CAPITULO

Resucitacióncardiopulmonar

GENERALIDADES, 101

MANIFESTACIONES DE PARO CARDIOPULMONARINMINENTE, 102

METODOLOGÍA DE LA RESUCITACIÓNCARDIOPULMONAR, 102

Vía aérea (A), 102Respiración (B), 102Circulación (Q, 103Drogas (D), 106Electrocardiograma (E), IOSSeguimiento (F), 108

GENERALIDADES

El paro respiratorio se caracteriza por la apnea perocon el mantenimiento de los latidos cardíacos. Si nose revierte con rapidez lleva a un ritmo cardíaco letaly paro cardiopulmonar. La actividad del bombeo car-díaco y circulación de la sangre se detienen con la fi-brilación ventrícular, asistolia ventricular o disociaciónelectromecánica (DEM). Las condiciones que fomen-tan la emergencia de estas arritmias letales compren-den bradicardia extrema, taquiarritmias, hipotensión,estado de choque avanzado, episodios traumáticos ylas causas del paro respiratorio tales como anestésicosy otras medicaciones, enfermedad grave del pulmóno sistema nervioso central, sofocación y obstrucciónde las vías respiratorias. Debido al potencial para laDEM en los pacientes con enfermedad y paro cardio-pulmonar, es importante documentar la presencia delatidos cardíacos y pulsos incluso cuando el electro-cardiograma (ECC) parece razonablemente normal.

La fibrilación ventricular es la arritmia letal más fre-cuente en los pacientes caninos y humanos; la DEMparece ser más prevalente en felinos. Se necesita unamasa miocárdica crítica para mantener la fibrilación

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ventricular. El tamaño reducido del corazón felinopuede impedir la fibrilación sostenida y facilitar la rea-parición espontánea del ritmo sinusal. En los gatos yperros juveniles, a menudo se produce en primer tér-mino el paro respiratorio primario y evoluciona haciael paro cardíaco. La rápida institución de la ventila-ción asistida con oxígeno puede detener el paro car-díaco, especialmente si no hay enfermedad primariagrave. El paro cardiopulmonar parece ser más fre-cuente que el respiratorio solo en pacientes caninosmayores de 4 años. Un porcentaje mucho más alto deperros y gatos se resucitan con éxito del paro respira-torio que del cardiopulmonar. La magnitud de la en-fermedad de base así como también la rapidez conque se comienzan las maniobras de resucitación influ-yen en gran medida el resultado final.

Las tasas de sobrevida comunicadas para caninosy felinos sometidos a la resucitación cardiopulmonar(RCP) varían y son de comparación difícil debido a lasdiferencias en la definición de sobrevida y las técnicasempleadas. El porcentaje de los animales con parocardiopulmonar que reasumen la circulación espontá-nea temporalmente luego de la RCP parece ser me-nor del 25%. Menos del 5% de los pacientes caninosy apenas el 9% de los felinos abandonan vivos el hos-pital después del paro cardiopulmonar. El paro secun-dario a reacciones por drogas y anestésicos se asociacon un resultado a largo plazo mucho mejor que elsecundario a una enfermedad seria. La decisión decomenzar o continuar la RCP debería fundamentarseen la potencial reversibilidad de los problemas subya-centes del paciente así como de los deseos del propie-tario.

MANIFESTACIONES DE PAROCARDIOPULMONAR INMINENTE

El reconocimiento temprano de las manifestacionesdel deterioro cardiopulmonar puede colaborar en laprevención del paro cardíaco o al menos posibilitaruna respuesta más rápida cuando éste ocurre. Los sig-nos de un paro inminente comprenden retardo de lafrecuencia cardíaca o respiratoria, ¡adeos o respiracio-nes irregulares, deterioro de la conciencia, agranda-miento progresivo de la onda T en el ECC (sugestivode hipoxia de miocardio), modificaciones en el seg-mento ST y arritmias cardíacas. La identificación decualquiera de estas manifestaciones debe motivar unaccionar apropiado, tal como el suministro de oxíge-no suplementario, cateterización EV, intubación endo-traqueal, monitoreo ECG, administración de medica-ciones para manejar las arritmias, aumento de la ven-

i pacientes anestesiados y suspensión de los

anestésicos inhalados y acopio del equipamiento yfármacos necesarios si ocurre el paro.

Los enfermos con paro respiratorio, con o sin parocardíaco concurrente, pueden exhibir jadeos agónicoso no mostrar movimientos respiratorios. Con rapidezpierden la conciencia, sus membranas mucosas sevuelven gris pálido o cianóticas, las pupilas se dilatan yse pierde el tono muscular. Los pulsos y latidos cardía-cos palpables desaparecen cuando las presiones sistóli-cas declinan por debajo de los 50 a 60 mmHg; el san-grado desde campos quirúrgicos o heridas se detiene.Es fundamental la RCP inmediata y efectiva.

METODOLOGÍA DE LARESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

La resucitación cardíaca satisfactoria comienza con unplaneamiento de avanzada. Las pautas y dosis de lasdrogas para la RCP deben estar a la vista para una re-ferencia inmediata (tabla 5-1; fig. 5-1). Los asistentes yprofesionales deben familiarizarse con los procedi-mientos y equipamientos utilizados para la resucita-ción y el instrumental de emergencia debe estar a dis-posición para poder montar una "tarea de equipo"coordinada y eficiente. La mayoría de los hospitalescuenta con un "carro de emergencias" con las drogasy suministros necesarios para la RCP.

El objetivo inmediato de la RCP es restaurar la ven-tilación y circulación efectiva hacia el corazón y cere-bro. Las metas adicionales son restaurar el ritmo y vo-lumen minuto cardíacos normales y corregir la hipo-xia y acidosis tisulares. Las medicaciones de empleocorriente en la RCP y sus dosis se encuentran en la ta-bla 5-1. A continuación se describen los componentesde la RCP: A (vía aérea), B (respiración), C (circula-ción), D (drogas), E (ECC) y F (seguimiento). Esta me-todología de resucitación se esboza en la figura 5-1.

Vía aérea (A)El establecimiento de una vía aérea permeable es deci-sivo para asegurar una resucitación electiva. Se debeemplear una correcta intubación endotraqueal. Se em-plea la aspiración para eliminar moco, líquidos o mate-rial vomitado desde la faringe y tráquea. En algunos pa-cientes se requiere la concreción de la traqueostomía.

Respiración (B)La ventilación a presión positiva intermitente puedealcanzarse utilizando la bolsa de reservorio de unamáquina de anestesia, una bolsa de resucitación au-toinflable (por ej., bolsa Ambu) o una técnica boca atubo. Es mejor e! empleo de oxígeno al 100%. Inicial-

C A P I T U L O 5 Resucitación cardlopulmonar

T A B L A 5 - 1

Dosificación

Metoxamína

MefenterminaFenilefrinaNorepinefrinaDopamina

de sodio

Cloruro de cal-cio (10%)

Cluconato de

AtropinaLidocaína

>n igu¿na), cada 3-5 minutos según se re-quiera; también se puede utilizarIO (previamente recomendada:0,1-0,5 mg/IOkg) 1:1000=1 mg/ml

0,1-0,2 mg/kg, EV; puede emplear-se IT

0,1-0,2 mg/kg, EV0,1-0,5 mg/kg, EV0,01-0,1 mg/kg, EV0,01-0,1 mg/perro promedioCaninos: 5-15 ug/kg/minuto; felinos:

1-5 ug/kg/minuto IRC; puede em-plearse IO

0,5-1 mEq/kg dosis inicial; hasta 8mEq/kgsi el paro y/o RCP es pro-longado.

No administrar IT; puede emplearse IO0,1 -0,26 ml/kg, EV {o 1,5-2 mi/perro).

0,1-0,3 ml/kg, EV; puede emplearseIO

4 mg/kg, EV; puede emplearse IO

0,01-0,02 mg/kg, EV, IM, IT, IOCaninos: 2 mg/kg, hasta 8 mg/kg, EV;

felinos: 0,25-0,5 mg/kg, EV lenta;véase tabla 4-6; puede emplearse IT

mente se administran dos respiraciones largas (1 a 1,5segundos de duración); si el paciente no comienza larespiración espontánea se inicia la ventilación artificial.Se han utilizado diversos ritmos de ventilación; 20 (pe-rros grandes) a 24 (perros pequeños y posiblementemás en felinos) respiraciones/minuto parecen ser másefectivas que el nivel previamente recomendado de12-15 respiraciones/minuto. Se administra el volumensuficiente para simular la expansión normal del tórax.La ventilación artificial a corto plazo puede resucitar aun paciente con paro respiratorio solo. El masaje car-díaco se comienza si no se palpan los pulsos arteriales.La detención de las ventilaciones durante el masajecardíaco es controvertida. La ventilación simultáneacon cada segunda o tercera compresión torácica pue-de reforzar el flujo anterógrado mediante la genera-ción intermitente de una presión intratorácica máselevada; sin embargo, puede impedir el flujo sanguí-

neo coronario al aumentar la presión atrial derechaasí como también la aórtica.

Circulación (C)

Masaje cardíaco externo

El masaje cardíaco externo (a tórax cerrado) se co-mienza tan pronto se reconoce el paro cardíaco, amenos que exista una condición que lo vuelva inefi-ciente (véase más adelante). En todos los pacientes,menos en los más pequeños, el flujo sanguíneo arte-rial anterógrado se produce principalmente por lasfluctuaciones en la presión intratorácica (que causanla compresión de todas las estructuras intratorácicas)generadas durante el masaje cardíaco externo másque por la compresión directa del propio corazón. Sehan realizado muchos estudios intentando establecerel método óptimo de la circulación artificial. Si bientodavía existen controversias al respecto, en generalse coincide sobre lo siguiente. El masaje externo amenudo es efectivo para los perros pequeños o me-dianos y gatos, pero es poco probable que genere unvolumen minuto adecuado y la perfusión coronaria o

más de 10 a 15 kg. Si el masaje externo se consideraineficiente después de 5 minutos de aplicación, debe-

ría probarse el masaje a tórax abierto.Los perros pequeños (menos de 15 kg) y gatos de-

ben colocarse en decúbito lateral para el masaje car-díaco; el tórax se comprime con una mano colocadaen el lateral del tórax sobre el corazón (cuarto a quin-to espacio intercostal). En perros muy pequeños y ga-tos, puede ser posible el masaje efectivo utilizandouna mano con el pulgar sobre un lado del tórax y losdedos sobre el otro. Los perros grandes (más de 15kg) se colocan en decúbito dorsal después de la intu-bación traqueal, porque en esta postura se puedengenerar presiones ¡ntratorácicas más grandes. Unamesa en V o bolsas de arena colocadas a ¡os lados delpaciente evitan su rotación hacia la posición lateral.Para los perros en decúbito dorsal, el tórax se compri-me sobre el tercio caudal del esternón.

El tórax debe comprimirse de un modo abruptounas 100 a 120 veces por minuto en perros pequeñosy gatos y 80-100 veces por minuto en ejemplaresgrandes. Las fases de compresión y relajación debendurar el mismo tiempo (50% del ciclo de trabajo) paraoptimizar el flujo sanguíneo originado por los cambiosen la presión torácica. Se recomienda que la pared to-rácica se desplace un 30% con cada compresión. Sihay un solo resucitador, 15 compresiones torácicasson seguidas por dos respiraciones a una frecuenciade compresión cardíaca de 80-100 por minuto.

La presión abdominal, aplicada manualmente por

RESPIRACIÓN- Hacer 2 respiraciones profundas; chequear por respiraciones espontáneas, si no las hay comenzar ventilación artificial(20-30/minijto) con O2 al 1 00% (véase texto).

CIRCULACIÓN- Chequear pulso, si no lo hay comenzar compresiones torácicas externas (al menos 80/minuto-véase texto). Con un re-sucitador, hacer 2 respiraciones cada 15 compresiones.

Medidas adicionales:Conectar monitor de ECCFluidoterapia EV (10-20 ml/kg, mayor cantidad si hay hipovolemia)

Ventilación simultánea cada 2 o 3 compresiones torácicasValorar eficacia:

Pulso artificial palpable (?)Retorno del color de membranas mucosas (?)Retorno de la circulación espontánea (7)

Modificar técnica de RCP o goteo de fluidoterapia si es necesario.

DROGAS- Continuar fluidoterapia EV;^emplear ECG para guiar la administración de las medicaciones (véase abajo); si no hay ECG:

Sin latidos cardíacos

Si el paro o la RCP son prolongados, administrar bicarbonato de sodio (0,5-1 mEq/kg, EV), repetir cada 10-15 mirtos de RCP o basar la dosis en los datos de los gases venosos centrales.

0,2-0,4 vs/kg, hasta 2 vs/kg

SEGUIMIENTO-

Perfusión tisularRespiración/oxigenación

Sostén de ritmo cardíaco + respiración segíTratamiento de anormalidades de base

-• ;i-:; n: :: --: _ :-' oara ¡nforma

Figura 5-1 Pasos e

CAPITULO 5 Resucitación cardlopulmonar

un asistente o con un vendaje de compresión, puedeprevenir el movimiento diafragmático paroxístico du-rante las compresiones torácicas y reducir el tamañode la vasculatura perfundida. La envoltura de losmiembros pélvicos puede mejorar mucho más la pre-sión sanguínea. La compresión abrupta del abdomenentre las compresiones torácicas puede incrementaren forma significativa el flujo coronario y sanguíneocerebral. Sin embargo, para esta maniobra se requiereun tercer resucitador.

El masaje externo y la ventilación a presión positivasatisfactorios deberían redundar en pulsos arterialesdetectables y mejoría en el color de las membranasmucosas. Puede notarse la reducción del tamaño pu-

RCP pueden modificar el tamaño pupilar y la lesión hi-póxica de la retina puede cursar con pupilas insensi-bles, por ello esta manifestación no necesariamenteseñala una RCP ineficiente.

Si los efectos deseados no se advierten dentro de 1a 2 minutos, la técnica de la RCP debería modificarse.Más o menos fuerza compresiva, vendaje abdominal ode miembros pélvicos, cambios pastúrales del pacien-te, ajuste en la posición manual sobre el tórax, una fa-se de compresión más prolongada o cambios en lafrecuencia de las compresiones son algunas de las me-didas que pueden probarse. El empleo de un agentepresor y el incremento del goteo EV pueden ayudarmejorando el retorno venoso. Las complicaciones vin-culadas con el masaje cardíaco externo son la fracturade costillas, lesiones pulmonares o de otros tejidos in-tratorácicos y neumotorax.

Masaje cardíaco interno

El masaje cardíaco directo es más efectivo que el mé-todo a tórax cerrado. Está indicado si el masaje exter-no demuestra ser ineficiente después de 5 minutos; siel paciente es un perro grande o de tórax en barril; sihay fractura de costillas u otro traumatismo de la pa-red torácica; o si se sospecha en neumotorax, contu-sión pulmonar, efusión pleural, efusión pericárdica ohipovolemia. El masaje a tórax abierto permite la eva-luación del retorno venoso y la inflación pulmonar, asícomo también la detección de la fibrilación ventricu-lar y contracciones espontáneas. Sin embargo, la efi-cacia del masaje cardíaco interno disminuye si se lodemora. La decisión de realizar el masaje cardíaco in-terno también puede estar influida por el tipo de pa-tología de base y los deseos del propietario.

Para la toracotomía de emergencia se utilizan elquinto o sexto espacio intercostal izquierdo. Rasuraruna tira de pelo directamente sobre el sitio de incisióne hisopar con rapidez la pie! con alcohol u otro desin-fectante; no obstante, estos procedimientos no deben

durar más de algunos pocos segundos. La incisión ha-cia la pleura debe realizarse con rapidez pero cautelapara evitar seccionar un vaso intercostal casi en caudalde la costilla y la arteria torácica interna en lateral delesternón. El espacio pleural se penetra en forma romamientras el paciente es exhalado, para no lesionar lospulmones. Entonces la abertura en el espacio pleural seagranda con tijera y se utiliza un separador autoestáti-co para expandir las costillas de manera que se puedaasir el corazón. La perica rd i oto mía permite un llenodiastólico máximo y previene el desarrollo del tapona-miento cardíaco si se acumulan sangre o un trasudado,pero puede no ser necesaria en todos los casos.

El masaje cardíaco directo se realiza comprimien-do el corazón entre dos dedos (corazón pequeño),entre la palma y porción plana de los dedos de unamano (corazón de tamaño medio) o entre la palma yla pared torácica opuesta o ambas manos (corazóngrande). El resucitador debe tener la cautela de notraumatizar o perforar el corazón ni rotarlo afectandosu lleno. Se debe aplicar suficiente fuerza compresivapara vaciar los ventrículos (desde el ápice hasta la ba-se), dejando tiempo para que el ventrículo se lleneantes de la siguiente compresión. La aorta descen-dente puede comprimirse con un dedo de la manoopuesta o un clamp vascular para maximizar el flujode sangre hacía el corazón y cerebro. Si se utiliza estemétodo la compresión aórtica debe mantenerse du-rante la resucitación hasta restaurar una actividad car-díaca espontánea estable; la compresión aórtica deberetirarse en forma gradual durante 10 a 20 minutos.

Si el masaje cardíaco es satisfactorio, entonces eltórax se lava en su totalidad con solución isotónicaestéril y los bordes cutáneos se higienizan y desinfec-tan antes de proceder con la síntesis de la incisión. Sise incidió el pericardio, se lo debe dejar abierto. El tó-rax debe evacuarse de aire. Está indicada la antibioti-coterapia de amplio espectro.

Desfibriladón

La fibrilación ventricular se trata con desfibrilacióneléctrica empleando corriente DC (directa). Es másefectiva en el curso temprano del paro. Consiste en elpasaje de una breve descarga eléctrica de alta energíaa través del miocardio en el intento de despolarizar to-do el corazón, con lo cual se permite restablecer el rit-mo normal. En el comienzo se emplean niveles ener-géticos más bajos, pero si son ineficientes, se adminis-tran choques repetidos en niveles de energía progresi-vamente más elevados y/o pares en sucesiones rápi-das. En general cuanto más tiempo lleva la fibrilaciónventricular más energía se requiere para alcanzar ladesfibrilación y menor es la probabilidad de una desfi-brilación satisfactoria. Los niveles excesivos de energía

106 Enfer edades del sistet

pueden ocasionar daño cardíaco. Si el ECG muestra

a ser mucho menos sensible a la desfibriladón eléctri-ca. La epinefrina puede ser administrada para hacergroseras las ondas y aumentar las posibilidades de unadesfibrilación satisfactoria, pero también se comprobóque promueve el deterioro del funcionamiento ventri-cular izquierdo durante la fibrilación.

Para la desfibrilación externa, las paletas son colo-cadas con firmeza a cada lado del tórax sobre el co-

miocardio que sea posible. Un buen contacto de lapiel con toda la superficie de la paleta es importantepara maxímizar la distribución del choque y eficien-cia desfibrilatoria y minimizar el daño tisular. La pastade contacto se utiliza para acrecentar la conducciónde la corriente eléctrica hacia el cuerpo; también sepueden utilizar geles comerciaíes para ECG, ¡abónpHisoHex o jalea KY y sal. Se debe tomar la precau-ción de que las paletas no se toquen entre sí y que lapasta de contacto (o cualquier otro material conduc-tor) sobre la piel no forme una conexión entre aque-

contacto piel-paleta porque es inflamable. El ajustede energía inicial recomendado se basa en el tamañodel animal: 2 vatios/segundo/kg para los pacientesque pesan menos de 7 kg, 5 vatios/segundo/kg paraperros entre 8 y 40 kg, y 5 a 10 vatios/segundo/kgpara perros muy grandes. Antes de descargar el des-fibrilador, todo el personal debe alejarse del paciente,electrocardiógrafo, máquina de anestesia, camilla ydesfibrilador. Si la desfibrilación no se produce, laRCP se continúa mientras se efectúan los preparati-vos para otro intento a mayor poder.

La desfibrilación interna se logra con paletas inter-nas estériles que pueden cubrirse con torundas de ga-

can en lados opuestos del corazón de modo que todala superficie establezca contacto con el órgano y la co-rriente fluya a través de todo el miocardio que sea po-sible. Los ajustes de energía recomendados para ladesfibrilación interna son de 0,2 a 0,4 vatios/segun-do/kg (hasta 2 vatíos/segundo/kg).

Los desfíbriladores químicos como las combina-ciones de colina iónica (acetílcolina, cloruro de pota-

mínima eficacia. Un golpe precordial agudo en oca-siones puede convertir la fibrilación o taquicardiaventricular en un ritmo sinusal, pero también puededesencadenar la fibrilación durante la taquicardiaventricular. En los pacientes humanos, se ha utilizadocon cierto éxito la amiodarona EV junto con la desfi-

ventriculares recurrentes.

Drogas (D)Las medicaciones utilizadas durante la RCP se admi-

go, esta ruta no siempre está disponible. Las rutas al-ternativas (en orden de preferencia) comprenden in-tratraqueal, intraósea, venosa periférica y la intralin-gual. Las inyecciones ¡ntracardfacas es mejor evitarlas,a menos que procedan bajo visualización directa ymientras está comprimida la aorta ascendente. Las in-yecciones intracardíacas "ciegas" pueden ocasionar la-

to de miocardio o taponamiento cardíaco. Por otraparte, la RCP debe detenerse durante la inyección ylas inyecciones ¡ntramíocárdicas pueden desencade-nar una fibrilación ventricular resistente. La adminis-tración intratraqueal se alcanza con un catéter largoinsertado dentro del tubo endotraqueal. La dosis EVde la droga se duplica y diluye con 5 a 10 mi de solu-

debe administrarse por esta ruta (véase pág. 107). Laruta intraósea ha recibido mayor atención en los últi-mos tiempos. Se la puede utilizar para la fluidoterapia

ció intramedular tiene conexiones íntimas con el siste-ma vascular. Una aguja de médula ósea (o aguja espi-nal en animales pequeños) puede insertarse dentrode la tibia proximal, trocánter mayor del fémur u otrositio para ingresar al espacio intramedular. Las inyec-ciones intralinguales se realizan debajo de la superfi-cie mucosa dorsal.

Sostén de la circulaciónLa epinefrina por lo regular se indica en el manejo delparo cardíaco debido a sus efectos cardioestimulantesy presores. La vasoconstricción inducida por los efec-tos a-adrenérgicos de la epinefrina colaboran en el

retorno venoso. Sus acciones p-adrenérgicas incre-mentan la frecuencia, contractilidad y automaticidadcardíacas. Los efectos a-agonístas probablementesean de mayor importancia que los p-agonistas, quepueden empeorar la isquemia del miocardio. La epi-nefrina está disponible en ampollas de 1 mg/ml endilución 1:1000 (Adrenaline Chloride; Parke-Davis,Morris Plains, NJ; genéricos). La ruta venosa central

también se ha recomendado la ruta intratraqueal. Laeficacia de la administración EV periférica (y proba-blemente intratraqueal) está limitada por la eficaciade la circulación artificial. La eficacia de la administra-ción intranasal de 14 mg de epinefrina/ventana nasalse comparó favorablemente con la inyección EV de0,015 mg/kg de catecolaminas en un estudio (Bleskey col., 1992), También se la puede administrar por la

C A P I T U L O S Resucitación cardiopulmonar

ruta intralingual o inyección ¡ntraósea. Las inyeccio-nes intracardíacas pueden provocar un daño cardio-pulmonar significativo, incluyendo lesión directa delmiocardio, taponamiento cardíaco, laceración coro-naria, neumotorax y laceración pulmonar. La inyec-ción intramiocárdica de epinefrina puede inducir fibri-lación ventrícular refractaria. En la actualidad se reco-mienda que la epinefrina sin diluir (1:1000) se admi-nistre cada 3 a 5 minutos según se requiera (véase ta-bla 5-1). La epinefrina diluida hasta 1:10.000 puedeutilizarse en pacientes muy pequeños.

La dopamina (véase pág. 70; tabla 3-8) es otra ca-tecoiamina que se ha utilizado con buenos resultadosen la estimulación del corazón en paro. No obstante,la dopamina y la epinefrina pueden inducir arritmias,incluyendo la fibrilación ventricular. Las arritmias origi-nadas por las catecolamínas se ven facilitadas por laexistencia de hipoxia, acidosis, empleo de halotano uotros anestésicos y traumatismo del miocardio. La do-butamina demostró carecer de eficacia en el trata-miento inicial del paro cardíaco. Las drogas que esti-mulan sólo a los receptores a pueden ser tan efectivascomo la epinefrina en el tratamiento del paro cardíacodebido a su capacidad para ocasionar vasoconstric-

círculante; la norepinefrina, metoxamina, metaraminoly fenilefrina son poderosos agonistas a. La norepinefri-na está disponible en ampollas de 4 mi (1 mg/ml) (Le-vophed; Sanofi Winthrop, Nueva York, NY); la meto-xamina es accesible en ampollas de 20 mg/ml (Va-soxyl; Glaxo Wellcome, Research Triangle Park, NC). Elmetaraminol (Aramine; Merck, Rahway, Nj) y fenilefri-na (Neosynephrine; Sanofi Winthrop; genéricos) estándisponibles como soluciones inyectables con 10mg/ml. El isoproterenol no debe utilizarse para tratarel paro cardíaco porque ocasiona vasodilatación peri-férica mediante sus acciones p-agonistas. Las drogasque bloquean a los receptores ce, como los tranquili-zantes de la fenotiazina, también promueven vasodila-tación y están contraindicados. La bradicardia puederesponder a la atropina, glicopirrolato o dopamina.

Durante el paro cardíaco se produce vasodilatacióninmediata como resultado de la anoxia tisular. La resu-citación satisfactoria puede requerir fluidoterapia EV ydrogas preseras para restaurar el volumen sanguíneocirculante efectivo y retorno venoso. Sin embargo, elempleo de dosis de ataque aitas de soluciones parente-rales (por ej., 40 a 80 ml/kg en caninos y 20-40 ml/kgen felinos) puede predisponer al desarrollo del edemapulmonar en algunos pacientes. Por otra parte, la flui-doterapia durante el paro cardíaco impide la perfusióncoronaria por el incremento desproporcionado de lapresión atrial derecha más que la presión diastólicaaórtica; la perfusión coronaria es dependiente de la di-

ferencia entre las presiones aórtica y auricular derecha,en especial durante la diástole. En consecuencia, se hasugerido el uso de dosis iniciales de apenas 10-20"ml/kg para pacientes que muestran una respuesta va-soconstrictora incompleta a los rx-adrenérgicos o queson hipovolémicos. Si la RCP es exitosa, el goteo EVdebe ajustarse para mantener la perfusión orgánica. Enalgunas circunstancias, la sangre entera, plasma, ex-pansores coloideos o soluciones salinas hipertónicasjunto a líquidos cristaloideos, están indicados paramantener el volumen y presión vasculares.

En líneas generales no se recomienda la administra-ción del cloruro de calcio durante la RCP. Esto es por-que se pueden acumular grandes cantidades de calciolibre en las células isquémicas, lo cual lleva a la disfun-ción y muerte celulares. No parece aumentar el éxitode la resucitación con el uso de las sales de calcio. Lasarritmias ventriculares, tetania e hiperpolarización delmiocardio y el daño tisular posanóxico están entre losefectos adversos del calcio administrado en el trata-miento del paro cardíaco. Sin embargo, existen diver-sas situaciones en las cuales se indica el calcio para elmanejo del paro cardíaco: hiperpotasemia intensa (losefectos sobre los tejidos excitables son amortiguadospor el calcio), hipocalcemia y sobredosis de blo-queantes de la entrada del calcio. El empleo de las sa-les de calcio para el manejo de la DEM es motivo decontroversias.

Disminución de la acidosisLa acidosis metabólica y respiratoria desarrollan des-pués del paro cardíaco. El metabolismo anaeróbicodurante períodos de hipoxia genera ácido láctico y elparo respiratorio facilita la acumulación del dióxido decarbono. La acidosis a su vez puede agravar el parocardíaco en varios modos. Disminuye la automaticidadcardíaca, contractilidad miocárdica y sensibilidad a lascatecolaminas; reduce el umbral a la fibrüación ventri-cular e incrementa la resistencia vascular pulmonar. Laventilación inadecuada es un factor principal en el es-tablecimiento de la acidosis refractaria.

La ventilación artificial inmediata y efectiva y elmasaje cardíaco deberían prevenir el desarrollo de laacidosis seria, haciendo innecesaria la administracióndel bicarbonato de sodio. En contraste, si esta medidase retarda o la RCP se prolonga, puede necesitarse laadministración de dosis altas del bicarbonato para re-vertir la acidosis resultante. Lamentablemente, es difí-cil saber con exactitud cuándo y cuánto bicarbonatodebe administrarse. Una sobredosis puede ser nocivapor generar alcalosis metabólica, hiperosmolalidad,incremento de la Paco2, desplazamiento hacia la iz-quierda de la curva de disociación de la oxihemoglo-bina (disminución de la oferta de oxígeno a los teji-

108 Enfermedades del s

dos), declinación aguda de la concentración séricadel potasio (resultante del desvío intracelular), acido-sis del líquido cefalorraquídeo (resultante de la rápidadifusión de dióxido de carbono de generación recien-te) y la posible inactivación de las catecolaminas. UnpH arterial mayor de 7,55 durante la RCP se ha vincu-lado con reducción de la sobrevida.

El bicarbonato de sodio puede ser de utilidad si elparo cardíaco no se reconoce en lo inmediato, si laRCP efectiva se demora durante más de 2 minutos osi hay sospecha de acidosis metabólica preexistente.Por lo regular se administran dosis iniciales de 0,5 a 1mEq/kg. En ocasiones son necesarias dosis totales dehasta 8 mEq/kg. Si los resultados del análisis de gasesen sangre están disponibles, se los puede aprovecharpara guiar la administración del bicarbonato; debenutilizarse las muestras venosas centrales {o de venasgrandes) más que las arteriales para valorar la ade-cuación de la perfusión tisular y guiar el tratamientocon bicarbonato. Este se indica si el pH es menor de7,20. Si los gases sanguíneos no pueden medirse, seadministran 0,5 mEq/kg cada 10 minutos hasta 2 ve-ces, después de los 15-20 minutos iniciales de RCP.Se requiere una ventilación adecuada para eliminar eldióxido de carbono generado. El bicarbonato de so-dio no debe combinarse (o administrarse en la mis-ma tubuladura) con soluciones que contengan salesde calcio o catecolaminas, porque precipita a las pri-meras e inactiva a las últimas. El bicarbonato de so-dio tampoco debe administrarse por la ruta ¡ntratra-queal, porque inactiva al surfactante y ocasiona ate-lectasia pulmonar. El análisis de los gases arteriales esde utilidad para valorar la oxigenación durante laRCP, si bien los resultados no son un reflejo precisodel equilibrio ácido/base.

Estabilización del ritmo cardíacoLos pacientes en quienes el paro cardíaco parece in-minente pueden responder a los antiarrítmicos y otrasmedidas de sostén. La atropina o glicopirrolato debenutilizarse para el control de la bradicardia. Las con-tracciones prematuras ventriculares frecuentes o lastaquicardias ventriculares pueden abortarse con lido-caína u otros antiarrítmicos (véase pág. 78).

ECC es importante para seleccionar el tratamientoapropiado a lo largo de la RCP (véase a continua-ción). Después de la resucitación satisfactoria, los an-tiarrítmicos o anticolinérgicos pueden ser útiles paranormalizar el ritmo cardíaco y prevenir la recurrenciadel paro. Es importante la atención continuada de la

equilibrio ácido/base.

Electrocardiograma (E)Tan pronto como sea posible después que se detectael paro cardíaco, debe conectarse un monitor ECC alpaciente. El diagnóstico preciso del ritmo cardíaco fa-cilita una RCP satisfactoria. La fibrilación ventricular,asistolia ventricular y DEM son todas similares al fo-nendoscopio (sin latidos cardíacos), pero su trata-miento es algo diferente. La bradicardia extrema ocorazón de latidos débiles también pueden ser difíci-les de reconocer en la auscultación. La fibrilación ven-tricular debe tratarse con desfibrilación eléctrica tanpronto como sea factible. La asistolia ventricular pue-de responder a las dosis repetidas de epinefrina; con lareaparición de la actividad espontánea, puede desa-rrollar la fibrilación ventricular, que se trata corno sedescribiera en la página 105. El tratamiento satisfacto-rio de la DEM es engorroso. En los pacientes con DEMel ECG puede ser normal o al menos mostrar actividadeléctrica organizada, aunque los ventrículos no con-traen con eficacia. La epinefrina y el potente agonistaa metoxamina (véase tabla 5-1) se han recomendadopara el tratamiento de la DEM, así como el cloruro decalcio. La atropina, sumada a la epinefrina, tambiénpuede incorporarse en el tratamiento de la asistolia yDEM. Sin embargo, en la actualidad no se conocen lasmedidas más efectivas.

Seguimiento (F)Si la RCP es exitosa, el paciente debe monitorearse decerca debido a la elevada prevalencia de paro cardía-co recurrente. Las recomendaciones específicas parala atención después de la resucitación no se estable-cieron con firmeza, De cualquier manera, las medidasde sostén general incluyen el mantenimiento de laPaco2 en 25 mmHg y una presión diastólica mayorde 60 mmHg; la provisión de oxígeno suplementarioy un volumen circulante adecuado; y la normaliza-ción de las alteraciones ácido/base, electrolíticas uotras metabolopatías. La infusión de dopamina o do-butamina puede ayudar a superar la depresión fun-cional ventricular que con frecuencia sigue al parocardíaco. Se recomienda el monitoreo ECG continuo.La fluidoterapía EV por lo regular se indica para pre-venir la hipovolemia y optimizar la perfusión de loslechos capilares tisulares previamente isquémicos. Elritmo del goteo está influido por el estado hemodi-námico del paciente y la producción de orina. Algu-nos pacientes requieren sostén ventilatorio continuodespués de la resucitación. La hiperventilación artifi-cial puede se útil para reducir la presión endocranea-na. Es importante manejar las arritmias cardíacas yvalorar con frecuencia el estado hemodinámico che-queando el color y perfusión de las membranas mu-cosas, frecuencia cardíaca, calidad del pulso femoral

C A P I T U L O 5 Resudtadón eardlopulmonar

y, si es posible, presión sanguínea arterial. La infusiónconstante de lidocaína puede prevenir la recurrendade arritmias o fibrilación ventriculares. Los pulmonesy corazón deben auscultarse en forma periódica.

Las anormalidades subyacentes que pudieron ha-ber promovido el paro también deben tratarse y po-drían incluir alteraciones ácido/base o electrolíticas,hipoxia, sepsis, toxicidad, enfermedad neurológica,

avanzadas o enfermedad pulmonar o cardíaca prima-ria. Las placas radiográficas del tórax deben obtenersedespués de la RCP para detectar contusiones o edemapulmonar, fracturas de costillas, neumotorax o efu-sión pleural que pudieron provocarse por las manio-bras reanimadoras. También pueden ser útiles el he-mograma completo, perfil de bioquímica sérica yanálisis de orina.

El daño cerebral resultante del paro cardíaco y re-sucitación se origina por la interacción compleja defactores, que incluyen la sobrecarga de calcio neuro-nal y disminución posresucitación del flujo sanguíneocerebral. Los antagonistas del calcio, quelantes delhierro, barredores de radicales libres, antiprostaglan-dinas, dimetilsulfóxido y otras medidas han demostra-do variable utilidad experimental reduciendo el dañoneurológico posresucitación. Otros modelos experi-mentales con el empleo de hipotermia leve (hastacerca de 34°C), la promoción del flujo sanguíneo ce-rebral mediante la inducción de hipertensión y hemo-dilución leves y el mantenimiento de la normocapniahan redundado en una función neurológica normal odeficiencias ligeras. La hiperventilación para mantenerun alto nivel de alcalosis respiratoria durante la recir-culación también demostró producir menor degene-ración neuronal microscópica en el terreno experi-

mental. El edema cerebral debe sospecharse si la con-ciencia no mejora en 15 a 30 minutos después de laRCP satisfactoria o si las maniobras de resucitación sehan realizado durante más de 15 minutos. Los corti-costeroides, manitol y furosemida se han utilizado enel intento de reducir el edema cerebral posresucita-ción. Sin embargo, los esteroides pueden carecer debeneficios, ya sea en términos de sobrevida o recupe-ración neurológica.

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