CAPITULO 3.- ANEMIAS NUTRICIONALES · El hierro no hemo, 60 % del Fe de origen animal y todo el de origen vegetal, dependiendo de factores inhibidores o favorecedores se absorberá

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CAPITULO 3.- ANEMIAS NUTRICIONALES

Desde el punto de vista de la frecuencia las anemias son una de las patologías de mayor incidencia en la población deportiva. También entre personas sedentarias la incidencia es muy elevada, MacArdle, Katch y Katch hablan de 500 millones de personas con problemas con el hierro. Van a ser fundamentalmente las anemias ferropénicas las que vamos a ver en los deportistas especialmente entre los de endurance y dentro de ellos, las mujeres deportistas. Dentro de los deportistas y su nutrición hay que tener en cuenta varios aspectos. Por una parte el aumento de las necesidades calóricas, condicionada por el aumento de la actividad física, por otra la exaltación del metabolismo que hace que las necesidades plásticas estén también aumentadas y por último ciertas substancias, minerales, vitaminas, que van a ser solicitadas en mayor medida por el organismo, hacen que aunque la ingesta del deportista sea normal, resulte insuficiente por el aumento de necesidades calóricas, plásticas, de vitaminas, de minerales....

3.1. INTRODUCCION Y DESARROLLO El síndrome anémico va ser diagnosticado cuando la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen este por debajo de unos valores estandarizados, que pueden tener variaciones según las técnicas pero que serán inferiores a 13 gr de Hemoglobina / 100 ml de sangre en los varones y 12 gr en las mujeres. El hematíe es una célula muy peculiar ya que carece de núcleo en su forma madura, tiene un metabolismo basado en glicólisis anaerobia (85 - 90 %) y en las pentosas - fosfato (15 - 10 %), tiene forma de lente bicóncava y la hemoglobina llega a ser el 90 % de su peso en seco. Su función básica es la de transportar el O2 y también el CO2. La hemoglobina que tiene un peso molecular elevado, 67.000, es un pigmento rico en hierro que se une a 4 moléculas de O2 de forma reversible. El hematíe tiene una vida media de unos 120 días después de los cuales se agota la dotación


enzimática y son captados por los macrófagos que los desintegran. Los substratos procedentes de esta desintegración son reutilizados por el organismo. El hierro es reutilizado para la síntesis de hemoglobina, los aminoácidos para la síntesis proteica y la molécula de porfirina formará la bilirrubina directa.“ Está claro que el organismo tiende a reutilizar todos los componentes del hematíe, tratándose un metabolismo conservador por la importancia de dichos componentes “. La maduración del hematíe a partir de la célula precursora, es un proceso largo y que necesita de diferentes estímulos y substratos plásticos hasta llegar a formar parte del pool de sangre circulante. Las características metabólicas, tintoriales, morfológicas histológicas, etc. van cambiando a lo largo de su proceso madurativo y son indicativos de su funcionalidad.

Icono Nº 1

Maduración del Hematíe

El deportista que entrena de una forma estructurada va generando una serie de adaptaciones que afectan a diferentes sistemas. Una de estas es el aumento del volumen hemático total. Este aumento va a ser a partir fundamentalmente del suero pero también va a aumentar significativamente él numero de partículas formes.


“Esta circunstancia es merecedora de atención especial, ya que hay una hemodilución relativa que no debe hacernos caer en el error de diagnosticar como anemia una hemodilución con un aumento de hemoglobina total”.

Icono Nº 2 INTRODUCIR

Valor Hematocrito comparativo

En la gráfica anterior podemos observar que el valor hematocrito es mas bajo en el deportista dato congruentemente dará un valor bajo de hemoglobina y nos puede inducir a un diagnóstico de anemia. Por contra las situaciones de sudoración profusa pueden aumentar el valor hematocrito por disminución del suero sanguíneo.


Volumen Sanguíneo comparativo

En el icono del volumen sanguíneo comparativo podemos comprobar que al aumentar la cantidad total de sangre, aceptamos un incremento del 12 % más bajos que los valores aceptados por la bibliografía internacional, aunque el valor hematocrito sea mas bajo la cantidad total de partículas formes es mayor. Este aumento del volumen hemático total no proporcional es técnicamente difícil de evaluar. Hemos tomado como datos de referencia las medias de los valores de la bibliografía internacional elegidos por A. Pelliccia y A. Venerando.


Tabla 3.1.1

VALORES SANGUÍNEOS. DIFERENCIAS ENTRE SEDENTARIO Y DEPORTISTAS

A Pelliccia, A. Venerando. ( Valores medios de estudios internacionales ) V.H.T. V.P. V. Hematocrito

Atletas ml/Kg Sedentario ml/Kg



90´330 80´540 57´080 46´760 37´190 42´000

V.H.T.: Volumen Hemático Total. V.P.: Volumen Plasmático. V. H.: Valor Hematocrito

El eritrocito del deportista va a vivir a menudo situaciones metabólicas de gran intensidad por lo que va a haber un agotamiento precoz de las cadenas enzimáticas que darán como resultado un acortamiento de la vida media del hematíe. El aumento repetido de la temperatura corporal va a afectar a las células rojas que soportan con dificultad esta circunstancia afecta aún más las células más viejas acelerando los procesos hemolíticos. Factores mecánicos como el aumento de velocidad en la circulación sanguínea y el traumatismo del pie con el pavimento, con la destrucción de los hematíes en los pequeños capilares que ello supone hace que la destrucción de eritrocitos en el deportista esté elevada en comparación con el sedentario. Existen también estudios realizados en deportes de larga duración que demuestran pérdidas de sangre oculta en heces.


Tabla 3.1.2

PERDIDA DE SANGRE OCULTA EN RELACIÓN CON EL EJERCICIO. G.A.Green . Clínicas de Medicina Deportiva . 1992 .

Estudio ( Prueba )

n de Sujetos (% de

respuesta)

% de positivos antes de la

carrera

% de positivos tras

la carrera

n de muestras tras la carrera

Porter ( Marathon )

36 ( 54 )

0 7,4 1

Mc Mahón (Marathon)

32 ( 59 )

3 22 3

Schwartz (Marathon)

41 ( 40 )

0 22 2

Baska (Ultramarathon)

34 ( 36 )

3 85 3

La adrenalina parece tener un efecto sobre la membrana del hematíe haciendo que esta tenga una mayor tendencia a romperse. Aunque para todo el proceso de maduración del hematíe, la eritropoyesis, corre a cargo de la Eritropoyetina es necesario que haya básicamente tres substratos para que haya una cantidad de hemoglobina normal suficiente el hierro la vitamina B12 y los Folatos. “Todos estos datos nos indican que las necesidades de substancias plásticas para la formación de los hematíes están notablemente incrementadas”. De todos es conocida la importancia del VO2 max. tanto en las actividades aeróbicas como en los procesos de recuperación y regeneración. Diversos factores van a intervenir en la delimitación del VO2 max. entre los internos uno de los más importantes será la capacidad de la sangre de transportar el oxígeno y esta estará evidentemente disminuida en el caso de las anemias


Tabla 3.1.3

FACTORES QUE DELIMITAN EL RENDIMIENTO DURANTE EL VO2 MAX. Hollmann , Hettinger , 1980 .

( Entrenamiento de la resistencia , Fritz Zintl )

Factores Internos

Factores Externos

• Ventilación pulmonar • Capacidad difusora de los pulmones • Volumen minuto cardíaco •Capacidad de la sangre para transportar el oxígeno •Utilización periférica del oxígeno • Composición de las fibras musculares.

• Formas de carga • Cantidad de masa muscular implicada • Posición corporal • Presión parcial de oxígeno • Clima

“El entrenamiento en altitud moderada tendría como uno de los objetivos aumentar la capacidad de transporte de oxígeno incrementando el volumen sanguíneo, de hematíes, de 2-3 difosfoglicerato...” 3.2. HIERRO Es un metal aportado a la médula ósea por la transferrina, la proteína que lo transporta en el suero, esta lo ha captado bien del catabolismo de la hemoglobina del que se absorbe por el intestino de la dieta y en caso de necesidad del que esta en forma de ferritina y hemosiderína en el bazo y el hígado. Este metabolismo es en principio muy conservador ya que el organismo tiende a recuperar todo el hierro posible y por otra parte la absorción del hierro es realmente compleja, ya que depende de que el hierro esté en forma hemo o no hemo y de los alimentos que se encuentre en ese momento en el tubo digestivo. El hierro hemo, el 40 % del hierro de origen animal, se absorbe con relativa facilidad en la parte proximal del intestino delgado preferentemente (Bjorn-Rasmussen y Cols. 1974, Cook


& Monsen, 1976 Hallberg y cols. 1992) La absorción de esta forma de hierro se realiza en forma de complejos porfirínicos sin interacciones de los otros constituyentes de la dieta (LARN 1996) . El hierro no hemo, 60 % del Fe de origen animal y todo el de origen vegetal, dependiendo de factores inhibidores o favorecedores se absorberá en proporciones muy diferentes, de hasta diez veces (Hallberg y Rossander, 1984), entre unos y otros. La absorción del hierro no hemo dependería fundamentalmente de la mucosa intestinal, no pasando de una determinada cantidad, independientemente de la cantidad de hierro en la ingesta. Por contra el hierro hemo se absorbe en un porcentaje de alrededor del 20 % (Bezwoda y Cols. 1983). Los otros componentes de la dieta modificarían por tanto la posibilidad y porcentaje de la absorción del hierro No-Hemo. La absorción de hierro va a depender también del balance de hierro del individuo. Cuando las reservas corporales son altas, el hierro se absorbe con mayor dificultad y cuando las reservas son bajas la absorción es más importante (Botwell y Cols. 1979). El transporte del hierro será en forma de transferrína además de una parte que irá en forma libre en el organismo. El hierro sobrante en el organismo se almacena en las células de parénquima hepático y en las células retículo-endoteliales de la médula ósea, bazo e hígado en forma de ferritina, 20 % de hierro y hemosiderína, 30 % de hierro. NOTA : El hierro, no hay que olvidarlo, forma parte de enzimas de gran importancia como la Citocromo C Oxidasa, la Citocromo C Reductasa, la Peroxidasa, la Xantina, Oxidasa, la NADH Dehidrogenasa y la Aconitasa, y estas enzimas tienen una gran importancia metabólica. El hierro forma parte de la hemoglobina y por tanto del transporte de O2, también va a intervenir en el ciclo de Krebs transportando electrones. En el ámbito celular forma parte de la mioglobína y flavoproteínas. Las necesidades de hierro de un varón adulto son de 10 mg / día y las de una mujer en edad fértil entre 15 - 17 mg / día. Las reservas de del cuerpo humano son del orden de 4 gr del que la hemoglobina supone el 62 % y el resto está en diversos enzimas, mioglobína, flavoproteínas y en forma de depósito en el hígado bazo y médula ósea.


.Tabla 3.2.1

DISTRIBUCIÓN DE HIERRO EN EL ORGANISMO ( No mas de 4 - 5 gr en un individuo de 70 Kgr.Clinical Haematology , 7º Edition , 1992 , R.D. Eastham , R.R. Slade . Hierro circulante en las células rojas

2,7 gr

60 % • Almacenamientos de Ferritina + Hemosiderina ° Parte Anabólica ( Toma el hierro procedente de la Transferrrina ) ° Parte Catabólica ( Toma el hierro procedente de la degradación de la hemoglobina )

1,2 - 1,5 gr

30 %

•Mioglobina

0,14 gr 3 - 5 %

• Enzimas Hemáticos ° Citocromoxidasa , Citocromo b + c , Peroxidasa , Catalasa .

1%

• Hierro Sérico

0,1 %

Se han descrito casos en los que ha habido una disminución del rendimiento físico en situaciones de ferropenia aún sin anemia ( Dallman y cols. 1978). Tomas excesivas de Fe, en sedentarios, no son probables hasta 75 mg / día pero los niños son más sensibles. La hemocromatosis está basada en una predisposición genética de carácter autosómico recesivo y que aumenta la absorción del hierro. La incidencia de este gen va de un 3.8 a un 6.9 % dependiendo del origen de la población. “El hierro a pesar de su importancia en el organismo, se encuentra en pequeñas cantidades, siendo además una substancia de difícil absorción y almacenamiento, que se ven interferidas


por numerosas substancias y circunstancias”. 3.3. ÁCIDO FÓLICO (Vitamina B 9, Vitamina M) Folato o Folacina son términos genéricos que incluyen un grupo de substancias con características químicas y nutricionales similares a las del Ácido Fólico (Pteroilglutámico). La característica de las formas activas son los anillos de pteridina reducida y varias moléculas de ácido glutámico. Su mecanismo de acción es similar al de los coenzimas, transportando fragmentos de con un solo carbono, de una substancia a otra en el metabolismo de los aminoácidos, los ácidos nucleicos y la hematopoyesis. La estabilidad de estas formas de folato varía con su estructura química pero en general, tanto la luz ultravioleta como el calor y la oxidación pueden inactivarla. El Folato se halla muy disperso en los alimentos, verduras, algunas frutas, levadura, hígado... pero más del 50 % se destruye en la preparación doméstica, cocción, almacenamiento y procesamiento. “NOTA : Solo los monoglutamatos se absorben directamente en el intestino, los poliglutamatos por contra, son hidrolizados por la folilglutamatohidrolasa intestinal y pasan al organismo en forma mono”. En formas aisladas los monoglutamatos se absorben en un 90 % y el poliglutamato varía entre un 50 y un 90 % pero asociados a otros alimentos estos porcentajes varían mucho (Colman y Cols 1975)con lo que los cálculos teóricos son difíciles de realizar. La perdida de Folatos viene a ser de unos 240 microgramos / día, 40 en orina y 200 en heces (Hebert 1968). Las necesidades en un deportista podrían estar duplicadas 400 microgramos / día por el mayor metabolismo del hematíe y su acelerado sistema de retroalimentación (A. Garnier y Cols.) La circulación enterohepática tiende a conservar las reservas corporales de estas substancias (Steinberg 1984). La reserva total orgánica de folatos es de 7.5 mg. Siendo el hígado el lugar donde más concentrado está (Hopner 1980). Existe una buena correlación entre el folato eritrocitario y el hepático (Chanarin 1979).


En casos de deficiencias avanzadas se han llegado a determinar defectos en la síntesis de DNA, una médula ósea megaloblástica y una anemia macrocítica (Herbert y Coleman, 1988). Afectando por tanto a tejidos de crecimiento rápido de forma más evidente. Con todas las dificultades que supone concretar una cantidad para diferentes personas deportistas o no, adultos, recién nacidos, embarazadas, ancianos la dosis debería de ser ligeramente superior a las perdidas diarias es decir de unos 250 Microgramos / Día (En el deportista unos 400).

La característica de los hematíes en una anemia por déficit de Ácido Fólico es el aumento de tamaño del hematíe, anemia megaloblástica, circunstancia también frecuente entre los hematíes viejos y en los de los deportistas de endurance. “Ante el aumento de las necesidades de esta vitamina en deportistas, su inestabilidad química y la circunstancia de ser una vitamina hidrosoluble, y por tanto fácilmente eliminable, ante unos hematíes de elevado tamaño, Volumen Corpuscular Medio VCM, no es incorrecto un soporte vitamínico puntual.” 3.4. VITAMINA B12 Realmente se trata de varios compuestos de corrinoides de moléculas grandes con cobalto que se pueden convertir en metilcobalamina o 5'- desoxiadenosilcobalamína. La cianocobalamina es la forma de Vit. B12 disponible en farmacia. Es termoestable e hidrosoluble y se suele administrar por vía oral o parenteral. En el plasma las formas que encontramos son la metilcobalamina, la adenosilcobalamina y la hidroxicobalamina. La única fuente dietética de la vitamina B12 es la animal. Sólo las bacterias, hongos y las algas son capaces de sintetizarlas los demás seres vivos son incapaces de hacerlo y lo van acumulando a partir sobre todo de la síntesis bacteriana y de los seres vivientes colocados en la parte inferior de la cadena biológica. Una pequeña cantidad de vitamina se pude sintetizar en las bacterias del intestino delgado. “El único origen de la vitamina B12 es animal, punto digno de tener en cuenta en la estructuración de una dieta de un deportista”.La absorción se realiza en el íleon por medio de una glucoproteína muy específica el factor intrínseco de Castle que se secreta en el estómago. Una vez atravesada la mucosa intestinal se une a la transcobalamina II que es la proteína de transporte. “NOTA : La circulación enterohepática recicla la vitamina presente en la bilis y otras secreciones intestinales lo que explicaría la larga vida media biológica lo que podría aclarar el


hecho de que los vegetarianos pueden llegar a desarrollar la anemia megaloblástica , por deficiencia de vitamina al cabo de 20 - 30 años , aunque lo habitual es que lo hagan antes” . La falta de factor intrínseco de Castle , anemia perniciosa , desarrollará el déficit de vitamina en solo 2 - 3 años . La vida media de las unidades de B12 es de mas o menos de 1360 días. Tiene una gran importancia en la formación de los hematíes, síntesis de ácidos Nucleicos, funcionamiento del sistema nervioso (mielinización) y metabolismo lipídico. El déficit de esta substancia va a dar lugar a la anemia megaloblástica, disturbios nerviosos, astenia y anorexia. Estas situaciones de déficit se pueden dar en alteraciones hepáticas, falta de factor intrínseco, dieta vegetariana estricta y algunas parasitosis intestinales. Se utiliza de forma terapéutica en las neuritis además de en las anemias megaloblásticas. Las necesidades diarias son del orden de 2 microgramos / día y pueden estar incrementadas en situaciones fisiológicas con el metabolismo exaltado. No está clara su toxicidad incluso hasta dosis 50 veces superiores a las necesidades diarias. No está determinada una dosificación específica para deportistas. En situaciones deficitarias el hematíe, igual que en el déficit de ácido fólico, aumenta de tamaño, convirtiéndose en más friable. 3.5. OTRAS CAUSAS DE ANEMIAS CARENCIALES Para la formación de los hematíes van a ser necesarias una serie de substancias y de minerales. La insuficiente cantidad de estas substancias, puede originar anemias carenciales que si bien son excepcionales, es bueno conocerlas para entender de una forma global la formación del hematíe. 3.5.1 Cobre Solo aparecerá en casos de severa malnutrición y / o diarreas crónicas. Cursará además de con la anemia con neutropenia, bajo número de neutrófilos, bajo nivel de cobre sérico y ceruloplasmina. El cobre es un nutriente esencial para todos los vertebrados habiéndose demostrado anomalías en animales que sufren un déficit de cobre. Entre ellas estarán la anemia, defectos


esqueléticos, degeneración en el sistema nervioso, trastornos de la pigmentación, alteraciones en el cabello, fallos en la función reproductora, degeneración miocárdica y disminución de la elasticidad arterial (Davis , Mertz .1987). No hay que olvidar que estamos hablando evidentemente de situaciones absolutamente excepcionales. Varias proteínas y enzimas importantes que contienen cobre, entre ellos algunos esenciales para la utilización correcta del hierro. Esta sería la vía por la que el déficit de Cu podría provocar una anemia sideropénica. Para conocer la situación del cobre en el organismo no es la ceruloplasmina, complejo compuesto de proteína y cobre, el mejor indicador ya que es muy sensible a los cambios hormonales y fenómenos inflamatorios (Mason, 1979) sino la superóxidodismutasa, SOD, eritrocitaria que parece mas precisa y estable (Uauy y cols, 1985). 3.5.2 Vitamina E La deficiencia de Vitamina E es muy extraordinariamente causa de anemia, su afectación principalmente incide al sistema nervioso, pero si está referida la afectación al sistema hematológico que cursa con Anemia, reticulocitosis celular rojas anormales e incremento del número de plaquetas. 3.5.3 Vitamina C El déficit importante y mantenido de vitamina C dará lugar al escorbuto , que cursa con importantes hemorragias, que van a dar lugar a una anemia básicamente sideropénica. Por vía indirecta la falta de Acido ascórbico hará que la absorción de hierro por parte del organismo esté dificultada, pudiendo inducir a largo plazo una ferropenia. 3.5.4 Vitamina B6 La anemia por falta de piridoxina, vitamina B6, resulta extraordinariamente rara por procesos naturales. La toma de antagonistas de la piridoxina tales como la cicloserina, pirazinamida, penicilamina ...... ( hasta 40 medicamentos ) puede desembocar en un déficit de vitamina B6. La toma de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de esta deficiencia, por la alteración del metabolismo del triptófano. 3.5.5 Tasa de Proteínas Es cierto que las proteínas son necesarias como componentes plásticos de los hematíes, pero la tasa de aminoácidos debería de ser muy baja para no ser suficientes en la hematopoyesis. Solo en situaciones casi dramáticas o en regímenes nutricionales excepcionalmente bajos en


proteínas, se verá afectada la eritropoyesis. Pero no hay que olvidar que la eritropoyesis es mas o menos constante y períodos en los que la ingesta de proteínas este disminuida pueden puntualmente condicionar este proceso. Todas estas causas son extraordinariamente causa de anemia, pero es mucho mas fácil que puedan ser causas conjugadas en restricciones dietéticas casi dramáticas.

3.6 Cambios y adaptaciones en el sistema hematológico de los deportistas El entrenamiento va a inducir cambios substanciales en el sistema hematológico, así como modificaciones en su comportamiento en relación a la actividad física. La hemodilución, con aumento de la cantidad total de sangre, incrementa las necesidades plásticas para ese mayor número de hematíes. Esta hemodilución es consustancial a casi todas las especialidades deportivas, al margen de duración del deporte, grupos musculares intervinientes y otras características. La adaptación se va realizando en largos períodos de tiempo, meses o años, pero cuando un deportista realiza un esfuerzo de alta intensidad y de cierta duración, el decremento de la cantidad de plasma se realiza muy rápidamente y es suficiente incluso un Test continuo, con cargas crecientes hasta el agotamiento en Cicloergómetro para hallar valores significativamente diferentes.

Tabla 3.6.1

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN DEPORTISTAS

Test Escalonado Progresivo Maximal n = 20 ( 14 H y 6 M)

Pre Cicloergómetro

Post Cicloergómetro

% de Modificación

Significación p

Hematíes nº/ m3 ( millones)

4´69 ± 0´39 5´19 ± 0´36 + 10´7 p 0´001

Hemoglobina (gr/dl)

14´34 ± 0´99 15´88 ± 0´94 + 10´7 p 0´001

V. Hematocrito (%)

41´4 ± 3´2 46´8 ± 3´7 +13´0 p 0´001

V.C.M.. 88 ± 5´1 91´3 ± 5´4 + 3´7 p 0´001


H.C.M.. 30´4 ± 1´6 30´6 ± 1´5 + 0´6 No Significativo

C.H.C.M. 34´7 ± 2´1 33´8 ± 2 + 2´6 p 0´001

R.D.W. 12´4 ± 0´6 12´4 ± 0´4 + 0´0 No Significativo

González de Buitrago y Cols. 1989

El test se realizó en 20 deportistas de nivel nacional e internacional y la duración media del test fue de 11 min y 25 segundos . Los datos hallados se refieren a la real situación de los deportistas durante su esfuerzo, por lo que podemos concluir que los valores pre-esfuerzo pueden llevarnos a confusión, si no tenemos en cuenta el aumento heterogéneo del volumen hemático total. Esta hemodilución, es en principio proporcional, al volumen de entrenamiento, salvando características individuales, y hace que los valores hematimétricos habituales no sean válidos para la población deportista y que en deportistas del máximo nivel son sustancialmente diferentes.

Tabla 3.6.2

ANEMIA VERDADERA. R. Eichner, 1991

(En controles, atletas con actividad moderada, y deportistas aeróbicos de élite) Valores de Hemoglobina ( g/dl)

Hombres Mujeres

Controles 14 12

Atletas con actividad Moderada 13´5 11´5

Atletas aeróbicos de élite 13 11

Valores de hemoglobina por debajo de estos valores indican situaciones de anemia en un 95 % de los casos

En la interpretación de estos valores, como de cualquiera otros generales, es conveniente conocer los valores habituales de cada deportista y su evolución al incremento o al decremento. Evidentemente hay que completar el análisis con mas parámetros. Otro fenómeno que va a incrementar los requerimientos de hierro, vitamina B12, ácido fólico y proteínas, es la hemólisis intravascular y hay que tenerlo en cuenta y conocer los mecanismos mas importantes de producción: El incremento de la temperatura sanguínea, el microtraumatismo de repetición que básicamente se produce en el talón pero que también por ejemplo está descrito en los músicos que tocan instrumentos de percusión con las manos, la adrenalina que aumenta la friabilidad de la membrana del hematíe, circunstancia que también se produce por el aumento de tamaño del hematíe.


Tabla 3.6.3

HEMÓLISIS INTRAVASCULAR Triathlon : 1´2 millas, natación / 25 millas, bicicleta / 9 millas, carrera a pie ( 39 varones)

Pre. Triathlon Post. Triathlon

Hemoglobina ( gr / dl) 14´9 13´7

Haptoglobina ( mgr / dl) 89´0 70´0

R.W. Deitrick, California State Politechnic University. 1989

Resulta relativamente sencilla de diagnosticar, la hemólisis intravascular, si analizamos conjuntamente la hemoglobina y la haptoglobina, glicoptroteína sérica que se conjuga con la hemoglobina liberada tras la destrucción del hematíe, habrá un descenso significativo de ambas tras un esfuerzo. En el caso de hallarnos ante una real situación de anemia, debemos de considerar que esta va a tener importantes influencias en el resultado deportivo. En la inmensa mayor parte de los casos la anemia suele ser consecuencia de la falta de hierro. La instauración del estado anémico en el deportista es lenta y progresiva y se ha achacado a un aumento de las perdidas de Fe por el sudor, heces, destrucción intravascular, vida media del hematíe acortada, pequeñas hemorragias del tubo digestivo del renal... o bien a posibles problemas de absorción por alteraciones en la digestión y / o tránsito intestinal por la propia carrera.

Tabla 3.6.4

CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO


Pérdidas aumentadas Necesidades aumentadas

• Alimentación inadecuada. • Disminución de la absorción. • Aumento de las pérdidas. ° Sudoración ° Orina ( Fe, Eritrocitos, Hemo-Mioglobina ) ° Gastrointestinal ( heces) ° Cutánea • Aumento de la hemólisis.

• Aumento del volumen hemático. • Aumento de la cantidad de hemoglobina • Aumento de la cantidad de enzimas • Aumento de la función de la cadena respiratoria

Keul y Cols.

Podemos clasificar de una forma simple las causas de la carencia de hierro de acuerdo con el aumento de las perdidas y con el aumento de las necesidades (Keul y Cols). Diferentes autores han dado mayor o menor importancia a cada una de estas circunstancias ya que evidentemente hay comportamientos manifiestamente individuales. Pérdidas aumentadas. 1.- La alimentación inadecuada sobre todo por la incapacidad de controlar totalmente nuestra dieta. 2.- La actividad física puede en algunos momentos disminuir la absorción por una estimulación excesiva del peristaltismo. 3.- La perdida de hierro por orina resulta difícil de evaluar por las diferencias que hay en la propia orina de principio o fin de ejercicio. También pueden estar aumentadas las pérdidas de hierro tanto en el sudor como en las heces y por medio de la descamación cutánea. 4.- Como hemos visto y explicado también la hemólisis puede estar aumentada. La cantidad total de hierro en el organismo es pequeña unos 4 - 5 gramos y se encuentra en diferentes formas como ya hemos visto. Las necesidades de hierro van a esta aumentadas en el organismo por diversas razones. 1.- Un incremento del volumen hemático, que como hemos visto se produce como mecanismo de adaptación al entrenamiento. 2.- Un aumento de la cantidad total de hemoglobina que generará un incremento de las necesidades plásticas. 3.- También como mecanismo de adaptación hay un aumento de la cantidad de enzimas que tienen hierro en su estructura química.


4.- El aumento de la función de la cadena respiratoria inducirá también un incremento de las necesidades de hierro. Todo ello además de incrementar las necesidades de hierro hace que estemos en una situación de metabolismo exaltado por lo que cualquier déficit se manifiesta de forma mas rápida y grave.

Tabla 3.6.5

CONSECUENCIAS DE LA CARENCIA DE HIERRO

Sin anemia Con anemia

• Disminución de la prestación deportiva • Acidosis láctica precoz

• Reducción de la capacidad aeróbica • Menor resistencia • Aumento de la acidosis láctica • Agotamiento • Falta de apetito • Calambres musculares • Disturbios vasomotores

Keul y Cols.

La repercusión de la carencia de hierro es muy diversa e importante. De acuerdo con la tabla la clasificamos de acuerdo a la aparición o no de la anemia. Previa a la aparición de anemia están bien descritas y documentadas la aparición de la acidosis láctica precoz y la disminución del rendimiento. Asociada a la Anemia la repercusión es mucho más diversa. Reducción de la capacidad aeróbica con la afectación a los deportes de endurance. Menor resistencia y una acidosis láctica mayor. Agotamiento incluso sin una actividad física exigente. Falta de apetito que puede cerrar el circulo y disminuir la dosis diaria de hierro. Calambres musculares que evidentemente afectarán al rendimiento.


Alteraciones vasomotores que no solo van a entorpecer la actividad física sino que además interferirá en los procesos de regeneración y sobrecompensación. Dado que la aparición de la anemia es un proceso larvado nos interesa conocer cuales son los parámetros que de una forma mas precoz se va a modificar en las fases iniciales de la anemia. La ferritina un indicador de las reservas de hierro en el organismo es el primer parámetro en modificarse, antes de las instauración de la anemia. El hierro sérico lo va a hacer mas tarde y en consecuencia este dato nos puede inducir a error ya que puede estar elevado en forma natural o porque el deportista esté tomando hierro estando por contra la ferritina y por tanto la reserva de hierro disminuida. Como hemos visto tanto la Vitamina B 12 y el Acido Fólico tienen una gran importancia en la formación del hematíe y su deficiencia va a dar como resultado hematíes con un tamaño mayor, macrocíticos o megaloblásticos, con un Volumen Corpuscular Medio, V.C.M., grande. El problema diagnóstico nace del hecho de que los hematíes en especial de los deportistas de resistencia orgánica tienden a ser grandes y pueden equivocar este diagnóstico. Tanto el tamaño aumentado del hematíe de los deportistas por la propia actividad física como por déficit de Vitamina B 12 y / o Acido Fólico favorece la friabilidad del hematíe aumentando los requerimientos de estas substancias. Las causas de la anemia van a ser multifactoriales , salvo contadas excepciones. 3.7 DIAGNOSTICO No se trata de los entrenadores lo hagan, pero sí del tipo de analítica que deben de solicitar, para que en un caso de sospecha de anemia, podamos tener los datos para realizar un buen diagnóstico. La sospecha debería de estar basada en las consecuencias, ya relatadas, de las carencias de hierro con o sin anemia. Diagnóstico de Laboratorio En un primer paso: Hematología de base + Hemoglobina + Nº de Hematíes + Valor Hematocito + Volumen Corpuscular Medio V.C.M. + Hemoglobina Corpuscular Media H.C.M.. + Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media C. H.C.M. + R.D.W.


+ Fe Sérico + Transferrina + Indice de saturación de Transferrina + Ferritina Es de capital importancia , especialmente en los deportistas de endurance, la evaluación de la FERRITINA buen indicador de las reservas de hierro orgánico . Para determinar la etiología pueden ser interesantes + Haptoglobina + T.I.B.C. Solo excepcionalmente en Anemias Megaloblásticas + Vitamina B12 + Acido Fólico

Tabla 3.7.1

ANEMIA SIDEROPÉNICA. Diagnóstico de Laboratorio

ANEMIA SIDERO- PÉNICA

Hemo globina

Fe Sérico

Saturación de

Transferrina

T.I.B.C. Ferritina Sérica

Absorción de Hierro

PRELATENTE Normal

Normal Normal Normal ↑ ↓

LATENTE Normal

↑ ↑ ↓ ↑ ↓

MANIFIESTA ↑ ↑

↑ ↓ ↑ ↓

A partir de estos datos se pueden estructurar diversos niveles de tratamiento a partir de los diferentes niveles de deplección de hemoglobina y hierro. 3.8 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA La medicación para estas situaciones aún con las modificaciones individuales y sobre todo con la recomendación del apoyo de un médico con experiencia en deportistas sigue una serie de


puntos que relatamos a continuación: 1 / Modificación de los hábitos dietéticos aumentando de esta de alimentos ricos en hierro, tales como la carne, los huevos, las legumbres, los cereales, las verduras de hoja oscura, el hígado, el pescado. 2 / La absorción del hierro es mayor a partir de la forma Hemo (Origen animal). 3 / Toma de preparados de hierro en forma ferrosa (sulfato, ascorbato, glutamato) cuya absorción es mejor aunque no pase del 10 % de la toma. 4 / En casos de sideropenia la dosificación será de 75 mg / día y en los casos mas avanzados se puede llegar a los 200 mg / día. En ambos casos preparados orales. 5 / Es conveniente que la toma de hierro sea en las mejores condiciones de absorción tanto del tubo digestivo como de los alimentos que se toman antes o después del preparado. ( + Situaciones que favorecen la absorción.)

Tabla 3.8.1

ABSORCIÓN DE HIERRO. (Circunstancias que lo favorecen o dificultan)

Xabier Leibar , Iñaki Arratibel José Antonio Lekue , José Francisco Aramendi . Enbor Taldea. 1992.

Favorecen la Absorción Dificultan la Absorción

• Fe ++ • Fe +++

• Medio Gástrico Acido • Medio Gástrico Alcalino

• Hierro Hémico • Hierro No Hémico


• Acido Ascórbico ( Vit. C ) • Acido Fólico ( Vit. B 9 ) • Vitamina B 12 • Ingesta de proteínas animales ( Carne y Pescado ) • Algunos Azúcares Simples

• Fibra • Te • Café • Fosfatos • Fitatos • Oxalatos ( Espinacas , Queso , •Derivados Lacteos , Chocolate , Cacao , Te , Bebidas con Cola ) • Tanatos • Ca • P

6 / Prolongar la medicación hasta 6 - 8 semanas en los casos ligeros. En los casos mas avanzados el tratamiento hay que alargarlo de 12 a 16 semanas. 7 / Es una buena norma utilizar preparados orales y no intramusculares por el riesgo raro pero no excepcional de reacción alérgica, anafilaxia. 8 / En el caso de las mujeres en las que las anemias sideropénicas tiene una incidencia mayor los tratamientos deben de ser mas largos y controlar el llenado de los depósitos. 9 / Cuando la anemia sideropénica conduce a la amenorrea y esta se mantiene en el tiempo hay un riesgo elevado de osteoporosis. Por lo que el control de la anemia debe de ser precoz y mantenido. 10 / El riesgo de la medicación con hierro esta en una cierta intolerancia gástrica y en algunas personas con una predisposición genética a la sobrecarga de hierro, hemocromatosis. 11 / La toma de Vitamina B12 no tiene demostrada la toxicidad por vía oral hasta dosis de hasta 100 microgramos / día. 12 / La toma de Folatos tampoco presenta problemas de toxicidad hasta dosis 100 veces superiores a las recomendaciones diarias de la RDA. La toma de folatos en dosis muy altas por epilépticos que se medican con Fenitoína puede dar lugar a convulsiones. 13 / Dieta con suficiente contenido proteico ya que los aminoácidos son partículas plásticas necesarias también para la formación de hematíes y para el transporte del hierro.


PREGUNTA DE AUTOCONTROL DE LA ASIMILACIÓN 1. - Explica ¿ por qué los radicales libres pueden resultar dañinos para el deportista ? 2.- ¿ Que tipo de alimentación natural puede tener acción antioxidante?

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PREGUNTA DE AUTOCONTROL DE LA ASIMILACIÓN Y SUS RESPUESTAS 1.- Explica ¿ por qué los radicales libres pueden resultar dañinos para el deportista ?

Los radicales libres son productos normales del metabolismo el problema surge cuando se producen en exceso, se liberan al medio extracelular o se produce un defecto en su neutralización. En todos los procesos biológicos se debe de producir un estado de equilibrio, un "Stady State". A partir de este punto de vista la salud sería un equilibrio entre oxidantes y antioxidantes. Los Radicales Libres de Oxígeno (RLO) se producen en procesos fisiológicos normales tales como la


inflamación, el envejecimiento y defensas bacterianas. Su acción sobre las membranas celulares es uno de los mecanismos que más agresión puede generar en el organismo del deportista. La inflamación de la membrana de las células musculares produce una inflamación local importante y puede producir un daño más que notable sobre dichas células, desorganizándolas o incluso produciendo su necrosis Pueden alterar la estructura de los Hidratos de Carbono , los lípidos y las proteínas

2. - ¿ Que tipo de alimentación natural puede tener acción antioxidante??

Cualquier alimentación rica en vitaminas con efecto antioxidante puede ser interesante para bloquear los efectos de un disbalance oxidantes <> antioxidantes. Alimentos ricos en vitamina E y A , liposolubles y la Vitamina C, hidrosoluble, abundantes en nuestra cultura nutricional deberían ser suficientes en situaciones normales para neutralizar un incremento en la producción de Radicales Libres

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CAPITULO 3.- ANEMIAS NUTRICIONALES · El hierro no hemo, 60 % del Fe de origen animal y todo el de origen vegetal, dependiendo de factores inhibidores o favorecedores se absorberá