Cancer de l oesophage (1)

CANCER DE L’OESOPHAGE

Dr. SaidaniJuin 2014

Plan

• Généralités définition

• Intérêt

• Epidémiologie

• Anatomie pathologique

• Clinique

• Examens complémentaires

• Formes cliniques

• Diagnostic différentiel

• Evolution

• Traitement

GÉNÉRALITÉS-DÉFINITION

• Ensemble des tumeurs malignes

primitives développées au dépens des

différentes tuniques de l’œsophage.

• 02 formes principales:

Cancer épidermoïde Vs adénocarcinome.

• Mauvais Pc:

topographie, rapports.

INTÉRÊT

• Fréquence: en (intoxication alcool-tabac).

• 3ème cancer digestif.

• Diagnostic: souvent tardif.

• Traitement : chirurgical, (réanimation péri

opératoire).

• Pronostic: fonction du stade et de l’opérabilité

(sombre).

• 4ème cause de décès par cancer

• RCC: alternative à la chirurgie.

EPIDÉMIOLOGIE• Fréquence :

2-5% de tous les cancers.

15% des cancers digestifs.

• Incidence : Variable selon la géographie ; la fréquence est

élevée en Asie centrale, Afrique du Sud et de l’Est et aux

USA.

• Environnement : milieu urbain.

• Age et sexe :

– Plus fréquent chez l’homme.

– 50 à 70 ans chez l’homme.

– 40 à 50 ans chez la femme.

• Facteurs ethniques : Plus fréquent chez la race noire

EPIDÉMIOLOGIE

1. Cancer épidermoïde: 80%

• sex ratio 12H/F

• Rôle: tabac, alcool

• Etats précancéreux: œsophagite caustique, achalasie.

• Facteurs favorisants: carence (protéines animales, vitamines A et C, Zn), Opium, fibres de silice.

• Association aux Kc aérodigestifs: pharynx, poumon.

EPIDÉMIOLOGIE

2. Adénocarcinome: 20%

• Un seul facteur étiologique: EBO

• Sex ratio: 10 H/F

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1. Macroscopie:

• végétante,

• ulcérée,

• infiltrante,

• polypoïde.

Le plus souvent mixte: infiltrante et ulcérée:

stenosante.


2. Siège:

• Tiers supérieur: 15%

• Tiers moyen: 50%

• Tiers inferieur: 35%

Préférentiellement : zones de rétrécissement.


3. Microscopie:

• Carcinome épidermoïde (épithélioma malpighien) 80%

2 formes: bien différencié kératinisant; indifférencié anaplasique.

• Adénocarcinome: 20%,

sur EBO, rarement primitif.

Bien différencié

80% au niveau du 1/3 inférieur .

Classification de l’OMS des tumeurs malignes de l’œsophage

1. Tumeurs épithéliales:

carcinome

• Carcinome malpighien ou épidermoïde

• Carcinome malpighien verruqueux

• Carcinome malpighien basaloide

• Carcinome malpighien à cellules fusiformes

• Adénocarcinome

• Carcinome adenosquameux

• Carcinome mucoépidermoide

• Carcinome adenoide kystique

• Carcinome à petites cellules

• Carcinome indifférencié.

Tumeurs endocrine.

2. Tumeurs non épithéliales:• GIST

• Léiomyosarcome

• Sarcome de Kaposi

• Mélanome malin

• Autres

3. Tumeurs secondaires.


4. Extension:

• Profondeur : rapide, superficiel/invasif (> muqueuse)

• Hauteur : sous-muqueuse > 8 à 10 cm.

• Circonférence: ¼ circonférence / 6 mois.

• Lymphatique: 50% lors du Dc.(sous muq puis

cervical/mediastinal/coeliaque).

• Métastases: foie, poumon, os, plèvre, rein, cerveau,

surrénales.

• Staging: classification pTNM UICC 2002.

CLINIQUE

1. Stade prédysphagique:

• Stade utile

• Signes discrets: sensation de boule,

picotement retrosternale, eructation

douloureuse, hypersialorrhée, hoquet,

odynophagie, amaigrissement.

Homme + 40 ans + fumeur + buveur FOGD

CLINIQUE

2. Dysphagie:

• maitre symptome, 85%

• Spasmodique elective, se complete

rapidement pour devenir mécanique.

• Évolution > 2/3 de la circonference

• Atteinte de la musculeuse.

CLINIQUE

3. Amaigrissement:

• Précède la dysphagie.

• Fait partie d’un tableau de malnutrition

favorisé par la dysphagie , l’anorexie, le

mauvais état dentaire.

• Evaluation morphologique + biologique.

• Elément de décision thérapeutique.

CLINIQUE

4. Autres symptômes:

Rarement révélateurs.

• Régurgitations alimentaires.

• Hématémèse.

• Manifestations pulmonaires

• Eructations douloureuses

• Otalgies unilatérales

CLINIQUE

5. Signes de tumeur évoluée:

• Obstruction: aphagie, odeur fétide

• Extension médiatisnale: douleurs dorsales,

dysphonie, toux synchrone à la déglutition.

• Métastases: douleurs de l’hypochondre droit,

céphalées, douleurs osseuses, dyspnée.

CLINIQUE

6. Examen clinique:

• Peu contributif au diagnostic

• Inspection: état nutritionnel, syndrome de

Claude Bernard Horner.

• Examen: adénopathies sus claviculaires,

hépatomégalie.

• Examen endobucal (neo de la cavité bucale /

langue associé.

CLINIQUE

7. Bilan de l’état général et des tares associées:

• Etat nutritionnel,

• Etat respiratoire,

• Eta cardiovasculaire,

• Créatinine et clairance,

• Bilan hépatique,

• Recherche de neuropathie,

• Stade ASA

• Aide au sevrage tabagique et alcoolique

• Etat dentaire.

CLINIQUECritères de non opérabilité:

1. C.I Relatives

• Age > 75 ans.

• ASA > 2

• Perte de poids > 20%.

• Artériopathie sévère.

1. CI Absolues:

• Insuf. Resp sévère.

• Cirrhose décompensée.

• Insuffisance rénale

• IDM < 6 mois.

Examens complémentaires

1. Visée diagnostique: FOGD + Bx

• Distance / arcade dentaire,

• % circonférence,

• Longueur,

• Position / cardia

• Pratique de biopsies.

Examens complémentaires

2. Extension:

• Délai < 1 mois.

• Examen clinique complet.

• TDM thoraco abdominale.

• Fibroscopie thoraco bronchique.

• Examen ORL + L.indirecte.

• Scintigraphie osseuse.

NB: Echoendoscopie: 2ème intention.

FORMES CLINIQUES

1. Symptomatiques:

Sans dysphagie, dysphonique, respiratoire.

2. Etiologiques:

• EBO (10%),

• Achalasie (10%): 10 à 20 ans

• sténose caustique: délai ++

3. Topographique:

Œsophage cervical Vs Œsophage abdominal.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• 1/3 inferieur:

Sténose peptique infranchissable (Bx??).

• 1/3 moyen:

Carcinose médiatisnale.

• 1/3 supérieur:

Cancer de la thyroïde.

EVOLUTION

• Spontanée:

Rapidement fatale.

• Pronostic sombre malgré les progrès

thérapeutiques car diagnostic tardif.

TRAITEMENT

1. Buts:

• Supprimer la dysphagie et permettre

l’alimentation.

• Prolonger la survie.

• Améliorer la qualité de vie.

TRAITEMENT

2. Moyens:

• La chirurgie.

• Radiothérapie – radio chimiothérapie.

• Chimiothérapie

• Traitement endoscopique.

TRAITEMENT

A. La chirurgie:

• Reference: œsophagectomie trans

thoracique subtotale + curage médiatisnal

et cœliaque + plastie gastrique.

• Alternatives:

OST: œsophagectomie sans thoracotomie,

œsophagectomie totale + pharyngo-

laryngectomie

TRAITEMENT

A. La chirurgie:• Mortalité hospitalière: 5 à 10 %.

• Morbidité:

Cpk pulmonaires, infectieuses: 25 à 30 %.

• Résultats:

R0: 30% de survie à 5 ans.

Adénocarcinome légèrement meilleur que le carcinome épidermoïde.

TRAITEMENT

B. Radiothérapie – radio chimiothérapie:

• Traitement exclusif:

cancer non opérable, non résécable, non métastatique

Rxt exclusive si Ci à la chirurgie

Curiethérapie à haut débit de dose: desobstructionpalliative.

• Association RxCht + Chirurgie:

Pas d’indication en néoadjuvant ni adjuvant.

Chirurgie de rattrapage après RCC ( formes évoluées).

TRAITEMENT

C. Chimiothérapie:

• 5 FluoroUracil, Cisplatine.

• Palliative: cancers métastatiques

• Néoadjuvante : Adénocarcinome

• Adjuvante: si atteinte ganglionnaire.

TRAITEMENT

D. Traitement endoscopique:

• Curatif:

résection muqueuse si diamètre < 2 cm

cancer superficiel

• Palliatif:

Dilatations, prothèses, destruction (laser, électrocoagulation…)

TRAITEMENT

3. Indications:

• Cancer superficiel:

Mucosectomie: cancer in situ, lésion < 2 cm, et pas d’ulcération

Chirurgie / RCC: si atteinte sous muqueuse,T1m3.

• Cancer invasif opérable:

Chirurgie si atteinte Gg et musculeuse (-); +/- CHT

Sinon RxCHT

TRAITEMENT

3. Indications:• Œsophage cervical: RxCHT

• Cancer inopérable/metastatique:

RxCHT exclusive / Rxt/ CHT.

Fistule oeso-trachéale: prothèse, jéjunostomie.

Dysphagie ++ : RxCHT

Dysphagie+/-: CHT

CONCLUSION

• Cancer fréquent.

• Diagnostic tardif limitant les chances de

survie.

• Chirurgie lourde.

• Traitement non chirurgical possible dans

les stades précoces.

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Cancer de l oesophage (1)