Cancer de Prostata

CANCER DE PROSTATA

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ANATOMIA

• Organo glandular y muscular

• Sostenida: Delante ligamentos puboprostáticos

Abajo diagragma urogenital

• Pesa alrededor de 20 g

• Contiene la uretra prostática de 2.5 cm

Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición 1997

CANCER DE PROSTATAANATOMIA • SUPERIOR: La vejiga

• ANTERIOR: Sínfisis del pubis

• POSTEROSUPERIOR: Vesículas seminales y conductos deferentes que desembocan en los

conductos eyeculadores y junto a estos los conductillos prostáticos que se abren al Veromontanum

• POSTERIOR: Separada del recto por la fascia de Denonvilliers

Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición 1997

CANCER DE PROSTATAANATOMIA• Según Lowsley: 5 lóbulos anterior posterior lateral derecho lateral izquierdo mediano

• Según Mc Neal: 4 zonas periférica 70% CaP central 20% transición 5% Estroma FG anterior

Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición 1997Vogelzang / Scardino. Comprehensive Textbook of GU Oncology,section V 1996

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ANATOMIA• ZONA PERIFÉRICA todo el tejido glandular del apex y

posterior cerca de la cúpula. 70% glándula

• ZONA CENTRAL forma de cono, apex y una base

• 25% de glándula

• ZONA DE TRANSICIÓN 2 porciones de tejido glandular laterales a la uretra. 5% de glándula

• El límite de ZT y ZP es la cápsula quirúrgica Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición 1997 Vogelzang / Scardino. Comprehensive Textbook of GU Oncology,section V 1996

CANCER DE PROSTATAANATOMIA• IRRIGACIÓN Arteria vesical inferior

Pudenda interna

Rectal media

• DRENAJE VENOSO

Plexo periprostático venas ilíacas internas

plexos venosos vertebrales

• DRENAJE LINFATICO Ilíacos internos y sacros

vesicales

Ilíacos externos

Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición1997 Vogelzang / Scardino. Comprehensive Textbook of GU Oncology,section V 1996

CANCER DE PROSTATAANATOMIA• IRRIGACIÓN Arteria vesical inferior

Pudenda interna

Rectal media

• DRENAJE VENOSO

Plexo periprostático venas ilíacas internas

plexos venosos vertebrales

• DRENAJE LINFATICO Ilíacos internos y sacros

vesicales

Ilíacos externos

Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición1997 Vogelzang / Scardino. Comprehensive Textbook of GU Oncology,section V 1996

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ANATOMIA• INERVACION Parasimpáticos: S2 S3 S4

Simpáticos : Plexo hipogástrico inf.

• Se distribuyen principalmente en 1 pedículo superior mayor y 1 pedículo inferior menor

HISTOLOGÍA• Cada glándula y ducto tienen 2 capas:

• 1. Células luminales columnares secretoras

• 2. Capa de células basales

• 3. Células neuroendócrinas Tanagho Emil. Urología General de Smith 11va edición 1997 Vogelzang / Scardino. Comprehensive Textbook of GU Oncology,section V 1996

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EPIDEMIOLOGIA USA MUNDO MEXICO

Incidencia 1er 3er 2do

• Mortalidad 2do 6to 2do

• Casos 198.000 5.132

• Muertes 31.500

• Tasas de 30/100.000 en Europa

178/100.000 en USA: 224.3/100.000 negros

150 / 100.000 blancos

De Vita. CANCER 6ta edición 2001Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

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EPIDEMIOLOGIA• 30% de todos los casos nuevos en USA• 14% de las muertes por cáncer• RR 65 años 4.5 85 años 13.5 Blancos Negros• Porcentaje de riesgo por vida de contraer CaP 16% 13%

• Porcentaje de riesgo por vida de morir por CaP 3.36% 4.17%

De Vita. CANCER 6ta edición 2001Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

CANCER DE PROSTATAFACTORES DE RIESGO• EL UNICO FACTOR DE RIESGO INDUDABLE ES

LA EDAD AVANZADA HISTORIA FAMILIAR: • RR de familiar 1er g 2.4 • Relacionado al gen 1q 24-26• Aparece en edades más tempranas y son de mayor volumen• Comparten los mismos factores ambientales

TABAQUISMO • RR 1.8 – 2.1 • Riesgo mayor en fumadores con genotipo GSTT1

De Vita. CANCER 6ta edición 2001Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001 / Pienta K . Risk factors por PC. Annals IM 1993

PHS no encontró asociación

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FACTORES DE RIESGO RAZA• Incidencia de AA >30% que blancos en todas edades• Incidencia mayor en países Escandinavos• Asiáticos tienen menor incidencia• AA tienen tumores: 2.5 más grandes En edades más tempranas Niveles > de APE al diagnósticoSV a 5 años con CaP BLANCOS AATodos 81.3% 88.4%Localizado 94.7% 87.8%Distancia 29.6% 22.7% De Vita. CANCER 6ta edición 2001

Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

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FACTORES DE RIESGO RAZA• AA tienen disminuída capacidad de síntesis de vit D a D3 en

respuesta a luz UV.

• Gen ADP-ribosa polimerasa en c 13q

• Se ha demostrado disminución de longitud de secuencias de CAG en el gen AR: AA 18 CAG

AM 21 CAG AS 22 CAG• Gen receptor de Andrógeno (AR) en cromosoma x q11-q13

Vogelzang-Scardino . Comprehensive textbook of GU Oncology 1996 Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

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FACTORES DE RIESGOHORMONAS• Eunucos no desarrollan CaP• Paliación efectiva con castración en casos avanzados• TESTOSTERONA Y DHT importantes en tumorigénesis

VASECTOMÍA RR 1.8

HPB• No bien establecída• RR 5.1 • Su tratamiento induce aumento del Dx de CaP Kaisary/Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER. 2000

Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

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FACTORES DE RIESGODIETARica en grasa RR 1.9• RECOMENDACIONES DE LA AUA • Reducir grasas a < 20% de la ingesta calórica• > consumo de soya 20-40 g diarios• Selenio y Vit E 400UI en especial alpha y gamma

tocopherol, y vit D

CADMIO• Antagosnista del zinc• Exposición en trabajadores con pilas alkalinas y cigarrillo

Fair W. Nutrition and cancer of the Prostate. AUA UPDATES 2000 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000

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FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR• TGF-B Promotor de angiogénensis• Supresosr de respuesta inmunológica• FGF Actividad mutagénica• EGF• IGF-1 Inhibe apoptosis y > proliferación celular• PDGF Hombres con niveles altos de T o IGF-1 tienen el doble de

riesgo de desarrollar CaP Fair W. Nutrition and cancer of the Prostate. AUA UPDATES 2000

Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000

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QUIMIOPREVENCIÓN

1. VITAMINA D disminuye el crecimiento de células malignas in vivo e in vitro

2. RETINOIDES análogos de vit A , inhiben carcinogénesis

3. FINASTERIDE Inhibidor de 5alfa reductasa 5mg/d 1. Disminuye riesgo de RU 2. Disminuye APE 50% por 6 meses


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ALTERACIONES GENÉTICAS• Activación de oncogenes Ras 14% y c-myc ubicado en 8q24

• bcl-2 localizado en cromosoma 18q21, presente en células de CaP independiente de andrógenos

• LOH de 16q y 10q en 30% de casos

• Disminución de gen E-cadherin del 16q22 es predictor de mal pronóstico

Vogelzang-Scardino . Comprehensive textbook of GU Oncology 1996 Bruckheimer-Mc Donnell. Cell death regulation in PC.Seminars in Oncology1999

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TACTO RECTAL

Vpp 39%

Signos sugestivos induración

nódulo

irregularidad de superficie

asimetría

DIFERENCIAL prostatitis

cálculo prostático

cambios posquirúrgicos

Vogelzang-Scardino . Comprehensive textbook of GU Oncology 1996 Bruckheimer-Mc Donnell. Cell death regulation in PC.Seminars in Oncology1999

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Wilkinson BA . STATE OF THE ART STAGING IN PC. BJU.2001 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000

ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO

• 1960 Se reportó la existencia de antígenos específicos de P.• 1970 Grupos independientes descubrieron Ag P para uso forense• 1971 Hara en Japón descubre gamma-seminoproteína• 1974 Li y Beling identifican la proteína E1• 1978 Sensabaugh para uso forense identifica en semen P30• 1979 Wang purificó un Ag de tejido prostático• 1980 Papsidero desarrolla un test serológico para medir APE

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• Glycoproteína de cadena simple de 237 aminoácidos

• Peso aproximado de 34 Kilodaltons

• La molécula completa se encuentra en cromosoma 19

• Vida media 3.2 +/- 0.1 días

• Pertenence al grupño de Kallikreínas

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Ornstein D. Screening for Prostate Cancer. AUA UPDATES 2000 Catalona WJ .Prostate camcer. AUA ANUAL MEETING: 2001


• Desde su incorporación al screening aumentó la detección

• Hoy 80% de CaP se diagnostican en estadío localizado

• Ofrece 6.2 años de adelanto al TR

• APE 0-2.5 ng 1% CaP 2.6-4.0 12.7% 4.1-10 38.4%

•20% de hombres diagnosticados con CaP tienen APE <4ng/ml

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• Según estudios de Catalona 22% de pctes con TR normal y APE de 2.6- 4.0 ng/ml tienen CaP y 80% de estos son confinados a glándula.

• 2.5 ng – 3.0 ng detecta CaP más temprano

• 85% de biopsias son pT1 y T2

• Oesterling recomendó rangos específicos por edad• 40-49 0.0-2.5• 50-59 0.0-3.5• 60-69 0.0-4.5• 70-79 0.0-6.5

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•Con esta medida se disminuyeron el número de biopsias pero no se diagnosticaron 8% de Ca en el grupo de 60-69 años

• En el grupo de 70-79años similar situación pero se escaparon de dx 47% de CAP

• APE velocidad• Rango de cambios de PSA a través del tiempo (3 mínimo)•½ (PSA2-PSA1/time1) + (PSA3 – PSA2/time2)• Rango de 0.75ng/ml/año S 79% E 66%• Para detectar incremento de APE en CaP

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•APE DENSIDAD

• Se emplea para controlar el tamaño prostático (ng/cc)

• Util en pacientes con APE total de 4.0-10ng y biopsias previas negativas

• Rango de 0.15ng/cc el más utilizado

• Por le uso de USTR está casi en desuso

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APE LIBRE

• APE en suero se encuentra unido a Alfa-antiquimotripsina y Alfa2 macroglobulina. La porción restante es APE libre.

• Por alguna razón es más alto este nivel en CaP

• Disminuye 40% de biopsias innecearias y peridiendo 5% de Ca

• Rango normal 25%. Efectivo en pacientes con APE total >4 y una bx negativa

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COMPLEJO APE

• Mide la cantida de APE unida a alfa1 antiquimotripsina.

• Un reporte habla de S 95% y especificidad >que fPSA y total

• Resultados no concluyentes aún

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APE COMO PREDICTOR DE COMPROMISO DE VS

Gleason 0-4 4.1-10 10-1-20 >20Score T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B2-4 1 1 1 2 2 1 1 3 3 4 1 12 305 3 1 2 4 4 1 3 6 7 <1 5 8 1 11 6 6 1 5 9 9 1 6 11 15 1 11 19 2 35 407 12 4 9 17 18 5 12 22 28 6 19 33 9 31 738-10 _ _ 17 29 29 23 22 38 55 _ 29 50 31 81 93

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APE COMO PREDICTOR DE COMPROMISO DE NL

Gleason 0-4 4.1-10 10-1-20 >20Score T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B T1B T1C T2A T2B12-4 2 1 1 2 2 1 1 2 1 3 _ 6 2 75 4 1 2 4 4 1 2 5 5 3 2 6 9 3 6 8 2 3 9 9 2 4 11 11 4 5 13 8 9 187 15 2 7 18 18 3 8 20 21 7 9 24 24 11 448-10 _ _ 13 32 30 5 15 35 41 _ 17 40 41 35 76

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SCREENING • Controversial, sin impacto real

• Justifiación: Disminuir mortalidad

Disminuir morbilidad por síntomas de mets

ACS Guías 2001

• APE y TR anual empezando 50 años en aquellos cnon expectativa de vida de >10 años

• Alto riesgo deben empezar a los 45

• Afroamericanos y pacientes con HF empezar a los 40 años

• Si APE es 2.5 ng/dl biopsia debe ser considerada

• Todo paciente que lo solicite

Vogelzang-Scardino Comprehensive textbook of GU Oncology1996 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000

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TR BTR APE CATALONA CATALONA ECCIJ

__ __ __ 11/0 (0) ______ 24/0 (0)

__ __ + 37/6 (16) 276/57 (21) 51/10 (20)

+ __ __ 17/0 (0) 233/16 (7) 78/5 (6)

__ + __ 35/2 (6) _____ 55/5 (9)

__ + + 63/14 (22) 191/57 (30) 94/25 (27)

+ __ + 49/16 (33) 63/26 (41) 51/8 (16)

+ + __ 53/11 (21) 232/32 (14) 303/44 (15)

+ + + 81/49 (60) 117/64 (55) 345/156 (45)

Screening de Cancer de Próstata análisis multivariado

Biopsia/CaP (% CaP)

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USTR

• Método más utilizado para visualizar la glándula.• 60% de tumores son visibles

• EXTENSION EXTRACAPSULAR• E: 58-86% S: 50-90% E: 46-91%

• EXTENSION A VESICULAS SEMINALES• E: 78% S:22-60% E: 78%

•US de 3D en estudio piloto S: 80% E:95%

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BIOPSIA PROSTATICA• Se inició con Ferguson en 1930 2n MSKCC-transperineal-70%

• Métodos para Bx:• Incisional o abierta• Bx o resección transuretral• Bx transperineal guiada digital• Bx transrectal guiada digital• Percutánea guiada por TAC o RMI• Bx transperineal US transperineal• Bx transrectal US transperineal• Bx transrectal y US transrectal

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BIOPSIA PROSTATICA Complicaciones Inmediatas:• Disconfort 25%• Episodio vasovagal 5.3%• Sangrado transrectal 8.2%• Hematuria 70.8%

Complicaciones tardías

• Escalofríos 2.5% Hematospermia 9.1%• Fiebre 1.7% Hematuria 47.1%• Dolor 11.6%• Disuria 13.2%

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BIOPSIA PROSTATICAVOLUMEN TUMORAL

• >volumen tumoral > riesgo de enfermedad extracapsular

•Biopsia sextante utilizada ampliamente:1 de 6 bx positivas 7.4% de enfermedad extracapsulares3 de 6 bx positivas 36%

•Presti: propone realizar 8 biopsias es el standard en USA Aumenta la detección de 82% al 95%

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BIOPSIA PROSTATICA10 a 15 % de CaP se ubica en ZT Indicaiones de Bx de ZT: Paciente con APE alto y sospechoso Bx previas negativas

RMN ENDORECTAL

• Aumenta efectividad de estadiaje local hasta 90%• Hallazgos de enf. Extracapsular: Asimetría de red neurovascular Obliteración de ángulo retropros.

Asimetría de vesículas seminales Pérdida de plano graso P y VS

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TAC Util en identificación de adenopatías <1cm

S: 25-78% E: 90%

RMNS 75% E:98%

Criterios de AR: Gleason >6 TR anormal APE > 25 ng/ml

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TAC Util en identificación de adenopatías <1cm

S: 25-78% E: 90%

RMNS 75% E:98%

Criterios de AR: Gleason >6 TR anormal APE > 25 ng/ml

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PSA Y SCANING ÓSEO

PSA # NEG POS0-4 195 100% 0%4.1-10 366 99.4% 0.8%10.1-15 175 98.9% O.5%15-20 118 95.5% 2.6%

RADIOIUNMUNOCINTIGRAFÍA

EF: 76% S:62% E:86%

Falsos postivos: Trauma Enf de Paget

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ESTADIAJE MOLECULAR

RT-PCR técnica sensible para detectar células circulantes expresadasComo APE de membrana en CaP.

S: 68% E: 85% enfermedad extracapsularS: 87% E: 76% correlación de márgenes quirúrgicos positivos

REDES DE INTELIGENCIA ARTIFICIAL (ANN)

Estructuras de información paralela con desempeño neural biológicoSe obtienen datos de expreimentación y simulación.

ED: 2% S: 81-98% E:70-75% FN 0.8%

CANCER DE PROSTATAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Enfermedad localizada : Silente en la mayoría de casos• Signos obstructivos: “prostatismo” disuria RAO estranguria tenesmo vesical Polaquiuria nicturia

• Hematuria <15% de pacientes

• Hematospermia

Vogelzang-Scardino Comprehensive textbook of GU Oncology1996


CANCER DE PROSTATAMANIFESTACIONES CLÍNICASEnfermedad localmente extensaEnfermedad localmente extensa• Priapismo compromiso de cuerpos cavernosos

• Comrpomiso rectal constipación dolor abdominaldolor abdominal proctorragia diarrea intermitente

• Obstrucción ureteral por invasión del trígono

• Dolor perineal por enfermedad extracapsular


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DEFINICIONES TNM

TX: Tumor primario no puede ser evaluadoT0: No hay evidencia de tumor primarioT1: Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes T1a: Descubrimiento histológico incidental de tumor de 5% o menos del tejido resecado T1b: Descubrimiento histológico incidental de tumor de mas del 5% del tejido resecado

T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (p.ej, a causa de PSA elevada)T2: Tumor confinado dentro de la próstata T2a: El tumor afecta un lóbulo T2b: El tumor afecta ambos lóbulosT3: El tumor se extiende a través de la cápsula prostática T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) T3b: El tumor invade la(s) vesicula(as) seminal(es)T4: El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales el tumor invade ya sea: el cuello de la vejiga, el esfíntero esterno, o el recto, los musculos elevadores y/o está fijo a la pared de la pelvis.

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DEFINICIONES TNM

MX: Metátasis distante que no puede se evaluadaMO: No hay metátasis distanteM1: Metástasis distante M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional (les) M1b: Hueso(s) M1c: otro(s) sitio(s)

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DEFINICIONES TNM

GX: El grado no puede evaluarseG1: Bien diferenciado (anaplasia leve)G2: Diferenciado moderadamente (anaplasia moderada) G3-4: Diferenciado pobremente o no diferenciado (anaplasia marcada

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CLASIFICACION POR ETAPAS AJCC

ETAPA ITla, NO, MO, G1

ETAPA IITla, NO, MO, G2, 3-4T1b, NO, MO, cualquier GT1c, NO, MO, cualquier GT1, NO, MO, cualquier GT2, N0, M0, cualquier G

ETAPA IIIT3, NO, MO, cualquier G

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CLASIFICACION POR ETAPAS AJCC

ETAPA IVT4, NO, MO, cualquier GCualquier T, N1, M0, Cualquier GCualquier T, N2, M0, Cualquier GCualquier T, N3, M0, Cualquier GCualquier T, cualquier N, M1 Cualquier G

CANCER DE PROSTATANEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA ( NIP)

• Descrito en 1986, se dividió en AG Y BG en 1989

• Tomó el nombre de NIP ( 1995 Mayo Clinic consensus)

• Definición Proliferaciones celulares precancerosas entre los ductos prostáticos y acinos, con cambios citológicos malignos nucleares y nudleolares.

• NIP de AG 16.5% de las biopsias com aguja 5.2% en screeninig de población general3.2-4.2% en RTUP



CANCER DE PROSTATANEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA ( NIP)4 Patrones histológicos 1. Tufting2. Micropapilar3. Cribiforme4. Plano

• 82% de NIP en próstatas con CA• 50% de NIP desarrollarán CaP subsecuentemente• 43% de NIP en próstatas normales• 72% de NIP es multicéntrico en prostatectomías radicales• 40% de NIP desarrolla Adenocarecinoma• 36% se ubica en ZT Y ZP de prostatectomías radicales




Evidencia que relaciona Adenocarcinoma con NIP

1. Precursor de adenocarcinoma P en > 10 años2. NIP y CaP son usualmente multifocales3. Ocurre > en ZP al igual que el CaP4. Incidencia y volumen de NIP aumenta con edad, Gleason5. NIP también es andrógeno sensitivo6. Múltiples similaridades IH, molecularesy genéticas

Vogelzang-Scardino Comprehensive textbook of GU Oncology1996 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000 Catalona WJ . Prostate Cancer. AUA ANUAL MEETING 2001


Porcentaje de NIP por sexo y grupos de edad

GRUPOS DE EDAD 40 50 60 70 80

1. Afroamericanos 18% 31% 69% 78% 86%

2. Blancos 14% 21% 38% 50% 63%

Vogelzang-Scardino Comprehensive textbook of GU Oncology1996 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000 Catalona WJ . Prostate Cancer. AUA ANUAL MEETING 2001

CANCER DE PROSTATAESCALA DE GLEASON • 5 patrones estructurales

• Se incorporan 2 grados el más prominente y el 2do

• >50% de próstatas tienen al menos 3 grados distintos

2-4 Bien diferenciado5-6 Moderadamente diferenciado 7 Diferfenciación pobre moderada8-10 Pobremente diferenciado

Catalona WJ. Prostate Cancer. AUA ANUAL MEETING.2001 Kaisary /Murphy. TEXTBOOK OF PROSTATE CANCER 2000

CANCER DE PROSTATAHISTOPATOLOGÍA Epitelial : Benigno : Cystoadenoma Maligno: Adenocarcinoma 95% Carcinoma ductal endometriode 0.8% Carcinoma mucinoso 0.4 Carcinoma en anillo de sello Ca células pequeñas Ca adenoescamoso Ca sarcomatoide

Ca adenoideo quístico y basaloide Ca escamocelular Ca células transicionales


CANCER DE PROSTATAHISTOPATOLOGÍA Mixto Tumores de estroma epitelial mixto: Benigno

MalignoEstroma Benigno: Leiomyoma

Otros Maligno: Rhabdomyosarcoma Leiomyosarcoma

Sarcoma estromalTumores hematopoiéticos:

Linfoma maligno Compromiso por leucemia Plasmacytoma


CANCER DE PROSTATAHISTOPATOLOGÍA Tumores metastásicos: colon y recto

pulmón melanoma páncreas

Misceláneos: Tumores germinales Feocromocitoma


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FACTORES PRONÓSTICOS (CAP consensus) Categoría I Importancia pronóstica

• APE preoperatoria en suero• Grado de Gleason• Estadío TNM• Márgenes quirúrgicos

Montironi R. Prognostic factors in PC. British Medical Journal 2001Catalona WJ Prostate Cancer . AUA Anual Meeting 2001

CANCER DE PROSTATA

FACTORES PRONÓSTICOS (CAP consensus) Categoría II Importancia no validada

• DNA ploidia• Volumen tumoral en PR y en BTR• Subtipos histológicos


CANCER DE PROSTATA

FACTORES PRONÓSTICOS (CAP consensus) Categoría III Factores con datos insuficientes para ser

recomendados

• Invasión perineural

• Micrometástasis linfáticas

• Densidad microvascular (angiogénesis)

• Circunferencia nuclear

• Textura de cromatina

• Figuras mitóticas

• Receptores andrógenos


CANCER DE PROSTATA

FACTORES PRONÓSTICOS (CAP consensus) Categoría III Factores con datos insuficientes para ser

recomendados

• Diferenciación neuroendócrina

• Kallikreína glandular humana 2

• Factores Kariométricos

• Marcadores de proliferación

• Derivados del PSA

• Textura de cromatina

• Otros ( oncogenes, genes supresores de tumor, apoptosis)


CANCER DE PROSTATA

FACTORES PRONÓSTICOS (CAP consensus) Categoría III Factores con datos insuficientes para ser recomendados Diferenciación neuroendócrina• Focal en 10% de carcinomas• Cromogranina A marcador tisular y serológico para CPHR

Angiogénesis• Neovascularización que avanza hasta etapas avanzadas• FCEV contribuye al establecimiento y progresión de CP.• Microvascularización desordenada


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GRACIAS

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