CAPITULO 10

Enfermedad porgusanos cardíacos

CICLO BIOLÓGICO DEL GUSANO CARDIACO, 177

FISIOPATOLOGIA, 178

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS, 179

Estudios serológkos, 179Detección de mkrofilarias, 17»

DIROFILARIASIS EN PERROS, 180

DIROFILARIASIS EN GATOS, 192

rCICLO BIOLÓGICODEL GUSANO CARDIACO

El ciclo biológico de los gusanos cardíacos (Dirofílaríaimmitis) es el siguiente; un mosquito ingiere las micro-filarias (larva de primer estadio [L]]) a partir de unhospedero infectado. La L, debe mudar 2 veces den-tro del mosquito para madurar. Las microfilarias pasa-das a otro perro mediante transfusión sanguínea o através de la placenta no desarrollan como gusanosadultos. Deben transcurrir más o menos 2 a 2,5 sema-nas para que las larvas L3 infecciosas desarrollen den-tro del mosquito. Las larvas infecciosas ingresan alnuevo hospedero cuando el mosquito se alimentacon sangre. Las larvas L3 viajan dentro del subcutisdel nuevo huésped, mudando hacia el estadio L4 encerca de 9 a 12 días y luego hacia el estadio L5. Losgusanos jóvenes ingresan al sistema vascular aproxi-madamente a los 100 días después de la infección,con migración preferencial hacia las arterias pulmona-res periféricas de los lóbulos pulmonares caudales. Unmínimo de 5 y por lo usual más de 6 meses debentranscurrir antes que la infección se vuelva patente ylas hembras grávidas liberen las microfilarias. Por ello,

177

Enfermedades del í

un cachorro menor de 6 meses con microfilarias cir-culantes probablemente las haya recibido por rutatransplacentaria y no experimentará la enfermedadpatente.

Diversas especies de mosquitos a través del mun-do pueden transmitir la infección. La enfermedad estádiseminada en los Estados Unidos pero es particular-mente prevalente a lo largo de las costas del este yGolfo y en el valle del río Mississippi. La enfermedadpor gusanos cardíacos se detectó en animales de los50 estados, aunque se describen pocos casos en losestados desérticos del oeste; casos esporádicos se do-cumentan en otras regiones del país y en el Canadá.La transmisión de los gusanos está limitada por lascondiciones climáticas. Para que las larvas L, madu-ren hacia el estadio infeccioso dentro del mosquito, latemperatura diaria promedio debe superar los 17,6°Cdurante casi 1 mes. En la mayoría de las áreas de losEstados Unidos la transmisión de los gusanos cardía-cos es máxima entre julio y agosto.

FISIOPATOLOCIA

La enfermedad por gusanos cardíacos es la etiologíamás corriente de la hipertensión pulmonar (cor pul-monale) en los caninos y se la está reconociendo enforma creciente en los felinos de las regiones endémi-cas. Los gusanos adultos viven principalmente en lasarterias pulmonares, donde su presencia incita la for-mación de lesiones vasculares reactivas que desenca-denan la hipertensión pulmonar. Días después que losgusanos adultos jóvenes ingresan en las arterias pul-monares caudales, comienzan a presentarse las modi-ficaciones patológicas en tales vasos. Si bien las gran-des cargas verminosas pueden asociarse con enferme-dad seria, la interacción huésped-parásito parece sermás importante que el número de gusanos en laemergencia de las alteraciones clínicas. Entre la resis-tencia vascular pulmonar y el número de gusanospresentes existe una correlación mínima, si la hay. Lascargas verminosas reducidas pueden ocasionar lesiónpulmonar sustancial y mayor incremento de la resis-tencia vascular pulmonar si el volumen minuto es ele-vado. La actividad física exacerba la condición patoló-gica vascular pulmonar debido al incremento asocia-do del flujo sanguíneo local. Si hay pocos gusanos, lasarterias pulmonares caudales representan la residen-cia preferida. A medida que incrementa el número degusanos, algunos migran hacia y dentro del corazón.La migración verminosa hacia la vena cava caudal serelacionó con cargas parasitarias masivas. En ocasio-nes, la oclusión mecánica del canal de salida ventricu-lar derecha, válvula tricúspide, venas cavas o arterias

pulmonares sucede cuando existe un número signifi-cativo de gusanos (síndrome caval).

pulmonares que contienen a los gusanos cardíacosconstituye la lesión característica. Las anormalidadesinducidas por los gusanos comienzan con la tumefac-ción celular endotelial, ensanchamiento de las unio-nes intercelulares, incremento de la permeabilidadendotelial y desarrollo del edema periarterial. El esfa-celamiento endotelial redunda en la adherencia deglóbulos blancos y plaquetas activadas. Diversos fac-tores tróficos estimulan la migración y proliferaciónde las células de músculo liso dentro de las capas me-dia e íntima. La proliferación vellosa de la íntima sepresenta hacia las 3 a 4 semanas después de la llega-da de los gusanos adultos. Estas proliferaciones, con-sistentes en músculo liso y colágeno con una cobertu-ra del tipo endotelial, ocasionan el estrechamiento lu-minaí de las arterias pulmonares más pequeñas. Estoscambios dentro de las arterias pulmonares inducentodavía mayor daño endoteüal y la formación de le-siones proliferativas. El daño endotelial conduce al de-sarrollo de la trombosis así como también a la reac-ción tisular perivascular. El edema periarterial puedetener suficiente magnitud para inducir infiltrados in-tersticiales y alveolares reconocibles en las placas ra-diográficas. En algunos animales desarrolla la consoli-dación pulmonar parcial. Los gusanos muertos pare-cen incitar una respuesta más pronunciada del hospe-dero exacerbando la enfermedad pulmonar. Los frag-mentos de gusanos y trombos causan embolización yuna reacción adicional, la cual finalmente estimula lafibrosis. La embolización e infartación arteriales, fibro-sis y neumonitis por hipersensibilidad contribuyen ala formación de lesiones del parénquima pulmonar.La resistencia al flujo sanguíneo pulmonar aumentaen los vasos enfermos y estenosados, lo que a su vezreduce la perfusión en el lóbulo afectado e incremen-ta la presión arterial pulmonar y genera una sobrecar-ga sobre el corazón derecho. La hipoxia alveolar queresulta de las áreas de consolidación pulmonar exa-cerba la resistencia pulmonar ya elevada.

La proliferación vellosa (y distribución de los gusa-nos) es más llamativa en las arterias de los lóbuloscaudal y accesorio. Las arterias pulmonares afectadaspierden su apariencia ramificada periférica ahusadanormal y se presentan seccionadas. Puede haber dila-tación aneurismática y oclusión periférica. Los vasosse vuelven tortuosos y con dilatación proximal por-que el incremento de la resistencia vascular pulmonardemanda mayores presiones perfusionales. El ventrí-culo derecho se dilata y luego se hipertrofia, a medi-da que se requieren presiones sistólicas más elevadas.La hipertensión pulmonar crónica puede ocasionar in-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos 179

suficiencia del miocardio ventricular derecho y signosde insuficiencia congestiva derecha, especialmentejunto con la incompetencia tricuspídea secundaria.

La congestión hepática crónica secundaria a la en-fermedad por gusanos cardíacos puede ocasionar da-ño hepático permanente y cirrosis. Los complejos in-munes circulantes o posiblemente los antígenos m¡-crofilariales pueden provocar glomerulonefritis. Laamiloidosis renal también se asoció con la enfermeTdad por gusanos cardíacos en el perro pero es rara.En ocasiones, los gusanos aberrantes pueden motivarembolización del encéfalo, ojo o de otras arterias sis-témicas.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

Estudios serológicosLa American Heartworm Society en la actualidad re-comienda el empleo de las pruebas de antígeno ver-minoso adulto como método primario exploratoriode la enfermedad. Existen diversas razones para talrecomendación, incluyendo la mejor precisión de losmedios serológicos, sencillez de utilización y mayorsensibilidad global de las pruebas antigénicas que lasde microfilarias. Asimismo, las medicaciones profilác-ticas que se administran sobre una base mensual fo-mentan el desarrollo de infecciones ocultas al reduciry eliminar las microfilarias circulantes. El antígeno cir-culante por lo usual se detecta a los 6,5-7 meses des-pués de la infección. No hay motivos para testear acachorros menores de 7 meses.

Las pruebas disponibles en el comercio son inrnu-noanálisis que detectan el antígeno verminoso circu-lante del canal reproductivo de las hembras adultas.En su mayor parte son análisis inmunosorbentes enzi-máticos (ELISA), aunque también son accesibles unmétodo de hemaglutinación y otro inmunocromato-gráfico (tabla 10-1). Estas pruebas en general son

T A B L A 1 O -

muy específicas y poseen buena sensibilidad. Los re-sultados positivos son constantes en presencia, comomínimo, de tres hembras de 7 a 8 meses o más adul-tas. La mayoría de los medios no detectan infeccionesmenores de 5 meses de antigüedad y los gusanosmachos no se detectan; muchos análisis sobre suero/plasma pueden detectar infecciones con una solahembra viva.

Es importante respetar las directivas del fabrican-te para obtener los mejores resultados. Las caracte-rísticas técnicas y adecuación clínica de los análisisdisponibles en el comercio se han revisado en formareciente. Es posible estimar la cantidad de antígenocirculante empleando los medios ELISA y de oro co-loidal. Los resultados positivos débiles deben volver-se a chequear empleando el mismo análisis antigéni-co u otro diferente, prueba de microfilarias, placasradiográficas torácicas o una combinación de talesestudios. Los resultados positivos falsos suelendeberse a errores de índole técnica; los resultadosnegativos falsos por lo regular se relacionan con car-gas verminosas reducidas, presencia de hembras in-maduras, infección con machos unisexuados o unmétodo frío.

Detección de microfilariasLas pruebas para microfilarias circulantes ya no se re-comiendan para la exploración rutinaria de la enfer-medad, como sucedía años atrás. De cualquier mane-ra, se las puede utilizar para confirmar una enferme-dad por gusanos cardíacos en los casos antígeno-po-sitivos y para establecer si hay necesidad de terapiamicrofilaricida. Las pruebas de microfilarias todavíason importantes si la dietilcarbamazina (DEC) se em-plea como medicación profiláctica (véase pág. 191).Los macrólidos profilácticos (iverrnectina, oxima demilbemicina) se administran sobre una base mensual,reducen y erradican la microfilaremia al deteriorar lafunción reproductiva de las hembras y posiblemente

Nombre del producto

ELISAELISAELISAELISA

ELISAHemaglutinaciónInmunocromatografía

P, 5P, 5P, SP, S, SE

P, S, SE'SEP, S, SE

ASSURE CH ADiroCHEK APetChek HTWM PF ASnap Carine A

Heartworm PFUNI-TEC CHW AVetRED CICT GOLD HW C

SynbioticsSynbioticsIDEXX1DEXX

SynbioticsRhone-MerieuxSynbiotics

Enfermedades del sistema cardio\

también de los machos. La mayoría de los perros me-dicados con tales drogas se vuelven amicrofilarémicoshacia el sexto mes de tratamiento. Sin embargo, secalcula que el 75 a 90% de los perros positivos queno son tratados mensualmente con un macrólido tie-nen microfilarias circulantes. El grupo restante (infec-ción oculta), en el cual no hay microfilarias circulan-tes, puede relacionarse con una respuesta ¡nmunoló-gica que destruye a las microfilarias dentro del pul-món (infección oculta verdadera), infección unise-xual, presencia de gusanos estériles o existencia devermes inmaduros (infección prepatente). Las infec-ciones ocultas con frecuencia se asocian con signosmorbosos llamativos. Las cantidades reducidas de mi-

crofilarias y las variaciones diurnas en el número demicrofilarias circulantes en la sangre periférica tam-bién inducen resultados negativos falsos. Las microfi-larias circulantes rara vez se encuentran en los pacien-tes felinos con enfermedad por gusanos cardíacos.

Los métodos de concentración que consisten enel empleo de al menos 1 mi de sangre se recomien-dan para detectar microfilarias en la sangre periféri-ca. Los métodos sin concentración no se recomien-dan porque tienden a pasar por alto las microfilare-mias de escasa intensidad. Estos últimos comprendenel extendido de sangre reciente o examen de la capaflogística del tubo de hematócrito. Las pruebas deconcentración se realizan con un filtro Millipore o latécnica de Knott modificada. Ambos métodos lisanlos glóbulos rojos y fijan cualquier microfilaria existen-te. El método de Knott modificado, que es económi-co pero demanda tiempo, concentra las microfilariasmediante centrifugación, mientras que la otra prueba(Millipore Corp., Bedford, Mass.) las concentra me-diante la filtración. Las microfilarias de la Dirofiiaríaimmitís deben diferenciarse de aquellas del Dípetalo-netna reconditum (tabla 10-2). Una prueba de con-centración debe utilizarse para evaluar los perros conresultados serológicos positivos o signos sugestivos dela enfermedad por gusanos cardíacos y para valorar laeficacia del tratamiento microfilaricida. Un resultadopositivo falso ocasional se produce en pacientes conmicrofilarias pero sin adultos vivos.

DIROFILARIASIS EN PERROS

La enfermedad por gusanos cardíacos en los perroscarece de predilecciones etarias o raciales específicas.La mayoría de los afectados tiene entre 4 y 8 años deedad, pero la parasitosis también suele reconocerse enejemplares menores del año de vida (pero mayores de6 meses) así como también en ejemplares gerontes.Los machos caninos enferman 2 a 4 veces más que las

T A B L A 10

Frotís

Extendidoreciente

Extendidocoloreado*

Dirofilaríaimmitis

Escasas a gran-des cantidades

Ondulaciones enun lugar

Cuerpo rectoCola recta

Cabeza ahusada> 290 um de

longitud> 6 um de ancho

Je Knott modificada); las microlildrui brii

Dipetalonemareconditum

Por lo regular esca-sas cantidades

Se mueven a travésdel campo

Cuerpo curvoGancho en extre-

midad posterior(cola "abotona -da"); hallazgo in-constante

Cabeza roma< 275-280 um de

longitud< 6 um de ancho

ipleando formol al 2% (prueden a ser más pequeñas con

hembras. Las razas grandes y los ejemplares que vivensobre todo en exteriores tienen mucho mayor riesgode infección que las razas pequeñas o perros caseros.El largo del pelaje no parece afectar el riesgo de la in-fección.

Características clínicas

Muchos perros son asintomáticos cuando la enferme-dad se reconoce por un resultado positivo en la ex-ploración de rutina. Los pacientes con enfermedadoculta o aquellos que no se han testeado en forma ru-tinaria tienen mayor probabilidad de exhibir enferme-dad arteria] pulmonar avanzada y manifestaciones clí-nicas. Los perros sintomáticos con frecuencia tienenantecedentes que comprenden disnea de esfuerzo, fa-tiga, accesos sincópales, tos, hemoptisis, aflicción res-piratoria, pérdida ponderal o signos de insuficienciacardíaca congestiva derecha. La modificación o pérdi-da del ladrido se comunicó en algunas oportunida-des. En ocasiones, la migración verminosa aberranteen los miembros, ojos y otros sitios causa alteracionesrelacionadas. Los datos de la exploración física pue-den ser normales en el curso inicial o con enfermedadleve. La enfermedad grave con frecuencia cursa conmala condición corporal, taquipnea o disnea, disten-sión o pulsaciones venosas yugulares, ascitis u otraevidencia de insuficiencia cardíaca derecha. En la aus-cultación pueden notarse, en forma variable, sonidos

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardiacos

pulmonares aumentados o anormales (sibilancias ycrujidos), segundo tono cardíaco (S2) ruidoso y a me-nudo desdoblado, soplo o click eyectivo en la base iz-quierda, soplo de la insuficiencia tricuspídea o arrit-mias cardíacas. La enfermedad arterial y tromboem-bolismo pulmonares graves pueden asociarse conepistaxis, coagulación intravascular diseminada (CID),trombocitopenia y posible hemoglobinuria. La hemo-globinuria también es un signo del síndrome cava!.

DiagnósticoLos signos roentgenográficos torácicos pueden sernormales en el curso temprano, aunque los cambiosmarcados emergen con rapidez en los pacientes concargas parasitarias abundantes. Los patrones caracte-rísticos comprenden agrandamiento ventrkular dere-

nares lobares tortuosas y con dilatación central y sec-ción periférica (fig. 10-1). Las arterias de los lóbuloscaudales, las cuales suelen afectarse con mayor inten-sidad, se evalúan mejor en las incidencias dorsoventra-tes (DV); bajo condiciones normales el ancho de estosvasos no es mayor que el de la novena costilla (en laintersección costilla-vasos). En las proyecciones latera-les, el ancho de la arteria lobar derecha craneal en suintersección con la cuarta costilla no es mayor que eldiámetro más estrecho de la costilla en los perros nor-males. La dilatación de las arterias lobares (sin la con-currente distensión venosa) es fuertemente sugestivade enfermedad por gusanos cardíacos. Asimismo, es

habitual la observación de infiltrados intersticiales o al-veolares en manchas sugestivos de infartación, ede-ma, neumonía o fibrosis. Estas opacidades pulmonaresson principalmente perivasculares. La insuficiencia car-díaca derecha resultante de la enfermedad por gusa-nos cardíacos se asocia con signos radiográficos deenfermedad arterial pulmonar marcada y agranda-miento derecho dei corazón.

El electrocardiograma (ECG) por lo usual es nor-mal. La enfermedad avanzada puede inducir desvíodel eje a la derecha o arritmia. Los perros con insufi-ciencia cardíaca congestiva inducida por la parasitosiscasi siempre tienen registros ECC de agrandamientoventricular derecho. En ocasiones se observan ondasP elevadas que indican la presencia de agrandamien-to o esfuerzo atrial derecho. Las alteraciones ecocar-diográficas en los cuadros avanzados de la verminosiscardíaca comprenden dilatación atrial y ventricularderecha, hipertrofia ventricular derecha, movimientoseptal paradójico, corazón izquierdo pequeño y dila-tación de la arteria pulmonar. Por lo general, los gu-sanos cardíacos se localizan en las arterias pulmonaresperiféricas y no se los puede identificar en los ecocar-diogramas. Los gusanos dentro del corazón, arteriapulmonar principal y venas cavas se presentan comoecos paralelos brillantes diminutos (fig. 10-2). La sos-pecha de un síndrome caval puede confirmarse conrapidez mediante la ecocardiograffa. La insuficienciacardíaca derecha secundaria se puede expresar conefusiones pleurales o pericárdicas o ascitis.

avanzada. Se identifica la dilatación arterial pulsobre la incidencia DV (puntas de Hecha en B).

Figura 10-2 -Ecocardlograncanino mestizo, macho, 9 asíndrome caval. El tmmJuí..

npar . il derecha del e

n pacienteedad, conen la posi-

muestra el agrandamlento e hipertrofia delventrículo derecho y su canal de salida. Mu-chos ecos paralelos brillosos y diminutos sonevidentes en e! cuerpo del ventrículo derecho(VD) en este corte diastóllco y se deben a gru-pos de gusanos cardíacos apelotonados en elaparato valvular tricuspídeo. También se obser-va el ensanchamiento del segmento principalde la arteria pulmonar típico de la hipertensiónpulmonar (flechas pequeñas). El tabique inter-ventricülar está aplanado y empujado hacia elventrículo izquierdo (VI) por la elevada presiónventricular derecha (flecha abierta). El W es pe-queño porque los gusanos cardíacos obstruyenel flujo sanguíneo a través del corazón dere-cho. AP, Arteria pulmonar principal.

ciones irregulares en el hemograma completo; me-nos del 50% de los casos presentan eosinofilia. Laanemia regenerativa leve se reconoce en menos del30% de los pacientes y se la considera de origen he-molítico. La trombocitopenia puede ser secundariaal consumo plaquetario en el sistema arterial pulmo-nar, especialmente después del tratamiento adultici-da; la CID también puede emerger en pacientes conenfermedad avanzada. La respuesta ¡nmunológicacontra los gusanos cardíacos produce elevación delas fracciones p y y-globulinas. Puede haber incre-mento leve a moderado de la actividad enzimáticahepática y en ocasiones azotemia. La proteinuria sepresenta en el 20 a 30% de los perros afectados, enespecial en aquellos con enfermedad avanzada. Lahipoalbuminemia puede desarrollar en los pacientescon enfermedad pronunciada.

Evaluación pretratamientoTodos los pacientes deben indagarse con anamnesisdetallada y examen físico completo antes de comen-zar el tratamiento. Las placas radiográficas del tóraxbrindan la mejor valoración global del estado arte-rial y parenquimatoso del pulmón y son de prove-cho para estimar el pronóstico. El riesgo de trom-boembolismo pulmonar posadulticida se incrementaen los pacientes con signos clínicos y radiológicospreexistentes de enfermedad vascular pulmonar in-tensa, sobre todo en aquellos con insuficiencia car-

díaca derecha. En los pacientes jóvenes asintomáti-cos la información del hemograma completo, nitró-geno ureico sanguíneo o creatinina y análisis de ori-na rinde una base de datos suficiente. Un perfil quí-mico sérico más completo, sumado a las radiogra-

orina se recomienda para los pacientes de edad me-dia o avanzada con sintomatología. El recuento pla-quetario se solicita en los pacientes con enfermedadarterial pulmonar grave en las placas radiográficas.Se cuantifica la pérdida urinaria de proteínas o secalcula la proporción proteína/creatmina en la orinasi se detectan hipoalbuminemia o proteinuria. En al-gunos casos puede indicarse la biopsia renal. Los au-mentos leves a moderados de las actividades enzi-máticas hepáticas pueden estar causados por la con-gestión del hígado, pero rara vez representan unacontraindicación para la administración de la tiace-tarsamida. Esto es incluso menos preocupante parala melarsomina, la cual no causa hepatotoxiddad.Las actividades enzimáticas hepáticas por lo comúnse normalizan dentro de 1 a 2 meses del tratamien-to antiparasitario. La aspirina no se recomienda co-mo tratamiento preadulticida de rutina en la mayo-ría de los perros debido a la ausencia de datos con-vincentes sobre un efecto antitrombótico beneficio-so. No se sabe si los perros con enfermedad arterialpulmonar grave se benefician con la aspirina admi-nistrada durante 1 a 2 semanas antes de comenzarel tratamiento adulticida.

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos 183

Terapia adulticida en la enfermedad por gusanoscardíacos caninos no complicadaLos compuestos arsenicales orgánicos melarsom i na ytiacetarsamida son los únicos adultícidas eficaces. Latiacetarsamida fue ía única droga disponible durantemuchos años; la melarsomina se aprobó en forma re-ciente para su uso en los Estados Unidos pero enotros países ya se utilizó durante cierto tiempo. Se de-be implementar reposo estricto durante 4 a 6 sema-nas después de la terapia adulticida para reducir lassecuelas del efecto vermicida y tromboembolismopulmonar (véase pág. 186). El período de reposo paralos perros de trabajo probablemente debería ser másprolongado, porque el aumento del flujo sanguíneopulmonar que sucede en respuesta a la actividad físi-ca exacerba el daño del lecho capilar pulmonar y fo-menta fibrosis.

Melarsomina La melarsomina (RM340) es efecti-va contra los gusanos cardíacos inmaduros y madu-ros. La acción vermicida puede controlarse con elajuste posológico. Es un adulticida más efectivo que

mayor riesgo de tromboembolismo e hipertensiónpulmonar. Similar a ia tiacetarsamida, los machos sedestruyen con mayor facilidad. La melarsomina se ab-sorbe con rapidez desde el sitio de inyección IM. Ladroga sin modificar y un metabolito mayor se elimi-nan con rapidez en las deposiciones; un metabolitomenor se excreta en la orina. La droga debe adminis-trarse medíante inyección IM dentro de los músculoslumbares epaxiales (región L3 a L5), según lo reco-mendado por el fabricante. Esta musculatura tienebuena vascularidad y drenaje linfático con mínimosplanos fasciales. Por otra parte, la gravedad puedeayudar a evitar el derrame de la droga dentro de lostejidos subcutáneos, donde puede inducir más irrita-ción. Se produce una reacción local en el sitio de lainyección; esta fue clínicamente notable en casi untercio de los perros en ensayos clínicos efectuados enel país. La tos y disnea se advirtieron en el 40% de loscasos pero fueron atribuidas sobre todo a las secuelasde la propia parasitosís. La mayor parte de las altera-ciones clínicas que se notaron en los perros tratadoscon melarsomina han sido del tipo conductual (porej., tremores, letargía, inestabilidad y ataxia, inquie-tud) o respiratorio (jadeos, respiraciones superficiales,crujidos, respiración laboriosa) y en relación con el si-tio de inyección (edema, eritema, sensibilidad, vocali-zación, aumento de las actividades aspartato amino-transferasa y creatina cinasa). Las reacciones en el sitiode inyección en general desaparecen por completodentro de las 6 a 12 semanas y sólo son intensas enocasiones. Las manifestaciones generales de letargia,depresión y anorexia se presentan en cerca del 15% o

menos de los casos; otros efectos adversos como fie-bre, vómito y diarrea son de naturaleza ocasional. Losefectos adversos en los animales que reciben las dosis

generales, la melarsomina causa menos toxicidad sis-témica que la tiacetarsamida.

La sobredosis de melarsomina produce congestiónpulmonar que no responde a la furosemida. La fisio-patología de la toxicidad pulmonar es incierta. Los

impacto clínico en los pacientes medicados con lasdosis recomendadas. Durante los estudios de toxici-dad, varios perros murieron cuando recibieron 3 ve-ces la dosis recomendada. Cierta reversión clínica dela toxicidad resultante de la sobredosis de melarsomi-na puede alcanzarse con la administración de BAL(British Anti-Lewisite o dimercaprol) en dosis de 3mg/kg, IM. Sin embargo, esto también reducirá la ac-tividad adulticida.

La clasificación de la magnitud morbosa es útil pa-ra guiar el tratamiento (tabla 10-3). Los perros conenfermedad leve (clase 1) a moderada (clase 2) reci-ben la terapia convencional. Los pacientes con enfer-medad grave (clase 3), o aquellos en clase 2 en quie-nes se desea un manejo más conservador, se tratancon un régimen posológico alternativo. Los perroscon síndrome caval (clase 4) no deben recibir medi-caciones adulticidas hasta realizar la extracción qui-rúrgica de los gusanos (véase pág. 188). Los resulta-dos de los estudios serológicos son negativos en apro-

medad leve a moderada a los 4 meses del tratamien-to con melarsomina. Si el paciente persiste en su posi-tividad antigénica en este período, el tratamientopuede repetirse. La seroconversión alcanza el 100% sila terapia se repite.

La melarsomina está disponible como polvo liofiü-zado estéril en frascos de 50 mg (Immiticide; Rhone-Merieux, Athens, GA). El producto rehidratado tieneestabilidad plena durante 24 horas si se refrigera en laoscuridad. En la terapia convencional (tabla 10-4), seadministran dos dosis de 2,5 mg/kg, IM, separadaspor 24 horas. Se deben cumplimentar las directivasdel fabricante con respecto a la administración. Losperros con enfermedad grave se tratan con un proto-colo alternativo (tabla 10-4) diseñado en parte parareducir la carga parasitaria con una inyección inicial,seguida por el régimen adulticida estándar 1 mes mástarde. Con este protocolo se disminuye el riesgo detromboembolismo pulmonar masivo y muerte que re-sultan de la acción vermicida sustancial inicial.

chas ventajas sobre la tiacetarsamida, este agente an-tiguo todavía se encuentra disponible en el comercio.

P A R T E 1 Enfermedades del si

Manifestaciones clínic lentgenográficos Anormalidades clinicopatológic

Ninguna; o tos ocasional, fa- Ningunotiga con la actividad o lige-ra pérdida de la condición

Ninguna; o tos ocasional, fa- Agrándamiento ventrícular de-tiga con la actividad o lige- recho y/o cierta dilatación ar-ra a moderada pérdida de terial pulmonar; ± opacida-la condición des perivasculares e intersti-

ciales/alveolares mixtas

3 (pronunciada)cion o caqila actividad o esfuei

ciencia cardíaca der

terial pulmonar moderada amarcada; opacidades alveo-lares/intersticiales mixtas pe-

la tiacetarsamida está disponible como solución al1% (10 mg/ml) (Caparsolate; Sanofi, Overland Park,KS) que debe conservarse bajo refrigeración y prote-gerse de la luz. Una descoloración amarilla-naranja yla formación de precipitados señalan que la droga es-tá deteriorada. Como la droga es cáustica en extre-mo, se requiere una inyección EV meticulosa. En elprotocolo usual, una dosis de 2,2 mg/kg (0,22 ml/kg)de tiacetarsamida sódica se administra cada 12 horasdurante 2 días (tabla 10-5). Las inyecciones diariaspares administradas a intervalos de ó a 8 horas, conun intervalo nocturno menor de 16 horas, mejoran laeficacia adulticida. Durante el tratamiento adulticida ydespués de completarlo, el paciente debe revaluarseen forma minuciosa por manifestaciones de intoxica-ción con la droga (véase pág. 186). El vómito des-pués de la administración no es inusual, pero el trata-miento puede continuar si no ocurren otros signosadversos y el apetito es normal. La anorexia comple-ta, ictericia y vómito persistente son indicaciones parasuspender el tratamiento.

La tiacetarsamida en el tejido perivascular originanecrosis. En consecuencia, la inyección con una agujaacoplada a la jeringa es una práctica no recomenda-ble. Tampoco lo es el empleo de un catéter venoso

porque la inyección reiterada de la tiacetarsamida enel mismo sitio puede causar flebitis de suficiente mag-nitud para inducir su extravasación y esfacelamientotisular, incluso con una cateterización perfecta. Se re-

comienda el empleo de un catéter mariposa o, menosóptimo, una sonda EV corta temporal para la adminis-tración de cada dosis, y la misma debe seguirse porun lavado de la vena con solución salina. Si existe al-guna posibilidad de haber lacerado o mordido la ve-na, la tiacetarsamida no debe inyectarse y se empleaotra vena. La tumefacción, dolor e inflamación se pre-sentan dentro de las 2 horas de la extravasación. Elresultado puede ser el esfacelamiento tisular grave. Sihay sospecha de una extravasación incluso mínima, elárea de la puntura debe infiltrarse con solución salinaestéril y Ndocaína para diluir el compuesto. El dimetil-sulfóxido (DMSO) tópico debe aplicarse al sitio de in-yección cada 4 a 12 horas durante varios días. Estopuede ser efectivo para prevenir la necrosis tisular si elvolumen de la droga es reducido. El tratamiento conel DMSO tópico también se recomienda si los signosde la extravasación se reconocen tiempo después.Otra medida útil es la administración de corticosteroi-des en dosis antiinflamatorias. Si el DMSO no está dis-ponible, el sitio puede infiltrarse localmente con solu-ción salina isotónica, dexametasona y lidocaína.

En la dosis recomendada, la tiacetarsamida mata aun número variable de gusanos, sobre todo machos.Los machos y hembras inmaduros son más resistentes

durante o inmediatamente después de la administra-ción de tiacetarsamida se asocia con efectos vermici-das reducidos (que tal vez no suceda con la melarso-mina). Dosis más altas de tiacetarsamida causan ma-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos

T A B L A 1 0 - 4 T A B L A 1 0 - 5

Antes de iniciar el tratamiento

2. Evaluación y manejo de pretratamiento.3. Determinar clase (magnitud) de enfermedad (véa-

se tabla 10-3).4. Determinar el régimen de administración del Im-

miticide.

Régimen terapéutico estándar(para perros de la clase 1y la mayoría de la clase 2)1. Extraer 2,5 mg/kg del Immítidde con una jeringa;

(2,5 cm) de largo para perros < 10 kg o 1,5 pul-gadas (3,75 cm) para perros > 10 kg.

2. Administrar inyección intramuscular profundadentro de la musculatura lumbar (epaxial) en laregión de L3 a L5; evitar el derrame subcutáneo.

3. Repetir los pasos 1 y 2 a las 24 horas de la primeradosis; emplear el lado opuesto para la inyección.

nímo; tratamiento sintomático según se requiera.

Régimen terapéutico alternativo(para perros de la clase 3 y algunosde la clase 2)

forzado.2. Cuando la condición se estabiliza, administrar una

dosis de 2,5 mg/kg, según lo ya detallado en elrégimen terapéutico estándar.

3. Continuar el reposo forzado y tratamiento sinto-

24 horas de diferencia, de acuerdo al régimen te-rapéutico estándar.

Antes de iniciar el tratamiento

2. Evaluación de pretratamiento.3. Manejo de cualquier problema concurrente.

Dosis inicial de tiacetarsamida1. Alimentar 30-60 minutos antes del tratamiento.2. Rasurar y prepararla vena.3. Preparar la jeringa con la dosis de tiacetarsamida

(2,2 mg/kg) y otra con solución salina para lavado.

fijarla en el lugar. Si se fracasa en el primer inten-to, e ir otra

5. Lavar con solución salina para confirmar la veni-puntura.

6. Inyectar tiacetarsamida, con cuidado para que no

8. Remover la aguja y aplicar presión ligera con to-runda para evitar la formación de hematoma.

Para las restantes inyecciones1. Observar al paciente por vómitos, letargía /de pre-

sión, inapetencia, fiebre, ictericia, deshidratación ybilirrubinuria. Si están presentes, puede ser nece-

2. Si no hay signos de toxicidad, alimentar 30 a 60

3. Examinar sitio de venipuntura previa; seleccionarun sitio diferente para la siguiente inyección. Lasinyecciones deben administrarse en miembros al-ternados; las inyecciones posteriores en una vena

4. Preparar e inyectar como para la dosis inicial (pa-

yor matanza de gusanos, pero en general no se las re-comienda porque se asocian con incremento de la to-xicidad y el desarrollo de complicaciones pulmonaresposteriores, de manera especial en los pacientes muyparasitados. De igual manera, la administración deseis dosis durante 3 días redunda en más complica-ciones pulmonares posteriores y no tiene mayor efica-cia que el protocolo estándar; por ello, no se reco-mienda. Las hembras que sobreviven pueden conti-nuar produciendo microfilarias durante semanas omeses después que han muerto todos los gusanos

(por ej., después de dos dosis microfilaricidas de ¡ver-mectina) son sospechosos de albergar gusanos sobre-vivientes. Si la terapia adulticida resulta exitosa, los re-sultados de los estudios serológicos por el antígeno

adulto deberían ser negativos a los 3-4 meses del tra-tamiento. La decisión de volver a tratar un pacientecon antigenemia persistente depende de su salud glo-bal, expectativas de rendimiento y edad. El retrata-miento inmediato con tiacetarsamida tiende a ser ine-ficiente en la destrucción de las hembras jóvenes. Unsegundo curso de terapia se puede considerar des-pués de 6 a 12 meses si todavía se detectan microfila-rias. La erradicación completa de los gusanos proba-blemente no represente una necesidad; incluso si al-gunos adultos sobreviven, la enfermedad arterial pul-

tamiento adulticida.Otras consideraciones No se recomienda la tera-

pia microfilaridda previa a la destrucción de los gusa-nos adultos. Los resultados de los estudios no han co-

rroborado la teoría de que la presencia de las microfi-larias predispone al desarrollo de la hepatotoxicidadde la tiacetarsamida. La frecuencia e intensidad de latoxicidad de la tiacetarsamida no demostraron ser di-ferentes entre los perros pretratados con microfilarici-das y aquellos medicados en primer término con eladulticida. Asimismo, la presencia de hembras grávi-das hace improbable la erradicación de las microfila-rias durante más que algunos pocos días. Sin embar-

terapia adulticida reducirá o eliminará el número delarvas en desarrollo que escapan al adulticida.

La decisión de suspender la terapia adulticida enalgunos perros asintomáticos es controvertida. La pre-sencia de enfermedad concurrente o la edad del pa-ciente pueden ser factores en esta decisión, especial-mente si se está considerando la tiacetarsamida. Unperro inactivo con reducida carga de parásitos puedeno exhibir manifestaciones clínicas antes que los gu-sanos mueran naturalmente. Sin embargo, se debeconsiderar la posibilidad de exacerbación de la enfer-medad pulmonar o el desarrollo de otras secuelas enel futuro (por ej., glomerulonefritis) que vuelven másriesgosa a la terapia adulticida. Los perros activos

turo, incluso si albergan cargas verminosas reducidas.Si no se implementa la terapia adulticida, el paciente

ner mucho más el desarrollo parasitario y la transmi-sión del mal a otros congéneres (mediante la reduc-

El empleo de otras medicaciones tales como el le-vamisol o estibofen como adulticidas no se recomien-da, de manera especial con la disponibilidad de la me-larsomina. El levamisol no tiene efecto vermicida cons-tante, aunque tiene cierta eficacia contra los machos ypuede esterilizar hembras adultas.

Complicaciones de la terapia adulticidaToxicidad aguda de la tiacetarsamida La hepa-

totoxicidad o nefrotoxicidad arsénica! se presenta du-rante o dentro de la semana del tratamiento en cercadel 2 al 24% de los pacientes. Las manifestaciones clí-nicas comprenden depresión aguda, anorexia, emesisrepetida, ictericia, fiebre, diarrea e incluso la muerte.Las anormalidades clinicopatológicas acompañantesincluyen azotemia, incremento de la actividad enzi-mática hepática, cilindros tubulares en el sedimentourinario y bilirrubinuria. Si ocurre la ictericia o vómitopersistente, la administración de tiacetarsamida debesuspenderse en lo inmediato. Como regla general, eltratamiento debe suspenderse si aparecen cualquierade dos signos tóxicos (depresión, vómito, anorexia,fiebre o diarrea). La elevación de la actividad enzima-

tica hepática sérica es habitual y no debería conside-rarse una expresión de toxicidad en ausencia de sig-nos clínicos.

El tratamiento de los cuadros de toxicidad por tia-cetarsamida en gran medida es de sostén. Los resulta-dos del perfil bioquímico sérico y análisis de orina de-ben orientar la terapia. Implementar la fluidoterapiaEV para promover la diuresis y supervisar la produc-ción de orina (en presencia de nefrotoxicidad). Estoúltimo es de importancia porque puede suceder la fa-lla renal oligúrica aguda. Puede considerarse el trata-miento con dimercaprol (3 mg/kg, IM, cada 6 horas);sin embargo, en general no se lo recomienda porquesu eficacia es cuestionable y también puede ocasionarnefrotoxicidad. La fiebre puede remitir en respuesta alas dosis antiinflamatorias de corticosteroides. Se re-comienda que los animales se alimenten con una die-ta abundante en carbohidratos y pobre en grasas du-rante el tratamiento.

Los signos tóxicos se presentan después de la pri-mera o segunda inyección de tiacetarsamida; la seriecompleta de las cuatro inyecciones se puede repetiren 2 a 3 meses, siempre que se normalice el funciona-miento renal y hepático. La mayoría de los perros noexperimentan complicaciones durante el segundo in-tento de tratamiento. La administración de tiacetarsa-mida en general no se repite si la toxicidad ocurre des-

más segura que la tiacetarsamida.Enfermedad pulmonar tromboembólica La en-

fermedad arterial pulmonar empeora desde los 5 has-ta los 30 días después de la terapia adulticida y es es-pecialmente pronunciada en los pacientes previamen-te sintomáticos. Los gusanos muertos y agonizantesinducen trombosis y obstrucción arterial pulmonar,con exacerbación de la adherencia plaquetaria, proli-feración mioíntima, hipertrofia vellosa, arteritis granu-lomatosa, edema perivascular y hemorragia. El flujosanguíneo pulmonar obstruido y la elevada resistenciavascular incrementan mucho más el esfuerzo ventricu-lar derecho y consumo de oxígeno. El resultado puedeser la reducción del volumen minuto, hipotensión e is-quemia del miocardio. La hipoperfusión pulmonar, va-soconstricción/broncoconstricción hipóxicas, inflama-ción del pulmón y acumulación de líquidos puedenfomentar el surgimiento de marcadas alteraciones enla proporción ventilación/perfusión. La tromboemboli-zación pulmonar grave es más probable que sucedaentre los 7 y 1 7 días después de la terapia adulticida.Como es esperable, los lóbulos caudal y accesorio sonlos afectados con mayor frecuencia y magnitud. Loscambios endoteliales regresan dentro de las 4 a 6 se-manas y la hipertensión pulmonar y enfermedad arte-rial, con sus cambios radiográficos, comienzan a resol-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos 187

ver durante los siguientes meses. Finalmente, se nor-malizan la presión arterial pulmonar y el contorno delas arterias pulmonares proximales, aunque cierta fi-brosis se puede mantener en relación con las arteriasdistales.

Las manifestaciones clínicas comprenden depre-sión, fiebre, taquicardia, taquipnea o disnea, tos y he-moptisis y en ocasiones insuficiencia cardíaca derecha,colapso o muerte. Los crujidos pulmonares ausculta-bles provienen de la inflamación y colecta intersticialesy alveolares. La consolidación pulmonar focal puedeocasionar áreas de sonidos respiratorios apagados. Losinfiltrados alveolares en manchas con broncogramasaéreos pueden identificarse en los estudios radiológi-cos del tórax, de manera especial en cercanía de lasarterias lobares caudales. El hemograma completopuede demostrar trombocítopenia o desvío a la iz-quierda regenerativo.

El tratamiento del trornboembolismo pulmonarcomprende reposo estricto (confinamiento en ¡aula) ycorticosteroides para reducir la inflamación pulmonar(prednisona, 1-2 mg/kg/día ¡nicialmente para luegoreducirla en forma gradual). La terapia suplementariacon oxígeno se recomienda para reducir la vasocons-tricción pulmonar de origen hipóxico. Un broncodila-tador (por ej. aminofilina, 10 mg/kg, bucal, IM o EV,cada 8 horas; o teofilina, 9 mg/kg, bucal, cada 6-8 ho-ras), fluidoterapia juiciosa (si hay evidencia de choquecardiovascular) y supresores de la tos pueden ser úti-les. Los antibióticos se han prescripto en forma empíri-ca; sin embargo, son de beneficios cuestionables amenos que existan indicios de infección bacterianaconcurrente. La hidralazina demostró reducir la resis-tencia vascular pulmonar en modelos experimentalesy algunos perros parecen responder clínicamente aldiltiazem. La hipotensión sistémica y taquicardia de-ben prevenirse en los animales que reciben un vasodi-latador. La aspirina ya no se recomienda porque nohay datos convincentes sobre un efecto antitrombóti-co beneficioso. No se sabe si la aspirina puede ayudara contrarrestar los efectos de la vasoconstricción deorigen prostagiandínico. La heparina (200-400 U/kg,SC, cada 8 horas, dada en la forma de sal sódica, o50-100 U/kg, SC, cada 8-12 horas, en la forma de salcalcica) parece tener efectos antitrombóticos benefi-ciosos en el período posadulticida. De cualquier ma-nera, el sangrado excesivo podría ser un efecto adver-so grave de tal medicación.

Tratamiento de la enfermedad por gusanoscardíacos canina complicada

Complicaciones pulmonares La neumonitis in-munomediada se presenta en algunos perros, porquelas células inflamatorias rodean a las rnicrofilarias atra-

padas en el tejido pulmonar. La neumonitis alérgica oeosinofílica se describió en el 10 a 15% de los perroscon enfermedad oculta. Las manifestaciones clínicasde la neumonitis incluyen accesos tusivos de intensi-dad progresiva, crujidos auscultables y taquipnea odisnea; en ocasiones hay cianosis, pérdida de peso yanorexia. La eosinofilia, basofilia e hiperglobulinemiason hallazgos irregulares. Los resultados de los estu-dios serológicos para los antígenos adultos y cuticularmicrofilarial en general son positivos. Los infiltradosintersticiales y alveolares difusos que pueden simulara los que se observan en el edema pulmonar o blasto-micosis, especialmente en los lóbulos caudales, soncomunes en las placas radiográficas. Con frecuenciano hay cardiomegalia significativa o dilatación arteriallobar. En la citología de los lavados traqueales es típi-ca la presencia de una exudación eosinofílica estérilcon cantidades variables de neutrófilos y macrófagosbien conservados. La administración de corticosteroi-des (prednisona, 1-2 mg/kg/día inicialmente) sueleocasionar mejoría rápida y llamativa. La prednisonaque se administra en dosis gradualmente decrecientes(hasta 0,5 mg/kg día por medio) puede continuarsesegún se requiera y no parece afectar de manera ad-versa la eficacia adulticida de ía melarsomina.

drome poco común que se ha relacionado con la en-fermedad por gusanos cardíacos, aunque algunos pe-rros afectados no tienen la verminosis. Una reacciónde hipersensibilidad a los antígenos del gusano ocomplejos inmunes, o ambos, se considera que con-tribuiría a su patogenia. Los granulomas pulmonaresconsisten en una población mixta de células mononu-cleares y neutroffiicas, con abundancia de eosínófilos

culo liso bronquial dentro de los granulomas y unamultitud de células alveolares en el área circundante;también pueden notarse infiltrados perivasculares lin-focíticos y eosinofílicos. Los granulomas eosinofílicosque asientan en los ganglios linfáticos, tráquea, tonsi-las, bazo, conducto gastrointestinal e hígado o ríño-nes pueden ser una presentación concurrente. Lossignos clínicos de la granulornatosis eosinofílica pul-monar son similares a los observados en presencia dela neumonitis eosinofílica. Los hallazgos clinicopatoló-gicos variables comprenden leucocitosis, neutrofilia,eosinofilia, basofilia, monocitosis e hiperglobulinemia,En algunos casos se desarrolla una efusión pleuralexudativa primariamente eosinofílica. Los patronesroentgenográficos comprenden nodulos pulmonaresmúltiples de tamaños y residencias variables con infil-traciones alveolares e intersticiales mixtas; también sepuede reconocer la linfadenopatía biliar y mediastinal.La terapia recomendada para la granulomatosis eosi-

nofílica asociada con la enfermedad por gusanos car-díacos consiste en prednisona (2 mg/kg, cada 12 ho-ras) administrada ¡unto con azatioprina (2 mg/kg/díadurante 1 semana, luego 0,5-1 mg/kg día por me-dio). Esto se continúa en forma indefinida si es efecti-vo. No todos los perros responden por completo; larecurrencia es frecuente, sobre todo cuando la terapiaes reducida o suspendida. Los pacientes tienden amostrar respuestas mínimas a los ¡nmunosupresoresdespués de la recurrencia. La terapia para los gusanosadultos y las microfilarias se implementa cuando re-mite la enfermedad pulmonar.

La enfermedad arterial pulmonar grave es pro-bable en los pacientes con verminosis crónicas, enaquellos con muchos gusanos adultos y en los perrosactivos. Las alteraciones clínicas incluyen tos pronun-ciada, intolerancia al esfuerzo, taquipnea o disnea,debilidad episódica, accesos sincópales, pérdida pon-deral, ascítís y muerte. La evidencia radiográfica deagrandamiento marcado, tortuosidad y despunte delas arterias pulmonares es común. Los infiltrados pa-renquimatosos pulmonares pueden conducir al desa-rrollo de la hipoxemia; estos deben tratarse con pred-nisona, como ya se describiera, hasta la resolución. Laprednisona en dosis bajas (por ej., 0,5 mg/kg) y endías alternados debería tener efectos antiinflamatoriosbeneficiosos, si bien las dosis altas y crónicas de uncorticosteroide pueden reducir el flujo sanguíneo pul-monar, aumentar el riesgo de tromboembolismo einhibir la resolución de la enfermedad vascular. Latrombocitopenia resultante del consumo plaquetarioy hemolisis puede presentarse en perros con enfer-medad arterial/tromboembolismo pulmonar grave;por tal motivo, se deben vigilar el recuento plaqueta-rio y volumen celular aglomerado. En algunos pa-cientes se presenta la CID. La terapia conservadoracon oxígeno, prednisona y un broncodilatador (pore]., teofilina), como ya se describiera (pág. 187), ayu-da a mejorar la oxigenación y reducir las presionesarteriales pulmonares en los perros con verminosiscardíaca seria.

Después de la estabilización inicial de la condicióndel animal, puede comenzarse con el protocolo alter-

dad por gusanos cardíacos grave bajo la administra-ción de melarsomina se calculó cercana al 10%. Estatasa es similar a la de los perros manejados medianteconfinamiento estricto en jaula durante 1 a más de 2semanas antes y 3 a 4 semanas después del trata-miento con tiacetarsamida. Sin embargo, los perros

gar con mínima hospitalización pre y postratamiento.Bajo condiciones similares, la tasa de sobrevida en lospacientes graves tratados con tiacetarsamida históri-

camente se aproximaba al 53%. Si la tiacetarsamidase utiliza como adulticida, se recomienda el confina-miento en jaula durante al menos 1 semana (de pre-ferencia 2 a 3 semanas) antes, durante y como míni-mo 3 a 4 semanas después del tratamiento. La admi-nistración de aspirina está contraindicada si existe he-moptisis. Los antibióticos profilácticos se recomien-dan en ocasiones debido a la posibilidad de tejidopulmonar desvitalizado y el desarrollo de infeccionesbacterianas secundarias.

Insuficiencia cardíaca congestiva derecha Laenfermedad arterial e hipertensión pulmonares pro-nunciadas pueden ocasionar insuficiencia ventricularderecha-. Se presentan las manifestaciones típicas dela insuficiencia congestiva derecha incluyendo disten-sión o pulsaciones yugulares, ascitis, accesos sincópa-les, intolerancia al esfuerzo y arritmias. Puede desarro-llar la efusión pleural o pericárdica y también estarpresentes otras alteraciones secundarias a la enferme-dad arterial y parenquimatosa pulmonar. El trata-miento es similar que para los perros con enfermedadarterial pulmonar grave, con la incorporación de furo-semida (1 a 2 mg/kg/día), un inhibidor de la enzimaconversora de angiotensina (por ej., enalaprilo) y die-ta restringida en sodio. El empleo de la digoxina entales circunstancias es motivo de controversias.

Síndrome de la vena cava Una condición similaral estado de choque denominada síndrome de la venacava se presenta cuando la entrada venosa al corazónestá obstruida por una masa de gusanos. Otras termi-nologías aplicadas para esta condición han incluido lossíndromes poscaval, hepático agudo y de insuficienciahepática, hemoglobinuria dirofíiaríol y embolismo de lavena cava. Si bien los gusanos cardíacos adultos pre-fieren residir en las arterias pulmonares y ventrículoderecho, cuando su cantidad incrementa, también lohace el número de vermes que migran hacia el atrioderecho y la vena cava caudal. Factores diferentes dela carga parasitaria per se probablemente tambiénparticipen en la emergencia del síndrome caval. El sín-drome de la vena cava es más probable en los pacien-tes de regiones geográficas donde la enfermedad tie-ne rasgos enzoóticos. Se calculó que esta complica-

fermedad por gusanos cardíacos.La mayoría de los afectados no tiene antecedentes

de la parasitosis cardíaca. El colapso agudo es habi-tual, a menudo acompañado por anorexia, debilidad,taquipnea o disnea, palidez, hemoglobinuria y bilirru-binuria. Muchas veces se identifican el soplo de la in-suficiencia tricuspídea, distensión y pulsaciones yugu-lares, pulsos débiles, un S2 ruidoso y posiblementedesdoblado y un ritmo de galope cardíaco. En ocasio-nes se presentan la tos o hemoptisis y ascitis. La insu-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos 189

ficiencia tricuspídea y oclusión parcial del canal de en-trada ventricular derecho resultantes de la presenciafísica de los gusanos, junto con la hipertensión pul-monar, conducen al desarrollo de los signos congesti-vos derechos y reducción del volumen minuto. Las al-teraciones clinicopatológicas comprenden microfilare-mia, anemia hemolítica Coombs-negativa (por eltraumatismo de los glóbulos rojos), azotemia, disfun-ción del hígado, incremento de las actividades enzi-mátícas hepáticas y con regularidad, CID. La hemóli-

globinuria. El agrandamiento arterial pulmonar y car-díaco derechos es evidente en las placas radiográficastorácicas. El ECC por lo usual indica la presencia deagrandamiento ventricular derecho. La ecocardiogra-

vula tricúspide, atrio derecho y venas cavas (fig. 10-2). La dilatación e hipertrofia ventricular derecha, mo-vimiento septal paradójico y el ventrículo izquierdopequeño también son características. Sin tratamiento,la mayoría de los afectados fallecen dentro de las 24 a72 horas por choque cardiogénico complicado conacidosís metabólica, CID y estado anémico.

La extracción quirúrgica de los gusanos desde lavena cava y atrio derecho tan pronto como sea posi-ble después de la presentación es la única terapiaefectiva. Una venotomía yugular derecha se realizacon el paciente apenas sedado, si es necesario, y em-pleando anestesia local. El paciente es sostenido endecúbito lateral izquierdo. Una pinza cocodrilo larga oun instrumento de recuperación endoscopica (canasti-lla) se emplean para asir y extraer los gusanos cardía-cos a través de la incisión en la vena yugular. El instru-

atrio derecho. Puede necesitarse la manipulación de lacabeza y cuello para llevar el instrumento más allá dela entrada torácica. El objetivo es retirar todos los gu-sanos cardíacos que sean posibles, considerando co-rno punto final cinco o seis intentos negativos. Unasobrevida mayor del 50% ha sido comunicada paralos pacientes sometidos a este procedimiento. La ca-nulación auricular derecha realizada mediante toraco-tomía para extraer gusanos en perros muy pequeñosha sido descripta en forma reciente. La informaciónadicional sobre estos procedimientos se encuentra enlas Lecturas sugeridas. La atención de sostén, inclu-yendo fluidoterapia EV cuidadosa, es implementadadurante y después de la extracción quirúrgica de losgusanos. La medición de la presión venosa central co-labora en la valoración de la eficacia de la erradicaciónparasitaria y fluidoterapia. Después de la estabiliza-ción de la condición del animal, se administra un adul-ticida para eliminar los restantes gusanos. El trata-miento con digoxina o bicarbonato de sodio por lo re-

gular es innecesario. Se recomienda la administraciónde antibióticos de amplio espectro. Los recuentos pla-quetarios deben vigilarse y la trombocitopenia se ma-neja como se analiza en el capítulo 89. Otra medidapara la CID puede incluir la administración de heparí-na (véase cap. 89).

El empleo de una pinza cocodrilo flexible bajoguía fluoroscópica fue recomendado como metodolo-gía para reducir la carga de gusanos en la arteria pul-

zo al tratamiento adulticida. Este procedimiento de-bería reducir el riesgo del tromboembolismo posadul-ticida en los perros muy parasitados. Sin embargo, lasedación profunda o anestesia necesaria para el pro-cedimiento también conlleva cierto riesgo.

marcada, o ambas, se presentan en algunos pacien-tes con enfermedad por gusanos cardíacos. La azo-temia prerrenal debería corregirse con fluidoterapiaantes de comenzar el tratamiento adulticida (en es-pecial la tiacetarsamida). El resultado del tratamien-

cia de azotemia y proteinuria leves a moderadas sinhípoalbuminemia. Sin embargo, la enfermedad glo-merular secundaria a los depósitos de complejos in-munes o amiloidosis puede asociarse con hipoprotei-nemia sustancial, síndrome nefrótico o daño tubular

también de otras proteínas puede potenciar el riesgode tromboembolismo en estos pacientes. Tambiénpuede existir una respuesta inmunológica exageradacontra los gusanos muertos. Los perros con síndro-me nefrótico o azotemia marcada con proteinuria

tarsamida. Aunque la melarsomina no debería afec-tar de manera adversa una función renal deficiente,son válidas las restantes preocupaciones.

La hiperactividad enzimática hepática sérica es co-mún en los perros con enfermedad por gusanos car-

traindicación para el tratamiento con tiacetarsamida;no obstante, este adulticida no está indicado para lospacientes con ictericia resultante de la insuficiencia he-pática. El empleo de las dosis recomendadas de melar-somina no ha sido vinculado con hepatotoxicidad.

Tratamiento microfilaricidaLa ivermectina y milbemicina son los microfilaricidasmás efectivos disponibles, aunque ninguno de los dosestá aprobado por la Food and Drug Administration(FDA) U.S. para tal finalidad. La única droga aprobadapor la FDA, yoduro de ditiazanina, demostró tener efi-cacia variable y ya no está disponible. El tratamientopara las microfilarias por lo general se administra 3 a

4 semanas después de la terapia adulticida. La rápidamortalidad de muchas microfilarias dentro de las 3 a8 (y en ocasiones 12) horas de la primera dosis puedeocasionar manifestaciones sistémicas, incluyendo le-targía, inapetencia, salivación, arcadas, defecación,paíidez y taquicardia. Por lo regular, tales efectos ad-versos son leves. Sin embargo, los perros con elevadasconcentraciones de microfilarias circulantes en ocasio-nes experimentan colapso circulatorio que responde a

to sódico de prednisolona, 10 mg/kg, o dexametaso-na, 1 mg/kg, EV) y fluidoterapia EV (por ej., 80 ml/kgdurante 2 horas) si tales medidas se instituyen sin di-laciones. Se recomienda una supervisión cercana du-rante 8 horas después del tratamiento inicia! con cual-

ambas drogas es que previenen nuevas infecciones.La ¡vermectina (Ivomec o Heartgard 30; Merck Ag-

Vet, Rahway, Nj) es una avermectina con eficacia con-tra una variedad de parásitos nernatodos y artrópo-dos. Se la administra en dosis única de 0,05 mg/kg,bucal (50 ug/kg), un nivel más alto que la dosis profi-láctica. Esta posología también es segura para los Co-llies. Múltiples tabletas de Heartgard 30 pueden em-

formulación concentrada para ganado, la dilución ycálculo de la dosis deben realizarse con cuidado paraevitar la sobredosis. Un mi de ivermectina (10 mg/ml)diluido en 9 mi de glicol de propileno puede adminis-trarse por la ruta bucal en dosis de 1 mi/20 kg.

Una dosis profiláctica estándar (500 a 999 ug/kg)de oxima de milbemicina (Interceptor; Ciba, Greens-boro, NC) es una alternativa de la ivermectina. La oxi-

de la neurotransmisión mediada por el ácido 7-amino-butírico en los invertebrados (como lo hace la iver-

pida mortalidad de las microfilarias son una respuestamás probable a la milbemicina en los pacientes con

quiera de las dos drogas puede repetirse cada 2 se-manas hasta que ya no se encuentren más microfila-

microfilaricidas incluyen levamisol y fentión. Son me-

administrarse durante un perfodo más prolongado ytienen efectos adversos frecuentes. El levamisol (Leva-sol; Mallinckrodt, Mundelein, IL) fue administrado endosis de 10-11 mg/kg/dia (después de algo de ali-mento) durante 7 a 14 días. La medicación se conti-núa o se prueba una droga alternativa si las microfila-rias no se eliminan después de 14 días de tratamien-to. No se recomiendan dosis más elevadas por el ries-

go de toxicidad. El vómito es una reacción adversacomún; los efectos adversos más serios incluyen letar-

lares. Las manifestaciones neurológicas pueden pro-gresar hacia la demencia y accesos convulsivos si no

una segunda prueba de concentración para microfila-rias a las 2-6 semanas después de concluir la terapia,porque la persistencia de las hembras adultas grávidasredunda en la reaparición de las microfilarias. El fen-tión en solución al 1 3,8 o 20% (Spotton; Miles, Shaw-nee, KS) se ha empleado en forma ocasional comomicrofilaricida administrándolo a las 4-6 semanas del

en dosis de 15 mg/kg 1 vez por semana hasta trestratamientos. En algunos pacientes se presentan lossignos de la intoxicación con organofosforados. La in-yección SC del fentión no está recomendada.

Prevención de la enfermedadpor gusanos cardíacosLa profilaxis para esta verminosis cardíaca está indica-da en todos los perros que viven en las regiones en-démicas. Como las condiciones cálidas y húmedassostenidas son importantes para la transmisión de laparasitosis, resultan limitadas las épocas del año cuan-do es factible la infección en la mayor parte del país.

las zonas norteñas del país; durante todo el año sóloes posible en el extremo más meridional de los Esta-dos Unidos continentales. En apariencia, la terapiapreventiva mensual es necesaria desde ¡unió hastaoctubre o noviembre para los pacientes en la mayorparte del país y desde abril hasta noviembre o di-

Estados Unidos. La terapia preventiva mensual duran-te todo el año probablemente sea prudente en el ex-tremo más meridional.

La terapia profiláctica puede comenzarse a las 6-8semanas de edad. Antes de administrar la quimioprofi-laxis por primera vez, los perros con suficiente edadpara haber sido infectados con anterioridad deben seranalizados por antígeno y microfilarias circulantes. Enla actualidad existen tres drogas para prevenir la enfer-medad por gusanos cardíacos: los macrólidos ivermec-tina y oxima de milbemicina y DEC. La tiacetarsamidaes efectiva contra algunas larvas migratorias tísulares ypuede prevenir la enfermedad adulta si se administra a

está recomendada debido a su potencial tóxico. Deigual manera, la melarsomina puede prevenir la enfer-

La ivermectina (Heartgard 30) es efectiva en laprevención de las infecciones si se la administra men-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos

sualmente en dosis de 6 a 12 ug/kg y es segura en losColües. Si bien estas dosis reducidas bloquean la ma-duración de las larvas L3 y U, la droga carece de efi-cacia contra los gusanos adultos. La ivermectina pue-de administrarse en pacientes microfilarémicos, aun-que el fabricante recomienda su prescripción enejemplares sin microfilarias. La droga tiene eficaciacompleta contra las larvas infecciosas adquiridas unos2 a 3 meses antes de la medicación; es más efectivaque la milbemicina en la prevención del desarrolloparasitario en los perros infectados 4 meses antes deiniciar el tratamiento mensual.

La oxima de milbemicina (Interceptor) es efectivapara prevenir la infección así como también para con-trolar la anquilostomiasis. Las dosis de 500 a 999ug/kg dadas 1 vez cada 30 días brindan proteccióncompleta contra la infección si la terapia se inicia den-tro de los 2 a 3 meses de la potencial exposición alos mosquitos infectados. No existen contraindicacio-nes para su empleo en los Collies y la droga pareceposeer un amplio margen de seguridad. El Intercep-tor no es efectivo contra la Dirofilaria immitis adulta.La droga no se fabrica como microfilaricida; una reac-ción parecida al estado de choque se ha producidodespués de la administración de oxima de milbemici-na en un número reducido de perros con elevados re-cuentos de microfilarias circulantes. Esta droga no pa-rece tener efectos adversos sobre la reproducción.

La dietilcarbamazina (DEC) (Filaribits; Pfizer, Exton,PA; Nemacide; Fermenta, Kansas City, MO; otros) se hautilizado durante más de 30 años para la prevenciónde la enfermedad por gusanos cardíacos. Esta droga seadministra en dosis de 3 rng/kg (6,6 mg/kg del citratoal 50%) 1 vez/día. Hay disponibilidad de varias formu-laciones. La droga actuaría afectando la muda de L3 aU que tiene lugar a los 9-12 días después de la infec-ción. En las regiones con inviernos fríos, la medicaciónpuede suspenderse 1 a 2 meses después de una heladay reinstituirse 1 mes antes de la estación de los mosqui-tos en la primavera. Antes de iniciar (o reiníciar) el tra-tamiento con DEC, los perros deben carecer de micro-filarias (véase pág. 179). Los cachorros de 6 meses deedad y más adultos también deberían ser analizadospor microfilarias. El análisis anual por microfilarias esuna firme recomendación, incluso en las áreas dondela medicación es administrada durante todo el año. Pa-ra ser efectiva, la DEC debe administrarse a diario; sinembargo, aun cumpliendo rigurosamente este esque-ma, han ocurrido fracasos terapéuticos ocasionales. Sila droga no ha sido administrada durante 6 semanas,una dosis de ivermectina o milbemicina debería restau-rar la protección. Si la DEC no ha sido administradadurante más de 8 semanas, la quimioprofilaxis men-sual debería extenderse durante 1 año.

Los perros con microfilarias no deberían recibirDEC, porque con cada dosis pueden ocurrir reaccionesadversas de intensidad variable. Tales reacciones pue-den progresar hacia el choque hipovolémico y lamuerte. Si bien los pacientes con cantidades reducidas

comprobaron reacciones adversas a la DEC en perroscon microfilaremias significativas. Las reacciones por loregular comienzan dentro de la primera hora despuésque la droga es administrada. Inicialmente hay depre-sión, letargía y disminución de la sensibilidad seguidosen forma variable por vómito, diarrea o defecación.Más tarde, se presentan la bradicardia, pulso femoraldébil y disminución de los tonos cardíacos. Finalmentedesarrolla el estado de choque, con palidez, extremida-des frías, tiempo de relleno capilar retardado, taquicar-dia, taguipnea y pulsos arteriales insuficientes. Luegosiguen el decúbito, hepatomegalia, hipersalivación ymuerte. Los hallazgos clinicopatológicos anormalescomprenden leucocitosis, trombocitopenia y elevaciónde las actividades enzimáticas hepáticas. El tratamientoa base de dosis elevadas de dexametasona EV {al me-nos 2 mg/kg), fluidoterapia y otras medidas de sosténse ha implementado para combatir la hipovolemia y elestado de choque. La atropina se administra para con-trolar la bradicardia pronunciada. Los pacientes queexperimentan esta reacción inducida por microfilariasmuestran evolución favorable dentro de las 3 a 5 horaso tienen un desenlace fatal.

Los perros con enfermedad oculta pueden recibirDEC, porque las reacciones adversas no se presentansi faltan las microfilarias circulantes. Los perros que re-ciben DEC como profilaxis y demuestran con el tiem-po tener rnicrofilarias circulantes deberían continuarcon esta droga durante la terapia adulticida y microfi-laricida para prevenir la reinfección. La DEC es seguraen los perros sin gusanos cardíacos, aunque el vómitoy la depresión se presentan de manera ocasional des-pués de la medicación en tales pacientes. Las anor-malidades reproductivas originadas por la DEC nohan sido corroboradas, a pesar de los informes anec-dóticos sobre io opuesto. La combinación de DEC yoxibendazol (Filaribits-Plus; Norden; Pfizer, Exton,Penn.}, que se ha fabricado para la prevención de lasinfecciones con vermes cardíacos y anquilóstomos, seha relacionado con hepatitis periporta! aguda y cróni-ca, que puede ser fatal. Esta se considera como unareacción idiosincrática. La administración concurrentede fenobarbital puede incrementar el potencial tóxicode esta combinación.

Los análisis periódicos son una parte importanteen la profilaxis de la enfermedad por gusanos cardía-cos. Después del primer año de profilaxis con iver-mectina o milbemicina, se debe realizar un análisis de

antígeno para confirmar el estado negativo del pa-ciente. Si la terapia preventiva ha sido cumplimenta-da según lo planeado, los intervalos de análisis mayo-res de 1 año pueden ser suficientes. Cuando la DECse utiliza como profiláctico, la prueba de microfilariasanual es importante antes de reinstituir la medica-ción. También se recomiendan análisis antigénícos su-plementarios.

DIROFILARIASIS EN GATOSLa prevalencia global de la enfermedad por gusanoscardíacos en los felinos se cree que es del 5 al 20% dela canina en la misma región geográfica. Las preva-lencias comunicadas varían desde O hasta 8,5%. Sehan identificado casos en la mayor parte de los esta-dos del este y medioeste y en California. Los gatos in-fectados en general tienen menos gusanos adultosque los perros afectados porque los gusanos madurancon mayor lentitud, menos cantidades de larvas infec-ciosas maduran hacia adultos y el lapso de vida esmás breve en el gato. Sin embargo, la persistencia degusanos vivos durante 2,5 años ha sido documentadaen casos experimentales. La mayoría de los gatos ca-recen o sólo tienen un período reducido de microfila-remia. La migración aberrante de ios gusanos tam-bién es más frecuente en los gatos que en los perros.Los sitios aberrantes han incluido ef encéfalo, nodulossubcutáneos, cavidades corporales y en ocasiones unaarteria sistémica.

Los cambios fisiopatológicos que se presentan enel corazón y pulmón son similares a los observados enlos caninos. La lesión vascular ocasiona proliferacionesde la mioíntima y el desarrollo de hipertrofia muscularen las arterias pulmonares afectadas. Otras alteracio-nes observadas son el incremento de la permeabilidadvascular, consolidación lobar parcial o completa y enocasiones reacciones pulmonares alérgicas. La enfer-medad es más notable en los lóbulos pulmonares cau-dales. La proliferación vellosa, trombosis o gusanosmuertos se han identificado como causas de obstruc-ción arterial lobar caudal. No obstante, los propíos gu-sanos adultos tienden a causar las obstrucciones arte-riales con mayor probabilidad en los gatos que en losperros debido a su tamaño relativo. La circulaciónbroncopulmonar en los gatos impediría la infartaciónpulmonar. La enfermedad pulmonar intersticial se pre-senta corno en el perro, pero los gatos tienen una hi-perplasia más extensa de las células alveolares tipo 2.También se identifican infiltrados celulares inflamato-rios adventiciales y perivasculares consistentes sobretodo en eosinófilos y neutrófilos. Las lesiones paren-quimatosas probablemente cumplan un papel impor-

tante en el desarrollo de la aflicción respiratoria agudaen muchos gatos a los 4-9 meses después de la infec-ción. Sí bien algunos pacientes se recuperan, puedehaber muerte súbita y ella por lo general se vinculacon la existencia de gusanos en degeneración dentrode las arterias pulmonares. La presencia de áreas muydilatadas en las arterias musculares pulmonares sugie-re hipertensión pulmonar; sin embargo, la hipertrofiaventricular e insuficiencia congestiva derechas secun-darias son poco comunes.

Características clínicasLos machos felinos son infectados con mayor fre-cuencia y gravedad por la Dírofilaría immitis que lasgatas. Si bien los machos pueden tener mayor expo-sición en el exterior a los mosquitos infectados, tam-bién parece ser que las hembras son más resistentesa la infección con los gusanos cardíacos. Las tasas deinfección experimental comunicadas varían del 55 al90%. También se han infectado gatos estrictamentecaseros. La mayoría de los casos se produjeron enanimales de 3 a 6 años, aunque son susceptibles losgatos de cualquier grupo etario. Los gatos infecta-dos por lo regular tienen menos de ocho gusanosadultos en el ventrículo derecho y arterias pulmona-res; muchos pacientes tienen 1 o 2 gusanos. En algu-nos pacientes la infección es de naturaleza autolimí-tante. Las manifestaciones clínicas marcadas por lousual se asocian con la llegada de los parásitos l¡ a lasarterias pulmonares (5 a 6 meses después de la infec-

muerte de uno o más gusanos. Muchos pacientes seidentifican en el otoño e invierno, presumiblemente

Los signos clínicos son variables y pueden ser tran-sitorios o inespecíficos. Los motivos de consulta abar-can letargía, anorexia, vómito, tos paroxística, disnea,accesos sincópales y muerte súbita. La tos es el signopulmonar más corriente. Las anormalidades respirato-rias se presentan en casi la mitad de los gatos sinto-máticos. La auscultación puede revelar crujidos pul-monares, ruidos respiratorios apagados (por la conso-lidación del parénquima del pulmón o acumulaciónde líquido pleural), taquicardia, galope o soplo cardía-cos. La muerte súbita es más probable en felinos queen caninos y provendría del trornboembolismo y aflic-ción respiratoria aguda. El vómito crónico es el únicosigno en algunos pacientes; otros tienen vómitos cono sin alteraciones respiratorias. La insuficiencia cardía-

tos que en perros. El quilotórax en ocasiones fue aso-ciado con la enfermedad por gusanos cardíacos en es-ta especie, al igual que la ascitis. El síndrome cav3l de-sarrolla en unos pocos gatos. Aunque los gusanos car-

C A P I T U L O 10 Enfermedad por

pulmonar significativa, algunos pacientes son asinto-máticos. El comienzo repentino de signos neurológi-cos, a menudo en asociación con anorexia y letargía,es común durante la migración verminosa aberrante.Estas alteraciones incluyen convulsiones, demencia,

e hipersalivación. Sólo rara vez coexisten los signoscardíopulmonares y neurológicos.

DiagnósticoLa enfermedad por gusanos cardíacos en general esde diagnóstico más esquivo en los felinos que en loscaninos. Los análisis serológicos, placas radiográficastorácicas y en ocasiones pruebas para microfilariasson de utilidad, pero no tan confiables como en el ca-so del perro. El análisis del antígeno basado en la me-todología ELISA es de elevada especificidad en la de-tección de la infección pero la sensibilidad dependedel sexo, edad y cantidad de los gusanos. Los resulta-dos serológicos pueden ser negativos en el curso tem-prano de la infección. Los resultados del análisis anti-génico son negativos durante los primeros 5 mesesdespués de la infección y pueden ser positivos varia-bles a los 6-7 meses; las infecciones con hembras ma-

tra los nematodos intestinales habituales. Un resultadonegativo indica que el gato es verdaderamente negati-vo o que su infección es de apenas 2 meses. Las mues-tras que resultan positivas en la prueba de anticuerposHESKA también son testeadas por el antígeno parasi-tario. Los resultados anticuerpo-positivo pero antíge-no-negativo pueden originarse por la detección de losestadios prematuros, presencia de sólo 1 o 2 hembrasadultas, infección unisexual (machos), infección previaque ha sido erradicada (espontáneamente o con tera-pia adulticida) o la existencia de gusanos en lugaresaberrantes. Un anticuerpo positivo debería ser corro-borado con otra evidencia de la enfermedad (por ej.,sintomatología compatible o antígeno positivo) antesde establecer el diagnóstico definitivo.

Los signos radiológicos torácicos pueden indicar lapresencia de enfermedad por gusanos cardíacos,aprovecharse para valorar el alcance de la condición outilizarse para supervisar la progresión o regresión dela enfermedad. Tales observaciones pueden incluir di-latación arterial pulmonar acompañada o no por tor-tuosidad y despunte, agrandamiento ventricular dere-cho (poco común) e infiltrados pulmonares difusos ofocales. Los cambios de la arteria pulmonar y corazónderecho son típicamente más sutiles en felinos que en

jstríLos resultados negativos falsos en los análisis antigéni-cos son más probables en los gatos debido a las bajascargas parasitarias comunes en esta especie; asimis-mo, se requiere un tiempo más prolongado para quelos gatos tengan un antígeno positivo. Los resultadosantigénicos también son negativos en presencia deinfecciones con gusanos machos. La muerte aguda ysintomatología preocupante podrían ocurrir en gatoscon antígeno negativo. Por otra parte, el diagnósticopostmortem puede ser engorroso si los gusanos estánlocalizados en las arterias pulmonares distales o en si-tios aberrantes. En ocasiones el análisis antigéníco re-sulta positivo en un gato en el cual no se encuentrangusanos postmortem. Las razones probables para elloson ia muerte espontánea del gusano, vermes pasa-dos por alto durante la evaluación pulmonar e infec-ciones ectópicas.

Existe disponibilidad de dos análisis de anticuerposbasados en la metodología ELISA (HESKA Feline Heart-worm Reference Lab Diagnostic; HESKA, Fort Collins,CO y Animal Diagnostics, St. Louis, MO); los resulta-dos negativos falsos son poco probables, aunque la es-pecificidad de los dos métodos varía. El análisis HESKAemplea antígeno del gusano recombinante para de-tectar anticuerpos elaborados por el gato contra la Di-rofilana immitis. De acuerdo al fabricante, este métodoposee elevada sensibilidad y especificidad y no hacereacciones cruzadas con los anticuerpos dirigidos con-

las arterias se agrandan dentro de las pocas semanas a7 meses del trasplante de gusanos adultos. La proyec-ción DV es mejor para la evaluación de las arterias lo-bares caudales, que con frecuencia son las más anor-males en las radiografías. La arteria lobar caudal dere-cha puede ser anormal en algunos pacientes. El seg-mento principal de la arteria pulmonar no es visible enlas incidencias DV o ventrodorsal de los gatos, porquees de localización más medial que en ios perros. Unagrandamiento considerable del corazón derecho esmás probable en presencia de signos de insuficienciaderecha (por ej., efusión pleural). La toracocentesispuede ser necesaria para evaluar el corazón, vasculatu-ra y parénquima pulmonares si existen colectas pleu-rales. La ascitís se presenta en algunos gatos con diro-filariasis (aunque es rara en aquellos con insuficienciacardíaca motivada por cardiomiopatía). La neumonitisalérgica y el tromboembolismo producen la formaciónde infiltrados pulmonares; los cambios intersticiales yperivasculares focales son más comunes que los infil-trados difusos. La arteriografía pulmonar realizada em-pleando un catéter yugular de gran calibre puedeconfirmar una sospecha diagnóstica de dirofilariasis enun paciente con prueba de antígeno negativa falsa.Los cambios morfológicos en las arterias pulmonaresson delineados y los gusanos aparecen como defectosde lleno lineales.

Apenas un tercio de los gatos infectados exhiben

194 medades del slst

eosinofilía periférica después de 4 a 7 meses de infec-ción; en la mayoría de los casos, no obstante, el re-cuento eosinofílico es normal. Una proporción similarde los pacientes tiene anemia arregenerativa leve. Deigual manera, la basofilia es poco frecuente pero su-gestiva de la enfermedad si está presente. La enfer-

nar pueden cursar con neutrofilia (a veces con desvíoa la izquierda), monocitosis, trombocítopenia y CID.

corriente, es de presentación irregular. La prevalenciade glomerulopatías en los felinos con dirofilariasis esdesconocida pero aparenta ser elevada.

Las muestras citológicas de los lavados traqueal obroncoalveolar pueden mostrar exudación eosinofílícasugestiva de enfermedad alérgica o parasitaria, similara la observada en presencia de asma o parasitosis pul-monares. A nivel experimental, esta alteración ocurríaentre los 4 y 8 meses de la infección. Con posteriori-dad, los preparados citológicos de los lavados tra-queales muestran inflamación crónica inespecífica olos hallazgos carecen de interés. Por tal motivo, la au-sencia de un exudado eosinofílico no excluye la posi-bilidad de una enfermedad por gusanos cardíacos. Elliquido pleural de la insuficiencia cardíaca derecha in-ducida por la dirofilariasis en general se caracterizapor ser un trasudado modificado, aunque el quilotó-rax suele desarrollar en forma ocasional.

El ECG a menudo es normal, si bien la mayoría delos gatos con insuficiencia cardíaca derecha inducidapor la dirofilariasis tienen registros sugestivos deagrandarniento ventricular derecho. También se debe-ría considerar una enfermedad cardíaca congénita obloqueo de rama derecha con o sin cardiomiopatía.Las arritmias parecen ser poco comunes. La enferme-dad arterial pulmonar avanzada e insuficiencia cardía-ca congestiva tienden a cursar con taquiarritmias ven-triculares. Los estudios ecocardiográficos pueden sernormales, a menos que los gusanos estén localizadosen el corazón o segmento principal de la arteria pul-monar y por lo tanto puedan ser visualizados.

Una microfílaremia de escaso nivel y transitoria (1 a2 meses de duración) se verifica en cerca del 50% delos gatos con una infección de aproximadamente 6,5 a7 meses de evolución. Por ello, los resultados de laspruebas de concentración suelen ser negativos. A pesarde este fenómeno, la prueba de concentración todavíapuede ser valiosa en pacientes individuales. Deben em-plearse 3-5 mi, más que 1 mi de sangre para incre-mentar la probabilidad de reconocer microfilarias.

Tratamiento de la enfermedad por gusanoscardíacos felina no complicadaLa decisión de emplear tratamiento adulticida en un

gato debe analizarse con cautela teniendo en cuenta laelevada prevalencia de complicaciones graves en estaespecie, el hecho que los gatos no son reservónos sig-nificativos para la transmisión de la dirofilariasis a otrosanimales y la posibilidad de cura espontánea debido allapso de vida más corto de los gusanos cardíacos enlos felinos. Un manejo más conservador en los gatosinfectados es el empleo de la prednisona según se re-quiera sin tratamiento adulticida. Se recomienda quelas placas radiográficas torácicas se obtengan cada 6 a12 meses para supervisar la progresión. Los infiltradosintersticiales evidentes en los estudios radiológicos sue-len responder a la prednisona en dosis decrecientes{por ej., 2 mg/kg/día, reducida en forma gradual du-rante 2 semanas hasta 0,5 mg/kg, en días alternados,suspendiendo luego de otras 2 semanas). Las radiogra-fías son valoradas después de un curso de prednisona.Este tratamiento puede reiterarse en forma periódica sihay recurrencla de la sintomatología respiratoria. Laatención de sostén se implementa en los gatos con en-fermedad aguda. La aflicción respiratoria pronunciaday la muerte todavía pueden ocurrir, en especial des-pués de la mortalidad espontánea de los gusanos.

La otra opción terapéutica es la administración deti aceta rsa mida con prednisona y supervisar al pacientede cerca durante 2 semanas. Esta modalidad a menu-do se reserva para los pacientes estables pero con sig-nos recurrentes que resisten a la prednisona. El adulti-cida no debe administrarse sólo en función de unaprueba de antígeno, anticuerpo o rnicrofilaria positiva.Debería haber otros datos que sustenten la decisiónclínica. La tiacetarsamida sódica (2,2 mg/kg, EV) seadministra 2 veces/día durante 2 días, como en losperros. Sin embargo, todavía se desconoce la eficaciade esta medicación en los felinos. Los gatos eliminanla droga con mayor lentitud que los perros, especial-mente después de múltiples inyecciones; por lo tanto,en los gatos tratados con este régimen (véase másadelante) se pueden acumular concentraciones excesi-vas de la droga. Es esencial evitar la extravasación dela droga. Como en los perros, las hembras juveniles delos gusanos parecen ser más resistentes. En la mayoríade los casos resulta obvia la ineficacia de evaluar eléxito del tratamiento en términos de la microfílaremia.Los resultados de los estudios serológicos efectuadospara detectar el antígeno de los vermes adultos debe-rían negativizarse dentro de los 3 a 4 meses si la tera-pia adulticida ha sido satisfactoria, pero el tiempo re-querido para la seroconversión de los títulos de anti-cuerpos es mucho más prolongado en felinos que encaninos (posiblemente cerca de 1 año). La eficacia yseguridad de la melarsomina se están investigando enel gato, pero en la actualidad no se recomienda suempleo en esta especie.

C A P I T U L O 10 Enfermedad por gusanos cardíacos 195

Complicaciones de la terapia aduttícidaLas complicaciones del tratamiento adulticida en losfelinos pueden ser preocupantes, con elevado riesgode tromboembolismo fatal. La anorexia, depresiónprofunda, náusea y vómito con frecuencia se presen-tan después de cada dosis de tiacetarsamida. Si estasmanifestaciones son pronunciadas, la administraciónde la tiacetarsamida se suspende y se implementa laterapia de sostén según se requiera. La terapia adulti-cida puede intentarse de nuevo en tales pacientes en2 a 4 semanas. La tiacetarsamida en los gatos tam-bién se ha relacionado con incrementos en las activi-dades alanina aminotransferasa y láctico deshidroge-nase y el desarrollo de eosinofilia periférica.

Cerca del 30% de los gatos tratados tienen lesiónpulmonar clínica asociada con la mortalidad de los gu-

agudo luego de la medicación es impredecible, aun-que parece ser más factible en los animales con indi-cios radiográficos de enfermedad arterial avanzada. Supresentación tiende a ser entre los 5 y 14 días del tra-tamiento, pero puede hacerlo a las 4 semanas despuésde la primera dosis. La muerte súbita o aflicción respi-ratoria peraguda puede ocurrir en estos pacientes yesta complicación tiende a ser más fatal en gatos queen perros. Los signos clínicos del tromboembolismopulmonar comprenden fiebre, tos, disnea, hemoptisis,palidez, crujidos pulmonares, taquicardia e hipoten-sión. Los hallazgos radiográficos de sostén compren-den áreas mal definidas, redondeadas o cuneiformesde opacidades intersticiales (y alveolares o sin ellas)que oscurecen a la vasculatura pulmonar asociada. Losgatos con enfermedad leve pueden responder a laaminofilina (4 a 6 rng/kg) y dosis antiinflamatorias deun corticoide. El oxígeno suplementario colabora re-duciendo la vasoconstricción secundaria de origen h¡-póxico. Los gatos con signos clínicos manifiestos pue-den beneficiarse con las dosis antichoque de algúncorticoide soluble (por ej., succinato sódico de predni-sona a razón de 10 mg/kg) ¡unto a la fluidoterapia EVjuiciosa, oxígeno y broncodilatadores.

La administración de aspirina no parece reducir lamagnitud de la enfermedad arterial pulmonar felina.Las dosis necesarias para bloquear la activación pla-quetaria en los gatos normales (25 mg/kg cada 72horas) son progresivamente insuficientes para logrartal objetivo en los ejemplares infectados. Las dosismás altas, ajustadas de manera individual para inhibirel funcionamiento plaquetario, sólo demostraron serde beneficios limitados en la amortiguación de la en-fermedad arterial pulmonar y cercanas a los nivelestóxicos. En consecuencia, la administración de aspiri-

con enfermedad por gusanos cardíat

Un síndrome de aflicción respiratoria fatal consis-tente en edema pulmonar no cardiogénico fulminan-te y muerte dentro de las horas de una segunda dosisde tiacetarsamida se ha reconocido en algunos gatos.El tromboembolismo pulmonar no fue evidente enestos gatos. Otros exhibieron incremento del esfuerzorespiratorio y en el postmortem demostraron tenerenfisema y edema pulmonares similares, pero no fata-les. La toxicidad arsenical es reconocida por la dilata-ción arteriolar y pérdida de la integridad capilar, quelleva a la exudación proteica y edematización. El pre-tratamiento con un antihistamínico y corticoide solu-ble antes de comenzar la administración de tiacetar-samida se ha sugerido como medio preventivo de talreacción, pero se desconoce su eficacia.

Tratamiento de la enfermedad por gusanoscardíacos felina complicadaLas complicaciones tales como la neumonitis alérgica,tromboembolismo pulmonar e insuficiencia cardíacacongestiva deben controlarse antes de dar inicio a laterapia adulticida. La neumonitis alérgica que se pre-senta en los gatos parasitados es similar a la conocidaen perros con infiltración eosinofílica pulmonar. Losdiagnósticos diferenciales en tales animales deben in-cluir asma e infecciones por gusanos pulmonares. Laadministración de prednisona (véase descripción pre-via) junto con el tratamiento de sostén por lo usual esefectiva en tales pacientes. La prednisona se reduceen forma gradual después de la resolución de los sig-nos roentgenográficos. Entonces la tiacetarsamidapuede administrarse reinstituyendo la cortícoterapiaen caso de ser necesaria.

Los fenómenos tromboembélicos pulmonares pue-den ser de presentación espontánea, así como tambiéndespués de la terapia adulticida. Las manifestacionesclínicas son similares a las destacadas con anterioridad.Debe solicitarse un recuento plaquetario y valorarse elsistema hemostático intrínseco (por ej., tiempo de coa-gulación activada). También se indican el hemogramacompleto y perfil de bioquímica sérica. El tratamientoconsiste en reposo en jaula, oxigenoterapia, fluidotera-pia EV, corticosteroides solubles y aminofilina, según serequieran. La administración de heparina puede ser deutilidad en los gatos con CID, a menos que exista evi-dencia de sangrado o hemoptisis. La terapia adulticidapuede intentarse después del tratamiento satisfactorioy de 1 -2 semanas de confinamiento en jaula.

La insuficiencia cardíaca congestiva derecha se pre-senta en algunos pacientes con enfermedad arterialpulmonar pronunciada. Puede haber, en forma irregu-lar, accesos tusivos, enfermedad parenquimatosa pul-monar o evidencia de fenómenos tromboembólicos.La disnea resultante de la acumulación de líquido

196 P A R T E 1 Enfermedades del sister

pleural y distensión/pulsación yugular son comunes.La presencia de agrandamíenío ventricular derechopor lo usual está indicada por las placas radiográficas yECC. El tratamiento inicial se orienta al control de lasmanifestaciones de insuficiencia cardíaca. Se reco-miendan la toracocentesis, según se necesite, confina-miento en jaula y administración cautelosa de furose-mida (por ej., 1 mg/kg cada 12-24 horas) durante unmínimo de 1 a 2 semanas antes de contemplar la tera-pia adulticida. Un inhibidor de la enzima conversorade angíotensina puede ser de utilidad (véase pág. 67).La administración de digoxina en general no está re-comendada. La naturaleza de otras medidas de sostén

copatológicas. Los corticosteroides están indicados pa-ra el tratamiento de la enfermedad parenquimatosa

tisfactorio, se lo puede continuar con la administra-ción de tiacetarsamida; el confinamiento en ¡aula y lasterapias auxiliares deberían ser continuadas durante 6

El tromboembolismo pulmonar posadulticida esuna seria preocupación (véase descripción anterior).

con la extracción exitosa de los gusanos adultos me-diante venotomía yugular.

Tratamiento microfiiaricida y profilácticoAun cuando la microfüaremia es breve, la terapia mi-crofiiaricida puede estar indicada si resulta positivauna prueba de microfilarias. La ivermectina y milbe-micina deberían ser eficientes en tales circunstancias.La ditiazanina y el levamisol se utilizaron en el pasa-do, pero con el último agente se han producido reac-ciones tóxicas.

Se recomienda la medicación profiláctica para los

(Heartgard para felinos; Merck-AgVet), a razón de 24ug/kg/mensual, que es 4 veces la dosis canina, tieneeficacia completa contra los estadios evolutivos de laDirofilaría immitis asf como también para varias espe-cies de anquilóstomos. La ivermectina tiene un am-

o mayores y en los ejemplares con infecciones paten-tes. La oxima de milbemicina, administrada en la mis-ma dosis que para el perro (500 ug/kg/mes), tambiénes efectiva. Se recomienda realizar una prueba de an-tígeno antes de iniciar la profilaxis si la infección pudo

comunicaron efectos adversos con el agente preventi-vo mensual. La DEC también se empleó en felinos endosis similares a las del perro, pero sin aparentes efec-tos adversos, aunque la administración diaria resultamenos conveniente.

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