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Livro de Atualização em Pneumologia - Volume IV - Capítulo 22 - Página 1

22DOENÇAS PULMONARESRELACIONADAS AO ASBESTOLuiz Eduardo Nery

Professor Adjunto-Doutor da Disciplina de Pneumologia UNIFESP-Escola Paulista de Medicina.

Mário Terra FilhoProfessor Associado da Disciplina de Pneumologia – INCOR-USP.

Ericson BagatinProfessor Assistente-Doutor da Área de Saúde Ocupacional da UNICAMP.Professor Adjunto-Doutor da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Jundiaí

INTRODUÇÃO

O asbesto ou amianto, fibra mineral abundantena natureza, vem sendo utilizado pelo homem des-de os primórdios da nossa civilização. São fibrascom propriedades químicas e cristalográficas quese caracterizam, entre outras, pela sua resistência,seja ao fogo ou à abrasão mecânica e química, alémde ser material isolante acústico e térmico. São de-nominados geologicamente, como mineraisasbestiformes, classificados em dois subgrupos: osserpentinitos ou serpentinas representadas pelo as-besto tipo crisotila ou asbesto branco e o grupo dosanfibólios que incluem a crocidolita (asbesto azul),amosita (asbesto marrom), tremolita, antofilita eactinofilita. São silicatos hidratados, com composi-ções químicas e físicas diferentes, de fundamentalrepercussão sobre a patogênese das doenças asbes-to-relacionadas. Seu uso comercial data do final doséculo XIX. A produção mundial alcançou seu picoentre os anos 70 e 80, em torno de 5 milhões detoneladas por ano e, desde então, observa-se umdeclínio e estabilização ao redor de 4 milhões detoneladas por ano. A crisotila representa 95% daprodução mundial, visto que a utilização dosanfibólios está proibida, tendo seu uso restrito àaplicações específicas. O maior produtor mundial éa Rússia seguidos pelo Canadá,China, Brasil eZimbabwe.(1; 2; 3; 4)

Os primeiros relatos científicos relacionando aexposição a essas fibras com agravos à saúde forampublicados no inicio do século passado. Inúmerosestudos epidemiológicos sistemáticos foram apresen-tados, mostrando uma direta correlação entre exposi-ção ocupacional ao asbesto e doenças pleuro-pulmo-nares. Segundo Murray,(5) um dos primeiros relatosde fibrose pulmonar nos anos 20, faz referência aotermo “asbestose” empregado para descrever essapneumocomiose. A relação câncer de pulmão e aevidente causalidade com a exposição foi relatado noclássico estudo epidemiológico de Doll, em 1955.(6)

Também as alterações pleurais benignas – placaspleurais, mesmo na ausência de asbestose, foramconsideradas. O mesotelioma maligno, associado aesse mineral foi descrito por Wagner em 1960, entreos trabalhadores da mineração de crocidolita, na Áfricado Sul.(7)

Mais recentemente, os estudos de mortalida-de envolvendo grande número de trabalhadores nasatividades de isolamento, construção de navios eda mineração,(8;9) bem como a vastíssima literaturadisponível, colocam o asbesto, como uma das subs-tâncias químicas mais estudadas e discutidas nosúltimos tempos pela comunidade científica interna-cional. No Brasil, apesar da utilização comercial ter seiniciado no começo do século passado e, a mineraçãoa partir de 1940, com produção inicial de cerca de4.000 ton./ano até 1967 e em torno de 200.000 ton./


ano ultimamente(2;4) (Fig. 1), apenas algumas referên-cias bibliográficas estão disponíveis;(10;11;12) são rela-tos de casos pontuais de doenças pleuro-pulmonaresassociadas com a exposição ao asbesto.

Iniciado em 1996 e concluído no final de 2000,o primeiro estudo epidemiológico, com metodologiade investigação apropriada para estimar os perfis demorbidade e mortalidade, foi conduzido por um grupointerinstitucional (UNICAMP, USP, UNIFESP,FUNDACENTRO, com a cooperação internacionalde investidores canadenses, americanos e britânicos).Foi denominado: Projeto Asbesto-Mineração: “Mor-bidade e Mortalidade Entre Trabalhadores Expostosao Asbesto na Atividade de Mineração: 1940-1996”,(2)

devendo seus resultados serem encaminhados breve-mente à publicação em periódicos de circulação naci-onal e internacional.

Efeitos Biológicosdas fibras de asbesto

Desde as primeiras discussões sobre os efeitos àsaúde associados com a produção e utilização dessemineral, a caracterização da toxicidade relacionada com

os diferentes tipos de fibras e da intensidade de expo-sição, ainda hoje, é motivo de acaloradas discussõese assunto dos mais controversos.(13) Como explicar asdiferenças observadas nos diversos grupos de traba-lhadores com exposições distintas, no que diz respeitoaos efeitos ou agravos sobre a saúde? As pesquisasmais recentes procuram avaliar os efeitos das diferen-tes características físicas e químicas desses minerais,especialmente a biopersistência, bíossolubilidade, efei-tos celulares e moleculares, na tentativa de elucidaresses gradientes de toxicidade biológica.(14;15;16;17) Téc-nicas modernas, como a contagem do tipo e númerode fibras de asbesto por grama de tecido pulmonarseco, em fragmentos de biopsia ou material de autop-sia, tem-se revelado da maior importância para a ca-racterização diagnóstica e prognóstica, estabelecimentodo nexo-causal e análise de risco da exposiçãoambiental e ocupacional a esse agente.(18) Nesse sen-tido, esta técnica tem proporcionado uma avaliaçãomais adequada em relação a exposições passadasonde, pela história ocupacional não foi possível evi-denciar a presença de anfibólios.

Todos os tipos de asbesto podem induzir fibrosepulmonar, câncer de pulmão, mesotelioma da pleura,

Fig.1 - Produção anual de asbesto nas minas de São Félix (Bahia -1940 a 1967) e Canabrava (Goiás início em 1967 até 2000).

Fonte: SAMA - Sociedade Anônima Mineração do Amianto


peritônio e pericárdio e alterações pleurais benignas.Os efeitos dessa fibra sobre outros órgãos ou tecidossão descritos na literatura. Com exceção domesotelioma de pleura e peritônio, as demais doençasdependem da relação dose-resposta, ou seja, con-centrações variáveis de fibras de asbesto nos ambien-tes de trabalho tem relação direta com a patogênesedessas doenças.(19) Dessa forma a identificação e aquantificação do nível de fibras entre indivíduos,ambiental e ocupacionalmente expostos, é fundamen-tal no estabelecimento e analise do risco inerente aessa exposição. Assim, a dose, tipo, dimensão, dura-bilidade, características químicas de superfície dessasfibras influenciam, decididamente, nas diferentes eta-pas da toxicidade, carcinogênese e fibrogênese.(20)

A deposição ou eliminação dessas fibras no tratorespiratório, conseqüentemente decorrem da concen-tração, forma e tamanho dessas partículas. Sabe-seque poeiras com diâmetro maior que 10µm, dificilmenteatingem os pulmões. Entretanto, podemos encontrarfibras longas (200-300 µm) e finas (< 5 µm) no tecidopulmonar. A presença dessas fibras na via aérea esti-mula o macrófago alveolar e outras células na produ-ção de citocinas, iniciando uma reação inflamatória queevoca um processo de reparação tissular culminandoem fibrose intersticial persistente e progressiva. Emrelação ao câncer, os efeitos da toxicidade celular emolecular, podem acarretar morte celular, mutações eaberrações cromossomiais com transformação celu-lar maligna.(21) Alguns autores consideram os anfibólios,especialmente a crocidolita, mais carcinogênica que acrisotila para células mesoteliais .(18) Esses mecanis-mos da patogênese ainda não estão totalmente escla-recidos e necessitam estudos futuros para sua melhorcompreensão.(17)

Asbestose

Consideramos asbestose como uma fibroseintersticial pulmonar conseqüente à exposição à poei-ra de asbesto.(16;22)

As manifestações clínicas e as alteraçõesanátomo-patológicas não são significantemente distin-tas para separá-la de outras causas de fibrose pulmo-nar; sendo necessário para estabelecimento do “nexocausal”, história de significante exposição à poeira deasbesto no passado e/ou detecção de fibras ou cor-

pos de asbesto (fibra de asbesto revestida com íonsférricos) no tecido pulmonar, maior que o descrito napopulação geral.(3;22;23)

Patologia

Microscopicamente, ocorre fibrose intersticialdifusa e bilateral, mas predominantemente nas regiõespóstero-basais dos lobos inferiores, próximo à super-fície pleural e em sua evolução, a fibrose avança paraas porções centrais do parênquima. Nas fases maisavançadas, pode-se observar a formação defaveolamento. Como estes achados são inespecíficos,o diagnóstico histológico de asbestose requer portan-to, a identificação de fibrose intersticial difusa numpulmão bem inflado, distante de regiões com lesõestumorais ou outras massas e a presença de 2 ou maiscorpos de asbesto numa área de secção de tecido de1cm2.(22)

Em casos de forte suspeita de asbestose, ondenão são detectados corpos de asbesto, o diagnósticodiferencial com fibrose pulmonar idiopática deve serfeito somente pela contagem de fibras não revestidasno tecido pulmonar, que deve situar-se acima do limitesuperior da normalidade obtido em estudos controles.

Epidemiologia

Asbestose tem sido relacionada em vários estu-dos, à magnitude e a duração da exposição ao asbes-to. Quanto maior o tempo e a intensidade da exposi-ção, maiores são as possibilidades de ocorrência e dagravidade doença .

Foram detectados casos de asbestose, muitosanos depois de exposição curta, mas extremamenteintensa, como na indústria têxtil 50 anos atrás. Poste-riormente, foi observado quadro semelhante em tra-balhadores não protegidos, utilizando “sprays” de as-besto seco.

Embora trabalhos da década de 20 e 30 façamreferência ao tempo de latência de 5 anos para apa-recimento da doença, os estudos das últimas décadastem referido período de latência de 15 anos ou maispara ocorrência de asbestose.(3) Com as medidas atu-ais de higiene ocupacional, longos períodos de latência(30 a 40 anos) e menores alterações pulmonares sãoesperadas.(3;24)


Quadro Clínico

Um dos sintomas mais importantes da asbestoseé a dispnéia, e o sinal de exame físico mais descritosão estertores creptantes nas base pulmonares. Ou-tros sintomas como tosse e expectoração são prova-velmente relacionados às doenças das vias aéreas; dortorácica e baqueamento digital são sintomasinespecíficos, provavelmente de eventual doença as-sociada.(24)

Em estudo realizado pelo nosso grupo(25), a ava-liação clínica de pacientes com asbestose provenien-tes da indústria do fibrocimento e da mineração, mos-trou que dispnéia foi o sintoma mais referido e depen-dendo da escala de dispnéia utilizada, sua ocorrênciavariou de 31% (Escala de Mahler) a 72% (Escala doMRC). A maioria dos casos referia dispnéia de leve amoderada intensidade. Estertores creptantes foram ra-ramente observados nestes pacientes.

Avaliação Radiológica e Tomográfica do Tórax

O Radiograma de tórax, realizado e classificadosegundo as recomendações da OIT, 1980, ainda é oinstrumento mais aceito para investigaçãoepidemiológica de populações com história de expo-

sição ocupacional à poeiras. A presença de pequenasopacidades irregulares (s,t,u), com profusão de grau1 ou maior, visualizadas nos 2/3 inferiores dos pul-mões, são compatíveis com o comprometimento pul-monar. Nos estágios mais avançados notamos acen-tuação do infiltrado intersticial, culminando nofaveolamento ou “honeycombing”, associado àdistorção significante do parênquima. Embora estasalterações não sejam exclusivas da asbestose, quan-do associadas à placas pleurais o diagnóstico deasbestose tem que ser considerado como de alta pro-babilidade, desde que comprovada a real exposi-ção(3;22;23;24) (Figura 2).

Nos últimos anos, tem sido utilizado com maiorfrequência a Tomografia Computadorizada (TC) eprincipalmente da Tomografia Computadorizada deAlta Resolução e cortes finos (TCAR) no diagnósticodas alterações pleuro-pulmonares associadas ao as-besto.(26)

Embora a baixa disponibilidade e o custo eleva-do ainda limitem o uso da TCAR como instrumentode investigação epidemiológica, seu emprego na ava-liação clínica está se tornando mandatório, sendo hojepraticamente indispensável na detecção das imagensintersticiais iniciais, no diagnóstico das anormalidadespleurais e na investigação de prováveis neoplasias de

Fig.2 - Radiograma do tórax e Tomografia Computadorizadade Alta Resoluçào de paciente com asbestose, mostrandocomprometimento intersticial, inlusive com áreas defaveolamento.


pleura e pulmão.Na TCAR, obrigatoriamente realizada em

decúbito ventral, identificamos na asbestose:espessamento dos septos interlobulares, bandas queestendem-se da pleura ao parênquima, pontos e li-nhas subpleurais e nos estágios mais avançados,anormalidades císticas tipo faveolamento ebronquiolectasias de tração (sinais de alta prediçãode fibrose intersticial). Estas alterações são habitu-almente localizadas nas regiões periféricas e poste-riores dos lobos inferiores(17;22;26) (Figura 2).

No projeto Asbesto-Mineração(2) citado anteri-ormente, foram realizadas 767 TCAR, sendo consta-tado a maior sensibilidade desta em relação ao radio-grama de tórax na identificação das alteraçõesintersticiais. Por outro lado, um número expressivo deindivíduos com alterações radiológicas (1/0 ou mais),a TCAR não mostrou comprometimento intersticial pul-monar, mostrando também a maior especificidade desteexame. Dos 35 casos de asbestose identificados, em4133 indivíduos avaliados, 14 deles tinham profusãoradiológica 0/0 ou 0/1 e 21, profusão 1/0 ou maior.

Função Pulmonar

Distúrbio ventilatório restritivo tem sido descritocomo característico de asbestose; e distúrbioventilatório obstrutivo de pequenas vias aéreas, su-gerido como a anormalidade funcional precoce.Entretanto, esta última é alteração inespecífica emais comumente atribuída ao tabagismo. Reduçãode capacidade de difusão pulmonar e hipoxemiaarterial desencadeada por esforço físico são tam-bém identificadas, podendo ocorrer mesmo nas fa-ses iniciais da doença.(3;24;27)

No projeto Asbesto-Mineração,(2) das 4076espirometrias analisadas nos indivíduos expostos aoasbesto, por volta de 20% foram alteradas; e des-tas, distúrbio ventilatório obstrutivo foi observadoem 80% dos casos. Especificamente nos pacientescom asbestose, das 33 espirometrias analisáveis, (2pacientes não colaboraram na realização dos tes-tes) distúrbio ventilatório restritivo foi observadoem 9% e obstrutivo em 21% dos casos. Da mesmaforma, alterações difusionais e hipoxemia no exer-cício foram encontradas em menos de 10% dos pa-cientes com asbestose estudados (n = 28).(2) Estes

dados refletem características clínicas e funcionaisdistintas das referidas em outros estudos. Desde a ob-servação original de Murray em 1907, tem sidodescritas mudanças progressivas na ocorrência egravidade das alterações funcionais ventilatórias ede trocas gasosas. Diferenças na exposição cumu-lativa, tipo de fibra utilizada e cuidados de prote-ção no ambiente de trabalho são os fatores que maisprovavelmente contribuiram para a mudança dascaracterísticas dos casos de asbestose identificadosatualmente, quando comparados aos descritos naprimeira metade do século passado.(2;3;22;23;27)

ANORMALIDADE PLEURAIS BENIGNASRELACIONADAS AO ASBESTO

Estas, são habitualmente agrupadas em:a) derrame pleural benígno,b) placas pleurais,c) espessamento pleural difuso ed) atelectasia redonda.

Derrame Pleural Benígno

Os mecanismos básicos da formação do derra-me são desconhecidos. O contacto direto das fibrasde asbesto, provenientes da drenagem linfática, comas células pleurais, parece ser o evento primário le-vando à liberação de fatores quimiotáticos paraneutrófilos e outras células inflamatórias; sendo suge-rido como o fator inicial e de manutenção do processoinflamatório.(3)

A presença do líquido exsudativo é transitória,freqüentemente levando à cicatrização e espessamentopleural costo-diafragmático. O volume de fluido é usu-almente menor que 500ml, podendo o derrame ser uniou bilateral.

A caracterização diagnóstica de derrame pleuralbenígno é freqüentemente feita por exclusão. A maio-ria dos casos foi detectada em exames de rotina detrabalhadores ou ex-trabalhadores assintomáticos,expostos ao asbesto; sendo que um terço dos casosapresentava-se com dispnéia e dor torácica. Raramentehá alteração significativa dos testes de função pulmo-nar.

Radiologicamente o derrame oblitera o ângulocosto-frênico e pode ser mobilizado no decúbito late-


ral, sendo a TCAR indicada para auxiliar no diagnós-tico de exclusão de mesotelioma. Biópsia pleural écomumente indicada, para excluir outras causas dederrame pleural.

Embora Epler (28) tenha descrito incidência depleurisia benígna em 3% dos indivíduos expostos aoasbesto, como a única manifestação presente nos pri-meiros 10 anos de exposição, raramente temos de-tectado esta anormalidade pleural nos indivíduos ex-postos e procedentes quer da mineração, quer da in-dústria do fibrocimento. Algumas explicações podemser aventadas: estamos analisando principalmente ex-trabalhadores, com longo período de latência; a ex-posição cumulativa, o tipo de exposição e o tipo defibra presentes nas duas populações analisadas pro-vavelmente foram diferentes.

O derrame pleural benígno habitualmente regrideespontaneamente sem seqüelas ou com cicatrizaçãopleural mínima.

Placas Pleurais

Placas pleurais representam áreas circunscritasde espessamento fibroso, localizadas na pleura parietal.Habitualmente são áreas focais e irregulares, localiza-das adjacentes à parte externa da pleura parietal, sen-do na realidade extra pleurais. Raramente podem seformar adjacentes à pleura visceral e nas fissurasinterlobares.

Placas pleurais são as manifestações mais fre-qüentes da exposição ao asbesto, sendo considera-das o marcador mais acurado de exposição quandoocorrem bilateralmente. O tempo de latência paraaparecimento destas placas varia de 20 a 30 anosembora existam relatos com períodos de 3 a 57anos.(3;22;24)

Histologicamente as placas apresentam fibrosehialina, sendo localizadas na porção sub-mesotelial dapleura parietal, usualmente na margem costal, diafrag-mática e áreas para-espinais. Podem ocorrer tambémno pericárdio e na pleura mediastinal. Estas placas sãocompostas de camadas de colágeno acelular sendo asuperfície coberta com fina camada de célulasmesoteliais. Em determinados casos ocorrem focosde calcificação nas placas. Fibras e corpos de asbes-to não são habitualmente identificados.

Do ponto de vista radiológico, tipicamente as pla-

cas aparecem como espessamentos lineares e commargens bem marcadas. Podem ocorrer entretantodesde formas arredondadas ou nodulares até formasfinas e homogêneas, de difícil delimitação nas margens.Em especial deve-se estar atento para as placas emfrontal, “face on”, que podem simular lesõesparenquimatosas (Figura 3).

A TC e a TCAR sem dúvida trouxeram avançosignificante na detecção das placas (Figura 3), tantono sentido de maior sensibilidade: detecção na regiãopara-vertebral e diafragmática, não visíveis no radio-grama de tórax; assim como, maior especificidade nadiferenciação das placas em relação à gordura extrapleural, ou projeções musculares, que seriam errone-amente referidas como placas no Rx de tórax.(2;22;26)

Estes indivíduos são habitualmente assin-tomáticos e raramente existe comprometimento da fun-ção pulmonar, exceto quando ocorre espessamentopleural difuso associado. Na evolução, as placas po-dem se tornar confluentes e calcificadas, mas não existerelato de malignização das mesmas.

Espessamento Pleural Difuso

É uma doença da pleura visceral. O mecanismoetiopatogênico mais aceito é a cicatrização de um der-rame pleural benigno, resultando em áreas deespessamento pleural que podem se estender àsfissuras interlobares e interlobulares. Outros meca-nismos menos aceitos são: confluência de grandesplacas pleurais e extensão da fibrose sub-pleural paraa pleura visceral.

No Rx de tórax, o espessamento pleural difusoaparece como opacidade pleural maior que 25% deextensão na parede torácica, com obliteração doângulo costo-frênico. O acometimento bilateral é omaior preditor da associação com exposição ao as-besto. Diagnóstico diferencial deve ser feito comdoenças infecciosas pleurais, principalmente em re-giões de alta prevalência destas.

Na TC ou TCAR observamos habitualmenteespessamento com extensões de 5cm a 8cm (lateral elongitudinal) com espessura >3 mm. Ocorre extensãoda fibrose aos espaços interlobares e interlobularesformando imagens referidas como “crow’s foot” eatelectasia redonda.

Clinicamente, dispnéia aos esforços e tosse seca


são os sintomas habitualmente relatados. Quando oenvolvimento pleural é unilateral o comprometimentofuncional ventilatório é pequeno, entretanto, quandobilateral e principalmente quando houver associaçãocom asbestose, poderemos observar quadro de dis-túrbio ventilatório restritivo moderado à acentuado,além de anormalidades significantes nas trocas gaso-sas pulmonares.(3;22;23)

Atelectasia Redonda

Trata-se de anormalidade pleuro-paren-quimatosa induzida pela exposição ao asbesto, causa-da por espessamento pleural focal, com retração ecolapso parcial, com torsão do pulmão adjacente.Descrita raramente no radiograma de tórax convenci-onal, tem sido mais freqüentemente relatada com o ad-vento da TC e da TCAR.

O paciente é habitualmente assintomático, sendoencaminhado com a suspeita de tumor de pulmão. Ain-da hoje vários destes “pseudo-tumores” são resseca-dos. Com o advento da TC, da TCAR, e da Tomografiacom emissão de positrons (PET-SCAN), a exclusãode processo malígno é feita com razoável segurança.(29)

Radiológica e tomograficamente as característi-cas mais marcantes da atelectasia redonda são: lesãoarredondada com 2 a 7cm com base adjacente apleura e sombras curvilineares que se extendem dohilo (rabo de cometa). Quando a localização éintrapulmonar existe espessamento pleural adjacenteà lesão, espessamento da fissura interlobar e evolu-ção lenta, em contraste com os tumores que temevolução rápida.(3)

Embora a lesão seja de natureza benígna, apósdiagnóstico estabelecido por critérios previamentemencionados, recomendamos seguimento clínico, ra-

Fig.3 - Radiograma do Tórax mostrando placasfrontais, e TCAR mostrando placas pleuraisparietais e diafragmáticas bilaterais, com aspectonodular e em platô


diológico e tomográfico, periodicamente.

CÂNCER DE PULMÃO

Introdução

Adenocarcinoma de pulmão é considerado poralguns autores como o tipo histológico mais comumde câncer relacionado ao asbesto. Entretanto Churg(30)

fazendo meta-análise de múltiplos estudos realizadosna literatura médica recente concluiu que os 4 grandestipos histológicos (carcinoma epidermóide, carcinomade pequenas células, carcinoma de grandes células eadenocarcinoma) ocorrem nos expostos, na mesmaproporção que no grupo controle.

O risco de câncer nesta população é pelo menos10 vezes maior que no grupo controle(6) e 50 vezessuperior se além de exposto, o indivíduo é fumante.

Quanto à localização da neoplasia, não existenenhuma preferência se central ou periférica, lobossuperiores ou inferiores, quando comparamos po-pulações de expostos ao asbesto ou não. Entretan-to não podemos deixar de registrar o trabalho con-duzido por Karjalainen, em 1993, que identificava108 trabalhadores expostos ao asbesto, portadoresde câncer de pulmão, localizados preferencialmen-te em lobos inferiores, independentemente da pre-sença de asbestose.(31)Atualmente existe grande con-trovérsia se o risco de câncer de pulmão é maior emtrabalhadores expostos ao asbesto, independente dapresença de asbestose. A literatura médica é farta emtrabalhos que apontam a necessidade do encontro deasbestose para que possamos atribuir à exposiçãoocupacional o risco aumentado de neoplasia de pul-mão. Por outro lado, existem pesquisas bem consis-tentes que concluem que a exposição ao asbesto ba-seada nas histórias clínica e ocupacional é suficientepara tal assertiva. Devemos considerar, entretanto, quea maioria destes trabalhos, estudou os expostos embases clínicas, ocupacionais e radiologia torácica con-vencional (OIT, 1980)(32) , sendo fundamental a avali-ação do risco, especialmente em relação a dose ou aexposição cumulativa.

Desde 1989, quando Staples(26) demonstrou que169 trabalhadores expostos ao asbesto com radio-grama de tórax normal e que a tomografiacomputadorizada de alta resolução (TCAR) apontou

alterações sugestivas de asbestose em 57 (34%), fi-cou evidente em termos de pesquisa, que o estudopopulacional com a utilização de propedêutica arma-da utilizando apenas a radiologia convencional é insu-ficiente para a identificação de casos de asbestose.

Com base nos conhecimentos atuais, podemosconsiderar que são necessárias altas exposições cu-mulativas ao asbesto (>25 fibras/ano), e um intervalode tempo de pelo menos 10 anos da primeira exposi-ção para que possamos atribuir o câncer pulmonar aesta fibra.(22) A presença de asbestose é um indicadorde alta exposição e pode ser considerada um riscoadicional quando comparada apenas com a exposi-ção. A contagem e a identificação dos tipos de fibrasencontradas no pulmão, podem contribuir de maneiraimportante no estabelecimento do vínculo causal.

Diagnóstico

A avaliação clínica, o diagnóstico e o tratamentode câncer pulmonar ocupacional são realizados da ma-neira tradicional. Devemos considerar entretanto queo risco de neoplasia maligna no grupo de expostos aoamianto é muito maior, de tal maneira que diante deanormalidades clínicas e/ou radiológicas devemos fa-zer exploração extensa e cuidadosa e frequentementecom a utilização de métodos invasivos.(3;6;22)

Uma particularidade do grupo de expostos aoasbesto é a maior prevalência de atelectasia redonda,que são caracterizadas radiologicamente como opaci-dades, nódulos ou massas junto a pleura, e que muitasvezes não podem ser diferenciadas de neoplasias ma-lignas mesmo com a utilização de tomografias pulmo-nares. Aqui no Brasil o nosso grupo tem utilizado combons resultados na caracterização de atelectasia re-donda, a tomografia por emissão de pósitrons (PET-SCAN), reduzindo de maneira acentuada as indica-ções de biópsia pulmonar.(29)

MESOTELIOMA

Introdução

O mesotelioma maligno é um tumor raro quepode acometer a pleura e que na grande maioria doscasos esta relacionado com a exposição ao asbesto,mas não ao tabagismo. Dos tipos de fibras relaciona-


das ao desenvolvimento desta neoplasia destacam-seos anfibólios (crocidolita, amosita, tremolita). A crisotilaproduzida no Brasil tem uma importância menor nagênese desta doença. Outro ponto de destaque é olongo período de latência, 30 a 40 anos, entre a expo-sição e o aparecimento do mesotelioma.

Diagnóstico

A história clínica, exame físico e alterações radi-ológicas e tomográficas, sugerem o diagnóstico. A prin-cipal característica do quadro clínico é a dor, acom-panhada nos casos avançados de perda de peso edispnéia. O derrame pleural é comum e recidivante. Amanifestação radiológica mais freqüente é a imagemde espessamento pleural difuso, irregular ou bocelado.A tomografia computadorizada evidencia naquelescasos mais característicos o espessamento pleural combordo interno irregular, por vezes nodular ecircunferencial (encarceramento pulmonar)(3;22) (Figu-ra 4).

Grandes fragmentos pleurais obtidos portoracoscopia ou biópsia a céu aberto são necessáriospara o estabelecimento do diagnóstico de certeza. In-felizmente fragmentos pleurais obtidos através de agu-lhas geralmente são insuficientes para caracterizar omesotelioma. Diferenciação com adenocarcinoma emcertos casos é bastante complexa, dificultando muito

o reconhecimento desta neoplasia. Atualmente emgrande número de casos é necessário a utilização dediversos marcadores imuno-histoquímicos para quepossamos firmar diagnóstico de certeza. O tratamentohabitualmente é paliativo e feito com o propósito decontrole da dor; o prognóstico é reservado.

PROGNÓSTICO E SEGUIMENTO DASDOENÇAS RELACIONADAS AO ASBESTO

No Brasil não há até o presente qualquer es-tudo epidemiológico prospectivo analisando doençasasbesto-relacionadas; sendo entretanto referido emoutros países, que por volta de 20% dos casos deasbestose diagnosticados apresentam progressão dadoença.(3;24) Exposição cumulativa, tipo de fibra utili-zada e susceptibilidade individual são os fatoresdeterminantes do maior risco de surgimento e progres-são da doença. Embora seja descrito aparecimentodas lesões pleuro-pulmonares anos após o afastamentoda exposição, existem hoje evidências experimentaisde que a interrupção da exposição reduz a taxa deprogressão de asbestose.(3;20)

No que diz respeito ao seguimento dos traba-lhadores e ex-trabalhadores expostos, mas sem anor-malidades pleuro-pulmonares, recomendamos: avali-ação clínica, radiológica e espirométrica anual. Na-queles com alta exposição cumulativa, principalmente

Fig.4- Radiograma do tórax e TCARde paciente com mesoteliomamalígno, acometendo o hemitórax direito.


anterior a 1980, ou naqueles que trabalharam comanfibólios, indicamos além do controle descrito, avali-ação inicial e seguimento por TCAR.

Na eventual detecção pela TCAR de anor-malidades pleurais benignas ou intersticiais(asbestose), recomendamos além do controle anualdescrito, seguimento por TCAR por períodos vari-áveis de 2 a 3 anos, ou menores, dependendo daavaliação clínica.

A identificação de imagem tomográfica sus-peita de neoplasia pleural ou pulmonar deve serextensivamente investigada, utilizando os procedi-mentos invasivos já descritos.

Em função dos conhecimentos atuais daetiopatogenia da asbestose, novos avanços no di-agnóstico e prevenção deverão ocorrer na próximadécada.(16;17) Deve-se ressaltar entretanto, que a ex-tração e o processamento criteriosos destes mine-rais ainda são e serão a melhor e mais eficaz formade combater esta e outras doenças respiratóriasocupacionais relacionadas.

Agradecimentos:Os autores agradecem as contribuições dos Pro-

fessores Jorge Issamu Kavakama, Reynaldo TavaresRodrigues e Vera Luiza Capelozzi por informaçõesinclusas nesse capítulo.

Referências Bibliográficas

1.Algranti E. Occupational lung disesases in Brazil. In:Occupational lung disease. An international perspective.Banks DE, Parker VE (Eds.). Chapman & Hall Medical 1998; 8;105-115.2.Bagatin E. Morbidade e mortalidade entre trabalhadores ex-postos ao asbesto na atividade de mineração: 1940-1996 (Pro-jeto Interinstitucional desenvolvido pela UNICAMP, USP,UNIFESP, FUNDACENTRO, concluído em 2000 em fase deanálise).3.Bégin, R. Asbestos-related lung diseases. In: OccupationalLung Diseases. An International Perspective, Banks DE, ParkerJE (Eds) Chapman Hall Medical, London. 1998,15; 219-238.

4.Scliar C. Amianto. Mineral mágico ou maldito? CDI, BeloHorizonte, 1998; 152.5.Murray, R. Asbestos: a chronology of its origins and health

effects. Br J Ind Med, 1990,47:361-365.6.Doll R. Mortality from lung cancer in asbestos workers. Br JInd Med, 1955, 12: 81-6.7.Wagner JC, Lieggs CA, Manchand P. Diffuse pleuralmesothelioma and asbestos exposure in the Month-WesternCape province. Br J Ind Med, 1960, 17: 260-271.8.Selikoff IJ, Hammond EC, Seidman H. Mortality experiencein asbestos insulation workers in the United States and Canada,1943. Ann N.Y Acad Sci, 1979, 330: 91-116.9.Mc Donald JC, Liddel FDK, Dufresne A, Mc Donald AC,The 1891-1920 Birth cohort of Quebec Chrysotile miner andmillers: mortality 1976-1988, Br J Ind Med, 1993,50: 1073-1081.

10.Nogueira DP, Certain DA, Uesugui SJ, Ribeiro HP.Asbestose no Brasil: Um risco ignorado. Rev. Saúde Publ.1975, 9: 427-432.11.Algranti E, Lima CQB, Vieira AV. Asbesto e carcinoma brôn-quico: pesquisa de fibras em tecido pulmonar de três pacien-tes portadores de carcinoma brônquico. Rev Paul Med 1989,107: 133-138.12.De Capitani EM. Alterações pulmonares e pleurais causa-das pela exposição ao asbesto: Uma revisão. J Pneumol, 1994;20: 207-218.13.Selikoff IJ, Churg J. (conference co-chairmen). The biologicaleffects of asbestos. 1965.NY Acad Sci, 132:1:765pp14.Becklake MR. Asbestos related disease. In. Encyclopediaof Occupational Health and Safety Stellman JM ed. Vol l.:PartI: Health and health Care. Chap: The respiratory system. WHO/ ILO Geneva, 1997, pages10.50-10.6315.McDonald JC, McDonald AD. Chrysotile, tremolite andcarcinogenicity. Ann Occup Hyg 1997,41:699-70516.Mossman BT, Churg A. Mechanism in the pathogenesisof asbestosis and silicosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157: 1666-1680.17. Setta JH; Bagatin E; Nery LE. Silicose e Asbestose. In:Clínica médica – Medicina Celular e Molecular, Genoma. SchorN; Boim MA; Pavão dos Santos OC. Eds. Atheneu, São Pau-lo, 2001 (In Press).18.Dufresne A, Bégin R, Churg A, Magge S. Mineral fibrecontent of lungs in mesothelioma cases seeking compensationin Quebec Am J Respir Crit Care Med.1996, 153; 711-718.19.Sebastien P, Bégin R. Mass, number and size of fibers inthe pathogenesis of asbestosis in sheep. Br J Exp Path, 1990;71: 1-1020.Sebastien P, Dufresne A, Masse S, Bégin R. Asbestos fiberlung retention and the outcome of asbestosis with or withoutexposure cessation. Ann Occup Hyg, 1994, 18(suppl 1), 672-68221.Jaurand MC. Observation on the carcinogenicity of asbes-tos fibers. Ann M Y Acad Sci, 1991, : 643: 258-27022.Consensus Report. Asbestos, asbestosis and cancer: TheHelsinki criteria for diagnosis and attribution. Scan J. WorkEnviron Health, 1997; 23: 311-316.23.The Diagnosis of non-malignant diseases related to as-bestos. Official Statement of the American Thoracic Society.Am. Rev. Resp. Dis. 1986, 134: 363-368.


24.Becklake MR. Asbestos related diseases of the lungs andother organs: their epidemiology and implications for clinicalpractice. Am Rev Respir Dis 1976:114:187-22725.Napolis LM.; Sette AA; Guimarães SML; Bagatin E; TerraFilho M; Kavakama JL; Rodrigues RT; Mendes JA; Nery LE.Chronic Breathlessness According to Different Clinical Scalesin Patients With Asbestosis: Relationship with PhysiologicalResponses at Rest and During Exercise. Am. J. Respir. Crit.Care Med. 2001;163:167.26.Staples CA, Gamsu G, Ray CS, Webb WR. High resolutioncomputed tomography and lung function in asbestos-exposedworkers with normal chest radiographs. Am. Rev. Respir. Dis.1989; 139: 1502-1508.27.Becklake MR. Symptons and pulmonary functions asmeasures of morbidity. Ann Occup. Hyg. 1994; 38: 569-580.

28.Epler, GR, Mc Lond TC, Gaensler EA. Prevalence andincidence of benign asbestos pleural effusion in a workingpopulation. JAMA 1982, 247: 617-622.29.Terra –Filho M., Bombarda S., Soares Júnior J., MeneghettiJ.C. Tomografia por emissão de pósitrons (PET) no tórax: re-sultados preliminares de uma experiência brasileira. J Pneumol2000; 26: 183-188.30.Churg A. Neoplastic asbestos induced diseases. In: ChurgA, Green FHY, (Eds) Pathology of occupational lung disease.New York: Igaku Shoin, 1988:279-325. 31.Karjalainen A,Anttila S, Heikkila L. Lobe origin of lung cancer among asbes-tos exposed patients with or without diffuse interstitial fibrosis.Scan J Work Environ Health. 1993; 19: 102-107.32.Guidelines for the use of ILO international classification ofradiographs of pneumoconiosis. Occupational safety andhealth series No 22, revised, 1980, Geneve, 1980.

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