Caisson Disease

I. Pendahuluan

Menyelam sebagai profesi telah ada lebih dari 5000 tahun, namun penyakit

yang terkait dengan profesi ini tidak dijelaskan sampai Paul Bert menulis tentang

penyakit caisson pada tahun 1878. (1)

Caisson disease adalah istilah yang digunakan oleh Andrew Smith untuk

menggambarkan penyakit yang ia temui di antara para pekerja selama pembangunan

Jembatan Brooklyn. Meskipun lebih sering disebut penyakit dekompresi hari ini,

caisson disease tetap menjadi ucapan sehari-hari yang populer. Hal ini umumnya

digunakan untuk membedakan penyakit dekompresi industri / konstruksi dari

menyelam dan penyakit dekompresi ketinggian. Termasuk pertambangan,

terowongan, dan pembangunan jembatan. Terlepas dari nama, penyakit tetap sama.

Ini adalah penyakit dengan pembentukan nitrogen yang terlalu banyak. (2)

Gejala caisson disease dicatat pada pekerja jembatan setelah menyelesaikan

pekerjaan mereka di bawah air dan kembali ke permukaan. Gejala ini meliputi

pusing, kesulitan bernapas, dan nyeri di sendi atau perut.. Para pekerja sering

mengalami sakit punggung yang parah yang membuat mereka membungkuk,

sehingga nama lain dari penyakit Caisson adalah "the bends". (1)

Barotrauma penyelaman dapat hadir dengan berbagai manifestasi, dari rasa

sakit telinga atau mulut dan sakit kepala, nyeri sendi utama, kelumpuhan, koma, dan

1

kematian. Sebagai hasil dari berbagai presentasi, gangguan ini harus dipertimbangkan

dalam setiap pasien yang baru-baru ini terkena perubahan yang signifikan pada

tekanan udara. Ada 3 manifestasi utama barotrauma yang meliputi: (1) Efek pada

sinus atau telinga tengah , (2) penyakit dekompresi, dan (3) emboli gas arterial. (1)

Penyakit dekompresi biasanya dihasilkan dari pembentukan gelembung gas,

yang dapat melakukan perjalanan ke bagian manapun dari tubuh, yang dapat

menyebabkan banyak gangguan. Biasanya, jaringan pada tekanan konstan jenuh

dengan sejumlah nitrogen inert terlarut. Jika tekanan turun, terjadi penurunan seiring

dengan tekanan nitrogen. Ketidakseimbangan terjadi kemudian dan kejenuhan

jaringan terjadi. Akibatnya, jaringan cenderung melepaskan "kelebihan" nitrogen ke

sistem vaskular untuk dibawa ke paru-paru dan kemudian dikeluarkan ke atmosfer.

Dengan demikian, keseimbangan baru tercapai. Sayangnya, perubahan tekanan dapat

melebihi kemampuan tubuh untuk melepaskan nitrogen ekstra. Setelah titik kritis

tercapai nitrogen tidak bisa lagi tetap dihilangkan dan membentuk gelembung.

Gelembung ini bisa terjadi pada jaringan sendiri atau dalam pembuluh darah, ataupun

hanya terbentuk dari beredar dalam micronuclei (microbubbles). Dalam hal apapun,

segudang gejala yang disebabkan oleh gelembung mendefinisikan penyakit

dekompresi. (1,2)

Penyakit dekompresi biasanya dihasilkan dari pembentukan gelembung gas,

yang dapat melakukan perjalanan ke bagian manapun dari tubuh, dan menyebabkan

banyak gangguan. Sebuah gelembung gas terbentuk di bagian belakang atau sendi

2

dapat menyebabkan nyeri lokal (the bends). Di sumsum tulang belakang atau jaringan

saraf perifer, gelembung dapat menyebabkan parestesia, neurapraxia, atau

kelumpuhan. Gelembung terbentuk di sistem peredaran darah dapat menyebabkan

emboli paru atau gas di otak. (1)

II. Definisi

Caisson disease (sinonim : Bends, Compressed Air Sickness, Divers’s

Paralysis, Dysbarism) adalah suatu penyakit atau kelainan-kelainan yang disebabkan

oleh pelepasan dan mengembangnya gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam

darah atau jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. (3,4)

Caisson disease merupakan keadaan yang berbahaya dan kadang dapat

menyebabkan kondisi lethal yang disebabkan oleh gas nitrogen yang terbentuk dalam

darah dan berbagai jaringan pada tubuh penyelam yang kembali ke permukaan air

dengan cepat. (5)

III. Etiologi

Caisson disease biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas, yang

dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam gangguan.

Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat

menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends). Gelembung gas pada jaringan medulla

spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia, neuropraxia, atau

paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada sistem sirkulasi dapat

3

mengakibatkan emboli gas pada paru atau serebrum. Beberapa macam gas bersifat

lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya, 5 kali lebih larut dalam lemak

daripada dalam air. Rata-rata 40-50% cedera akibat Caisson disease serius mengenai

susunan saraf pusat. Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena

memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya. Caisson disease juga terjadi di daerah

ketinggian. Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau

menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan. (1)

IV. Patofisiologi

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media

pernafasan untuk menyelam, maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam

akan semakin banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai

hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan

gas di atas cairan itu. Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh, maka

yang tinggal adalah nitrogen yang merupakan gas lembam (inert, tidak aktif). Seperti

kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan

setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan bertambah 1 ATA. Jadi bila 1 liter

nitrogen terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan, maka pada

kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter nitrogen. Nitrogen yang

berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai

dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan

4

terhadap nitrogen. Jaringan lemak mempunyai daya gabung nitrogen yang tinggi dan

melarutkan banyak nitrogen daripada jaringan yang lainnya. (1)

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan

dari proses yang memenuhi tubuh dengan nitrogen. Tekanan parsial nitrogen yang

rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan nitrogen ke

dalam paru-paru. Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat

melepaskan nitrogen dengan perlahan-lahan, dan tubuh memerlukan 24 jam atau

lebih untuk menghilangkan semua nitrogen yang berlebihan. Jika dekompresi

berlangsung terlalu cepat, maka nitrogen tidak dapat meninggalkan jaringan dengan

cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas. Tekanan yang tiba-tiba menurun

tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung, seperti

fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung

gas karbondioksida naik ke permukaan botol. (1,3)

V. Manifestasi klinik

Gejala bisa ringan sampai berat :

- Pusing, muntah, sakit kepala

- Bising pada telinga yang cepat menjadi kehilangan pendengaran

- Pada kasus berat dapat terjadi gangguan penglihatan, ataxia, hingga kesadaran

yang berawan. (6)

5

Manifestasi klinis caisson disease dibagi menjadi dua kategori:

1. Tipe I

Tipe I mempengaruhi sistem musculoskeletal, kulit dan saluran limfe.

Tipe I juga disebut ”bends”. Dirasakan sebagai nyeri periartikuler di lengan dan kaki.

Siku dan bahu adalah yang paling sering terpengaruhi. Secara klasik, penempatan dan

pengembangan manset spigmomanometer hingga 150-200 mmHg pada sendi yang

sakit dapat meredakan rasa sakit dan membantu menegakkan diagnosis; akan tetapi

sensitivitas tindakan ini cukup rendah berdasarkan suatu studi. (7)

Manifestasi kulit pada caisson disease tipe I bisa mencakup gatal, eritema,

pembengkakan dan nyeri di sendi dan otot-otot di sekitarnya. Bisa timbul mendadak

atau berangsur-angsur. Nyeri periartikuler ini mulanya hanya berupa rasa kaku atau

tidak enak yang sukar dilukiskan. Gerakan-gerakan anggota tubuh mungkin dapat

meringankan sakitnya pada fase permulaan , namun pada jam-jam berikutnya akan

berdenyut-denyut. Rasa sakit sering bertambah setelah 24 jam tanpa terapi dan

biasanya akan reda dalam waktu 3-7 hari dan berubah jadi rasa nyeri tumpul. Bisa

tampak hiperemi yang bisa dikelirukan dengan radang sendi. Yang paling sering

terkena adalah sendi bahu. Sendi lain yang juga bisa terserang adalah sendi siku,

pergelangan tangan, sendi paha, sendi lutut, dan pergelangan kaki. Bisa terserang 2

sendi atau lebih tetapi jarang simetris. Tipe I dapat memberikan gejala-gejala lain

seperti kelelahan yang berlebihan setelah menyelam, mengantuk atau pusing ringan,

dan gatal-gatal pada kulit (skin bend) (3,7)

6

2. Tipe II

Caisson disease Tipe II lebih sering dilaporkan dan lebih serius dari pada

Tipe I (hal ini menandakan bias pengenalan dan pelaporan melebihi dari insidensi

sebenarnya). Gejala caisson disease tipe II melebihi daripada yang dideskripsikan di

caisson disease tipe I. Gejalanya meliputi sistem saraf pusat, telinga dalam, dan paru-

paru. Sistem saraf pusat pada umumnya paling rawan terkena penyakit dekompresi

karena mengandung lemak yang tinggi. Medulla spinalis terutama daerah lumbal

paling sering terlibat dibandingkan jaringan otak. Gejala caisson disease spinal

termasuk lemah tungkai atau kelumpuhan, parestesia, mati rasa, nyeri punggung

bawah dan nyeri perut. Gejala tungkai sering dimulai dengan rasa ditusuk pada

bagian distal dan menuju proksimal, diikuti dengan gangguan sensori atau motorik.

Tingkat dermatom sensorik yang sering muncul pada pasien DCS spinal, biasanya

pada dermatom T12 sampai L1. Gejala ginjal, inkontinesia feses, dapat terjadi.

Caisson disease spinal bisa muncul sendiri ataupun dengan kombinasi gejala otak,

telinga dalam, atau paru-paru. Gejala otak termasuk nyeri kepala ringan hingga

sedang, penglihatan kabur, diplopia, disartria, kelelahan yang abnormal, dan perilaku

yang tidak tepat. Penurunan kesadaran pada caisson disease sistem saraf pusat jarang

terjadi .Gejala caisson disease telinga dalam sama dengan barotrauma telinga dalam

dan termasuk mual, pusing, vertigo, dan nistagmus.(3,7)

Gejala klinis dapat berupa :

a. Gejala-gejala neurologis , tergantung pada bagian mana yang terserang :

1). Lesi pada otak

7

Biasanya karena emboli arterial atau timbul gelembung gas langsung

pada jaringan otak. Efeknya sama dengan gejala stroke, tergantung pada

pembuluh darah mana yang mengalami sumbatan, gejala : penglihatan kabur,

hemiplegi, hemiparesis, afasia motorik/ sensorik, confusion atau kehilangan

kesadaran, dan atau konvulsi. (3)

2). Lesi pada serebelum

Jalan terhuyung-huyung (staggering), kesulitan bicara, atau tremor. (3)

3). Lesi pada medulla spinalis.

Yang sering terserang adalah daerah lumbal.gangguan bias berupa

gangguan sensorik dan atau motorik yang menyerang bagian bawah tubuh dan

kedua ekstremitas inferior. Segera setelah tiba di permukaan gejala

pertamanya adalah transient back pain yang menjalarke perut, ada rasa

parestesi dan hipestesi pada dua tungkai, selanjutnya ungkai jadi lemah dan

terlihat ataksia. Akhirnya terjadi paralise di bawah pinggang. Gejala lain bias

berupa gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna vertebralis, dan gangguan

buang air besar. Timbulnya penyakit dkompresi bentuk ini karena lambatnya

aliran dalam vena-vena epidural. Makin lambat liran vena, makin lambat pula

eliminasi gas nitrogen dalam jaringan medulla. Konsekuensinya, seandainya

terjadi stasis dalam vena-vena tersebut oleh gelembung-gelembung gas atau

bekuan darah, vena-vena bias berdilatasi dan menekan jaringan sumsum

tulang, atau bahkan bisa terjadi pembentukan gelembung nitrogen langsung

dalam jaringan sumsum tulang. (3)

8

4). Lesi pada organ vestibuler.

Gejala-gejala klinis dapat berupa vertigo, gangguan pendengaran, dan

tinnitus. Bisa terjadi juga mual atau muntah. (3)

b. Gejala-gejala dari paru dan jantung

Sumbatan gelembung-gelembung gas dalam jumlah besar pada

sirkulasi pulmoner akan memberikan gejala berupa gangguan pernapasan

berupa sesak napas, batuk-batuk nonproduktif dan nyeri dada. Sumbatan pada

sirkulasi pulmoner bias menimbulkan gejala payah jantung kanan. Gejala

iskemia otot jantung bisa timbul bilamana ada emboli arterial yang masuk

pembuluh darah koroner. (3)

c. Gejala-gejala gastrointestinal

Usus dapat dirusak oleh gelembung-gelembung gas dalam dinding usus

atau pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan rasa mual, kehilangan nafsu

makan, muntah, dan diare. (3)

d. Bends shock

Syok karena penyakit dekompresi jarang terjadi. Mekanisme syok pada

penyakit dekompesi belum jelas. Faktor-faktor yang berperan antara lain :

kehilangan volume plasma, kegagalan jantung kanan akut, dekompensasio

kordis,hilangnya tonus vasomotor perifer karena lesi di medulla spinalis, dan skin

bends. (3)

VI. DIAGNOSIS

9

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai

riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari

pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala CD. (1)

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan

diagnosis CD adalah :

1. Pemeriksaan Laboratorium

i) Darah rutin

- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa

minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48% atau

lebih. (1)

ii) Analisis gas darah

- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli. (1)

iii) Creatinine Phosphokinase (CPK)

- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh

mikroemboli. (1)

2.Pemeriksaan radiologi

1). Foto thoraks

- Jika pasien mengeluhkan ketidaknyamanan dada atau kesulitan bernapas.

Jika pneumotoraks dicurigai secara klinis.

-Radiografi sendi atau ekstremitas

Ketika ditunjukkan secara klinis, memperoleh untuk mengevaluasi adanya

fraktur atau dislokasi. (1)

10

2). Computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging

(MRI).(1)

Pasien yang mungkin paling diuntungkan dari modalitas diagnostik sering

yang paling tidak stabil, membuat transportasi mereka ke tempat pemeriksaan

radiologi berpotensi berbahaya. Setiap pasien yang mengeluhkan dengan sakit

kepala berat atau nyeri punggung yang parah setelah menyelam terindikasi

untuk dilkukan CT-scan. (1)

3. Echocardiography (ultrasonografi) dapat digunakan untuk mendeteksi jumlah dan

ukuran gelembung gas di sisi kanan jantung. Hal ini dapat digunakan baik untuk

diagnosis dan prognosis.

VII. Penatalaksanaan

1. Perawatan pra rumah sakit

Perawatan pra-rumah sakit harus terdiri dari menilai dan memperbaiki setiap

kondisi yang mengancam jiwa langsung tetap menjaga oksigenasi dan perfusi yang

memadai. Pasien harus mendapat oksigen aliran tinggi dan infus cairan isotonik

untuk menjaga tekanan darah dan denyut nadi. (1)

2. Di Rumah Sakit

-Menstabilkan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi.

-Lakukan intubasi endotrakeal pada pasien yang memiliki saluran udara tidak stabil

atau memiliki hipoksia persisten meskipun menghirup oksigen 100%.

11

-Lakukan torakostomi tabung untuk mengevakuasi pneumotoraks atau hemotoraks.

-Lakukan intubasi nasotracheal atau orotracheal saat yang tepat.

-Jarum dekompresi dada diindikasikan untuk pneumothorax (1)

Tujuan pengobatan penyakit dekompresi adalah melwan efek hipoksia pada

jaringan. Pengobatan terdiri dari 3 tindakan gabungan yang saling melengkapi.,

yaitu:

1. Oksigenasi (hiperarik atau normobarik)

Oksigenasi mempunyai keuntungan yaitu mencegah hipoksia jaringan,

mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam plasma atau aringan

(mempercepat larutnya kembali gelembung-gelembung gas nitrogen)

2. Rekompresi

Merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan secepatnya. Tujuannya adalah

memperkecil ukuran gelembung gas, dan melarutkan kembali gelembung-

gelembung gas nitrogen ke dalam darah atau jaringan. (3)

Kadang-kadang bisa dipakai terapi darurat oksigeasi dan rekompresi dalam air

dengan kedalaman 9 meter. Tekhnik ini mungkin dapat digunakan pada tempat

penyelaman yang jauh dari failitas pengobatan hiperbarik. Oksigen 100% diberikan

dari permukaan ke kedalaman 9 meter lewat full face mask kepada penderita selama

30-120 menit. Kecepatan naik ke permukaan 1 meter/12 menit. Proses naik (ascent)

12

boleh dihentikan bila perbaikan klinis kurang. Sesudah sampai ke permukaan oksigen

tetap diberikan secara intermitten. (3)

3. Medikamentosa

a. Cairan dan elektrolit

Tujuannya adalah mengganti volume yang hilang, menormalkan kembali

hemokonsentrasi, mencegah stasis aliran darah dan memperbaiki perfusi

jaringan. Bisa digunakan normal saline, RL atau dextrose. (3)

b. Anti platelet aggregation

Aspirin harus diberikan segera setelah ada gejala yang palin dini dari caisson

disease. Bila agregasi telah menimbulkan sumbatan vaskuler, maka aspirin

tidak lagi berguna. (3)

c. Steroid

Mempunyai efek menstabilisir endothelium vaskuler dan anti edema. Dosis

yang dianjurkan adalah 1 gram hydrokortison succinate (i.v) secara bolus

disertai 4 mg dexamethason 21-phosphate (IM). Dexamethason dilanjutkan 8

mg (IM) tiap 6 jam selama 2-3 hari. (3)

d. Gliserol

Untuk mengobati serebral edema, liserol diberikan per oral 0,8 ml/kgBB

dalam bentuk larutan dalam air 50%. (3)

13

e. Anti konvulsi

Diazepam diberikan 10 mg per intra vena. Diazepam berguna sebagai

antikonvulsan dan sedative. (3)

- Terapi Oksigen Hiperbarik ( Hyperbaric Oxygen (HBO 2) Therapy )

Pada perawatan segera harus terdapat pemberian oksigen 100%. Hal ini menurunkan

ukuran gelembung dengan meningkatkan tekanan diferensial untuk difusi keluar

nitrogen dari gelembung dan mempercepat pembersihan nitrogen dari jaringan.

Rekompresi adalah satu-satunya pengobatan definitive untuk caisson disease (tipe I

danII). Pengobatan caisson disease tidak boleh ditahan walaupun terdapat penundaan

pada pemindahan ke ruang hiperbarik tidak dapat dihindari. Rekompresi dalam air

beresiko, banyak syarat, lama, dan tidak direkomendasikan.

Prognosis caisson disease ketika diobati dengan rekompresi pada umumnya baik

tetapi tergantung dari keparahan gejala pada onset dan penundaan rekompresi.

Penundaan ke pengobatan rekompresi definitif dihubungkan dengan hasil yang buruk

pada kasus caisson disease parah. Pasien dapat memperoleh keuntungan dari

rekompresi, bahkan walaupun pengobatan dimulai 24 jam setelah penyelaman.

Rekompresi bisa juga dimulai hingga 10-14 hari setelah pajanan jika perlu. (7,8)

Pengobatan dengan HBO2 secara empiris dibatasi oleh batas maksimum PO2

terinspirasi dan total lama pajanan. Normalnya O2 100% diberikan pada tekanan tidak

lebih dari 3 atm abs (PO2 = 2280) dan dengan interval tidak lebih dari 20 – 25 menit.

14

“Air breaks,” periode intermitten bernapas udara, 5 sampai 10 menit, diberikan

diantara interval jika terapi dibutuhkan melampaui waktu-waktu tersebut. Air breaks

menurunkan secara periodik PO2 terinspirasi, sehingga meminimalisir onset akut

intoksikasi oksigen sistem saraf pusat dan menghambat perkembangan intoksikasi

oksigen pulmonal. Beberapa nilai khas sering ditemukan pada lingkungan hiperbarik.

(7,8)

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan

menghirup oksigen 100% pada tekanan permukaan, pengobatan terpenting adalah

rekompressi. Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas

nasehat dokter hiperbarik, maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi)

portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke

RUBT defenitif. Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi oksigen

100% pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat, diselingi tiap 30 menit

bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi oksigen.

Ini akan mempercepat pelepasan nitrogen yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga

seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu. Bila nampak gejala

serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau ringer, dan pada kasus ringan

penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak

bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis. Untuk mencegah dekubitus, bagian

yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur. Bila nampak gejala neurologik maka

dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema, namun

15

keberhasilannya dipertanyakan. Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian

aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet, karena efek anti koagulasi obat ini

dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh

gelembung (barotrauma aural). (3)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT. Pada pengangkutan,

baik melalui darat maupun udara, ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meter.

Tiba di RUBT maka rekompresi dengan oksigen 100% dengan tekanan paling sedikit

18 meter (2,8 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus caisson disease. Bila

sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang

sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan

udara biasa. Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30

menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi. Selanjutnya

penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit. Seluruh waktu pengobatan dapat

berlangsung selama kurang dari 5 jam. Rekompresi mengurangi diameter gelembung

sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi

kerusakan jaringan. Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai

hukum Henry. Oksigen yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali

pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemik.

Dalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di

dalam air untuk mengobati caisson disease langsung di tempat. Walaupun dapat dan

telah dilakukan, mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam

16

air untuk rekompresi, namun cara ini tidak dapat dibenarkan. Kesukaran yang

dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri, tidak dapat dilakukan

intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas. Oleh karenanya usaha

untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih

memburuk keadaannya. Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia

oleh Edmunds. Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis, dilangkapi

pakaian pelindung. Full face mask dan helm dengan suplai oksigen murni yang cukup

banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari

permukaan, sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter

selama 30-60 menit. Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit, dan bila gejalanya

kambuh, tetaplah berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan

naik ke permukaan, penderita diberi O2 selama 1 jam, kemudian bernafas dengan

udara selama 1 jam, demikian seterusnya hingga 12 jam. (1)

Kontraindiksi terapi oksigen hiperbarik

1. Kontraindikasi absolut

a. Pneumothoraks

b. Keganasan

2. Kontraidikasi relative

Antara lain : Infeksi saluran napas atas, sinusitis kronis, kejang, emfisema

yang disertai retensi karbondioksida, demam tinggi, riwayat pneumotoraks

17

spontan, riwayat operasi dada, riwayat operasi telinga, kerusakan paru

asimtomatik, infeksi virus, spherositosis congenital, dan riwayat neuritis

optik. (3)

VIII. Pencegahan

Sebelum menyelam lakukan persiapan seperti : persiapan kondisi fisik

peselam, persiapan kondisi alat, memahami dan menaati prosedur penyelaman, dan

pemeriksaan kesehatan secara berkala

Taati standard prosedur yang tertuang pada Recreational Dive Planner (RDP)

atau dive computer, anda akan mempelajari hal tersebut pada training selam anda.

Naik ke permukaan secara perlahan-lahan sehabis menyelam dengan kecepatan 18

meter dalam 1 menit. (8)

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, joseph. Barotrauma in emergency medicine.

http://emedicine.medscape.com/article/768618.2011. [diakses tanggal 4 Februari

2013].

2. Butler, WP. Caisson disease during the construction of the Eads and Brooklyn

Bridges: A review.2004. Vol.21. No.34. UHM. Maryland.

3. Rijadi S, R. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Lembaga Kesehatan

Kelautan TNI AL.

4. Hall, et Guyton. 2007. Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Elsevier.

5. Decompression sickness.2013.

http://medicaldictionary.thefreedictionary.com/Caisson%27s+disease . [diakses

tanggal 4 Februari 2013].

6. Becker, Walter et al. 1994. Ear, Nose, and Throat Disease. 2nd edition. Thieme.

NewYork.

7. Marx, John . 2010. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice

(7th ed.). Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. P.1913

8. Wilson, Williams C. 2007. Trauma – Critical Care Volume 2. USA:

Informa.Healthcare USA, Inc. p.1267-1268

9. Penyakit dekompresi. Diving artikel.

http://www.belajardiving.com/dekompresi.php. [diakses tanggal 4 Februari 2013].

19