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CAPÍTULO 1.
ESTRUCTURA Y FUNCIONALIDAD
DE LA UCI
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Enf. Oscar Antonio Urrego Rivera
Especialista en gerencia de Calidad
La UCI es un servicio hospitalario que presta
servicios de alta complejidad, brinda cuidado
integral a los pacientes que por su condición
crítica requieren de cuidados especiales,
independientemente del origen de la causa de
ingreso. Existen características importantes
como central de enfermería en el centro de la
sala con cubículos de pacientes al frente,
adecuación eléctrica, tecnología adecuada
para la monitorización y manejo del paciente,
son un mínimo de elementos necesarios.
Adicional a esto, la restricción de ingreso
tanto a familiares como al personal no
necesario en el área es otra de las condiciones
de la UCI.
En Colombia para adelantar el diseño de una
UCI e Intermedios se debe contar con un
grupo que tenga conocimiento sobre el tema,
Arquitecto con amplia experiencia en
Planeación y Diseño de Hospitales y el
equipo de Ingenieros (Estructural, eléctrico,
gases medicinales, red de voz y datos, red
hidráulica y sanitaria, ventilación mecánica)
con conocimiento y entendimiento en la
aplicación de las normas que rigen en cada
tema. Algunas normas que rigen los servicios
de salud son:
1. Ley 09 de 1979: Código sanitario
2. Ley 10 de 1990: Por la cual se reorganiza
el Sistema Nacional de Salud
3. Constitución nacional de 1991: donde se
deja la salud como un derecho fundamental y
está a cargo del estado administrarlo y
proveerlo.
4. Ley 100 de 1993: Por la cual se crea el
sistema de seguridad social integral y es la
base de nuestro sistema general de
seguridad social en salud.
5. Decreto 2174 de noviembre 28 de
1996: Por el cual se organiza el Sistema
Obligatorio de Garantía de Calidad del
Sistema General de Seguridad Social en
Salud NOTA DE VIGENCIA: Derogado
por el Decreto 2309 de 2002
6. Resolución 4445 de diciembre 2 de
1996: Por el cual se dictan normas para el
cumplimiento del contenido del Título IV
de la Ley 09 de 1979, en lo referente a las
condiciones sanitarias que deben cumplir
los establecimientos hospitalarios y
similares. Son los lineamientos para la
construcción de IPS.
7. Decreto 2240 de diciembre 9 de 1996: Por el cual se dictan normas en lo
referente a las condiciones sanitarias que
deben cumplir las instituciones
prestadoras de servicios de salud.
8. Resolución 05042 de diciembre 26 de
1996: Por la cual se modifica y adiciona la
resolución 4445/96, especificando temas
respecto a las puertas de salidas de
emergencia, corredores y pasillos, y la
solicitud expresa a entes territoriales y
ministerio de salud frente a
remodelaciones y construcción de nuevos
hospitales.
9. Decreto 1011 de 2006: Por el cual se
establece el Sistema Obligatorio de
Garantía de Calidad de la Atención de
Salud del Sistema General de Seguridad
Social en Salud
10. Resolución 0686 de 1998 de la
secretaria distrital de salud: Por la cual
se reglamenta el procedimiento para la
realización y presentación de proyectos de
diseño y construcción de obras y
mantenimiento de las instalaciones físicas
de las instituciones públicas del orden
distrital prestadoras de servicios de salud y
se dictan otras disposiciones
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ÁREA DE LA
UCICOMPONENTES
Área clínica
Incluye los recintos que se relacionan en forma
más directa con el paciente y que constituyen el
núcleo de la organización de una uci: cubículos de
atención de pacientes, estación de enfermería,
central de monitoreo, habitación de aislados
Área apoyo
clínico
Bodega de insumos, Bodega de ropa limpia,
Bodega de equipos, Ropa sucia, Aseo, Baño
personal, estacionamiento de camillas y sillas de
rueda, zona de trabajo sucio y de trabajo limpio,
lavado de patos, depósito material estéril, sala de
procedimientos, cuarto de aseo, depósito
transitorio de residuos.
Área
administrativa
Oficina secretaria, oficina médico jefe, oficina
enfermera supervisora, sala de familiares, sala de
reuniones, guardarropa visitas, bodega insumos
oficina, cuarto CPU
Área residencia
médica y estar
personal
Dormitorio residencia, Sala de estar personal.
Área espera
públicoSala de espera, baño público
11. Resolución 0238 de 1999: Por la cual se
modifican parcialmente las resoluciones
4252/97 y 4445/96;
12. Ley 400 de 1997 y de 1998: Por el cual
se adoptan normas sobre construcciones
sismo - resistentes.
13. Ley 1043 de 2006: por la cual se
establecen las condiciones que deben cumplir
los Prestadores de Servicios de Salud para
habilitar sus servicios e implementar el
componente de auditoría para el
mejoramiento de la calidad de la atención y
se dictan otras disposiciones.
14. Resolución 2680 de 2007: Modifica
parcialmente la resolución 1043 de 2006: En
el anexo técnico se modifican requisitos de
habilitación.
15. Resolución 3763 de 2007: Modifican
parcialmente las resoluciones 1043 y 1448 de
2006 y resolución 2680 de 2007;
16. Resolución 1448 de 2006: Por la cual se
definen las Condiciones de Habilitación para
las instituciones que prestan servicios de
salud bajo la modalidad de Telemedicina.
17. Resolución 1315 de 2006: Por la cual se
definen las Condiciones de Habilitación para
los Centros de Atención en Drogadicción y
servicios de Farmacodependencia, y se dictan
otras disposiciones
18. Resolución 4796 de 2008: Por medio de
la cual se reglamenta la atención por brigadas
o jornadas de salud, se adoptan estándares de
condiciones técnico científicas para la
habilitación de unidades móviles acuáticas y
se dictan otras disposiciones
19. Circular 0076de 2007: Modificación y
adopción de formularios de inscripción en el
registro especial de prestadores de servicios
de salud para los que inicien la prestación de
servicios y de reporte de novedades al sistema
único de habilitación del sistema obligatorio
de garantía de calidad del sistema general de
seguridad social en salud
20.Resolución 2003 de 2014: Por la cual se
definen los procedimientos y condiciones de
inscripción de los Prestadores de Servicios de
Salud y de habilitación de servicios de salud
CARACTERÍSTICAS DE LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS E
INTERMEDIOS ADULTOS.
Descripción: es el servicio destinado a la
hospitalización de pacientes en estado crítico,
que exige monitoreo continuo, asistencia
médica y de enfermería permanente y
utilización de equipos altamente
especializados; se relaciona básicamente con
los servicios de apoyo, diagnóstico y
tratamiento, quirúrgicos, obstétricos, de
cocina y de lavandería. La diferencia entre el
cuidado intensivo e intermedio es el
requerimiento de equipos.
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Funcionalidad de la UCI-Relaciones
internacional: Se deben zonificar los ambientes para una
adecuada relación interfuncional requerida
con otros servicios, la cual se puede dar de
manera horizontal o vertical. Debe haber una
constante interacción con los demás servicios
clínicos y unidades de apoyo: pabellones
quirúrgicos, unidades de urgencia, UCI
intermedio, esterilización, hemodiálisis,
radiología, scanner, laboratorio, banco de
sangre, farmacia, medicina interna. El área
debe estar protegida del flujo de circulación
habitual de los pacientes, visitas y personal de
los demás servicios y las vías de evacuación
deben ser seguras. Esquema de
funcionamiento del equipo:
Por cada cubículo se sugiere tener un
equipamiento mínimo:
Equipo Cantidad
cama clínica de intensivo con
colchón antiescaras 1
monitor cardíaco con posibilidad
de conexión a central con: 1
canal de presión no invasiva 1
canal de presión invasiva 1
oxímetro de pulso 1
control de temperatura 1
canal de ECG 1
alarmas correspondientes
Ventilador de volumen 1
Tomas de O2 de red central 2
Aspiración central 2
Toma de aire comprimido
medicinal 1
Bombas de infusión (mínimo) 5
Bomba de nutrición enteral 1
Fonendoscopio 1
Esfigmomanómetro mural o
monitor signos vitales 1
Bolsa de insuflación con válvula
PEEP 1
Nebulizador 1
Lámpara de procedimientos 1
Panel Eléctrico (18 posiciones: 3
de 220V, 15 de 110V) 1
Equipamiento mínimo-opcional de la UCI:
Equipo Cantidad
Carro de paro con desfibrilador,
monitor cardíaco, bolsa de insuflación
PEEP 1
Carro de procedimientos 1
Desfibrilador portátil con marcapaso
externo 1
Ventilador de traslado 1
Monitor cardíaco portátil 1
Broncoscopio (opcional) 1
Camillas de traslado 2
Balas de oxígeno 2
Ventilador mecánico no invasivo 1
Laringoscopios por cada 3 camas 2
Máquina de hemodiálisis 1
Sistema de medición intracraneana por
fibra 1
Monitor central para 6 camas o más 1
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Equipo de Rx portátil (opcional e ideal) 1
Negatoscopio 1
Lavamanos quirúrgico. 1
TIPOS DE UCI
Cada institución proporciona un espectro
diferente de cuidados desarrollado de acuerdo
a la complejidad de la institución y
especialidad referida. En Colombia se cuenta
con el perfil de las siguientes unidades de
cuidado intensivo:
UCI de adultos donde se ofrece asistencia
multidisciplinar en un espacio específico del
hospital, que cumple requisitos funcionales,
estructurales y organizativos, de forma que
garantiza las condiciones de seguridad,
calidad y eficiencia adecuadas para atender
pacientes que se encuentran graves, cuyas
funciones vitales están real o potencialmente
deterioradas y que para mantenerlos con vida
precisan de un tratamiento específico y/o un
soporte mecánico.
UCIN intermedia: es un área hospitalaria con
dotación técnica y humana suficiente para
proporcionar una vigilancia y cuidados
asistenciales en una carga menor a la de las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), pero
muy superior a las áreas convencionales de
hospitalización. Tienen como objetivo
incrementar la capacidad asistencial mediante
la posibilidad de atender pacientes con menor
grado de dependencia y bajo riesgo de
necesitar medidas terapéuticas como soporte
vital, y que requieren más monitorización
permanente y cuidados de enfermería a
diferencia de los que ofrecidos en las salas de
hospitalización.
UCI pediátrica: destinado a la hospitalización
de pacientes pediátricos en estado crítico, que
exige monitoreo continuo, asistencia médica
y de enfermería permanente y utilización de
equipos altamente especializados; se
relaciona básicamente con los servicios de
apoyo, diagnóstico y tratamiento, quirúrgicos,
obstétricos, de nutrición y de lavandería.
UCI neonatal está destinada a atender a todo
recién nacido (0 a 28 días de vida) con
cualquier proceso de enfermedad que ponga
en peligro su vida (estado crítico) y que tiene
la posibilidad de resolverse mediante la
intervención de un equipo humano y
tecnológico diseñado específicamente para
este propósito. Las unidades de este tipo a
veces cuentan con áreas de cuidados
intermedios o continuos para los bebés que no
se encuentran graves, pero que necesitan
cuidados de enfermería especializada.
UCI coronaria creadas inicialmente para
vigilar únicamente las arritmias post-infarto,
han evolucionado hasta convertirse en
unidades de cuidados cardiovasculares
especializados pudiéndose hablar actualmente
con mayor propiedad de Cuidados Intensivos
Cardiológicos.
UCI para quemados (adulto o pediátrica)
reúne criterios, acordados para ser definida
como un dispositivo asistencial de alta
especialización y complejidad, integrado en
un centro hospitalario, dotado con los
recursos humanos y materiales necesarios
para la atención sanitaria basada en la mejor
evidencia disponible de este tipo de pacientes.
UCI quirúrgicas están dirigidas o integradas
por cirujanos con credenciales en cuidados
críticos. Los aspectos de la atención de los
pacientes gravemente enfermos, que
tradicionalmente eran manejados por los
consultantes, tales como ventilación
mecánica, insuficiencia renal, nutrición o
apoyo hemodinámico, son manejados en la
actualidad en la UCI ya sea por el mismo
cirujano que realizó la operación o por
cirujanos diferentes que se desempeñan en la
unidad. Los avances en los cuidados críticos
quirúrgicos ocurren rápidamente y a menudo
son de corta vida o incluso contradictorios.
Se puede concluir que las Unidades de
Cuidados Intensivos, se han especializado de
tal manera que los cuidados han logrado un
nivel de complejidad basado en la evidencia y
con un creciente nivel académico.
La organización de la UCI moderna lleva
implícita una organización en cuanto a sus
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funciones generales que se agrupan en estos
niveles:
1. función administrativa,
2. función asistencial,
3. función docente,
4. función de investigación.
PROCESOS ADMINISTRATIVOS DEL
ENFERMERO EN LA UCI
Los cuidados de enfermería no son
epistemológicamente una rama de la
medicina, pues el eje de la medicina es el
diagnóstico y el de enfermería son los
cuidados con lo que esto conlleva, aunque
tiene unos planteamientos de base que son los
mismos, el eje es diferente. La filosofía y el
ser de enfermería; está encaminada al
cumplimiento del objetivo terapéutico, desde
lo asistencial como meta fundamental.
De igual manera enfermería ha adoptado y
adaptado el proceso administrativo a través
del ciclo de Deming tomando el PHVA
(Planear, Hacer, Verificar y Actuar), para el
desempeño de enfermería en las instituciones.
Funciones del departamento de
enfermería: El departamento de enfermería
como unidad funcional fundamental en la
misión de las instituciones prestadoras de
salud debe encargarse de la regulación del
personal de las UCI‟s; vela por garantizar el
servicio 24 horas al día de alta calidad al
paciente, familiar y a la comunidad; es la
fuente de la formación e información el
personal profesional y técnico de la rama del
cuidado, en algunas instituciones el
departamento de enfermería regula las áreas
de nutrición, terapias e instrumentación
quirúrgica; de ese modo tiene la
administración de la mayor parte del talento
humano; y por ende el manejo de la mayor
parte del presupuesto institucional. Integra las
acciones del equipo de salud en la atención
con el paciente, coordina los recursos para
proporcionar atención de enfermería de
calidad, integra el personal de enfermería,
proyecta la institución a la comunidad;
controla el material y el equipo propios del
departamento. En los últimos años se ha
encargado de la implementación de los
sistemas de calidad, que para instituciones de
carácter universitario es el Sistema Único de
Acreditación y por su compromiso con el
paciente ha logrado permear a las diferentes
ramas de salud para mejorar la calidad y
seguridad institucional.
La aplicación de proceso administrativo en el
departamento de enfermería permitirá
proporcionar una atención de calidad. Lo
primero que se debe realizar frente al proceso
administrativo de enfermería es un planear en
el ciclo de Deming, pero este planear se debe
iniciar con una lectura de necesidades y
expectativas, lo cual se refiere a realizar
reuniones, comités, visitas, con el talento
humano de enfermería, medicina, y otras
ramas de la salud, identificando las
necesidades y las expectativas de cada rama
frente al desempeño de enfermería y de ese
modo realizar un diagnóstico situacional y de
ese modo darle respuestas a las necesidad
situacionales y no, como suele pasar, que
enfermería hace de todo pero a la vez nada, es
necesario dejar claro que es lo que se necesita
de la profesión.
Luego de realizar este diagnóstico se debe
iniciar con el planear que es la
documentación de lo que se encontró en el
diagnóstico situacional. La documentación
inicia con la escogencia del documento que se
quiere realizar, es decir, sí la institución
requiere un protocolo, una guía, un manual,
un instructivo, entre otros documentos. Luego
de escoger el tipo de documento se debe
realizar el documento con una ficha técnica
que permita evidenciar las fechas de
elaboración, de revisión y de actualización,
del mismo modo permite ver la versión del
documento y un cuadro de ratificación con
firmnas por parte de los rsponsables de cada
parte del documento. Este documento deja de
manera explicita los responsables de cada
actividad y permite medir a través de
indicadores que dejan ver los resultados de lo
planeado en este documento.
Este planear después de quedar plasmado en
un documento debe pasar al segundo punto
9
del ciclo de Deming que es el hacer. El hacer
a su vez tiene dos partes:
- Divulgación: actividad mediante la cual se
expone el documento al talento humano
objetivo, y es de mencionar que esta
divulgación no puede ser solo por un
medio, que usualmente es un medio
magnético colgado en un página web,
intranet, correo electrónico. Esta
divulgación debe responder a toda una
campaña publicitaria por decirlo así, pues
es claro que toda la información que se
debe leer al ingresar a una institución de
salud es gigantesca y de mucha
dedicación. Por lo que se sugiere que este
documento sea claro, conciso y
consensando con las partes involucradas
para que sea su fácil divulgación.
- Implementación: la implementación no es
más que lo que se documentó se viva al
interior de la institución, y se respeten la
directrices de la institución, un ejemplo, es
el cómo se debe inmovilizar una
canalización de una vena periférica, pues
es claro que esta debe ser inmovilizada
con un apósito estéril y transparente y de
ese modo disminuir el riesgo de flebitis
infecciosa, sin embargo hay instituciones
que aun inmovilizan con tela adherente
tipo esparadrapo y realizando corbatines,
lo cual nos dice que ese es el protocolo de
la institución y por ende debe ser
respetado, y el que se respete ese
protocolo es la implementación. El
verificar hace parte de la medición, de
observar los resultados, de medir la
efectividad, la eficencia y la eficacia de lo
planeado, y se realiza mediante
indicadores que responden a la medición
de ese documento. Estos indicadores
deben generar una alerta positiva o
negativa y generar un cambio en
cualquiera de las partes del ciclo, bien sea
en el planear, hacer, verificar o actuar.
Ya verificado ese planear se debe pasar al
actuar, esta etapa, solo hace referencia a la
mejora de lo planeado, y la base de la mejora
son los resultados obtenidos en el verificar.
Las funciones del departamento de
enfermería a la luz del ciclo de Deming
(PHVA) son:
1. Identificar las cargas laborales de la UCI y
distribuir el taleno humano según estudios
de cargas.
2. Identificar las necesidades de
conocimiento del personal y realizar
capacitaciones para el fortaleciemiento de
las competencias del personal.
3. Garantizar el servicio de enfermería los
365 días del año.
4. Documentar todo lo referente al área de
enfermería y cerrar el ciclo PHVA.
Organización y Funcionamiento de la UCI
La organización la UCI es definida de manera
discrecional por cada institución, y
normalmente se encuentra una organización
jerarquica donde hay un jefe del
departamento que es el puesto de más alto
rango cumpliendo las funciones de dirección
de personal. Las instituciones acreditadas en
salud solicitan como requisito un responsable
de la formación y este se ubica en el área de
talento humano comúnmente y se encarga de
la actividad docente del departamento,
desempeña además funciones de asesoría,
enseñanza e investigación. Igualmente en la
UCI se encuentra un supervisor que depende
de la jefatura de área y del departamento de
enfermería, en algunas instituciones el papel
de enfermería en la supervisión es gerencial-
administrativo-asistencial, donde sus
actividades se centran en supervisión del
personal, coordinación y distribución al
personal profesional y no profesional del
servicio, asignan funciones, actividades y son
responsables de la atención del paciente. Le
sigue en jerarquía el puesto de enfermero
especialista que proporciona atención
especializada. La enfermera (o) general
depende de la supervisión y se encargan de la
atención directa del paciente y el personal
técnico que apoya las actividades del personal
profesional de enfermería.
Los sistemas de trabajo de enfermería tienen como objetivo distribuir las actividades
10
para proporcionar un trabajo ágil en la
atención de enfermería.
Estos sistemas con regularidad se basan en las
cargas de cuidado que demanda cada paciente
mediante la aplicación de instrumento de
valoración que permite de manera objetiva
determinar la distribución del personal de
enfermería. Ver más adelante TISS.
Los sistemas más comunes empleados por
enfermería en la UCI son:
Sistema de trabajo por paciente: este tipo de
atención es individualizada y asignada por
paciente. El objetivo es proporcionar atención
integral de enfermería, no dispersa la atención
y favorece la distribución del personal de
enfermería. Este tipo se suele usar cuando la
relación paciente personal de enfermería es
suficiente y las cargas de cuidado son
coherentes con el personal asignado, pues es
claro que las cargas de cuidado de los
pacientes de la UCI varían de paciente a
paciente, y es común que un paciente
demande el tiempo de un profesional y un
auxiliar de manera permanente, mientras que
otros solo requieran de cuidados básicos de
manera intermitente.
Sistema de trabajo funcional: la distribución
de las actividades, la asignación y
distribución del personal se realiza por
funciones; lo que quiere decir que una parte
del personal se encarga de funciones de rutina
del servicio (aseo de camas, baños,
administración de medicamentos, toma de
signos vitales, entre otros), mientras otro se
encarga de tratamientos especiales
(curaciones de heridas, de accesos venosos
centrales, manejo de la ventilación, titulación
de medicamentos entre otros). Las
actividades se realizan hasta culminar las
demandas de cada paciente. Habitualmente se
usa cuando el personal es insuficiente, o para
reforzar una técnica del personal que así lo
requiera, adquirir habilidades manuales o
para agilizar las actividades del servicio. Su
principal inconveniente es que no permite un
manejo integral del paciente por parte de
enfermería, y el riesgo de un evento adverso
aumenta.
Sistema de trabajo mixto: En este sistema se
asigna y distribuye el personal por pacientes y
funciones. Se asigna a un grupo del personal
los pacientes graves y otras funciones a otra
parte del personal. Es el más utilizado lo cual
facilita la distribución, se fomentan las
relaciones interpersonales y no requiere la
misma cantidad de personal que el sistema
por pacientes. En este sistema no todos los
pacientes reciben atención de enfermería
individualizada. Se utiliza cuando no haya
suficiente personal o no sea posible la
distribución por paciente.
11
CAPÍTULO 2.
FACTORES PSICOLÓGICOS DEL
PACIENTE DE UCI
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
En la UCI cerca de un 14 al 72% (frente a 1%
en otras áreas hospitalarias) de los pacientes
corren el riesgo de desarrollar problemas
psicológicos, entre las que mencionamos el
síndrome de estrés postraumático, síndrome
confusional agudo, ansiedad, depresión.
Generalmente se debe a las condiciones
especiales que se encuentran en la UCI y
dependen de las características particulares de
cada UCI. Hay que recordar que en la UCI se
suprime el medio habitual del paciente
dependiendo de terceros, con privación de sus
puntos de apoyo emocional y afectivo como
lo es la familia lo cual faculta el desarrollo de
sentimientos como impotencia, soledad,
despersonalización, desamparo, frustración,
rabia, hostilidad, temor y depresión y se ven
afectados tanto pacientes intubados como no
intubados. Estos cambios en el diario vivir
del paciente condicionan a tensión y estrés
psicológico y adicional se suma la aptitud de
algunos miembros del equipo de salud de la
UCI de comunicarse cada vez menos con los
pacientes, especialmente con los que tiene la
incapacidad de hablar porque están intubados.
Otro aspecto importante es la desadaptación a
la UCI debido a la enfermedad, percepción
individual de la misma, el impacto de la
hospitalización, recursos y la consecuente
reacción de estrés, especialmente por el
concepto popular que “quien ingresa a la UCI
es porque se está o se va a morir”. Paciente
intubado no tiene la capacidad de expresar
sus sentimientos aunque esté despierto y esto
los hace aún más vulnerables al desarrollo de
estrés psicológico. Al no dar la información
adecuada, sencilla y constante del estado del
paciente por parte del personal de la UCI,
convierte las unidades como sitios hostiles,
misteriosos, peligrosos, antinaturales
sumados a la complejidad tecnológica que lo
rodea. Si el paciente o el familiar percibieran
la atención e información permanente,
evolución clínica, propósitos y
modificaciones de las intervenciones en la
UCI, disminuiría la vulnerabilidad de los
pacientes y permitiría tener expectativas
realistas motivando la colaboración con el
equipo de salud minimizando el estado de
ansiedad. Es importante determinar las
percepciones del paciente y familiar sobre la
situación por la que atraviesa el paciente, la
comprensión de la situación de enfermedad-
hospitalización, las expectativas y el estilo de
afrontamiento empleado.
Factores de estrés en la UCI:
1. Traslado de la UCI a una sala de cuidados
generales no siempre es percibido como un
paso positivo, y a menudo provoca temor
tanto en los pacientes como en los familiares
2. Disposición y distribución de los espacios
en la UCI como la central de enfermería en el
centro de la sala
3. Cubículos alrededor con ausencia de
privacidad relativa
4. Restricción de ingreso de los familiares
5. Ruido permanente de los equipos y del
personal
6. Frío especialmente en sitios fríos o por los
aires acondicionados
7. Iluminación permanente
8. Incertidumbre con lo que ocurre alrededor
9. Pérdida de contacto con el medio, relación
día-noche, especialmente si no hay
iluminación natural (luz solar)
10. Aislamiento físico y social
11. Reducción en la cantidad y variedad de
estimulación
12. Pequeñas variaciones en los estímulos
13. Restricciones de movimiento ido excesivo
14. Sentimiento de no tener control de uno
mismo
15. Dificultad para comunicarse como
consecuencia de las técnicas de ventilación
empleadas, lo cual puede producirles
sentimientos de rabia y desánimo, que a su
12
vez pueden reducir la interacción con los
familiares y cuidadores y tener un impacto en
cuanto a la participación activa del paciente
en su recuperación
16. Dificultades para comunicarse con los
pacientes pueden resultar frustrantes para los
miembros del equipo multidisciplinar
responsables de su cuidado.
Se pueden desarrollar diversa variedad de
síndromes en el paciente de UCI durante su
estancia:
Síndrome confusional agudo o síndrome de
UCI: caracterizado por una alteración brusca
y reversible de la atención, la orientación, las
funciones cognitivas y el ritmo vigilia-sueño,
alucinaciones, fluctuaciones en los niveles de
conciencia, ilusiones, anomalías del
comportamiento como agresión, pasividad,
negativismo, y alteraciones de la memoria.
Existen factores responsables del desarrollo
de síndrome confusional agudo: factores del
propio paciente, factores relacionados con la
hospitalización, edad avanzada, síndrome
coronario agudo, antecedente de problemas
cognitivos, uso de ventilación mecánica,
exceso o defecto de estímulos sensoriales,
efectos de los fármacos administrados,
ventilación mecánica invasiva: una de las
principales causas , enfermedad pulmonar
que haya obligado a ventilar al paciente, no
poder controlar su respiración, reglaje del
ventilador, inmovilización y sujeciones
mecánicas en los miembros superiores, ruido
de las alarmas, imposibilidad de comunicarse,
no alimentarse por la boca, aumento estrés
por voces familiares o el ruido de la
televisión, factor causal de la desorientación
del paciente: no poder saber en qué momento
del tiempo se encuentran, no proporcionando
información y apoyo emocional.
Los efectos más comunes son:
a) efectos en los pacientes: físicos y
emocionales de los pacientes durante su
estancia en la UCI, manifestados con estados
de depresión y agitación/ansiedad
b) factores ambientales: deprivación
sensorial, el ruido excesivo o repentino y la
luz, los cuales podrían ser evitados.
c) educación y actitudes de los enfermeros:
ocasionalmente los enfermeros son,
generalmente, poco capaces de reconocer y
tratar las necesidades psicológicas de los
pacientes y que las actitudes del personal
pueden afectar al cuidado psicológico: la
formación en la UCI tendía a focalizarse en
los aspectos técnicos del cuidado, dejando
pocas oportunidades de explorar las
necesidades psicológicas.
d) factores que afectan a la valoración
psicológica: métodos de valoración,
instrumentos específicos y la información
proporcionada por los familiares ayudaban en
la valoración, mientras que el estado
emocional del paciente y los factores
dependientes del personal tendían a
entorpecerla.
e) factores que afectan la comunicación: es
importante tanto para pacientes conscientes
como inconscientes una buena comunicación
que podría mejorar el síndrome UCI.
f) efectos de la familia: enfatizar en la
importancia de los familiares en comunicarse
con el paciente y tranquilizarle, y es positivo
involucrar a los familiares en el cuidado.
Indicadores de UCI parra valoración de
ansiedad de los pacientes:
a) indicadores físicos/fisiológicos: signos y
síntomas del sistema cardiovascular,
respiratorio, gastrointestinal, sistema nervioso
autónomo y dolor;
b) indicadores comportamentales: agitación/
tensión, falta de cooperación con el cuidado y
cambios en la expresión verbal;
c) indicadores psicológicos/cognitivos:
alteraciones cognitivas, expresión de ansiedad
de los pacientes y pensamientos negativos;
d) indicadores sociales: búsqueda de
consuelo, necesidad de atención o compañía,
o interacciones limitadas.
Estrategias de enfermería para manejar la
ansiedad detectada en los pacientes:
a) técnicas de cuidado: intervención médica o
farmacológica, confort físico/ambiental,
empatía en el contacto físico, valoración de
las causas de la ansiedad e incremento de la
sensación de control de los pacientes;
13
b) mejora del conocimiento y la
comunicación: proporcionar información,
comunicación y establecer una relación
enfermería-paciente positiva;
c) apoyo: proporcionar apoyo emocional,
alentar el apoyo de la familia, la presencia del
personal de enfermería y proporcionar apoyo
espiritual.
Síndrome de estrés postraumático
Pueden aparecer cambios en la personalidad,
pérdida de habilidades sociales, disfunciones
sexuales, alteraciones en la imagen corporal,
pesadillas y deprivación de sueño, flashbacks.
Aproximadamente 14% de los pacientes
desarrollan este síndrome. 57% puede tener
algún recuerdo sobre su estancia en la
Unidad, 49% puede manifestar los recuerdos
desagradables. 69% de pacientes que se
encuentran ventilados artificialmente un
tiempo durante su estancia tiene recuerdos
desagradables. En la mayoría de pacientes se
presentan alucinaciones, pérdida de control,
problemas de comunicación, aspiración
traqueal, siendo el dolor la experiencia más
desagradable recordada por los pacientes no
ventilados mecánicamente. La duración de la
estancia en la UCI parece no influir en el
grado de recuerdo. En la UCI algunos
pacientes son capaces de describir sus
recuerdos vívidamente, otros presentaban
recuerdos distorsionados. Los recuerdos más
comunes son una pobre comunicación,
ausencia de intimidad, miedo, dolor, ruido,
los cuales, según Russell12, podrían ser
potencialmente causantes de problemas
psicológicos después del alta de la UCI.
14
CAPÍTULO 3
CRITERIOS DE INGRESO A UCI Y
UCI INTERMEDIA
Ángela María Herrera
La unidad de cuidados intensivos es el
servicio de hospitalización de pacientes en
estado crítico, que exigen monitoreo
continuo, asistencia médica y de enfermería
permanente y equipos altamente
especializados. Se relaciona básicamente con
los servicios de apoyo, diagnóstico y
tratamiento, quirúrgicos y obstétricos. Dichos
pacientes críticamente enfermos requieren ser
admitidos a una unidad de Criterios de
admisión y alta para la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) y la Unidad de Cuidados
Intermedios (UCIN) siempre que su
condición sea potencialmente reversible y por
tanto se beneficien de los cuidados provistos
por esta sala. La UCI es una planta diseñada
específicamente con equipos sofisticados y
costosos y cuenta con personal entrenado
altamente calificado. Eso hace de la UCI un
recurso escaso y costoso que nos obliga a
utilizarlo racionalmente. Para ello es
necesario establecer una serie de criterios
para seleccionar a los pacientes que deben
beneficiarse de la atención provista en estas
salas. Tal estandarización hace que se pueda
optimizar este recurso privilegiado para
atender a quienes tienen mayores
probabilidades de responder
satisfactoriamente a los tratamientos que
brinda la UCI e impedir que se abuse del
servicio.
Definición del paciente crítico que requiere
cuidados intensivos. Para establecer qué
pacientes presentan un estado crítico que
amerita su ingreso a una UCI es necesario:
1. Definir su patología en términos de
gravedad y reversibilidad
2. Definir qué tipo de tratamiento requiere:
monitoreo estricto y/o invasivo o tratamiento
especial.
Al hablar de la gravedad de la enfermedad se
hace referencia al riesgo inminente o
potencial que entraña para la vida. Tal es el
contexto de una disfunción órgano específica
o sistémica grave de una patología aguda o
crónica descompensada que conlleva
inestabilidad fisiológica y ocasiona el
deterioro rápidamente progresivo de las
funciones vitales.
La gravedad que define al tipo de pacientes
candidatos a UCI se mueve en un espectro
marcado por dos extremos de poblaciones de
enfermos clásicamente definidas por Griner
en 1972, en su estudio sobre el manejo del
edema agudo de pulmón, que conserva
vigencia hasta nuestros días. Tales
poblaciones son: ‘‘Pacientes demasiado bien
para beneficiarse de la atención en UCI’’ y
‘‘Pacientes demasiado enfermos para
beneficiarse de la atención en UCI’’. La
anterior premisa descarta de entrada a quienes
NO califican para recibir los cuidados
especiales de esta sala. En primer lugar se
encuentran aquellos pacientes en condición
de muy bajo riesgo o baja gravedad.
Existen diferentes escalas para cuantificar la
gravedad de la enfermedad, y además
funcionan como predictores de mortalidad.
Las más empleadas son: APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation),
SAPS II (Simplified Acute Physiology
Score), MPM (Mortality Probability Model)
MODS (Multiple Organ Dysfunction Score).
Su mayor dificultad estriba en que la mayoría
de los estudios reportan su aplicación una vez
el paciente ha ingresado a la UCI, por lo cual
su utilidad como modelos de criterios de
admisión únicos aún no está probada.
La Sociedad de Cuidado Crítico de Reino
Unido define las variables claves que afectan
la toma de decisión a la hora de admitir o no a
un paciente a la unidad de cuidados
intensivos en términos de reserva fisiológica,
valores fisiológicos anormales, condición
subyacente o cirugía, intervenciones o
monitoría requerida. Este modelo es
igualmente aplicable para considerar en
estado crítico a un enfermo.
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1. ACV agudo con alteración del estado
mental
1. Pacientes con ACV
confirmado estable
2. Coma: metabólico, tóxico o anóxicofrecuente evaluación
neurológica, succión o
3. Hemorragia intracraneal con potencial
para herniación
2. Pacientes con
lesión cerebral
4. Hemorragia Subaracnoidea3. Pacientes estables
con lesión cerebral
5. Meningitis con alteración del estado
mental o compromiso respiratorio
4. Pacientes con
hemorragia
6. Desórdenes del sistema nervioso central o
neuromuscular con deterioro neurológico o
5. Pacientes
neuroquirúrgicos
7. Status epiléptico6. Pacientes con
lesión de la médula
8. Muerte cerebral o pacientes con muerte
cerebral potencial que están siendo
7. Pacientes con
desórdenes
9. Vasoespasmo8. Pacientes con
hemorragia
10. Pacientes con trauma craneoencefálico
grave.
9. Pacientes con
ventriculostomías que
Ingestión de drogas
o1.Ingestión de drogas, hemodinámicamente
1. Cualquier paciente
que requiera monitoría
sobredosis de
drogasinestable
pulmonar o cardiaca
frecuente por la
2. Ingestión de drogas, con alteración del
estado mental significativa con inadecuada
3. Convulsiones siguientes a la ingestión de
drogas
1. Sangrado gastrointestinal que amenaza la
vida, incluidas hipotensión, angina, sangrado
1. Sangrado
gastrointestinal con
2. Falla hepática fulminante2. Sangrado de várices
sin evidencia de
3. Pancreatitis grave3. Falla hepática
aguda con signos
4. Perforación esofágica con mediastinitis o
sin ella.
1. Cetoacidosis diabética complicada con
inestabilidad hemodinámica, alteración del
1. Pacientes con
cetoacidosis diabética
2. Tormenta tiroidea o coma mixedematoso
con inestabilidad hemodinámica.
2. Estado
hiperosmolar con
3. Estado hiperosmolar con coma y/o
inestabilidad hemodinámica,
3. Tirotoxicosis,
estado hipotiroideo
4. Hipercalcemia grave con alteración del
estado mental que requiere monitoría
5. Hipo o hipernatremia con convulsiones o
alteración de estado mental.
6. Hipo o hipermagnesemia con
compromiso hemodinámico o disrritmias
7. Hipo o hiperkalemia con disrritmias o
debilidad muscular
8. Hipofosfatemia con debilidad muscular
Desórdenes
neurológicos
Desórdenes
gastrointestinales
Endocrino
Sistema Patologías específicas para UCI
Patologías
específicas para
UCIN
1.Infarto agudo de miocardio con
complicaciones
Baja probabilidad
de infarto de
2. Choque cardiogénico2. Infarto de
miocardio
3. Arritmias complejas que requieren
monitoría e intervención.
3. Cualquier arritmia
hemodinámicament
4. Falla cardiaca congestiva aguda con
falla respiratoria y/o con requerimiento
4. Cualquier
paciente
5. Emergencias hipertensivas5. Falla cardiaca de
leve a moderada sin
6. Angina inestable, particularmente
con disritmias, inestabilidad
6. Urgencia
hipertensiva sin
7. Paro cardiaco S/P
8. Taponamiento cardiaco o
constricción con inestabilidad
9. Aneurisma disecante de la aorta
10. Bloqueo cardiaco completo
1. Falla respiratoria aguda que requiere
soporte
1. Pacientes
clínicamente
ventilatorio2. Pacientes
hemodinámicament
2. Embolismo pulmonar con
inestabilidad
3. Pacientes que
requieren toma de
hemodinámica
3. Pacientes en unidad de cuidados
intermedios que demuestran deterioro
4. Necesidad de cuidados de terapia
respiratoria no disponibles en un nivel
5. Hemoptisis masiva
6. Falla respiratoria con inminencia de
intubación
Sistema cardiaco
Sistema
pulmonar
Factores que afectan la admisión a
cuidado intensivo:
1. Reserva fisiológica: estimación de esta
incluye edad y estado de salud crónico
2. Valores fisiológicos anormales: los más
importantes probablemente son la
frecuencia respiratoria, la frecuencia
cardiaca, la saturación de oxígeno y el
nivel de conciencia.
3. Condición subyacente/cirugía:
Malignidad, Disfunción
cardiorrespiratoria, Cirugía compleja.
4. Intervenciones o monitoría requerida:
Monitoría fisiológica, Anestesia regional,
Drenaje de una cavidad corporal.
Modelo de diagnóstico:
16
1. Pacientes
posoperatorios que,
2. Pacientes
posoperatorios que
Los ejemplos
incluyen
frecuentes, revisión de
derivación
frecuente, transplante
renal, etc.
1. Choque séptico con inestabilidad
hemodinámica
1. Sepsis
apropiadamente
2. Monitoría hemodinámica2. Pacientes que
requieren manejo
3. Condiciones clínicas que requieren
cuidados de enfermería del nivel de UCI
3. Pacientes
obstétricas admitidas
4. Lesiones ambientales (rayos, a punto de
ahogarse, hipo / hipertermia)
4. Cualquier paciente
que requiere la
5. Terapias nuevas/experimentales con
potencial de complicaciones.
enfermería frecuente o
tiempo extendido para
tratamiento de heridas
que no corresponden
categorías anteriores
pueden ser
para la admisión (por
ejemplo: enfermedad
Addison, insuficiencia
renal, el delirium
1. Pacientes posoperatorios que requieren
monitoría hemodinámica o soporte
ventilatorio o cuidados de enfermería
extensivos
Miscelánea
Quirúrgicas
Valores
-Pulso <40 o >150 latidos por minuto
-Tensión Arterial Sistólica <80 mmHg o
20 mmHg por debajo de la presión usual
-Presión arterial media <60 mmHg
-Tensión arterial diastólica >120 mmHg
-Frecuencia respiratoria > 35
respiraciones por minuto
-Sodio sérico <110 o >170 mEq/L
-Potasio sérico <2 o >7 mEq/L
-PaO2 <50 mmHg
-pH <7.1 o >7.7
-Glucosa sérica >800 mg/dL
-Calcio sérico > 15 mg/dL
-Nivel tóxico de una droga o de otra
sustancia química en paciente
hemodinámica o neurológicamente
comprometido
- Hemorragia cerebrovascular,
contusión o hemorragia subaracnoidea
- Víscera perforada, vejiga, hígado,
várices esofágicas o útero con
- Aneurisma disecante de aorta.
- Infarto de miocardio con arritmias
complejas, inestabilidad hemodinámica
- Taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular sostenida
- Bloqueo cardiaco completo con
inestabilidad hemodinámica
Hallazgos al
examen físico
- Pupilas desiguales en un paciente
inconsciente
aguda)- Quemadura >10% de área de
superficie corporal
- Anuria
- Obstrucción de la vía aérea
- Coma
- Convulsiones continuas
- Cianosis
Signos vitales
Valores de
laboratorio
(recién
descubiertos)
Radiografía/Ultr
asonografía/
Tomografía
Electrocardiogra
ma
Modelo de parámetros objetivos:
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Criterios de alta UCIN: a). El estado
fisiológico del paciente se ha estabilizado y
no es necesaria ya la monitoría intensiva.
Estos pacientes pueden continuar su
vigilancia más espaciada y requerir menos
personal especializado, cuidados que pueden
brindarse en una sala general. b) el estado
fisiológico se ha deteriorado y es altamente
probable que se requiera soporte vital por
ajustarse a los criterios de priorización y
diagnóstico o a parámetros objetivos que lo
califican como paciente críticamente enfermo
de alto riesgo. Estos pacientes deben ser
transferidos a una unidad de cuidados
intensivos por el protocolo de unidad
específica. Algunos ejemplos de esta
eventualidad son: a. Pacientes con infarto
agudo de miocardio complicado con
marcapaso temporal, angina, inestabilidad
hemodinámica, edema pulmonar significativo
o arritmias ventriculares significativas. b.
Pacientes que requieren cargas pesadas de
enfermería y cuidado titulado de 12-24
horas/día. c. Pacientes con falla respiratoria
aguda que han sido recientemente intubados o
en riesgo inminente de requerir intubación. d.
Pacientes que requieren monitoría
hemodinámica invasiva con catéter en la
arteria pulmonar o en la aurícula izquierda, o
monitor de la presión intracraneal. e.
Pacientes en estatus epiléptico. Igualmente,
existen pacientes que pueden rápidamente
deteriorarse en UCIN a tal punto que incluso
su admisión a UCI es cuestionable: p. ej.,
aquellos con enfermedades o lesiones
cerebrales catastróficas que no van a ser
resucitados y no son candidatos para
donación de órganos, y pacientes en quienes
las modalidades intensivas de atención se
mantienen en reserva o han sido retiradas.
UCI:
a).Aquellos cuyo estado fisiológico se ha
estabilizado y ya no necesitan de monitoría y
cuidado en UCI. Por ejemplo, pacientes que
ingresaron por falla respiratoria para
ventilación mecánica, que ya han sido
extubados, cuya mecánica respiratoria
posterior a ello es adecuada y se refleja en
paraclínicos como los gases arteriales
normales. Dichos pacientes pueden ser
trasladados, por ejemplo, a una UCIN para
continuar con la corrección de la causa
subyacente y monitoría. Para ello es útil,
entonces, detectar el regreso sostenido a la
normalidad de los parámetros fisiológicos en
un principio afectados, evaluados bien por el
modelo de parámetros objetivos propuesto
por las guías de la SCCM del 99, o por los
modelos de gravedad y predictores de
mortalidad conocidos.
b).Aquellos cuyo estado fisiológico se ha
deteriorado a tal punto que se considera que
no va a mejorar, y por tanto no se tienen
previstas intervenciones activas, por ejemplo,
maniobras de reanimación cardiopulmonar en
caso de paro cardiaco. Estos pacientes son
candidatos, por ejemplo, a ser dados de alta
para recibir cuidados paliativos y de confort
en casa o en centros destinados para esta
tarea.
También se debe abordar en este espacio y
con extrema cautela el hecho del fin de la
vida, consecuencia de los estadios finales de
una enfermedad que inevitablemente llevará a
la muerte. Limitar el soporte a estos pacientes
es una decisión médica ética y
científicamente discutida con la familia, en la
que se plantea el retiro del tratamiento o su
restricción y abandono de esfuerzos inútiles.
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CAPÍTULO 4. PERFIL DE ENFERMERÍA Y DE
AUXILIAR DE ENFERMERÍA DE LA
UCI
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Enf. Oscar Antonio Urrego Rivera
Especialista en gerencia de Calidad
Perfil del enfermero de UCI
Competencias de los
enfermeros
Dominio de las
competencias
1. Asociadas con
valores profesionales y
el papel de la
enfermera/o.
1. Cuidar al enfermo.
2. Asociadas con la
práctica enfermera y la
toma de decisiones
clínicas.
2. Valorar,
diagnosticar y abordar
situaciones clínicas
cambiantes.
3. Competencias para
utilizar adecuadamente
un abanico de
habilidades,
intervenciones y
actividades para
proporcionar cuidados
óptimos.
3. Ayudar al enfermo a
cumplir el tratamiento.
4. Conocimiento y
competencias
cognitivas.
4. Contribuir a
garantizar la seguridad
y el proceso
asistencial.
5. Competencias
interpersonales y de
comunicación
(incluidas las
tecnologías para la
comunicación)
5. Facilitar el proceso
de adaptación y
afrontamiento.
6. Competencias de
liderazgo, gestión y
trabajo en equipo.
6. Trabajar en equipo y
adaptarse a un entorno
cambiante.
Perfil del enfermero para UCI
El conocimiento científico está basado en el
proceso de enfermería como método de
trabajo que debe considerar la enfermera
durante su práctica profesional al desarrollar
sus competencias como son: cuidar
(asistencial), gerencia, investigar, y la
docencia. Al ejecutar la competencia del
CUIDAR al paciente que está hospitalizado
en la UCI, el enfermero tiene la oportunidad
de realizar la valoración tanto subjetiva (en el
caso de los pacientes que están conscientes)
como objetiva a través del examen físico lo
cual le permite identificar diagnósticos de
enfermería tanto reales como de riesgos así
como también problemas colaborativos donde
estos últimos van a ser solucionados en
conjunto con el resto del equipo de salud.
Esto le ofrece la oportunidad a la enfermera
de elaborar y ejecutar planes de cuidado en
función de prioridades para luego evaluar
estos cuidados a través de la respuesta del
paciente. Desempeñar la competencia del
GERENCIAR y debe ser capaz de administrar
el cuidado que le va a proporcionar al
paciente en estado crítico, estableciendo
prioridades en cada una de sus actuaciones;
planificando, organizando, ejecutando y
evaluando este cuidado. Reconocer la
importancia de la INVESTIGACION en las
unidades de cuidados intensivos. Una de las
alternativas que tiene la enfermera que cuida
al paciente crítico son los estudios de casos, a
través de los cuales la enfermera puede
desarrollar la competencia de investigar como
una de las más fundamentales en la práctica
profesional. El elemento fundamental de la
ciencia de enfermería es la investigación, y el
elemento fundamental de la profesión es la
práctica de la enfermería. La investigación
genera el conocimiento que se aplica en la
práctica y de la práctica surgen los problemas
de investigación. En lo relacionado al
conocimiento TECNOLOGICO, requiere de
la enfermera destrezas, habilidades
intelectuales y psicomotoras para su manejo
en beneficio de la persona críticamente
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Perfil Conocimientos Habilidades Actitudes
1. Administración del
cuidado de enfermería.
1. Conocimiento avanzado
del proceso asistencial de la
cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca,
pulmonar, etc.
1. Capacidad para detectar
problemas y aplicar
soluciones.
1. Actitud de aprendizaje y
mejoría continua.
2. Implementación del
cuidado de enfermería de
mayor complejidad.
2. Protocolos,
procedimiento y guías
prácticas para pacientes de
UCI.
2. Elaboración de planes de
cuidados según el proceso.
2. Orientación al paciente
(el ciudadano como
centro).
3. Toma de decisiones.
3.Diagnósticos y
tratamiento de las
enfermedades motivo de
ingreso a la UCI-
3. Visión continuada e
integral de los procesos.3. Orientación a resultados.
4. Liderazgo de enfermería.4. Saber reconocer signos
de alarma, complicaciones.4. Manejo de respiradores.
5. Comunicación: La
habilidad comunicativa es
fundamental para que haya
interacciones adecuadas y
productivas.
5. Cuidados enfermeros
específicos ante técnicas
invasivas cardiológicas.
5. Ecocardiografía:
transtorácica,
tranesofágica y de estrés.
6. Educación
continuada/permanente.6. Soporte vital avanzado.
6. Ergometrías, Holter o
mesa basculante.
7. Administración de
recursos humanos.7. Electrocardiografía.
7. Manejo de las urgencias
más frecuentes.
8. Administración de
recursos materiales
8. Manejo de equipos
electromédicos.
8. Cuidados en técnicas
intervencionistas
radiológicas.
9. Promoción de salud
(educación para la salud,
consejos sanitarios).
9. Técnicas específicas:
acceso a vías centrales,
cuidados de catéteres,
acceso a vías radiales…
10. Métodos de
investigación en
enfermería.
10. Preparación para
pruebas complementarias.
11. Metodología en gestión
de procesos (flujogramas,
guías de práctica clínica,
mapa de cuidados, gestión
de casos).
11. Preparación
prequirúrgica.
12. Valoración clínica
adecuada del dolor
torácico.13. Identificación del
electrocardiograma normal
y alteraciones.
14. Manejo del paciente
postquirúrgico.
15. Detectar
complicaciones y signos de
alarma.
16. Educación del paciente
y de la familia en el
manejo de su enfermedad y
promoción del
autocuidado.
17. Capacidad de manejo
(uso y mantenimiento) de
todo el aparataje propio:
monitores,
electrocardiograma
enferma. Es fundamental, que la enfermera
intensivista responda a los avances que la
tecnología le exige en la sociedad actual sin
perder el horizonte del cuidado humano,
considerando al paciente como un ente
integral. Estos conocimientos adquiridos
durante la experiencia deben ser compartidos
con las futuras profesionales ubicando a la
enfermera intensivista en el campo de la
EDUCACION Y LA DOCENCIA. Se
mencionan en el siguiente cuadro algunas
competencias del enfermero de UCI:
20
1. Solicitar información por parte de la
enfermera antes de proceder a administrar
ningún tipo de alimento, por si hubiera
variado el estado clínico del paciente.
1. Realizar el aseo del paciente crítico bajo
la supervisión de la enfermera responsable
del paciente y ayudada en las
movilizaciones por el celador/a, a fin de
evitar infecciones y contribuir al confort del
paciente de forma sistematizada por las
mañanas y tardes. Asimismo siempre que
se necesario. Estas tareas se realizarán
basándose en los protocolos de higiene del
paciente crítico existentes en la unidad.
2. Colocar al paciente en la posición
adecuada antes de administrar los
alimentos. Facilitarle la dentadura
debidamente limpia.
2. Realizar la cama del paciente de forma
adecuada, bajo la supervisión de la
enfermera responsable del paciente y con
ayuda de un celador/a, evitando pliegues en
la ropa, para proporcionar el confort del
paciente crítico. Seguir protocolo de la
Unidad.
3. Si se observa mala deglución, cesar la
administración de alimentos y comunicarlo
a la enfermera.
3. Colaborar en la preparación del paciente
para su traslado a quirófano, así como en la
preparación prequirúrgica.
4. Distribuir y administrar/ayudar al
paciente en la ingesta: desayuno, comida,
merienda y cena, así como la preparación
y/o administración de los refrigerios que el
paciente precise.
4. Colaborar en la preparación del paciente
para exploraciones tanto dentro como fuera
de la unidad (MP, TAC).
5. Retirar los servicios una vez finalizada la
ingesta, verificando como se ha producido
la ingesta, así como el registro de la
cantidad y composición del menú.
5. Mantener en orden los elementos del
entorno del paciente.
6. Colaborar en la administración de
medicamentos por sonda, por indicación de
la enfermera responsable del paciente.
7. Recoger y limpiar los útiles utilizados.
8. Instar al paciente o llevar a cabo las
medidas de higiene propias tras la ingesta
de alimentos: lavado de manos, cara, higiene
oral y limpieza de la dentadura.
Actividades encaminadas para satisfacer las
necesidades de nutrición
Actividades encaminadas a satisfacer las
necesidades de higiene y confort
FUNCIONES Y ACTIVIDADES ASISTENCIALES DEL AUXILIAR DE
Actividades encaminadas a
satisfacer las necesidades psicológicas del
paciente crítico y su familia
1. Colaborar en la movilización funcional de
los pacientes, participando en los
procedimientos de cuidados de las úlceras
por presión y en el de prevención por
indicación de la enfermera responsable del
paciente.
1. Facilitar la comunicación del paciente y
su familia.
2. Colaborar en la realización de las
siguientes técnicas y procedimientos:
2. Acoger al paciente a su ingreso
dotándolo de todo lo necesario.
3. Sondaje vesical.
3. Informar la paciente y su familia en todo
aquello relacionado con el hospital o
canalizarlo al profesional que corresponda.
Facilitar el tríptico de normas de
funcionamiento de la unidad.
4. Sondaje rectal.
4. Ayudar en proceso de la muerte,
colaborando en la creación de una atmósfera
necesaria para su tranquilidad y
mantenimiento de su dignidad.
5. Cateterización venosa central 5. Colaborar en los cuidados postmotem.
6. Desfibrilación/cardioversión.
6. Colaborar en el cumplimiento de las
normas e instrucciones relacionadas con la
permanencia de los familiares y usuarios en
la Unidad.
7. Electrocardiograma.7. Relacionarse con el paciente a fin de
favorecer el dialogo y la comunicación.
8. Marcapasos provisional
8. Realizar todas las tareas de forma que se
fomente la seguridad y autoestima del
paciente crítico.
9. Colocación de catéter de Swan-Ganz. 9. Mantener el secreto profesional.
10. Intubación endotraqueal.
11. Cuidados del paciente con ventilación
mecánica.
12. Cuidados del paciente con
traqueotomía.
13. Fisioterapia respiratoria.
14. Oxigenoterapia
15. Colocación de tubo torácico.
16. Aplicación de enemas.
Actividades encaminadas a satisfacer las
necesidades de seguridad física
Perfil del auxiliar de enfermería para la
UCI
Generalmente la dependencia jerárquica está
a cargo del enfermero supervisor de la
unidad. La responsabilidad deriva de todos
los actos y tareas ejecutados aunque estos
sean delegados por el enfermero de la UCI y
paralelamente puedan exigirse
responsabilidades a la misma. Las
responsabilidades se especifican en el
siguiente cuadro:
21
Actividades de relación Actividades de formación
1. Acoger al paciente crítico a su ingreso y
dotarlo del material necesario.
1. realizar las actividades de formación
dirigidas a alcanzar el nivel de
2. Colabora en la satisfacción del ocio del
paciente afín de crear un ambiente
agradable.
cuidados óptimos:
3. Se relaciona con la enfermera o
supervisora de la unidad a fin de comunicar
todos aquellos signos o datos observados o
comunicados por el paciente. Recibe
información de la enfermera a cerca de los
cuidados del paciente.
• Plantear necesidades de formación
4. Colabora en los objetivos de los cuidados
administrados al paciente.• Formarse
5. Participa en las reuniones de
planteamiento de objetivos de la unidad.
6. Realiza el cambio de turno de forma oral
y escrita.
7. Participa en las actividades generales de
enfermería que se realizan en el hospital.
FUNCIONES Y ACTIVIDADES PERSONALES
Actividades de ordenación, encaminadas a
la asistencia indirecta del paciente
Actividades de limpieza, mantenimiento y
conservación, encaminadas a la atención
indirecta del paciente
1-Recoger y colocar el pedido de lencería,
teniendo en cuenta la ubicación correcta de
la ropa en las estanterías (14 horas).
1-Realizar la limpieza a fondo de la
farmacia una vez al mes.
2-Preparación de los carros de aseo con el
material necesario (cada vez que se vaya a
utilizar).
2-Realizar la limpieza del diverso material
clínico.
3-Retirada y entrega de la ropa sucia en las
debidas condiciones (alrededor de las 10
horas de la mañana).
3-Realizar la limpieza de cuñas, botellas de
diuresis, aspiradores, carros de curas.
4-Recibir y colocar debidamente el pedido
de farmacia, controlando y conociendo la
medicación termolábil que se coloca en el
frigorífico.
4-Realizar la limpieza de los cuartos sucios.
5-Mantener las cajas debidamente
alineadas, colocando los fármacos
5-Realizar limpieza a fondo una vez al mes
del almacén de fungible.
detrás de los existentes para evitar
caducidades. Comprobar que todo el
pedido ha sido suministrado. Si no es así
comunicarlo a la supervisora.
6-Realizar limpieza a fondo una vez al mes
del almacén de aparatos.
6- Recoger y ordenar los pedidos de
material de oficina.
7-Realizar limpieza a fondo una vez al mes
del laboratorio.
FUNCIONES Y ACTIVIDADES DE APOYO
7-Preparar, entregar y ordenar el material
de esterilización, rellenando el impreso
correspondiente y controlando la
recuperación del material enviado a la
central de esterilización. Revisar las
caducidades del material estéril
mensualmente y mantenerlo correctamente
ordenado en su armario, situando cada cosa
en el espacio correspondiente para ello.
8-Realizar limpieza a fondo una vez al mes
del cuarto del marcapasos y siempre que se
utilice.
8-Mantener/colaborar en la conservación de
utensilios y aparataje específico de la
unidad (respiradores, bombas de infusión,
monitores, laringoscopios, etc,).
9-Realizar limpieza y ordenación diaria del
control de enfermería.
Trámites clínicos administrativos
encaminados a apoyar la asistencia directa
o indirecta del paciente
10-Realizar limpieza a fondo una vez al
mes de los armarios de fungible de la
unidad, así como de las distintas vitrinas.
1-Registrar/comunicar los datos observados
o recogidos del paciente y que deben de ser
considerados.
4-Llevar las muestras a laboratorio en
situación de extrema urgencia.
2-Presentar donde corresponda el impreso
de solicitud del material de que se trate.
5-Registrar y hacer las observaciones que
se consideren oportunas en los registros de
la auxiliar de enfermería.
3-Cumplimentar las peticiones de pruebas
de laboratorio y radiología.
6-Firmar las gráficas de los pacientes de los
que se hace directamente responsable.
La razón (ratio) enfermero- paciente
La razón enfermero-paciente se traduce como
el número mínimo de enfermeros a cargo de
cierta cantidad de pacientes, “Personal
enfermería por cama”. Hay una estrecha
influencia entre la elevada razón enfermera-
paciente y el aumento de la morbimortalidad,
infecciones nosocomiales y diferentes
complicaciones que aumentan la estadía del
paciente en los diferentes servicios
hospitalarios, la influencia negativa que tiene
una elevada razón enfermero paciente en la
calidad de la atención en los servicios de
salud. El déficit del personal de enfermería en
el sector salud afecta la calidad de la atención
hacia los pacientes. Esto ha llevado a buscar
la relación que existe entre la cantidad de
enfermeros vs la cantidad de pacientes y
cómo esta relación ha afectado directamente
la calidad de los cuidados prestados. Existen
instrumentos útiles para medir la razón
enfermero-paciente como la Escala TISS – 28
(Therapeutic Intervention Scoring System).
22
PARÁMETRO EVALUADO PUNTAJE
Monitorización estándar (SV
horarios, registro, cálculo de
balance de líquidos)
5
Múltiples medicamentos IV 3
Cuidados de drenajes excepto
SNG3
Vía única de administración de
medicamentos (IV, IM, VO)2
Cambios de ropa frecuentes,
por lo menos una vez cada vez
que cambian turno
1
Laboratorios, determinaciones
bioquímicas y microbiológicas1
Cambios de ropa de rutina 1
SOPORTE VENTILATORIO
Soporte ventilatorio. Cualquier
tipo con PEEP o sin ella, con o
sin relajante muscular.
5
Ventilación suplementaria:
respirar espontáneamente a
través de tubo orotraqueal si
PEEP, oxígeno suplementario
por cualquier método excepto
si se aplican parámetros de
ventilación mecánica.
2
SOPORTE VENTILATORIO
Soporte ventilatorio. Cualquier
tipo con PEEP o sin ella, con o
sin relajante muscular.
5
Ventilación suplementaria:
respirar espontáneamente a
través de tubo orotraqueal si
PEEP, oxígeno suplementario
por cualquier método excepto
si se aplican parámetros de
ventilación mecánica.
2
Cuidado de vías aéreas
artificiales.
Tratamiento para mejorar la
función pulmonar.1
SOPORTE RENAL
Técnicas de hemofiltración 3
Diuresis activa (furosemida >
0,5 mg/kg/día)3
Medición cuantitativa de
diuresis2
SOPORTE NEUROLÓGICO
Medición de la presión
intracraneal4
SOPORTE METABÓLICO
Tratamiento de acidosis o
alcalosis metabólica complicada4
Alimentación parenteral 3
Alimentación enteral a través
de SNG o cualquier ruta GI2
SOPORTE
CARDIOVASCULAR
Monitoreo auricular izquierdo.
Catéteres de flotación de la
arteria pulmonar con o sin
medición del gasto cardíaco
8
Catéter arterial periférico 5
Múltiples drogas vasoactivas.
Más de una droga
independientemente del tipo o
la droga
4
Reemplazo intravenoso de
grandes cantidades de líquido >
3 lts/m2 por día
4
Resucitación cardiopulmonar
después del paro en las pasadas
24 horas
3
Línea venosa central 2
Una sola droga vasoactiva o
ninguna3
INTERVENCIONES
ESPECÍFICAS
Intervenciones específicas en la
UCI. Intubación naso u
orotraqueal, introducir
marcapasos, cardioversión,
endoscopias, cirugías de
urgencias en las 24 horas,
lavado gástrico. Intervenciones
de rutina sin consecuencias en
la condición del paciente como
radiografías, ecocardiografías,
EKG. Introducción de catéteres
venosos o arteriales no se
incluyen.
5
Múltiples intervenciones en
UCI que no se describen5
Intervenciones fuera de UCI.
Procedimientos o cirugías5
Escala TISS – 28 (Therapeutic
Intervention Scoring System): Es una escala
modificada del formato TISS-76 (Therapeutic
Intervention Scoring System) diseñado por
David J Cullen, Cibetta JM y Cols., que
permite la clasificación de los pacientes
críticos, dándole puntuaciones de menor a
mayor grado dependiendo de lo complejo de
los cuidados requeridos. Dentro de esta escala
se manejan los siguientes ítems:
• Actividades básicas. Subtotal = 16
• Actividades específicas. Subtotal = 13
• Apoyo cardiovascular. Subtotal = 29
• Soporte ventilatorio. Subtotal = 9
• Soporte renal. Subtotal = 8
• Soporte neurológico. Subtotal = 4
Puntaje Total = 79
Posteriormente se procede a establecer una
proporción entre el puntaje y el tiempo que
será gastado en cierta actividad. TISS-28 =
Un punto es igual a 10,6 minutos de turno de
cada 8 h de la enfermera. Por lo cual se
infiere que a mayor puntaje la razón
enfermera-paciente debe ser menor por lo que
gastara mayor tiempo con un paciente que
requiera cuidados más complejos.
Escala TISS – 28 (Therapeutic
Intervention Scoring System
23
INTERVENCIONES
ESPECÍFICAS
Intervenciones específicas en la
UCI. Intubación naso u
orotraqueal, introducir
marcapasos, cardioversión,
endoscopias, cirugías de
urgencias en las 24 horas,
lavado gástrico. Intervenciones
de rutina sin consecuencias en
la condición del paciente como
radiografías, ecocardiografías,
EKG. Introducción de catéteres
venosos o arteriales no se
incluyen.
5
Múltiples intervenciones en
UCI que no se describen5
Intervenciones fuera de UCI.
Procedimientos o cirugías5
GRADOTISS
(PUNTAJE)
CLASIFICACI
ÓN
RELACIÓN
ENFERMERO-
PACIENTE
I <10 Observación 01:04
II 10 A 19 Vigilancia activa 01:04
III 20 A 39Vigilancia
Intensiva01:02
IV >/= 40Terapéutica
intensiva1:1 o 1:2
A los pacientes que se encuentran en la UCI
se les da un puntaje según el TISS- 28 y al
personal de enfermería se le asigna una
plantilla donde se reúne la organización del
trabajo diario. La cantidad de pacientes y su
estado de salud determina si existe o no una
razón enfermero-paciente adecuada según las
necesidades de atención. Los pacientes son
asignados de la siguiente manera:
Clase I: Enfermos con menos de 10
puntos. No requieren de UCI.
Clase II: Enfermos con 10-19 puntos.
Estables que requieren observación.
Clase III: Enfermos con 20-39 puntos.
Estables con monitorización invasiva o no
y vigilancia intensiva. La evolución más
probable es la mejoría.
Clase IV: Enfermos con 40 o más puntos.
Inestables que requieren cuidados médicos
y de enfermería intensiva con frecuentes
valoraciones y cambios de órdenes de
tratamiento. Estos pacientes tenían uno ó
más, órganos afectados que hacía que el
pronóstico de vida fuera impredecible. Los
resultados de estudios recomiendan que
Idealmente los pacientes debieran tener la
siguiente distribución según TISS-28:
Se ha demostrado que una razón enfermero-
paciente óptima debe ser 1:4; cuando esta
razón aumenta a 1:6 la mortalidad aumenta en
un 14% y cuando esta razón aumenta a 1:8 la
mortalidad aumenta en un 31%. Si hay mayo
número de profesionales de enfermería,
disminuye el número de infecciones
nosocomiales, neumonitis, sangrados
intestinales, shock, mejorando la seguridad
del paciente. Los bajos niveles de enfermeros
diplomados y el inadecuado clima
organizacional se traducen en aumento del
riesgo de sufrir lesiones por agujas. En la UCI
la relación enfermero-paciente debe ser de
1:1 o 1:2.
Escala NAS (Nursing Activities Store): Es
una escala modificada del formato TISS – 28,
que evalúa por tiempos parciales de las
actividades de enfermería realizadas en un
día, incluye técnicas de enfermería, el grado
de vigilancia requerido por cada paciente y
actividades de gestión y comunicación con la
familia. En este instrumento se reevalúan las
actividades en función del tiempo que sea
realmente necesario sin tener en cuenta la
gravedad del paciente, es decir, la carga
laboral se asigna en pro del tiempo requerido
para cada actividad y no por la complejidad
de la actividad en sí. La escala NAS se
compone de 23 ítems (Ver anexo Nº 2), cada
actividad se puntúa en proporción a la
actividad en función del tiempo total
representado en 24 horas equivalentes al
24
100%. “El tiempo total de enfermería que
requiere cada paciente se calcula a partir de la
suma del porcentaje de tiempos de los ítems
seleccionados”. La escala NAS es un
instrumento con una utilidad indiscutible para
la valoración de la carga de trabajo en
cuidados intensivos con una amplia
utilización a nivel internacional, y una
utilidad indudable para el establecimiento de
las necesidades de personal de enfermería en
UCI.
Actividades Score
make(marcar
x)
score
final (en
24 h)
M T N
1. Monitorización y
control.
1. a. Signos vitales
horarios. Registro y
cálculo de balance de
fluidos.
4,5
1. b. Estar presente a
pie de cama y
observación continua
o activa de 2h o más
durante el turno, por
razones de seguridad,
gravedad o terapia
como ventilación
mecánica no invasiva,
12,1
procedimientos de
destete, inquietud,
desorientación mental,
posición de decúbito
prono, procedimientos
de donación,
preparación y
administración de
fluidos o medicación,
ayuda en
procedimientos
específicos
1. c. Estar presente a
pie de cama y
observación activa de
4 h o más durante el
turno, por razones de
seguridad, gravedad o
terapia tal y como los
ejemplos de 1.b.
19,6
2. Realización de
procedimientos de
laboratorio,
bioquímica y
microbiología.
4,3
3. Administración de
medicación, excluidos
fármacos vasoactivos.
5,6
4. Procedimientos de
higiene.
25
4.a. Realización de
procedimientos
higiénicos tales como
cura de heridas y
catéteres
intravasculares, aseo
del paciente, cambio
de sábanas,
incontinencia,
vómitos, quemaduras,
heridas, cura
quirúrgica compleja
con irrigación y
procedimientos
especiales (p. ej.
medidas de
aislamiento, medidas
relacionadas con la
infección cruzada,
limpieza de
habitación, higiene
personal).
4,1
4. b. Realización de
estos procedimientos
de higiene durante
más de 2 h. en el
turno.
16,5
4. c. Realización de
estos procedimientos
de higiene durante
más de 4 h. en el
turno.
20
5. Cuidados de
drenajes (todos
excepto sonda gástrica
y vesical)
1,8
6. Movilización y
cambios posicionales.
Incluidos
procedimientos como:
movilización del
paciente en la cama,
movilización de la
cama a la silla, uso de
grúa elevadora o
levantamiento del
paciente en equipo (p.
ej. inmovilización del
paciente, tracciones,
posición de prono).
6. a. Realización de
procedimientos hasta
una vez en el turno
5,5
6. b. Realización de
procedimientos más de
una vez en el turno o
con 2 enfermeras, con
cualquier frecuencia.
12,4
6. c. Realización de
procedimientos con 3
o más enfermeras, con
cualquier frecuencia.
17
26
7. Apoyo y cuidados
de familiares y
pacientes. Incluidos
procedimientos tales
como llamadas
telefónicas,
entrevistas,
asesoramiento u
orientación. A veces,
el apoyo y cuidado de
familiares o pacientes
permite al personal
continuar con otras
actividades de
enfermería (p. ej.
comunicación con los
pacientes durante
procedimientos de
higiene, comunicación
con familiares
mientras se está a pie
de cama y observando
al paciente).
7.a. Apoyo y cuidados
de familiares o
pacientes que
requieren completa
dedicación durante al
menos 1 h. en el turno,
tales como explicar la
situación clínica,
intentar solucionar
problemas de dolor o
angustia,
circunstancias
familiares difíciles.
4
7.b. Apoyo y cuidados
de familiares o
pacientes que
requieren completa
dedicación durante 3
h. o más en el turno,
tales como la muerte,
circunstancias
demandantes (p. ej.
Gran número de
familiares, problema
idiomático, familiares
hostiles).
32
8. Tareas
administrativas y de
organización.
27
8. a. Tareas rutinarias
tales como
procesamiento de
datos clínicos,
solicitud de pruebas,
intercambio
profesional de
información (p. ej.
contar el parte o
relevo, mesas
redondas, sesiones
clínicas, visita clínica,
intercambiar
información con
alumnos en prácticas o
personal de nueva
incorporación),
revisión del carro de
parada y desfibrilador.
4,2
8. b. Tareas
administrativas
rutinarias y de
organización que
requieren dedicación
plena durante 2 h. en
el turno, tales como
actividades de
investigación,
actualización de
protocolos,
tramitación de
ingresos y altas de
pacientes
23,2
8.c. Tareas
administrativas
rutinarias y de
organización que
requieren dedicación
plena durante 4 h. o
más en el turno, tales
como coordinación
con otras disciplinas
en los procesos de
muerte o donación de
órganos.
30
SOPORTE
VENTILATORIO
9. Soporte
respiratorio: cualquier
forma de ventilación
mecánica, ventilación
asistida con o sin
PEEP, con o sin
relajantes musculares,
respiración espontánea
con o sin PEEP, con o
sin tubo endotraqueal.
Oxígeno
suplementario con
cualquier método.
1,4
10. Cuidados de la vía
aérea artificial: tubo
endotraqueal o cánula
de traqueostomía.
1,8
28
11. Tratamiento para
mejorar la función
pulmonar: fisioterapia
respiratoria,
espirometría
incentivada, terapia
inhalatoria, aspiración
endotraqueal.
4,4
SOPORTE
CARDIOVASCULAR
12. Medicación
vasoactiva.
Independientemente
del tipo y la dosis.
1,2
13. Reposición
intravenosa de altas
dosis de fluidos.
Administración de 3
l/m2/d (aprox.
2l/turno), sin tener en
cuenta el tipo de
fluidos administrados.
2,5
14. Monitorización de
la aurícula izquierda:
catéter de arteria
pulmonar con o sin
mediciones de gasto
cardíaco
1,7
15. Resucitación
cardiopulmonar tras
parada, en las últimas
24 h. (sólo puño
percusión precordial
no incluido).
7,1
SOPORTE RENAL
16. Técnicas de
hemofiltración,
técnicas de diálisis.
7,7
17. Mediciones
cuantitativas de orina
(p. ej. a través de
sonda vesical).
Incluidos cuidados de
la sonda vesical.
7
SOPORTE
NEUROLÓGICO
18. Medición de la
presión intracraneal. 1,6
SOPORTE
METABÓLICO
19. Tratamiento de
complicaciones
metabólicas, sólo
acidosis/alcalosis.
1,3
20. Nutrición
parenteral, > 1,5
kcal/kg/h en el turno.
2,8
29
21. Alimentación
enteral a través de
sonda digestiva u otra
vía gastrointestinal (p.
ej. yeyunostomía).
Incluidos cuidados de
la sonda o vía.
1,3
INTERVENCIONES
ESPECÍFICAS
22. Intervenciones
específicas en la
unidad de cuidados
intensivos: intubación
endotraqueal,
inserción de
marcapasos,
cardioversión,
endoscopias, cirugía
de urgencia en el
turno, lavado gástrico,
inserción de catéteres
arteriales o venosos.
Incluida, además de la
realización, la
preparación del
material y del
paciente, o
apoyo/colaboración si
son efectuadas por
otro profesional.
2,8
No están incluidas:
intervenciones
rutinarias sin
consecuencias directas
para la situación
clínica del paciente,
tales como:
radiografías,
ecografía,
electrocardiografía, etc
23. Intervenciones
específicas fuera de la
unidad de cuidados
intensivos: cirugía o
procedimientos
diagnósticos. Incluido
el acompañamiento
durante los traslados
fuera de la unidad y la
preparación del
material y del
paciente.
1,9
30
CAPÍTULO 5
BIOSEGURIDAD
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Enf. Oscar Antonio Urrego Rivera
Especialista en gerencia de Calidad
La BIOSEGURIDAD, se define como el
conjunto de medidas preventivas, destinadas
a mantener el control de factores de riesgo
laborales procedentes de agentes biológicos,
físicos, químicos o ergonómicos, logrando la
prevención de impactos nocivos, asegurando
que el desarrollo o producto final de dichos
procedimientos no atenten contra la salud y
seguridad de trabajadores de la salud,
pacientes, visitantes y el medio ambiente. Las
Instituciones del sector salud, por tanto,
requieren del establecimiento y cumplimiento
de un PROGRAMA DE BIOSEGURIDAD,
articulado al sistema de seguridad y salud en
el trabajo como parte fundamental de su
organización y política de funcionamiento. El
cual debe involucrar objetivos y normas
definidos que logren un ambiente de trabajo
ordenado, seguro y que conduzca
simultáneamente a mejorar la calidad, reducir
los sobrecostos y alcanzar los óptimos niveles
de funcionalidad confiable en estas áreas.
Se entienden como Precauciones Universales
al conjunto de técnicas y procedimientos
destinados a proteger al personal que
conforma el equipo de salud de la posible
infección con ciertos agentes, principalmente
Virus de la Inmunodeficiencia Humana,
Virus de la Hepatitis B, Virus de la Hepatitis
C, entre otros, durante las actividades de
atención a pacientes o durante el trabajo con
sus fluidos o tejidos corporales.
Las precauciones universales parten del
siguiente principio: “Todos los pacientes y
sus fluidos corporales independientemente
del diagnóstico de ingreso o motivo por el
cual haya entrado al hospital o clínica,
deberán ser considerados como
potencialmente infectantes y se debe tomar
las precauciones necesarias para prevenir
que ocurra transmisión”.
Es así que el trabajador de la salud debe
asumir que cualquier paciente puede estar
infectado por algún agente transmisible por
sangre y que por tanto, debe protegerse con
los medios adecuados.
Los líquidos que se consideran como
potencialmente infectantes son: sangre,
semen, secreción vaginal, leche materna,
líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial,
líquido pleural, líquido peritoneal, líquido
pericárdico, cualquier líquido contaminado
con sangre. Las heces, orina, secreción nasal,
esputo, vómito y saliva, no se consideran
líquidos potencialmente infectantes, excepto
si están visiblemente contaminados con
sangre.
Precauciones universales: evitar el contacto
de la piel o mucosas con la sangre y otros
líquidos de precaución universal, en todos los
pacientes, y no solamente con aquellos que
tengan diagnóstico de enfermedad. Por lo
tanto se debe implementar:
1. El uso del equipo de protección personal
(E.P.P), consiste en el empleo de
precauciones de barrera con el objeto de
prevenir la exposición de la piel y mucosas a
sangre o líquidos corporales de cualquier
paciente o material potencialmente
infeccioso. El E.P.P., será considerado
apropiado solamente si impide que la sangre
y otro material potencialmente infeccioso
alcance y pase a través de las ropas (el
uniforme del empleado, ropa de calle), la piel,
los ojos, la boca y otras membranas mucosas.
2. Lavado de las manos: es la forma más
eficaz de prevenir la infección cruzada entre
paciente, personal hospitalario, y visitantes.
Se realiza con el fin de reducir la flora normal
y remover la flora transitoria para disminuir
la diseminación de microorganismos
infecciosos. . El lavado de manos según las
recomendaciones de la Organización Mundial
de la Salud se debe realizar enlos siguientes
momentos:
31
3. Uso de los guantes: es importante anotar
que los guantes nunca son un sustituto del
lavado de manos, dado que el látex no está
fabricado para ser lavado y reutilizado, púes
tiende a formar microporos cuando es
expuesto a actividades tales como, stress
físico, líquidos utilizados en la práctica diaria,
desinfectantes líquidos e inclusive el jabón de
manos, por lo tanto estos microporos
permiten la diseminación cruzada de
gérmenes. Se debe usar guantes para todo
procedimiento que implique contacto con:
sangre y otros fluidos corporales,
considerados de precaución universal, piel no
intacta, membranas mucosas o superficies
contaminadas con sangre, para la realización
de punciones venosas (y otros procedimientos
que así lo requieran) y demás procedimientos
quirúrgicos, desinfección y limpieza. Si los
guantes son estériles, una vez colocados los
guantes, no tocar superficies ni áreas
corporales que no estén libres de
desinfección, deben cambiarse entre
pacientes, puesto que una vez utilizados, se
convierten en fuente de contaminación
externa y ambiental. Por lo tanto no se debe
tocar ni manipular los elementos y equipos
del área de trabajo, que no sean necesarios en
el procedimiento, utilizar doble guante es una
medida eficaz en la prevención del contacto
de las manos con sangre y fluidos de
precaución universal. Aunque no evita la
inoculación por pinchazo o laceración,
disminuye el riesgo de infección ocupacional
en un 25%, al presentarse punción o ruptura
en los guantes, estos deben ser cambiados, es
importante el uso de guantes con la talla
adecuada, dado que el uso de guantes
estrechos o laxos favorece la ruptura y
accidentes laborales.
4.Uso de mascarillas: Con esta medida se
previene la exposición de las membranas
mucosas de la boca, la nariz y los ojos, a
líquidos potencialmente infectados. Se indica
en: procedimientos en donde se manipulen
sangre o líquidos corporales, cuando exista la
posibilidad de salpicaduras (aerosoles) o
expulsión de líquidos contaminados con
sangre. Las mascarillas y los tapabocas,
deben tener una capa repelente de fluidos y
estar elaborados en un material con alta
eficiencia de filtración, para disminuir la
diseminación de gérmenes a través de estos
durante la respiración, al hablar y al toser,
tener el grosor y la calidad adecuada. Los
tapabocas que no cumplan con la calidad
óptima, deben usarse dobles. Los tapabocas
de gasa o de tela no ofrecen protección
adecuada. Si el uso de mascarilla o tapabocas
está indicado, su colocación debe ser la
primera maniobra que se realice para
comenzar el procedimiento. Después de
colocar o manipular la mascarilla o el
tapabocas, siempre se deben lavar las manos.
El visor de las mascarillas deberán ser
desinfectadas o renovadas entre pacientes o
cuando se presenten signos evidentes de
contaminación. Si no El uso de mascarillas
con filtro de alta eficiencia N95 o superior,
se limita exclusivamente para el personal de
la salud o de apoyo como servicios generales
que labora en urgencias y debe llevarse desde
el inicio hasta el final del turno siendo
obligatorio su uso en las siguientes áreas:
•Áreas de Reanimación
•Áreas de urgencias en todos los niveles de
complejidad
•Áreas de procedimientos en donde se
generen aerosoles (Intubación endotraqueal,
tratamiento con nebulización, paso de sondas
oro o nasogástricas, así como broncoscopias
entre otros) en todos los niveles de
complejidad
•Donde se manejen pacientes de alta
complejidad, diálisis y unidades de cuidados
intensivo se dispone de mascarillas, se indica
el uso de gafas de protección y tapabocas.
5. Las monogafas de protección deberán
tener barreras laterales de protección.
6. Uso de Gorro: El cabello facilita la
retención y posterior dispersión de
microorganismos que flotan en el aire de los
hospitales (estafilococos, corinebacterias),
por lo que se considera como fuente de
infección y vehículo de transmisión de
microorganismo. Por lo tanto antes de la
colocación del vestido de cirugía, se indica el
uso del gorro para prevenir la caída de
32
partículas contaminadas en el vestido, además
deberá cambiarse el gorro si accidentalmente
se ensucia.
7. Uso de Polainas: Su uso se limita a las
áreas quirúrgicas y se recomienda no usar
sandalias, zapatos abiertos o suecos. Las
polainas tienen que cubrir totalmente los
zapatos y serán cambiadas cada vez que se
salga del área quirúrgica y se colocan una vez
puesto el vestido de cirugía.
5. Uso de delantales protectores: los delantales protectores deberán ser
preferiblemente largos e impermeables. Están
indicados en los procedimiento donde haya
exposición a líquidos de precaución
universal, por ejemplo: drenaje de abscesos,
atención de heridas, partos y punción de
cavidades entre otros. Estos deberán
cambiarse de inmediato cuando haya
contaminación visible con fluidos corporales
durante el procedimiento y una vez concluida
la intervención. El material óptimo para
delantal debe ser de material desechable,
impermeable a los fluidos o reforzado en la
parte frontal y las mangas, permitir la entrada
y salida de aire, brindando un buen nivel de
transpiración e impidiendo el paso de fluidos
potencialmente infectantes, resistencia a las
perforaciones o a las rasgaduras aún en
procedimientos prolongados, térmico, suave.
Características de la UCI para la
bioseguridad:
La UCI debe estar ubicada en un lugar de
fácil acceso a los usuarios y aislada de sitios
de mucho ruido o circulación de público. El
acceso de personal a la Unidad debe ser
limitado. Para estos fines se debe considerar
entradas separadas para público y pacientes.
Debe existir un lavamanos accionable con pie
o codo en cada aislamiento y uno por cada 6
camas mínimo.
Las UCI debido a las características de los
pacientes son sitios muy contaminados por lo
que se recomienda sistemas de ventilación
por medio de sistemas que garanticen al
menos 6 recambios de aire por hora.
Los equipos destinados a la atención de rutina
del paciente como por ejemplo termómetro,
esfigmomanómetro y fonendoscopio deben
ser individuales o desinfectados entre un
paciente y otro. Igualmente los implementos
destinados a la eliminación de excretas deben
ser individuales y almacenados en un lugar
especial dentro del baño de los pacientes
previo lavado y desinfección. Estos artículos
no deben conservarse en la unidad del
paciente.
No deben existir desechos contaminados con
sangre o fluidos corporales en áreas clínicas
ni tampoco basureros. Ambos pueden
constituir reservorios de microorganismos.
No se debe esterilizar material en recintos del
servicio. Los secadores de aire caliente no
deben ser utilizados en áreas clínicas, estos
pueden diseminar partículas y ser reservorios
de microorganismos.
33
CAPÍTULO 6
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:
LEC-LIC. ELECTROLITOS Y SUS
ALTERACIONES. CRISTALOIDES VS
COLOIDES. ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE.
ALTERACIONES METABÓLICAS.
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Enf. Oscar Antonio Urrego Rivera
Especialista en gerencia de Calidad
El agua es el constituyente más importante en
el mantenimiento de la vida. Las funciones
del agua incluyen: transporte de sustancias
hacia las células y desde ellas; aporta un
medio acuoso para el metabolismo celular y
actúa como un solvente para los solutos
disponibles en la función celular; mantiene la
constancia fisicoquímica del líquido
intracelular y extracelular; mantiene el
volumen plasmático o vascular; ayuda en la
digestión de los alimentos; aporta un medio
para la excreción de los residuos corporales a
través de la piel, los pulmones, los riñones y
el tracto intestinal, y regula la temperatura
corporal. Una falta total de ingreso de agua
puede producir la muerte en algunos días.
Agua, Líquidos y Electrolitos
Cada célula del cuerpo está bañada en líquido
tisular. El agua y la composición electrolítica
de este líquido tiene una influencia vital sobre
la actividad de la célula. Un aporte adecuado
y continuo de agua es un requerimiento para
la vida en todos los seres humanos.
Aproximadamente el 60% del peso
corporal del hombre adulto está constituido
por agua. Al año de edad se alcanza el valor
el adulto. Como la grasa esencialmente no
contiene agua, existe una mayor proporción
de agua con respecto al peso corporal en la
persona delgada, ya sea un adulto o un
lactante. El agua corporal total está
distribuida como agua intracelular, en un 50–
58%, el agua extracelular (plasma y líquido
intersticial como linfa y cefalorraquídeo) 38–
46% y una pequeña fracción de agua
transcelular 2,5% (secreciones y
excreciones). Con base en el peso corporal,
los requerimientos usuales diarios de agua
para adultos normales varían entre 21 y 43
mL/kg; el promedio es de 32 mL/kg y los
niños requieren aproximadamente de 100 a
150 mL/kg día. Las fuentes de excreción de
agua son la orina, el sudor, las secreciones
gastrointestinales y vapor en el aire espirado.
Las pérdidas insensibles en adultos son de
300 a 500 mL/m2 de superficie corporal/día,
las pérdidas fecales de 200 mL/kg/día.
Compartimentos líquidos
El agua dentro del cuerpo se mantiene en dos
compartimentos mayores, que se
designan intracelular y extracelular de
acuerdo a los tipos de líquido que contienen.
Estos compartimentos están separados por
membranas semipermeables. El líquido
intracelular (LIC) representa
aproximadamente el 30 al 40% del peso
corporal. Cada célula debe ser abastecida con
oxígeno y con los nutrientes requeridos;
además, el contenido de agua y sal debe
mantenerse dentro de límites estrechos. El
compartimento extracelular incluye el
líquido intravascular o plasmático, el
líquido intersticial y el líquido transcelular. El
líquido extracelular (LEC) - intravascular o
plasmático (agua dentro de los vasos
sanguíneos o agua intravascular contenida en
el plasma) representa aproximadamente el 5%
del peso corporal total del ser humano. El
plasma, la porción líquida de la sangre,
contiene proteínas, que normalmente
permanecen dentro de las paredes de los
vasos. El agua y las sales minerales que
contiene pueden dejar los vasos e ingresar a
los tejidos circundantes. En la salud el
volumen líquido normal del plasma se
mantiene dentro de límites relativamente
estrechos. Si se produce deshidratación o
hemorragia, el volumen se reducirá y el shock
34
será evidente. Si se produce sobrehidratación,
la acción cardíaca puede estar dificultada y el
líquido se perderá de los vasos para producir
edema de los tejidos subcutáneos o de los
pulmones. El plasma contiene sales minerales
en concentraciones diferentes de las del agua
intracelular; los componentes predominantes
son sodio y cloro.
El líquido extracelular - líquido
intersticial está entre los espacios vasculares
y las células. Es similar al plasma excepto
que contiene muy pocas proteínas. Cuando se
produce enfermedad, un incremento en el
líquido intersticial se refleja en edema; una
falta de líquido intersticial produce
deshidratación. El líquido intersticial es
relativamente mayor en volumen en lactantes
que en adultos. Aproximadamente el 25% del
peso corporal del neonato es líquido
intersticial. A los 2 años de edad el niño está
alcanzando el nivel del adulto del 15% del
peso corporal.
El líquido extracelular - líquido
transcelular es un tipo particular que incluye
el líquido cefalorraquídeo, intraocular,
pleural, peritoneal y sinovial. El líquido en el
tracto gastrointestinal, aunque transcelular,
también puede considerarse extracorpóreo.
Las colecciones patológicas de trasudado
transcelular se denominan de acuerdo al
sitio: ascitis (cavidad peritoneal), derrame
pleural (cavidad pleural) y derrame
pericárdico o hidropericardio (saco
pericárdico).
Regulación del agua corporal
El equilibrio de agua en el cuerpo está
controlado a través de la regulación del
ingreso y excreción corporal. Habitualmente
el ingreso de agua es promovido por una
sensación de sed. La sed, que está regulada
por un centro en el hipotálamo medio, es una
defensa mayor contra la depleción de líquido
y la hipertonicidad. Los riñones también
pueden estar involucrados en la regulación
del ingreso de agua a través del sistema
renina-angiotensina. El mecanismo de la sed
y la liberación de hormona antidiurética
(ADH) pueden estar relacionados. Se debe
recordar que al menos alguno de los centros
de la sed no están conectados funcionalmente
y físicamente con aquellos involucrados en la
liberación de ADH.
La excreción del agua corporal está regulada
principalmente por la variación del ritmo del
flujo urinario. Una caída en la osmolalidad
plasmática (normalmente 285 a 295 mOsm
por kg. de H2O) indica un exceso de agua y
produce un volumen aumentado de orina con
una osmolalidad menor que la del plasma,
restableciendo así la osmolalidad plasmática
hacia lo normal. Cuando la osmolalidad
plasmática está por encima de la normal, el
volumen urinario cae y su osmolalidad se
eleva por encima de la del plasma. El eje
neurohipofisorrenal es en gran parte
responsable de la regulación del volumen y
concentración urinaria. El flujo urinario
también está bajo la influencia del filtrado
glomerular (FG), la condición del epitelio
tubular renal y las concentraciones
plasmáticas de esteroides suprarrenales. La
pérdida de agua del cuerpo como resultado de
la evaporación en la piel está regulada no por
la cantidad de agua corporal sino por factores
independientes del agua corporal:
temperatura corporal y ambiental, presión
parcial de vapor de agua en el medio
ambiente y frecuencia respiratoria.
Hormona Antidiurética (ADH): Esta
hormona, también conocida como
vasopresina, controla la reabsorción de agua
en los túbulos renales y regula el balance
hidroelectrolítico de los líquidos corporales.
Aumenta la permeabilidad de las células en
los túbulos dístales y en los conductos
colectores de los riñones y disminuye la
formación de orina. Si la ADH está ausente,
se elimina gran cantidad de orina con una
densidad muy baja (poliuria), mientras que el
ingreso de líquidos está aumentado
(polidipsia). La secreción de ADH está
regulada por la osmolalidad sanguínea. Las
células del núcleo supraóptico funcionan
como osmorreceptores que son sensibles a la
concentración de solutos en el plasma.
Cuando la presión osmótica se eleva, la
secreción de ADH está aumentada. Cuando la
35
concentración de líquidos corporales está
diluida, la secreción de ADH está inhibida.
Electrolitos: El movimiento de líquido en el
cuerpo está determinado en gran parte por
cambios en el equilibrio de electrólitos,
especialmente la concentración de sodio; sin
embargo, influyen otras fuerzas que no se
conocen por completo. Es más fácil
comprender la base científica para el
equilibrio de líquido en el cuerpo que para, el
de electrólitos. La siguiente explicación se da
como una revisión. Los compuestos químicos
en solución pueden permanecer intactos o
pueden disociarse. Ejemplos de las moléculas
que permanecen intactas son dextrosa,
creatinina y urea. Son no electrólitos. Las que
se disocian` en solución se degradan en
partículas separadas conocidas como iones.
Los compuestos que se comportan de esta
forma se conocen como electrólitos. Han
atravesado el proceso de ionización y tienen
una función importante en el mantenimiento
del equilibrio ácido-base. Cada una de las
partículas disociadas, o iones, de un
electrólito lleva una carga electrolítica, ya sea
positiva o negativa. Existen varios electrólitos
biológicamente importantes. Los cationes, o
iones cargados positivamente, en el líquido
corporal incluyen sodio (Na+), potasio (K
+),
calcio (Ca++
) y magnesio (Mg++
). Los
aniones, o iones cargados negativamente, en
el líquido corporal incluyen cloro (Cl-),
bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4
-). Cada
compartimento líquido tiene su propia
composición electrolítica, que difiere de la
del otro. Los miliequivalentes (mEq) indican
el número de cargas iónicas o uniones
electrovalentes en la solución ionizada en
cada compartimento. En el tratamiento de un
paciente particular, se obtienen los niveles
sanguíneos de electrólitos.
Estos niveles miden los electrólitos en el
compartimento intravascular pero no dan una
medida verdadera de los electrólitos en el
propio espacio celular.
Sodio: La mayor parte del sodio en el cuerpo
es extracelular. El ingreso diario promedio de
sodio iguala a la excreción. La dieta
promedio cubre los requerimientos normales
de sodio, pero si se requieren cantidades
adicionales en terapia, pueden administrarse
soluciones isotónicas de cloruro de sodio en
0,85 a 0,9% y sangre entera. Algo de sodio se
excreta a través de los riñones y algo a través
de la piel en la sudoración. Se excreta en
grandes cantidades cuando la temperatura que
rodea al cuerpo es relativamente alta y
durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión
emocional. La pérdida de sodio a través de la
piel no regula la excreción de sodio; es
simplemente un subproducto de la regulación
de la temperatura del cuerpo. Normalmente,
la mayor parte de la excreción de sodio se
realiza a través de los riñones, que son los
principales reguladores del sodio corporal.
Las hormonas tienen un efecto definido sobre
la excreción de sodio. La hormona
antidiurética hipofisaria (ADH) tiene
influencia sobre la reabsorción de agua de los
túbulos dístales. Las hormonas
adrenocorticales, de las cuales la aldosterona
es la más importante, influyen sobre la
reabsorción de potasio y sodio y regulan la
concentración de estos iones en el torrente
sanguíneo. El valor de referencia normal es:
135 – 145 mEq/L. Las anormalidades del
sodio generalmente reflejan anormalidades en
el agua corporal total. Un rápido aumento de
la concentración sérica de sodio
desencadenará un amplio número de
complicaciones dentro de la que se incluyen
la rabdomiolisis, mielinolisis póntica y
hemorragia cerebral.
HIPERNATREMIA (sodio >145 mEq/L)
Habitualmente se debe a tres mecanismos:
consumo insuficiente de agua resultando la
mayoría de las veces en una hipernatremia
normovolémica (pérdida de agua libre por
aumento de las pérdidas intestinales,
incapacidad para beber agua, emergencias
ambientales, coma, demencia, trauma,
intubación); perdida de agua y sodio (cuando
la pérdida de agua excede la perdida de
sodio) resultando la mayoría de las veces en
una hipernatremia hipovolémica (pérdidas
por quemaduras, vómito, diarrea, succión
36
nasogástrica, fístulas, pérdidas renales,
diuresis osmótica, diabetes insípida, estado
pos-obstructivo); ganancia de agua y sodio
(exceso de glucocorticoides y
mineralocorticoides, bicarbonato de sodio,
administración de solución salina
hipertónica). Las manifestaciones clínicas
son principalmente neurológicas y dependen
de la rapidez y la severidad en el aumento del
sodio: nauseas, vomito, pérdida del apetito,
irritabilidad y fatiga, Confusión, estupor o
coma; convulsiones; estado mental alterado;
debilidad muscular; espasticidad; temblor,
ataxia y focalización (paresia o reflejos
plantares anormales). Los pacientes con
hipernatremia secundaria a la disminución del
consumo o pérdidas excesivas de agua
presentaran signos y signos de deshidratación
e hipovolemia: sed excesiva, fatiga, síntomas
de ortostatismo.
MANEJO: La administración de líquidos
debe disminuir el sodio sérico lentamente, en
general no mayor de 0.5 a 1mEq/L por hora:
en las primeras 24 horas la disminución
máxima de sodio recomendada es de
12mEq/L. Una adecuada corrección debe
tardarse como mínimo 48 horas. Se debe
monitorizar y tomar mediciones de sodio
sérico frecuentemente para evitar una rápida
corrección y sus complicaciones.
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA
Se debe corregir el déficit de agua:
Na (medido) – 140
= ----------------------- x ACT
[(0.6hombre o 0.5mujer) x Peso (en kg)]
140
Administrar líquidos para bajar el nivel de Na
a una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hora. No
más de 12 mEq en las primeras 24 hrs. El
resto en las siguientes 48 a 72 hrs. Si el
paciente presenta deshidratación severa y
estado de shock grave se administra
rápidamente solución salina normal con bolos
de 500 cc cada 20 a 30mminutos hasta logra
estabilidad hemodinámica.
HIPONATREMIA (Sodio <135mE/L)
La hiponatremia se debe a mayor cantidad de
agua libre con disminución de la excreción
renal a pesar del adecuado consumo de agua.
Las causas más comunes son: aumento en la
retención de agua libre que lleva a
hiponatremia normovolémica (inadecuada
excreción de agua, polidipsia psicógena,
síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética, hipotiroidismo, falla
renal, insuficiencia adrenal); retención
significativa de agua con moderada retención
de sodio y lleva a hiponatremia
hipervolémica (en síndrome nefrótico,
cirrosis hepática, falla cardíaca, estados
edematosos); pérdida significativa de sodio
con moderada pérdida de agua que lleva a
hiponatremia hipovolémica (sudoración
excesiva, enfermedad de Addison, pérdidas
gastrointestinales, pérdidas renales, pérdidas
a tercer espacio). Otras causas pueden ser la
pseudohiponatremia por hiperproteinemia, o
la hiponatremia redistributiva por
hipoglicemia o uso de manitol. Las
hiponatremias asociadas a grave compromiso
neurológico o de la vida del paciente son más
comunes de este síndrome pueden agruparse
en cinco grupos principales: enfermedad o
lesión del SNC, enfermedad pulmonar,
fármacos, malignidad, dolor, complicaciones
post-quirúrgicas, hipotiroidismo. Los
síntomas inician con
niveles séricos de sodio por debajo de
125mE/L. Si la disminución es rápida se
evidencian en el paciente síntomas clínicos
como letargia, irritabilidad, náuseas, vómitos,
cefalea y si disminuye por debajo de 120
mEq/L aparecen convulsiones, edema
cerebral, coma.
MANEJO: Debe evaluarse el estado
intravascular del paciente para determinar si
se encuentra hipervolémico (estado
edematoso), normovolémico o hipovolémico.
Después de establecer el estado intravascular
el plan de tratamiento debe establecerse
basado en los síntomas y el estado del
volumen intravascular: Depleción de
volumen: Reemplazar volumen con salino
37
normal. Sobrecarga de volumen: Restricción
de líquidos e inicio de diuresis forzada con
diuréticos. Normovolémicos: Restricción del
consumo de líquidos a la mitad o un tercio de
los requerimientos diarios y tratamiento de la
causa de base. En los pacientes asintomáticos
se debe tratar de realizar una reposición
gradual del sodio limitando el aumento de los
niveles de sodio a no más de 0.5mE/L/hora
(máximo 12mEq/L en las primeras 24 horas).
Una rápida corrección del sodio puede
desencadenar una lesión por deshidratación a
nivel cerebral secundaria al aumento marcado
de la osmolaridad sérica conocida como
síndrome de desmielinización o mielinolisis
póntica cerebral por salida rápida del líquido
del espacio intracelular. En estos pacientes el
tratamiento debe ser agresivo para prevenir
una lesión neurológica irreversible o paro
cardiaco: para controlar los síntomas
neurológicos se recomienda administrar
salino al 3% intravenoso. El objetivo es
corregir la concentración sérica de sodio a
una frecuencia de 1mEq/L/hora por 4 horas
hasta que se controlen lo signosneurológicos.
Luego de que se controlen lo signos
neurológicos se debe realizar corrección de
sodio sérico a una frecuencia de
0.5mE/L/hora.
CALCULO DEL DEFICIT DE SODIO
Déficit de Na = ([Na] deseado – [Na]
medido) x ACT (peso x 0,6 hombre y 0,5
mujer)
Una vez calculado el déficit de Na,
Determinar la cantidad de solución salina al
3% (513 mEq / Lt) necesario para corregirlo.
La utilización de salino al 3% debe realizarse
con extrema precaución
Potasio: El potasio es principal catión
intracelular, solo el contenido corporal 2%
del K+ se encuentra en el líquido extracelular.
El valor normal es de 3.5 a 5 mEq/L. El K+
intracelular constituye el 98% del contenido
corporal de K. El requerimiento diario de
potasio es de 1 mEq/kg y el potasio corporal
total es de alrededor de 50 mEq/kg de peso.
La dieta promedio cubre los requerimientos
de potasio del cuerpo. La excreción renal de
potasio es acelerada por la ACTH,
desoxicorticosterona y cortisona, mientras
que el sodio puede ser retenido. La actividad
de todas las células está bajo la influencia de
la concentración de potasio en el líquido que
las rodea. Una concentración sérica elevada
de potasio produce un efecto clínico sobre el
músculo cardíaco. Un nivel extracelular bajo
de potasio puede producir síntomas de lasitud
y debilidad, con pérdida del tono tanto del
músculo liso como estriado. Puede observarse
fallo circulatorio en un período de tiempo. No
debe administrarse potasio a un paciente
hasta que la función renal sea adecuada, de
otro modo el potasio sérico puede elevarse
hasta niveles altos. Las contraindicaciones
principales para la terapia con potasio son la
insuficiencia suprarrenal y la insuficiencia
renal no aliviada por el tratamiento.
HIPERKALEMIA
Las principales etiologías pueden dividirse en
cuatro grandes causas: falsa hiperkalemia
(hemólisis, torniquete, leucocitosis mayor de
100,000/mm3, Trombocitosis > 1.000.000);
disminución de la eliminación
(Hipoaldosteronismo hiporeninémico causado
por AINE´s o Hipoaldosteronismo
hiperreninémico causado por IECAS,
heparina o Addison, resistencia a la
aldosterona causada por diuréticos
ahorradores de potasio, síndrome de Gordon
o hipertensión e hiperkalemia familiar),
aumento en la carga de potasio (síndrome de
lisis tumoral, hemólisis masiva, suplemento
de potasio, rabdomiolisis, penicilina potásica,
transfusión masiva), salida de potasio de la
célula (hipertonicidad, parálisis
hiperkalemica periódica, acidosis metabólica,
déficit de insulina). Los signos clínicos más
frecuentes son Signos y síntomas: debilidad,
parálisis ascendente, insuficiencia
respiratoria. Los cambios en el ECG son muy
importantes: ondas “T” acuminadas y ondas
“P” aplanadas, puede aparecer Intervalo PR
prolongado (Bloqueo AV de 1er grado).
Complejos “QRS” anchos y ondas “S”
38
profundas. Ritmo idioventricular y finalmente
aparece Asistolia.
Valor mEq/L Manifestaciones
Electrocardiográficas
5,5-6,0 Onda T picuda
6.0-6,5 Prolongación de
intervalos PR y QT
6,5- 7,0
Aplanamiento o ausencia
de onda P y segmento
ST
7,0-7,5 Ensanchamiento del
complejo QRS
7,5-8,0 Onda S profunda
8,0-10
Onda sinusoidal,
bradicardia, ritmo
idioventricular
>10 AESP, TV, FV,
ASISTOLIA
Manejo HIPERKALEMIA LEVE (5 a
6mEq/L): Debe remover el potasio del
cuerpo utilizando alguna de las siguientes
opciones: Diuréticos: Furosemida 40 a 80mg
IV lento
Resinas de Intercambio Iónico: Kayexalate 15
a 30gm en 50 a 100cc de sorbitol al 20% VO
o Enema
Diálisis Peritoneal o hemodiálisis, puede
utilizarse como terapia complementaria.
HIPERKALEMIA MODERADA (6 a 7
mEq/L): meter potasio a nivel celular
utilizando los siguientes agentes
farmacológicos: Insulina/Dextrosa: Mezcla de
10U de insulina regular más 25gm de
dextrosa para administrar IV durante 15 a 30
minutos. Bicarbonato de Sodio: 1mE/kg IV
en 5 minutos. Es mejor utilizar el bicarbonato
de sodio en combinación con Glucosa +
Insulina (Solución polarizante) o con el
salbutamol, que utilizarlo solo. Salbutamol
Nebulizado: 20gm durante 15 minutos
HIPERKALEMIA SEVERA (>7mEq/L) con cambios en el ECG inducidos por el
potasio): estabilización de la membrana, se
administra Cloruro de Calcio al 10% 10 ml
IV en 2 a 5 minutos. Luego se realiza la
extracción rápida como en hiperkalemia
moderada y luego se elimina como en
hiperkalemia leve, con las mismas dosis de
medicamentos.
HIPOKALEMIA (Potasio Sérico <
3.5mEq/L)
Las causas más comunes son incremento de
las pérdidas renales, pérdidas
gastrointestinales y por sudoración,
desplazamiento transcelular. Las principales
manifestaciones clínicas de la hipokalemia
pueden observarse a nivel de los sistemas
neurológico y muscular incluyendo el
músculo cardiaco. En la hipokalemia leve a
moderada hay debilidad, fatiga, parálisis,
disnea, constipación, íleo paralítico,
calambres en miembros inferiores. En la
hipokalemia severa se presentan cambios en
el ECG: presencia de ondas “U”, ondas “T”
aplanadas, arritmias ventriculares, AESP,
asistolia. Manifestaciones clínicas
3.0 – 3.5 LEVE: Asintomático o síntomas
leves
2.5 – 3.0 MODERADA: Debilidad muscular
generalizada, Constipación, fatiga, calambres
musculares
<2.5 SEVERA: Necrosis muscular
(rabdomiolisis), íleo paralítico, obstrucción
intestinal
<2.0 AMENAZA LA VIDA: Parálisis
ascendente, Paro respiratorio, Arritmias
cardiacas inestables
HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
2.5 – 3.0 Ondas U, aplanamiento onda
T, QRS de bajo voltaje, onda P prominente
2.0 - 2.5 Ondas U mucho más
prominentes, cambios más notables en el ST
<2.0 Complejo QRS ancho, arritmias,
AESP, asistolia
MANEJO
Por cada 1mEq/L que se disminuya el potasio
sérico, el déficit potasio corporal total de se
disminuye entre 150 a 400mEq. Por cada 0.1
unidades que aumente el pH sobre el valor
normal el potasio sérico disminuye
0.3mEq/L. Se puede administrar una cantidad
más concentrada por vía central. La punta del
catéter central no debe estar dentro de la
39
aurícula derecha ya que la infusión de potasio
a nivel del seno coronario puede contribuir a
la presencia de arritmias fatales.Si el paro
cardiaco es inminente (arritmias ventriculares
malignas) la Reposición es rápida! Infusión
de 10 mEq en 5 minutos. Repetir una vez, si
es necesario. Documentar el motivo de haber
administrado esta infusión rápida.Para
reponer potasio se debe primero calcular el
déficit de potasio: 3-3.5= 5% (leve); 2.5-3.0=
10% (moderada); 2.0-2.5=15% (severa); <
2.0= 20% (muy severa). Se puede reponer
máximo 10 mEq/hora por vena periférica. En
muchas unidades el protocolo es aún más
conservador y se suministra a 6 mEq/hora.
No se deben colocar más 40 mEq en 1 litro de
solución para infusión por vena periférica.
Por vena central se pueden colocar hasta 20
mEq/hora. Para reponerlo se utiliza la
fórmula: Requerimiento diario x peso x %
pérdida. Máximo en 24 horas: 240 mEq y
máximo 10 mEq/hora, pero esto va a
depender de la unidad hospitalaria y los
protocolos establecidos.
Equilibrio acido-base: Una de las
consideraciones más importantes en la terapia
hidroelectrolítica es el equilibrio o balance
ácido-base. Que una solución sea ácida o
alcalina depende de la concentración de iones
hidrógeno (H+). Si la concentración de iones
hidrógeno está aumentada, la solución se
vuelve más ácida; si la concentración está
disminuida, se vuelve más alcalina. La
cantidad de hidrógeno ionizado en la solución
está indicada por el concepto de pH. En el
laboratorio, una solución con un pH de 7 es
neutra, va que a esa concentración el número
de iones hidrógeno está equilibrado por el
número de iones hidróxido presentes. A
medida que la concentración de ion
hidrógeno cae, el valor del pH se eleva. En
otras palabras, una solución ácida tiene un
valor de pH inferior a í y una solución
alcalina tiene un valor de pH mayor que 7. En
los seres humanos, el líquido extracelular
normalmente es levemente alcalino, con un
pH de 7,35 a 7,45. Si el pH se eleva más que
esto, existe un estado de alcalosis; si el pH
cae por debajo de este valor, existe un estado
de acidosis. En acidosis, aun el líquido
corporal puede considerarse alcalino, aunque
menos que lo normal. Si el pH del líquido
corporal se eleva por encima de 7,7 o cae por
debajo de 7, la vida del paciente está en
peligro. La constancia con la cual es regulada
la concentración de ion hidrógeno de la
sangre depende de tres mecanismos: (1) los
sistemas buffers, (2) la regulación respiratoria
y (3) la regulación renal del pH.
El sistema buffer: Una solución buffer es
aquella que tiende a absorber el exceso de
iones hidrógeno o a liberarlos según
necesidad. Por eso es importante en la
regulación del equilibrio ácido-base en los
líquidos corporales. Aunque existen tres
sistemas buffers importantes, el sistema del
buffer bicarbonato es el más significativo,
porque el cuerpo puede alterar las
concentraciones relativas de ácido carbónico
y bicarbonato de sodio. Cuando cualquier
ácido más fuerte que el ácido carbónico
ingresa a la sangre, es amortiguado por la
reacción con la sal de bicarbonato e sodio.
Los iones hidrógeno son eliminados para
formar moléculas de ácido carbónico y una
sal de sodio M ácido más fuerte. Sigue un
ejemplo:
Ácido láctico + Bicarbonato de sodio,
Lactato de sodio + Ácido carbónico
Un trastorno del equilibrio ácido-base puede
considerarse el resultado de desequilibrio en
el sistema ácido carbónico -bicarbonato de
sodio (o alguna otra base). Estos bicarbonatos
se hallan en el líquido extracelular en una
relación de una parte de ácido carbónico con
20 artes de bicarbonato base. El equilibrio
ácido-base y el pH normal del líquido
corporal cambian cuando esta relación está
alterada. En la situación clínica, el equilibrio
o desequilibrio ácido-base puede
determinarse a partir del pH sérico, PC02 y
niveles de bicarbonato. El pH sanguíneo
puede medirse incluso con pequeñas muestras
de sangre. Los valores normales de pH están
entre 7,35 y 7,45. La concentración de ácido
carbónico (H2CO3) es cuantitativamente
despreciable en comparación con el dióxido
de carbono disuelto. El valor normal es
40
aproximadamente 40 mm Hg. Aunque la
concentración del ion bicarbonato en el asma
puede medirse directamente, la concentración
total de dióxido de carbono del suero
habitualmente da una estimación del nivel de
bicarbonato. El valor normal durante el
primer año de vida está entre 20 y 23
milimoles (mM) por litro, menor que en el
niño mayor debido al bajo umbral renal para
el bicarbonato. El valor normal luego el
primer año de vida es 25 a 28 mM por litro.
Regulación respiratoria: A medida que la
profundidad y frecuencia respiratoria
aumentan, se pierde más dióxido de carbono,
disminuyendo la concentración de ácido
carbónico en la sangre. A medida que la
profundidad y frecuencia respiratoria
disminuyen (respiración superficial), se
extrae menos dióxido de carbono y la
concentración de ácido carbónico en la sangre
está aumentada, lo que conduce a un cambio
en la relación de ácido carbónico con
bicarbonato de sodio. Los pulmones deben
tener tejido elástico normal para que se
produzca remoción eficiente de dióxido de
carbono. Cualquier trastorno que disminuya
esta elasticidad produce retención de dióxido
de carbono y ácido carbónico, conduciendo a
la acidosis con un pH menor que el normal.
Aunque los pulmones pueden modificar el pH
cambiando la PCO2 y alterando la relación de
ácido carbónico con bicarbonato, no existe
ningún cambio en la cantidad de iones
hidrógeno. Los pulmones no pueden
regenerar bicarbonato para reemplazar lo que
se ha perdido cuando los iones hidrógeno
fueron amortiguados. La formación de nuevo
bicarbonato v la excreción de bicarbonato, si
es necesario, son funciones de los riñones.
Regulación renal: El ácido carbónico se
forma en las células tubulares del riñón a
través del siguiente proceso: cuando se forma
el dióxido de carbono durante la actividad
celular en el ciclo M ácido cítrico, se combina
con agua bajo la influencia de la anhidrasa
carbónica, como en otras células, y se forma
ácido carbónico. Un ion hidrógeno del ácido
carbónico entra al filtrado en intercambio por
un ion sodio. El ion hidrógeno reemplaza
entonces al sodio en la molécula de fosfato y
es excretado en la orina. El H3CO2 en el
filtrado no se pierde totalmente en la orina
porque el ácido carbónico se divide en CO2, y
agua. El dióxido de carbono difunde hacia
atrás a la célula tubular y vuelve a los
capilares como bicarbonato de sodio o ion
bicarbonato. Un segundo medio utilizado por
la célula tubular para regular el pH es la
secreción de amoníaco. La glutamina es
metabolizada, de lo que resulta NH3, cuando
la acidez de los líquidos corporales es baja.
Cuando el amoníaco ingresa al filtrado,
vuelve un ion sodio a la célula tubular y luego
a los capilares. Si los líquidos corporales no
son ácidos, no se produce la secreción de
amoníaco. Los iones hidrógeno y el amoníaco
son secretados en intercambio por sodio en el
filtrado. Esto produce regreso del bicarbonato
de sodio a la sangre. Existe un incremento
entonces, en la fracción de bicarbonato del
par buffer ácido carbónico-bicarbonato de
sodio.
Trastornos del equilibrio acido-base: Un
trastorno en el equilibrio ácido-base que
produce acidosis o alcalosis sistémica puede
deberse a anomalías metabólicas o
respiratorias primarias. Estos trastornos
incluyen acidosis metabólica, alcalosis
metabólica y alcalosis respiratoria.
Acidosis metabólica: Ya sea la producción
aumentada o la excreción inadecuada de
iones hidrógeno o la pérdida excesiva de
bicarbonato en la orina o la materia fecal,
pueden provocar acidosis sistémica. El
bicarbonato y el pH séricos caen a menos de
7,35. Con la concentración de iones
hidrógeno aumentada y la acidosis sistémica,
se estimula el centro respiratorio,
produciendo frecuencia aumentada de
excreción de dióxido de carbono. Como
resultado de la excreción de dióxido de
carbono, los niveles plasmáticos de PCO2 y
ácido carbónico caen, corrigiendo en algún
grado la acidosis. La presencia de acidosis
también aumenta la producción de amoníaco
y la excreción de ion hidrógeno en la orina.
Se forma nuevo bicarbonato, ayudando a
regresar el nivel plasmático de bicarbonato a
41
la normalidad, si el factor causal ha sido
tratado. A medida que se forma más
bicarbonato, la frecuencia respiratoria
disminuye y la PCO2 vuelve a la normal. El
equilibrio ácido-base se ha restablecido a la
normalidad.
Varios trastornos pueden ser la causa de
acidosis metabólica:
Cetoacidosis diabética: a partir del
metabolismo incompleto de los lípidos
corporales y el catabolismo de las
proteínas corporales, con la producción
resultante de grandes cantidades de ácidos.
Hiperalimentación, inanición y, rara vez,
acidosis láctica: por producción
aumentada de varios ácidos fuertes.
Intoxicación con salicilatos: a partir de los
iones hidrógeno derivados del ácido
salicílico.
Diarrea severa: por las pérdidas
aumentadas de bicarbonato en el líquido
diarreico. También puede deberse a
formación de ácidos orgánicos a partir de
la degradación incompleta de los hidratos
de carbono en el tracto gastrointestinal.
Trastornos que afectan los túbulos renales
proximales reducen la capacidad de los
túbulos para secretar iones hidrógeno y
producen reabsorción incompleta de
bicarbonato.
La insuficiencia renal crónica provoca un
número reducido de túbulos, lo que
origina una limitada capacidad del riñón
para producir amoníaco suficiente y así
excretar iones hidrógeno suficiente.
Alcalosis metabólica: La alcalosis metabólica
ocurre cuando existe un exceso de
bicarbonato base (concentración plasmática
elevada de bicarbonato por encima de 25
mEq por litro en los niños pequeños y mayor
de 27 mEq por litro en los niños mayores y
una reducción en la concentración de ion
hidrógeno que produce un pH plasmático
elevado por encima de 7,45. La alcalosis
metabólica puede deberse a una pérdida
excesiva de ion hidrógeno en ácido
clorhídrico (HCl) como en los vómitos
persistentes o aspiración gástrica prolongada.
Puede ser el resultado también de bicarbonato
aumentado en el líquido extracelular
provocado por la administración de
cantidades excesivas por infusión o por boca
(como en el síndrome lactoalcalino);
reabsorción aumentada de bicarbonato por los
túbulos renales; o contracción del volumen
del líquido extracelular que lleva a
recuperación aumentada de bicarbonato por
los túbulos. Aunque la respiración se
deprime, la compensación respiratoria no es
completa y no se restablece el pH hacia la
normalidad. Aparece bicarbonato en la orina
(con un pH mayor de 8,5 a 9, o aún más bajo
si se asocia con deficiencia de potasio) y
continúa haciéndolo a pesar del nivel de
excreción, porque el bicarbonato también
continúa reabsorbiéndose.
Consecuentemente, la alcalosis metabólica
continúa. Como la hipopotasemia debida a
pérdida urinaria de potasio o la hipocloremia
causada por pérdida de cloro, como en los
vómitos, pueden acompañar a la alcalosis
metabólica, estos trastornos no pueden
tratarse en forma adecuada a menos que se
corrijan los otros problemas. La corrección de
la alcalosis metabólica incluye el tratamiento
del trastorno básico, la prevención de mayor
pérdida de ácido y el reemplazo de los
electrólitos deficientes.
Acidosis respiratoria: En la acidosis
respiratoria existe excreción inadecuada de
dióxido de carbono por los pu1mones aun
cuando hay producción normal de este gas. El
nivel de PCO2 aumenta hasta que por último
los pulmones excretan dióxido de carbono de
modo que la producción y excreción son
iguales. La hipercapnia resultante (exceso de
dióxido de carbono en la sangre) produce una
acidosis sistémica. Debido a que la PCO2 es
un componente importante del sistema buffer
del líquido extracelular, la PC02 elevada es
amortiguada en primer lugar por los buffers
no bicarbonato. Éstos incluyen las proteínas
en el líquido extracelular, y fosfato,
hemoglobina, otras proteínas, y lactato, en las
células. La PCO2 aumentada estimula el riñón
a excretar ion hidrógeno aumentado y
reabsorber y producir más bicarbonato, con el
resultado de que los niveles plasmáticos de
42
bicarbonato aumentan por encima de lo
normal. Debido a que el bicarbonato
plasmático aumenta, compensa el incremento
primario en la PCO2 y el pH vuelve a la
normalidad. La acidosis respiratoria se ha
compensado por esfuerzos renales. La
hipercapnia observada en la acidosis
respiratoria puede provocar vasodilatación,
flujo sanguíneo cerebral aumentado,
hipertensión endocraneana y cefaleas.
Alcalosis respiratoria: La alcalosis
respiratoria se produce cuando existen
pérdidas pulmonares excesivas de dióxido de
carbono en presencia de producción normal
de este gas, produciendo una caída en la
PCO2 y una elevación en el pH. Los iones
hidrógeno son liberados de los buffers
corporales para disminuir el bicarbonato
plasmático. La excreción de bicarbonato por
el riñón aumenta lentamente. Esto reduce los
niveles de bicarbonato en el plasma y
compensa la pérdida excesiva de dióxido de
carbono. El pH vuelve a la normalidad.
Aunque la alcalosis sistémica está presente, la
orina habitualmente se mantiene ácida.
Trastornos mixtos: Las alteraciones ácido-
base provocadas por trastornos metabólicos
pueden ser compensadas en parte por los
cambios metabólicos que modifican la PCO2.
Los trastornos ácido-base provocados por
problemas respiratorios pueden ser
compensados en forma parcial o completa por
mecanismo renal. En algunas situaciones,
más de una causa primaria es responsable del
trastorno ácido-base. En consecuencia,
pueden ocurrir disturbios mixtos (Síndrome
de dificultad respiratoria e Insuficiencia
cardíaca congestiva).
Indicaciones para el control de líquidos
Pacientes: en estado crítico por enfermedad
aguda, con traumatismos graves o grandes
quemaduras, en estado postoperatorio de
cirugía mayor, con enfermedades crónicas,
tales como, falla cardiaca congestiva,
diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, ascitis, cáncer, con drenajes masivos,
como ileostomías o fístulas enterocutáneas, o
aspiración gastrointestinal, por ejemplo,
succión gástrica, con pérdidas excesivas de
líquidos y requerimientos aumentados
(diarrea y fiebre, entre otros).
Control de líquidos Es un procedimiento enfocado al evento y al
momento. Por lo tanto, no se puede esperar
un periodo largo de tiempo para valorar la
efectividad del tratamiento instaurado. Las
siguientes recomendaciones son esenciales
para el control de líquidos y el mantenimiento
de la estabilidad hemodinámica. En lo
posible, todo paciente que ingresa al servicio
debe ser pesado para permitir un cálculo más
exacto de sus necesidades de líquidos. La
administración de líquidos se hace por
cálculos según la patología y la condición
clínica individual del paciente. La valoración
clínica del paciente debe ser orientada a
detectar signos de hipovolemia o
hipervolemia (siguiente tabla). Se entiende
por hipovolemia el déficit de volumen de
líquido circulatorio y por hipervolemia el
exceso de volumen circulatorio.
Signos clínicos de hipovolemia: apatía,
intranquilidad, desorientación, letargia,
debilidad muscular, hormigueo en
extremidades, anorexia, náusea, vómito y
diarrea, estreñimiento, calambres y distensión
abdominal, sed, hipotensión postural sistólica,
taquicardia, colapso de venas cervicales,
disminución de PVC, escasa turgencia
cutánea, piel ruborizada, sequedad de
mucosas, surcos linguales, oliguria, orina
concentrada.
Signos clínicos de hipervolemia: pérdida de
atención, confusión, afasia, convulsiones,
coma, muerte, anorexia, náuseas y vómito,
estreñimiento y sed, disnea, ortopnea, tos,
cianosis, taquipnea, edema, ingurgitación
yugular, incremento de la PVC, auscultación
de S3, piel caliente húmeda y ruborizada,
oliguria.
Actividades de enfermería
a. Cuantificación y registro de las pérdidas
urinarias, drenajes (sondas y tubos),
hemorragias, vómito y diarrea. Las
apreciaciones deben reservarse para aquellos
líquidos que no pueden medirse directamente;
es preferible formular una apreciación a no
hacer alguna anotación de la cantidad.
43
b. Medición de la Presión Venosa Central
(PVC), si la condición del paciente lo
amerita. Permite una estimación del estado
del volumen de retorno al corazón derecho.
El rango normal es de 4-10 cm de H2O. Es
importante observar no sólo los valores
absolutos sino, especialmente, las variaciones
y tendencias de la PVC.
c.Administración y registro de componentes
sanguíneos. Identificar tempranamente
cualquier tipo de reacción adversa.
d.Uso de una hoja de evolución de
enfermería, diseñada especialmente para el
servicio, que permita la visualización
completa del estado del paciente (signos
vitales, medicación y balance de líquidos).
e. El balance se realiza según necesidad; se
resta la cantidad de líquidos eliminados a la
cantidad de líquidos administrados. El
balance normal debe ser “0”. El balance es
positivo cuando la cantidad de líquido
administrado por vía exógena es mayor que la
cantidad de líquido eliminado por el
organismo y es negativo cuando la cantidad
de líquido eliminado por el organismo es
mayor a la cantidad de líquido administrado
por vía exógena.
f. Las irrigaciones o líquido de lavado
gástrico no se contabilizan en el balance; su
control se realiza aparte en una hoja de
evolución, anotando la hora, el volumen
administrado de solución de irrigación y el
drenaje obtenido. La diferencia entre el
drenaje y la irrigación corresponde a la
cantidad de líquido corporal eliminado.
Instaurar dos vías venosas periféricas de
calibre grueso 14 ó 16G con el líquido IV
apropiado (siguiente tabla). Obtener muestras
de sangre para hemograma completo,
estudios de coagulación, concentraciones de
electrolitos y posible hemoclasificación y
pruebas cruzadas. En aquellas condiciones
clínicas en que la integridad de la membrana
celular está alterada (sepsis, quemaduras), se
producen desplazamientos masivos de
líquidos hacia el intersticio (“tercer espacio”)
que disminuyen el volumen sanguíneo
circulante. La administración de líquidos es
necesaria para mantener la estabilidad
hemodinámica, aunque en una medida, los
líquidos administrados también se desplazan
desde el espacio vascular hacia el área
intersticial. La necesidad de administrar
líquidos no tiene prelación sobre la vía aérea
y la respiración. Los esfuerzos para canalizar
una vena no deben interferir con los
procedimientos para corregir problemas de la
vía aérea o de la respiración, los cuales son
prioritarios. Una vez iniciado el suministro de
líquidos endovenosos, se debe medir la
respuesta a través de los signos vitales, estado
de conciencia y diuresis
Soluciones intravenosas
Cristaloides Acciones Efectos
secundarios SSN 0,9%
Solución
salina normal
isotónica Puede producir
sobrecarga de
líquidos. 25% del
volumen
administrado
permanece en el
espacio vascular.
SS 0,45%
Solución
salina al medio
Hipotónica.
Mueve líquido
desde el
espacio
vascular hacia
el intersticial y
el intracelular
Disminuye la
viscosidad
sanguínea. Puede
provocar la
hipovolemia y
favorecer el edema
cerebral
DAD 5%
Dextrosa en
agua destilada
Hipotónica Por cada 100 ml
infundidos
permanecen en el
espacio vascular.
Inadecuada para la
reanimación con
líquidos.
Solución de
lactato de
Ringer
Isotónica.
Contiene
múltiples
electrolitos y
lactato
Puede producir
sobrecarga de
líquidos, favorecer
la acidosis láctica
en la hipoperfusión
prolongada con
reducción de la
función hepática. El
lactato se
metaboliza a
acetato, puede
producir alcalosis
metabólica cuando
se transfunden
volúmenes grandes.
Solución
salina
hipertónica
Hipertónica.
Atrae líquido
desde el
Requiere cantidades
más pequeñas para
restaurar el
44
7,5%
espacio
intersticial e
intracelular
hacia el
vascular
volumen sanguíneo.
Aumenta el O2
cerebral mediante el
aumento de la PIC.
Puede provocar
hipernatremia,
deshidratación
intracelular,
diuresis osmótica.
Coloides
naturales
Plasma fresco
congelado
Contiene
todos los
factores de
coagulación
Pude producir
reacción de
hipersensibilidad.
Expansor de
volumen sanguíneo.
Potencialmente
puede transmitir
infecciones
hematógenas.
Albúmina 5%
isooncótica,
2,5%
hiperoncótica
baja en sal.
Preferido como
expansor de
volumen cuando
hay riesgo de
producir edema
intersticial.
Hipocalcemia.
Sangre total Puede
administrarse
sin solución
salina normal,
reduce la
exposición al
donante.
Hipercalemia,
hipotermia,
hipocalcemia.
Puede requerir una
cantidad mayor que
los glóbulos rojos
concentrados para
aumentar la
capacidad de
transporte de O2 de
la sangre. Se usa
rara vez, no es
efectiva según
costos.
Glóbulos rojos
concentrados
Se diluyen en
solución
salina normal
Deficiente en 2,3-
difosfoglicerato, de
manera que puede
incrementar la
afinidad del O2 por
la hemoglobina y
puede disminuir la
entrega de O2 a los
tejidos. Hipotermia,
hipercalemia e
hipocalcemia.
Fracción de
proteína
plasmática
(Plasmanate)
No contiene
factores de
coagulación
Puede producir
reacción de
hipersensibilidad.
Si se infunde muy
rápido, puede
producir
hipotensión.
Expansor del
volumen sanguíneo.
Colides
sintéticos
Dextran Se asocia a
anafilaxia. Reduce
el factor VIII, las
plaquetas y la
fusión de
fibrinógeno de
manera que
incrementa El
tiempo de sangrado.
Puede interferir con
las pruebas
cruzadas de la
sangre y la
hemoclasificación,
los niveles de
sedimentación
globular y la
glucosa. Riesgo de
sobrecarga de
líquidos.
Heta-almidón Puede aumentar los
niveles séricos de
amilasa. Se asocia a
coagulopatía.
Riesgo de
sobrecarga de
líquidos.
Trastornos metabólicos
Mencionaremos dos: la cetoacidosis diabética
y síndrome hiperglucémico hiperosmótico
Cetoacidosis diabética: es una complicación
metabólica aguda de la diabetes tipo mellitus,
habitualmente de la tipo 1, siendo a veces la
forma de debut de la enfermedad. Es la
consecuencia de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina junto con una elevación
de las hormonas contrarreguladoras, lo que
origina alteración en el metabolismo de las
proteínas, las grasas y los hidratos de
carbono. Todo ello, contribuye a provocar
hiperglucemia, deshidratación, cetonemia y
acidosis metabólica. La cetoacidosis diabética
se caracteriza por la existencia de
hiperglucemia (generalmente >250-300
mg/dl), acidosis metabólica (pH<7,30) y/o
bicarbonato <15 mEq/l, cuerpos cetónicos
positivos en sangre y orina, deshidratación e
hiperosmolaridad plasmática.
Las manifestaciones clínicas incluyen
náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida
de peso por deshidratación, debilidad,
45
alteraciones visuales, somnolencia y distintos
grados de cuadros confusionales agudos, en
dependencia del grado de hiperosmolaridad.
Y si el paciente no es tratado adecuadamente
llegará al coma presentando respiración de
Kussmaul, aliento cetónico, hipotensión,
oliguria, taquicardia. El tratamiento consiste
primero en la reposición de líquidos. Se
comenzará con suero salino 0,9% a ritmo de
15-20 ml/kg/h, durante las primeras horas
(1000-1500 ml) y, posteriormente la infusión
de líquidos se hará dependiendo de los
electrolitos, la diuresis y el estado de
deshidratación. Es recomendable restaurar el
déficit de agua estimado en las primeras 24
horas, evitando un descenso de la
osmolaridad plasmática mayor de 3
mOsm/Kg/h. Cuando la glucemia desciende
por debajo de 250 mg/dl se debe añadir suero
glucosado al 5% para mantener las glucemias.
Se administrará insulina, debiendo emplearse
la vía intravenosa y, antes de iniciar la
insulinoterapia hay que comprobar que no
existe hipopotasemia, que se podría agravar
con la infusión de insulina con el riesgo de
producir arritmias, insuficiencia cardíaca y
fallo respiratorio. Se debe iniciar el
tratamiento con un bolo iv de 0,15 U/kg de
insulina regular y se seguirá de infusión
continua a 0,1U/Kg/h. La glucosa debería
disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dl para
suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Si no se
aumentará la dosis a 0,2 U/Kg/h; no obstante,
hay que tener en cuenta que, son peligrosos
descensos bruscos de la glucemia o la
excesiva rapidez en alcanzar niveles normales
(evitar, por ello, descensos superiores a 100
mg/dl de glucosa por hora). Cuando se
alcancen niveles de glucemia de 250 mg/dl se
irá reduciendo la perfusión hasta pasar a vía
subcutánea. Para evitar rebotes, la infusión de
insulina debe mantenerse hasta que el
bicarbonato plasmático sea superior a 15
mEq/l, aunque los niveles de glucemia sean
normales y, hasta 1-2 horas después de la
primera dosis de insulina subcutánea. El
control analítico debe ser estricto, se realizará
reposición de potasio y de fósforo en casos
necesarios y, no se administrará bicarbonato
de forma sistemática. Su uso se limitará a los
siguientes casos: pH<7,1.Bicarbonato < 5
mEq/l, K>6,5 mEq/l, hipotensión severa que
no responde a la reposición de líquidos,
depresión respiratoria, insuficiencia
ventricular izquierda grave y acidosis
hiperclorémica tardía. Incluso en aquellos
casos en que su prescripción esté indicada, se
administrará sólo la dosis necesaria para
lograr un bicarbonato plasmático de 10-12
mEq/l (pH 7,1-7,2). Una corrección rápida de
la cetoacidosis diabética puede contribuir
también a crear síndrome confusional agudo,
cuya causa suele ser un edema cerebral, que
se diagnosticará mediante TAC y se tratará
con manitol al 20%, a dosis de 1 gr/kg de
peso e hiperventilación hasta conseguir una
PC02 en torno a 28 mmHg. Otras
complicaciones no neuro psiquiátricas de la
cetoacidosis diabéticas, pero que pueden
redundar en la presentación de cuadros
confusionales agudos son el infarto agudo de
miocardio, las infecciones, la resistencia a la
insulina, la gastroparesia, la hipoglucemia, la
hiper o hipopotasemia, las trombosis
vasculares, etcétera.
Síndrome hiperglucemico hiperosmotico: se
caracteriza por hiperglucemia grave (cifras
que en muchas ocasiones superan los 600
mg/dl), deshidratación y elevación de la
osmolaridad plasmática con afectación
neurológica que va desde cuadros
confusionales agudos hasta coma. Otra
característica es la ausencia de cetosis y
acidosis. La mortalidad en esta patología es
elevada oscilando entre el 15 y el 40%. Los
factores desencadenantes son cualquier
agresión sistémica severa, como procesos
infecciosos respiratorios o urinarios
principalmente, fármacos (esteroides,
inmunosupresores, glucosa hipertónica
utilizada en la preparación de la nutrición
parenteral total, diuréticostiazídicos),
traumatismos, intervenciones quirúrgicas,
etcétera. En algunos casos no se objetivan
factores desencadenantes, siendo el debut de
una diabetes tipo 2 antes desconocida.
46
Las manifestaciones clínicas consisten en la
aparición en una persona de edad avanzada de
polidipsia, poliuria, náuseas, vómitos y
alteraciones neurológicas que van desde
cuadros confusionales a coma, deshidratación
grave, taquipnea, ausencia de aliento
cetónico, temperatura normal o hipotermia y
los signos y síntomas de la enfermedad
desencadenante. Los hallazgos detectados en
las analíticas de estos enfermos son:
glucemias >500-600 mg/dl, osmolaridad
plasmática >340 mOsmoles/Kg, urea >100
mg/dl, Na>145 mEq/l y K generalmente alto.
Si no se conoce el factor desencadenante
deberá realizarse determinación de amilasa,
CPK y troponina I para descartar pancreatitis
e infarto agudo de miocardio,
respectivamente. El tratamiento de esta
patología va orientado a la hidratación y
corrección de la hiperglucemia y alteraciones
electrolíticas. La administración de líquidos
se realizará en función del déficit hídrico
calculado (entre 6 y 9 litros). La reposición se
hará con suero salino isotónico (0,9%) y si los
niveles de sodio en sangre están muy
elevados se recurrida al suero salino
hipotónico (0,45%). Se recomienda un
mínimo de 5 litros en las primeras 12 horas.
La insulina, se administrará
intravenosamente, una vez se haya
comenzado a corregir la deshidratación. Es
necesario administrar un bolo de 0,15 U/Kg/
iv y luego una perfusión continua a 0,1
U/Kg/h, doblándose la dosis cada hora si no
se consiguen reducir los niveles de glucemia
50 mg/dl/h, manteniendo esta actitud hasta
lograr niveles de glucemia de 250-300 mg/dl,
momento en el que se empezará a utilizar
insulina subcutánea.
47
CAPÍTULO 7 SISTEMA RENAL
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología Enf. Oscar Antonio Urrego Rivera
Especialista en gerencia de Calidad
Gasto urinario: para todo paciente internado
en un centro asistencial es muy dispendioso
conocer como está eliminando porque de esto
dependen muchos factores para su
tratamiento y esto lo logramos calcando el
gasto urinario. Es la reducción en la
producción de orina a menos de 500 mililitros
en 24 horas. Aunque una disminución
significativa en el gasto urinario o diuresis
puede ser indicio de una afección grave e
incluso potencialmente mortal, el gasto
urinario adecuado se puede restablecer con un
tratamiento médico oportuno.
Las causas más frecuentes son:
Deshidratación por vómito, diarrea o fiebre,
con una falta de ingestión adecuada de
líquidos, obstrucción total de las vías
urinarias, infección severa o cualquier otra
afección médica que ocasiona shock, uso de
ciertos medicamentos como anticolinérgicos,
metotrexato y diuréticos. El gasto urinario es
la cantidad de una sustancia elimina por los
riñones en una unidad de tiempo y se calcula
con la fórmula siguiente:
GASTO URINARIO = ORINA TOTAL /
POR LA CANTIDAD 24 HORAS / PESO
DEL PACIENTE
El gasto urinario en un paciente adulto debe
ser mayor a 1cckg/h; si es menor puede ser un
signo de retención de líquidos. Para calcular
el gasto urinario presentamos un ejemplo: un
paciente que pesa 60 kg, presenta una diuresis
de 300 cc. Tomando en cuenta la fórmula:
300cc/24hrs/60 kg= 0,2 cc/kg/h.
El análisis en general del gasto urinario es el
siguiente:
< 0,3: anuria.
0,4-0.7: oliguria
0.8-1.0 normal.
> 3,5 poliuria
El agua corporal total depende de la edad del
paciente. En un lactante la fórmula es peso x
0,8; en un hombre es peso x 0,6; en una
mujer peso por 0,5 y en un anciano peso x
0,45.
Los grados de deshidratación se describen
así:
Grado I: paciente consciente, normotenso,
mucosa oral seca, axilas secas, sed y
taquicardia, para una pérdida del 5%.
Grado II: hipotenso de pie, normotenso
sentado o acostado, características de tipo I
más signo de pliegue cutáneo y puede haber
desorientación, para una pérdida estimada de
10%.
Grado III: hipotensión en decúbito, oliguria,
pre choque, alteración de la conciencia, para
perdida de un 15%.
Los signos clínicos se manifiestan de acuerdo
al porcentaje de pérdida. En la siguiente tabla
se muestran los cambios clínicos de acuerdo
al porcentaje de pérdida.
% de pérdida Síntoma clínico
1% sed
2% taquicardia
3% oliguria
10 % Sed y vasoconstricción
venosa
20% Sudoración, aumento de
leve a moderado de la
frecuencia cardiaca,
descenso leve de la presión
sanguínea, caída del gasto
urinario
30% Taquicardia, hipotensión
moderada, vasoconstricción
importante, piel fría, pálida
y pegajosa, anuria
40% Hipotensión y taquicardia
severas, confusión mental
50% Coma, alta posibilidad de
muerte.
48
En los pacientes que se encuentran en ayuno,
el déficit por ayuno se calcula con la fórmula:
LÍQUIDO BASAL x HORAS DE
AYUNO.
En pacientes sometidos a cirugía, se debe
calcular el déficit por estrés quirúrgico: para
cirugías pequeñas (túnel del carpo,
resecciones ganglionares, cicatrices,
reducciones) se calcula 1-3cc/kg; para cirugía
intermedia (pomeroy, otorrino) se calcula 3-7
cc/kg; para cirugías mayores (cirugías que
entran a cavidades, articulaciones, cráneo,
abdomen, tórax, compromiso vascular))se
calcula 7-12 cc/kg y para cirugías de alto
consumo (sépticos, quemados, soporte
inotrópico y ventilatorio) se calculan 12-15
cc/kg.
Balance de líquidos: es la diferencia entre la
cantidad de líquidos administrados (entradas)
y la cantidad de líquidos perdidos (salidas)
con el fin de mantener la homeostasia del
organismo. Es el control exacto de los
líquidos que ingresan y se pierden por las
diferentes vías, para establecer el balance en
un periodo determinado de tiempo que no
exceda a las 24 horas.
Los pacientes que habitualmente requieren
balance son:
1. los que presentan enfermedades que
afectan el equilibrio de líquidos y
electrolitos
2. pacientes sometidos a cirugías que
produzcan desequilibrio
3. pacientes con limitaciones de ingesta de
alimentos
4. pacientes con pérdidas significativas de
pérdidas de líquidos corporales.
Los líquidos y electrólitos se encuentran en el
organismo en un estado de equilibrio
dinámico que exige una composición estable
de los diversos elementos que son esenciales
para conservar la vida. El cuerpo humano está
constituido por agua en un 50 a 70% del peso
corporal, en dos compartimientos:
Intracelular, distribuido en un 50% y
extracelular, en un 20%, a su vez éste se
subdivide, quedando en el espacio intersticial
15%, y 5% se encuentra en el espacio
intravascular en forma de plasma. En cuanto
a los electrólitos están en ambos
compartimientos, pero principalmente en el
extracelular: Sodio, calcio y cloro. Los
intracelulares: Potasio, magnesio fosfato y
sulfato. Los electrólitos poseen una carga
eléctrica y se clasifican en aniones, los de
carga + y cationes los de carga -, cuando
éstos se ionizan (atraen sus cargas + y - se
combinan formando compuestos neutros) o se
disocian (se separan recuperando su carga
eléctrica) se denominan iones. El balance de
líquidos está regulado a través de los riñones,
pulmones, piel, glándulas suprarrenales,
hipófisis y tracto gastrointestinal a través de
las ganancias y pérdidas de agua que se
originan diariamente. El desequilibrio o
alteraciones de los líquidos y electrólitos
pueden originarse por un estado patológico
preexistente o un episodio traumático
inesperado o súbito, como diarrea, vómito,
disminución o privación de la ingesta de
líquidos, succión gástrica, quemaduras,
fiebre, hiperventilación, entre otras. El
indicador para determinar las condiciones
hídricas de un paciente es a través del balance
de líquidos, para lo cual se tendrán que
considerar los ingresos y egresos, incluyendo
las pérdidas insensibles. La responsabilidad
del personal de enfermería para contribuir a
mantener un equilibrio de líquidos en el
organismo del paciente es preponderante, ya
que depende primordialmente de la precisión
con la cual realice este procedimiento, que
repercutirá en el tratamiento y recuperación
de su paciente.
El requerimiento de agua diaria para un
adulto sano es de aproximadamente 30-
40cc/kg/día. En un niño 20cc/kg/día. Y en un
anciano de 15 a 20 cc/kg/día. El sodio (Na+)
es un electrolito extracelular, con valores
normales entre 135-145 mEq/L. En orina el
valor es de 34 a 85 mEq, en sudor de 50 a 100
mEq y en heces 10 a 30 mEq. El potasio (K+)
es intracelular con valor normal entre 3,5 a
5,0 mEq/L. En orina el valor es 40-75 mEq y
en heces 10 mEq. El calcio (Ca++) es
extracelular con valores entre 4,5-5,7 mEq/L.
El cloro (Cl-) tiene valores normales entre
49
104-116 mEq/L. Se encuentra en orina de 70
a 100 mEq, en sudor de 25 a 75 mEq y en
heces 5 a 25 mEq.
Si los ingresos son superiores a los egresos, el
balance es positivo. Si los egresos son
superiores a los ingresos el balance es
negativo. Las pérdidas de agua por día en un
adulto de peso promedio, en condiciones
normales (en clima templado y trabajo ligero)
son: orina 1400 ml; sudor 100 ml; heces 200
ml; pulmones 350 ml (pérdidas insensibles
durante la respiración); piel 350 ml (pérdidas
insensibles). La ingestión oral en un adulto
promedio por día es de 1500 a 3000 ml.
Insuficiencia renal aguda en la UCI: la IRA
es un proceso multifactorial, es caracterizada
por un deterioro de la función renal en un
periodo de horas a días, con una incapacidad
del riñón para mantener un balance de
líquidos y electrólitos y depurar los productos
de desecho el control de la volemia y de la
circulación. Junto con la precaución en el uso
de nefrotóxicos, siguen siendo los pilares de
la prevención primaria y el tratamiento
sustitutivo renal- TSR sigue siendo el
tratamiento principal de la IRA en la UCI. La
definición de IRA en las UCI no es en la
actualidad precisa, a pesar de que es un
trastorno frecuente, que se asocia a una
mortalidad elevada (60.3%) y que en los
últimos años los investigadores han mostrado
una gran dedicación. Incluso se ha
cuestionado el término IRA, ya que no refleja
la situación frecuente de lesión o afección
renal aguda y disfunción que no llega al
fracaso orgánico. Así, para abarcar todo el
espectro de afección renal que puede tener
lugar en la UCI, se ha propuesto un cambio
de nomenclatura y que el término IRA se
sustituya por la designación de lesión renal
aguda o agresión renal aguda. Una revisión
del año 2003 sobre IRA confirmó esta falta
de consenso en la definición y propuso, como
criterio razonable, un incremento, en un
tiempo no superior a 2 semanas, de la
creatinina sérica en 0,5 mg/dl (44,2 mmol/l)
en los pacientes con creatinina basal < 2,5
mg/dl (221 mmol/l), o en más de un 20% para
los pacientes con una creatinina basal igual o
superior a 2,5 mg/dl (221 mmol/l). Mehta y
Chertow crearon un sistema de clasificación
para la lesión renal aguda mediante una
escala, en cada una, de 4 categorías: a)
predisposición a lesión aguda basada en la
presencia de enfermedad renal crónica y
factores de riesgo; b) naturaleza y momento
de la lesión renal; c) respuesta basada en
biomarcadores, creatinina/filtrado glomerular
y diuresis, y d) consecuencias tardías
(disfunción multiorgánica). El objetivo de
esta clasificación era proporcionar una visión
más precisa de la gravedad de la lesión renal
y establecer un plan de acción a cada estadio
de la clasificación. En el 2004, el grupo de
trabajo multidisciplinario de la Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) publicó una
clasificación de consenso que denominó
RIFLE. Este acrónimo se refiere a 3 niveles
de disfunción renal y 2 niveles de pronóstico
renal. Los criterios de disfunción se basan en
incrementos relativos de las cifras de
creatinina, el valor absoluto de la diuresis, o
ambos. La categoría de fracaso tiene un
significado adicional de clasificación, un
valor de creatinina 4 mg/dl para reflejar la
gravedad de la lesión renal aguda en
pacientes con enfermedad renal crónica, en
los que los incrementos propuestos de
creatinina no reflejarían IRA. Se define IRA
como una reducción abrupta (en 48 h) de la
tasa de filtrado glomerular, definida como un
aumento absoluto de 0,3 mg/dl (25 mmol/l) o
más, o un incremento porcentual del 50% o
más de la creatinina plasmática, o por una
reducción de la diuresis a menos de 0,5
ml/kg/h por más de 6 h. Este incremento
aparentemente pequeño se justifica por su
capacidad pronóstica independiente.
Asimismo, se ha consensuado una
clasificación que estratifica la IRA en 3
grados, al igual que en RIFLE, pero elimina
los últimos 2 estadios de ésta, al representar
evolución.
Criterios de inicio de TSR (tratamiento
sustitutivo renal):
1. Oliguria: diuresis menor de 200 ml en 12
hs
50
2. Anuria: diuresis < 50 ml en 12 hs
3. Hiperpotasemia: potasio > 6,5 mEq/L
resistente al tratamiento
4. Acidosis grave: pH < 7,0 resistente al
tratamiento
5. Uremia: BUN > 86 mg/dl
6. Clínica atribuible a uremia: encefalopatía, neuropatía/miopatía,
pericarditis
7. Disnatremias: sodio plasmático > 155
mEq/l o < 120 mEq/l.
8. Hipertermia
9. Intoxicación por fármaco dializable
Principios del tratamiento sustitutivo renal:
las modalidades de TSR se clasifican según
los mecanismos de eliminación de fluidos y
de solutos, y según la naturaleza continua o
intermitente del tratamiento y el uso actual de
estas técnicas se basa en la disponibilidad y la
experiencia del equipo que atiende a este tipo
de pacientes.
Eliminación de fluidos: se consigue mediante
ultrafiltración en todas las modalidades de
TSR (excepto en la diálisis peritoneal). La
ultrafiltración utiliza un gradiente de presión
para pasar fluido a través de una membrana
semipermeable. Los factores que afectan a la
tasa de ultrafiltración son el gradiente de
presión transmembrana, la permeabilidad
acuosa y el área de superficie de la
membrana.
Eliminación de solutos: difusión, convección
y adsorción. Los 2 mecanismos primarios de
eliminación de solutos son la difusión y la
convección. En la hemodiálisis, los solutos se
aclaran mediante difusión, que consiste en el
movimiento de un soluto siguiendo un
gradiente de concentración a través de una
membrana semipermeable. Mediante difusión
se eliminan moléculas de reducido peso
molecular (< 500 dalton) de modo más
efectivo. El líquido de diálisis, que
generalmente contiene sodio, bicarbonato,
cloro, magnesio y calcio, circula a
contracorriente con respecto a la sangre, de
manera que se maximiza el gradiente de
concentración. Los factores que afectan a la
tasa de eliminación de solutos son el peso
molecular del soluto, el flujo de la sangre y
del líquido de diálisis, la duración de la
diálisis, el gradiente de concentración a través
de la membrana, el área y la permeabilidad de
la membrana. La convección es el mecanismo
primario de aclaramiento de solutos en la
hemofiltración, y tiene lugar cuando los
solutos son arrastrados junto al agua durante
la ultrafiltración. Los solutos eliminados
mediante convección incluyen tanto los de
bajo peso molecular, como los de peso
molecular medio, hasta 40.000 dalton. El
aclaramiento de solutos depende de forma
principal de la tasa de ultrafiltración, del
coeficiente de ultrafiltración de la membrana
y del coeficiente de cribado del soluto, que es
inversamente proporcional al peso molecular.
La adsorción consiste en la unión, selectiva y
no selectiva, de moléculas a la propia
membrana del filtro y contribuye al
aclaramiento de moléculas de tamaño medio,
con una dependencia temporal marcada. La
adsorción tiene lugar en todas las membranas
durante el TSR, pero se magnifica en los
TCRR. Como consecuencia de aplicar
presión transmembrana, se forma una
membrana secundaria consistente en una capa
de proteínas, que con el tiempo reduce la
permeabilidad al agua y a los solutos.
Modalidades de tratamiento sustitutivo renal:
las principales modalidades intermitentes son
la HDi, la diálisis sostenida de baja eficiencia
(SLED), también llamada diálisis diaria
extendida (EDD). Las modalidades continuas
son la diálisis peritoneal (DP) y los TCRR,
que existe en varias formas utilizando
diversas combinaciones de ultrafiltración
aislada sin reposición (slow countinous
ultrafiltration [SCUF]), hemofiltración y
hemodiafiltración. Mencionaremos la más
común: Hemodiálisis intermitente. La HDi
utiliza la difusión para el aclaramiento de
solutos y la ultrafiltración para la eliminación
de volumen. En la IRA se emplea
generalmente con una frecuencia de 3-4
sesiones por semana, de 4 h de duración, con
un flujo sanguíneo de 200-300 ml/min y un
flujo del líquido de diálisis de 500-800
ml/min. Las ventajas incluyen una
51
eliminación rápida de solutos y volumen,
relativo bajo coste y complejidad,
requerimientos de anticoagulación
relativamente bajos, debido a los flujos
elevados de sangre. La principal desventaja es
el riesgo de hipotensión, de modo que un
10% de pacientes con IRA no pueden tolerar
la HDi debido a inestabilidad hemodinámica.
Además, el movimiento rápido de solutos al
espacio extravascular puede producir edema
cerebral, por lo que está contraindicada en
pacientes con traumatismo craneoencefálico o
con encefalopatía hepática.
Insuficiencia renal crónica: La enfermedad
renal crónica (ERC) o Insuficiencia Renal
Crónica (IRC) es una pérdida progresiva (por
3 meses o más) e irreversible de las funciones
renales, cuyo grado de afección se determina
con un filtrado glomerular (FG) <60
ml/min/1.73 m2.1 El daño renal se define por
anomalías estructurales o marcadores de
daño, incluyendo anomalías en los exámenes
sanguíneos, de orina, y en estudios por
imágenes como la presencia de
microalbuminuria o macro proteinuria,
hematuria persistente (con exclusión de causa
urológica), anomalías en anatomía patológica
por biopsia renal y anomalías imagenológicas
(en tamaño renal, poliquistosis renal,
etc.).Como consecuencia, los riñones pierden
su capacidad para eliminar desechos,
concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre. Los síntomas de un
deterioro de la función renal son inespecíficos
y pueden incluir una sensación de malestar
general y una reducción del apetito, presión
arterial elevada por la sobrecarga de líquidos
y producción de hormonas vasoactivas que
llevan a hipertensión, ICC, instauración de
uremia con síntomas que van desde
pericarditis hasta encefalopatía,
hiperpotasemia, anemia, hiperfosfatemia,
aterosclerosis acelerada, acidosis metabólica.
En las etapas iniciales de la ERC, cuando las
manifestaciones clínicas y resultados de
laboratorio son mínimas o inexistentes, el
diagnóstico puede ser sugerido por la
asociación de manifestaciones inespecíficos
por parte del paciente, tales como fatiga,
anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o
hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia,
hematuria o edema. Los principales síntomas
son: nicturia, poliuria u oliguria, edema,
hipertensión arterial, debilidad, fatiga,
anorexia, náuseas, vómito, insomnio,
calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis,
miopatía proximal, dismenorrea y/o
amenorrea, atrofia testicular, impotencia,
déficit cognitivos o de atención, confusión,
somnolencia, obnubilación y coma.
Rol de enfermería:
*Monitorización continua de signos vitales
según indicación (15 o 30 min. Según
necesidad)
* Monitorización continua del flujo urinario
para detectar precozmente el deterioro de la
función renal.
*Sondaje vesical
*Manejo estricto del volumen infundido para
evitar sobrecarga de volumen: balance hídrico
*Apoyo nutricional
* Proporcionar aseo y confort del paciente.
*Cuidados de catéter: No realizar
intervenciones (tomas de presión arterial,
punciones, tomas de laboratorios, etc.) en el
brazo que porta el catéter o fístula de
hemodiálisis
* Favorecer la actividad física, 30 minutos
tres veces por semana
* Favorecer el autocuidado y la adaptación a
la enfermedad.
* Vigilar niveles de bicarbonato
* Administración de medicamentos según
prescripción médica
*Control de peso antes y post-diálisis
* Asistir e la enfermera en el proceso de
conexión y desconexión del paciente.
* La hemodiálisis la realiza la enfermera/o
especializada /o en la técnica y manejo de
equipos de hemodiálisis
52
CAPÍTULO 8.
PATOLOGÍAS PULMONARES:
NAC, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, NEUMOTÓRAX Y
HEMOTÓRAX NO TRAUMÁTICO.
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD:
Es el proceso inflamatorio del tejido
parenquimatoso pulmonar desencadenado por
diversas especies de bacterias, virus, hongos
o parásitos. Se ve afectada la porción distal
del tracto respiratorio, bronquiolos y
alvéolos; la reacción inflamatoria puede
afectar también el intersticio alveolar y puede
generar infiltrado celular inflamatorio y
exudación en el espacio alveolar
(consolidación del espacio aéreo), cuya
expresión final es la alteración del
intercambio gaseoso, la liberación de
citocinas y mediadores inflamatorios, que se
traducen en un complejo de síntomas y signos
de compromiso del tracto respiratorio
inferior, respuesta inflamatoria sistémica y
evidencia de dicho compromiso en la
radiografía del tórax. Para que se pueda
catalogar como neumonía adquirida en la
comunidad, debe ocurrir en pacientes que no
se encuentren hospitalizados o en aquellos
hospitalizados en quienes los síntomas y
signos ocurren en las primeras 48 h de su
ingreso. En Colombia, la neumonía adquirida
en la comunidad es la sexta causa de muerte y
la primera por infección. Es responsable del
4% de los egresos hospitalarios y de más de
70.000 egresos anuales en todos los grupos de
edad. La tasa de mortalidad por la neumonía
adquirida en la comunidad es de 13 por
100.000 habitantes en la población general.
Cuadro clínico: las manifestaciones clínicas
son consecuencia de la respuesta inflamatoria
local y sistémica a la infección y de las
complicaciones asociadas. Las
manifestaciones clínicas pueden agruparse
así:
1. Generales: fiebre, malestar, escalofríos,
diaforesis, mialgias, cefalea y cianosis.
2. Compromiso del tracto respiratorio
inferior: tos, dificultad respiratoria (disnea,
taquipnea), presencia de expectoración
purulenta o hemoptoica, dolor torácico de
características pleuríticas y anomalías en la
auscultación pulmonar.
3. Asociadas a complicaciones: falla
respiratoria, sepsis y choque séptico,
disfunción orgánica múltiple, signos de
derrame pleural e infección extrapulmonar.
4. Criterios de hospitalización La decisión
para la hospitalización de pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad debe
estar basada en la presencia de condiciones
concomitantes, la estabilidad de la condición
clínica, el riesgo de mortalidad y las
complicaciones asociadas.
Los factores que se deben de tener en cuenta
y que están claramente implicados en mayor
morbimortalidad son:
1) Edad de 65 años o mayor: por sí sola no es
un criterio de hospitalización.
2) Presencia de enfermedades concomitantes
como: EPOC, bronquiectasias, neoplasias,
diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad hepática crónica, abuso
crónico de alcohol, desnutrición,
enfermedad cerebrovascular y
antecedentes de esplenectomía.
3) Hospitalización en el último año.
4) Hallazgos físicos: frecuencia respiratoria >
30 por minuto, presión diastólica < 60
mmHg o presión sistólica < 90 mmHg,
pulso mayor 125 por minuto, temperatura
< 35 ºC o > 40 ºC, estado de conciencia
alterado y evidencia de infección
extrapulmonar.
5) Hallazgos de laboratorio: leucocitos de
menos de 4.000 o más de 30.000 células
por mm3 y neutrófilos de menos de 1.000
células por mm3; PaO2 < 60 mmHg o
PaCO2 > 50 mmHg (a nivel del mar);
creatinina > 1,2 mg/dl o BUN > 20 mg/dl;
53
hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 mg/dl;
evidencia de sepsis o disfunción orgánica,
acidosis metabólica (pH < 7,35) o
coagulación intravascular diseminada.
6) Hallazgos radiográficos como compromiso
multilobar, presencia de neumatoceles y
de derrame pleural.
7) Factores sociales.
8) Escalas o índices de gravedad CURB-65
Escala de severidad CURB-65: en el índice
CURB-6 o en el CRB-65, los parámetros por
determinar y cuantifica son: C: confusión; U:
urea; R: frecuencia respiratoria; B: presión
arterial, y edad de 65 años o más. Cada uno
de estos parámetros tiene valores que deben
ser cuantificados, así:
C: confusión Puntuación en el test mental
abreviado ≤ 8 o presencia de desorientación
en persona, lugar o tiempo.
U: urea > 7 mmol/l (urea = BUN x 2,14) o en
el sistema americano, urea > 44 mg/dl o BUN
> 19 mg/dl
R: frecuencia respiratoria ≥ 30 por minuto
B: Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Presión arterial diastólica ≤ 60 mmHg
65: edad ≥ 65años
Criterios de la American Thoraci
Society/Infectious Diseases Society of
America para admisión en unidad de
cuidado intensivo:
Criterios mayores: necesidad de respiración
mecánica asistida (insuficiencia respiratoria),
soporte vasopresor (shock séptico)
Criterios menores (mínimo 3): Frecuencia
respiratoria mayor de 30 por minuto; PaFiO2
< 250; Infiltrados multilobares; Confusión;
BUN > 20 mg/dl; Leucopenia < 4.000
células/mm3; Trombocitopenia < 100.000
células/mm3; Hipotermia < 36 °C;
Hipotensión que requiere alto aporte de
líquidos
La presencia en el ingreso a la institución de
un criterio mayor o de 3 de 9 criterios
menores obliga a la internación del paciente
en la unidad de cuidado intensivo. El Grupo
III: puntaje igual a 3 o mayor; mortalidad,
22%; neumonía grave; es obligatoria su
hospitalización y se debe considerar su
ingreso en la UCI con base en los criterios de
ATS/IDSA (criterios mayores y menores): a)
Sin factores de riesgo para P. aeruginosa ni
para S. aureus Hospitalización en la unidad;
b) Con factores de riesgo para P. aeruginosa
de cuidados intensivos; c) Con factores de
riesgo para S. aureus resistente a la
meticilina.
Tratamiento de la NAC, grupo III,
neumonía grave: (GRUPO III: Paciente que
requiere manejo en UCI o GRUPO IIIA.
Pacientes sin riesgo para infección por
Pseudomona o GRUPO IIB: Paciente con
riesgo para infección por
Pseudomona).
a) Sin factor de riesgo para P. aeruginosa
b) Hospitalización en la UCI:
Primera línea: Ampicilina-sulbactam, 3 g
intravenosos cada 6 h, más claritromicina,
500 mg intravenosos cada 12 h, más
oseltamivir más vancomicina o linezolid
Alternativa: Cefuroxima, 750 mg
intravenosos, cada 8 h, más claritromicina,
500
mg intravenosos cada 12 h, más oseltamivir,
75 mg cada 12 h más vancomicina o linezolid
En pacientes alérgicos a la penicilina usar:
fluroquinolona moxifloxacina, 400 mg diarios
intravenosos, o levofloxacina, 500 mg diarios
intravenosos, más oseltamivir, 75 mg cada 12
h más vancomicina o linezolid
c) Con factores de riesgo para P.
aeruginosa
Hospitalización en la UCI:
Primera línea: Piperacilina-tazobactam, 4,5
g intravenosos cada 6 h, más claritromicina,
500 intravenosos cada 12 h, más oseltamivir,
75 mg cada 12 h
Alternativa: Cefepima, 2 g intravenosos
cada 8 h, más claritromicina, 500 mg
intravenosos cada 12 h, más oseltamivir, 75
mg cada 12 h.
d) Con factores de riesgo para S. aureus
resistente a la meticilina
54
Hospitalización en la UCI:
Primera línea: Ampicilina-sulbactam, 3 g
intravenosos cada 6 h, más claritromicina,
500 mg intravenosos cada 12 h, más
vancomicina (dosis de carga: 25 mg/kg y
luego 15mg/kg/12 h) o linezolid, 600 mg
intravenosos cada 12 h más oseltamivir, 75
mg cada 12 h
Alternativa: Piperacilina-tazobactam, 4,5 g
intravenosos cada 6 h, más claritromicina,
500 mg intravenosos cada 12 h, más linezolid
o vancomicina, más oseltamivir, 75 mg cada
12 h o Cefepima, 2 g cada 8 h, más
claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12
h, más vancomicina o linezolid más
oseltamivir, 75 mg cada 12 horas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Severa alteración en el intercambio gaseoso
pulmonar debido a anormalidades en
cualquiera de los componentes del sistema
respiratorio, que se traduce en hipoxemia con
o sin hipercapnia. Es la incapacidad del
sistema pulmonar de satisfacer las demandas
metabólicas del organismo y se evidencia por
disminución de la PaO2 < 60 mmHg,
aumento de la PaCO2 > 50 mmHg o ambas.
Etiología:
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria
Aguda (IRA) son múltiples y no es
infrecuente la co-existencia de dos o más
causas para el desarrollo de la misma. Según
el nivel anatómico se tiene las siguientes
causas: accidente cerebro vascular, sobredosis
de sedantes, traumatismo encéfalo craneano.,
síndrome de Guillan Barre, porfiria, tétanos,
miastenia gravis, poliomielitis, cirugía de
tórax, trauma torácico, asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
obstrucción respiratoria alta, neumonía,
fibrosis pulmonar, edema agudo, embolia
pulmonar aguda.
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos más
frecuentes que pueden ocasionar una IRA con
la hipoventilación, la alteración de la relación
V/Q y el shunt.
1) Disminución de la Pº Inspiratoria de
Oxígeno: La reducción en la presión de
oxígeno del aire inspirado es el mecanismo
fisiopatológico menos frecuentemente
implicado en el origen de una IRA. Sólo
ocurre en situaciones especiales, como
cuando se respira a grandes alturas sobre el
nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o
en el caso de una intoxicación por gases
tóxicos. La caída de la PaO2 que se ocasiona,
generalmente se asocia con una
hiperventilación alveolar y, por lo tanto, con
una hipocapnia.
2) Hipoventilación Alveolar: se observa
cuando disminuye el volumen minuto
respiratorio. La hipoxemia causada por la
hipoventilación alveolar siempre se
acompaña de una hipercapnia y de una
reducción en la ventilación minuto.
3) Alteración de la difusión pulmonar: Los
trastornos de la difusión pulmonar se
producen cuando aumenta el grosor de la
membrana alveolo-capilar o cuando
disminuye el área de intercambio gaseoso
(superficie alveolar o lecho vascular
pulmonar).
4) Alteración de la relación
Ventilación/Perfusión (V/Q): El desequilibrio
entre la ventilación (V) y la perfusión (Q)
pulmonar es el mecanismo productor de
hipoxemia más importante y está presente en
la mayoría de las ocasiones. Esta situación se
caracteriza porque coinciden en el pulmón
áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente
perfundidas (cociente V/Q alto), con otras
áreas bien perfundidas pero mal ventiladas
(cociente V/Q bajo).
5) Cortocircuito derecha a izquierda o Shunt:
Existen shunts anatómicos en pulmones
normales debido a la circulación bronquial y
thebesiana, que corresponden
aproximadamente a un 2-3% de todos los
shunts. Debe tenerse en cuenta que el shunt o
cortocircuito también puede ser
extrapulmonar, como cuando existen fístulas
vasculares, malformaciones cardíacas
congénitas complejas o comunicaciones
intracardiacas. El shunt es el mecanismo
55
principal que explica la hipoxemia en la
neumonía, atelectasia y edema pulmonar
severo cardiogénico o de origen no cardiaco.
La hipercapnia generalmente no se observa a
menos que el shunt sea masivo (>60%).
Signos y síntomas de la IRA
Aumento del trabajo respiratorio: Taquipnea
e hipertensión, que puede progresar con la
agravación hacia bradicardia, hipotensión y
paro cardíaco. Ortopnea, uso de musculatura
accesoria (tirajes), aleteo nasal.
Signos de hipoxemia aguda: la manifestación
característica es la cianosis central, debe
buscarse en la zona central de la lengua, ya
que puede aparecer cianosis en la periferia
relacionada con otras circunstancias locales.
Además, se relacionan principalmente con
trastornos de SNC (incoordinación motora,
somnolencia, disminución de la capacidad
intelectual, que puede llegar al coma. Si
empeora puede haber depresión de los centros
respiratorios medulares con muerte súbita) y
del sistema cardiovascular (al inicio hay
taquicardia e hipertensión arterial, a medida
que empeora la hipoxemia, aparece
bradicardia, depresión miocárdica y,
finalmente, shock cardiocirculatorio). En
general, la cianosis periférica se observa
cuando la concentración de la hemoglobina
reducida es superior a 5 g/dL o cuando la
PaO2 es inferior a 40- 50 mmHg. La
hipoxemia crónica se acompaña de apatía,
falta de concentración y respuesta lenta a los
estímulos. También puede haber signos y
síntomas propios de hipertensión pulmonar y
cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a
poliglobulia.
Signos de hipercapnia: Cuando es aguda,
predominan los trastornos del SNC
(desorientación temporospacial, somnolencia,
obnubilación, coma e incluso muerte). Las
manifestaciones cardiovasculares dependen
del grado de vasoconstricción (secundaria a la
activación generalizada del sistema
simpático) o de vasodilatación (propia de los
efectos locales de la acumulación del CO2).
Se observa principalmente sudoración facial y
antetorácica profusa y taquicardia.
La hipercapnia crónica puede presentarse sin
manifestaciones clínicas. Pueden presentar
cefaleas, puede haber sudoración en la cabeza
y en la parte anterior del tórax, somnolencia
debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre
la circulación cerebral, y que aparezca
flapping tremor.
MANEJO INICIAL:
Colocar al paciente en posición semisentada
(45º)
Administrar oxígeno por una máscara Venturi
con un FiO2 de 0.5
Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la
necesidad de intubar al paciente
Asegurar una vía intravenosa permeable con
un catéter periférico 20G ó 18G
Colocar una SNG si hay distensión gástrica
Nebulizaciones con agonistas (Salbutamol) si
hay broncoespasmo. De persistir el espasmo
bronquial puede asociarse Aminofilina por
vía intravenosa.
Considerar el inicio de profilaxis con
Ranitidina y/o Heparina
Considerar inicio de terapia específica para la
causa de la falla respiratoria
Determinar el ingreso del paciente a la UCI
Criterios de ingreso a la UCI: Debido a la
elevada demanda y limitación de recursos que
existen siempre en la Unidad de Cuidados
Intensivos, es necesario identificar los
pacientes que requerirán el mayor beneficio.
Deben considerarse como criterios de
ingreso:
Pacientes que requieran ventilación mecánica
Pacientes que requieren fisioterapia
respiratoria intensiva
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria
postoperatoria
Pacientes que requieren > 60% para mantener
la oxigenación
Pacientes que requieren oxigenoterapia
controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a
UCI
Pacientes post-reanimados con evidencia de
muerte cerebral o lesión neurológica
56
irreversible a menos que ingresen para
soporte como donante de órganos
Pacientes con enfermedad respiratoria
terminal.
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en la cavidad pleural. Se
puede clasificar en espontáneo, traumático y
yatrogénico. El neumotórax espontáneo
puede ser primario o secundario a procesos
patológicos pulmonares. Según su tamaño
puede ser marginal, moderado y masivo. La
sintomatología asociada al neumotórax
consiste en la aparición de un cuadro
doloroso agudo, en forma de dolor pleurítico
en punta de dedo, acompañado de un cuadro
vegetativo (sudación, taquicardia, palidez,
etc.), y de cierto grado de insuficiencia
respiratoria relacionada con las condiciones
funcionales del paciente. El diagnóstico es
clínico, el timpanismo a la percusión, la
abolición del murmullo vesicular o, a veces,
tan sólo su disminución, permite sospechar un
neumotórax. La causa más frecuente de rotura
de pequeños blebs, que son colecciones de
aire subpleural resultado de ruptura alveolar,
el aire diseca los tejidos conectivos
adyacentes, acumulándose entre la lámina
interna y externa de la pleura visceral. Los
blebs se hallan con más frecuencia en el
vértice del lóbulo superior o en el vértice
posterior del lóbulo inferior. El neumotórax
espontáneo es independiente del esfuerzo o la
tos y se suele ver en varones entre 20 y 40
años con tipo asténico y con hábito tabáquico.
Se estima una incidencia de 7,4- 28
casos/100.000 habitantes en hombres y de
1.2-10 casos/100.000 habitantes en mujeres.
Es más frecuente en el lado derecho, los
neumotórax bilaterales se producen en menos
del 10% de los pacientes, en los dos primeros
años recurren un 25% de los pacientes.
Después del segundo neumotórax, la
posibilidad de tener un tercer episodio
aumenta a más del 50%. Las complicaciones
más frecuentes en el desarrollo del
neumotórax son el derrame pleural no
complicado en el 20%, el hemotórax con
cuantía significativa en menos del 5%, el
neumotórax a tensión en un 2-3%, a mucha
distancia el enfisema subcutáneo, el
neumomediastino, el empiema o la
cronificación. Las complicaciones
postratamiento más frecuentes son la
recurrencia y la fuga aérea persistente que son
indicaciones de cirugía.
Rol de enfermería: valorar si existe aumento
repentino y progresivo de presión en la vía
aérea. En pacientes que no están relajados
aparecerá dificultad respiratoria progresiva,
cianosis, descenso de la saturación de
oxígeno, desadaptación al ventilador y
agitación. Identificar si hay expansión
asimétrica del tórax, hipotensión, shock y
parada cardíaca, en cuyo caso debe avisar de
manera inmediata, desconectar al paciente del
ventilador y ventilarlo con BVM y colocar
O2 al 100%, preparar urgente el material de
drenaje pleural, avisar al equipo y avisar al
equipo de Radiografía. Monitorizar los
parámetros hemodinámicos.
HEMOTÓRAX
Presencia de sangre en el espacio pleural.
Cuando en una toracocentesis, diagnóstica se
obtiene líquido hemático, debemos considerar
la medición de su hematocrito. Desde un
punto de vista etiológico, los hemotórax los
podemos clasificar en traumáticos, no
traumáticos o espontáneos y yatrogénicos.
Los hemotórax no traumáticos son poco
frecuentes. La causa más común son las
metástasis pleurales, mientras que la segunda
causa más frecuente es la complicación del
tratamiento anticoagulante por embolia
pulmonar o patología cardiaca. El hemotórax
espontáneo puede ocurrir como resultado de
la ruptura anormal de un vaso sanguíneo
intratorácico, como un aneurisma de aorta,
aneurisma de arteria pulmonar, un ductus
arterioso o una coartación de aorta. En
algunos pacientes la causa permanece
desconocida a pesar de la toracotomía
exploradora.
Cuidados de enfermería: saber valorar el
estado del paciente con drenaje torácico,
controlar y mantener la permeabilidad del
57
drenaje torácico y prevenir posibles
complicaciones
Evaluación periódica de signos vitales tensión
arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria. Color de la piel y
mucosas. Sudoración o signos de perfusión.
Nauseas. Ansiedad o insomnio. Síntomas
como dolor torácico, disnea, fiebre, tiraje.
Cuidados diarios: aseo del paciente se
realizara como cualquier paciente encamado
entre la enfermera y auxiliar responsable y,
con la ayuda del celador, se tendrá cuidado
con los tubos para que no se desconecten y
nunca se pinzaran. Apósito se cambiara
diariamente. Equipo de drenaje comprobar
diariamente niveles de las cámaras. Cuando
se tenga que rellenar la cámara de aspiración
se cerrara la aspiración para realizarlo, luego
de rellenar y se volverá abrir. Mediciones
todos los días a las 9 horas se marcara en el
equipo de drenaje la cantidad de líquido que
ha salido (para ello se cerrara la aspiración
momentáneamente). También se anotara en el
libro de enfermería en la casilla de otros
cuidados tanto la cantidad como el aspecto,
presencia o ausencia de burbujeo y
fluctuaciones. Movilidad se intentara levantar
al sillón lo antes posible para evitar
complicaciones posteriores. Cuando se realice
un traslado a otro servicio nunca se pinzaran
los tubos. El pinzamiento de los tubos debe
quedar limitado a: cuando se cambie el
equipo, para intentar localizar una fuga aérea,
para valorar la retirada del tubo torácico (en
caso de neumotórax).
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA
EXTRACORPÓREA (OMEC):
El soporte extracorpóreo se ha empleado en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria
aguda desde principios de los años setenta. La
perfusión con un pulmón de membrana puede
corregir la hipoxemia y la hipercapnia a la
vez que alivian los pulmones del propio
paciente de la carga de intercambio gaseoso.
Durante la perfusión pueden ser disminuidas
tanto la FiO2 como las presiones
ventilatorias, posibles causas de lesión
pulmonar mientras que el acceso continuo a
la vía aérea permite una aspiración traqueal y
un lavado pulmonar seguros. Además la
perfusión venoarterial proporciona un soporte
hemodinámico.
Fisiología de la OMEC: según los accesos
vasculares realizados para la OMEC ésta
puede ser venoarterial (VA) o venovenosa
(VV). La OMEC-VA extrae sangre venosa
por medio de un catéter situado en la aurícula
derecha y la devuelve oxigenada al sistema
arterial a través de otro catéter situado en la
asteria carótida común derecha. La OMEC-
VA oxigena la sangre venosa gracias al
pulmón de membrana y proporciona un
soporte circulatorio mecánico, normalmente
unos 80-150 ml/kg/min. El pulmón de
membrana extrae todo el CO2 producido por
el metabolismo. Algunos inconvenientes son
la ligadura de la arteria carótida derecha,
embolismos sistémicos de aire o partículas y
un aumento en la postcarga del ventrículo
izquierdo, que puede afectar negativamente el
funcionamiento cardíaco.
La OMEC-VV se realiza por medio de la
cateterización de las venas yugular o femoral.
Este método mantiene intacta la arteria
carótida derecha, conserva el flujo arterial
pulsátil normal y perfunde el pulmón con
sangre oxigenada. La saturación arterial de
O2 es normalmente menor en los pacientes
tratados con OMEC-VV que con OMEC-VA.
La extracción extracorpórea de CO2 y
ventilación con presión positiva de baja
frecuencia utiliza el circuito de derivación
sólo para extraer el CO2. Se usan un circuito
de derivación venovenosa de bajo flujo y
oxigenadores de membrana de amplia
superficie. El objetivo de esta forma de
intercambio gaseoso extracorpóreo es la
extracción del CO2 con el pulmón de
membrana, mientras se reducen la frecuencia
respiratoria y las presiones de la ventilación
mecánica. La oxigenación se mantiene
usando altas presiones positivas continuas en
la vía aérea (CPAP) junto con una ventilación
con presión positiva y O2 intratraqueal de
baja frecuencia.
58
El equipo necesario incluye una bomba
oclusiva giratoria, base de la bomba, monitor
de retorno venoso, unidad calentadora,
controlador de la coagulación, tabla de
montaje de la membrana, mezclador de O2,
tanque de CO2, medidores de flujo de O2 y
CO2, controladores internos de temperatura y
monitor interno de la saturación de O2. Se
extrae sangre de la aurícula derecha hacia un
pequeño reservorio distensible. El reservorio
evita una succión negativa directa sobre la
aurícula derecha. Si disminuye el retorno
venoso, el reservorio se colapsa y detiene la
bomba giratoria. Una vez que la sangre haya
pasado por este aparato, se introduce en la
bomba que proporciona la fuerza mecánica
necesaria para enviar la sangre hacia el
oxigenador de membrana. El gas difunde a
través de la membrana, aumentando la
tensión de O2 y extrayendo el CO2 de la
sangre. En este momento se calienta la sangre
hasta la temperatura corporal y se devuelve a
la aurícula derecha en la OMEC-VV o al arco
aórtico en la OMEC-VA. Existe una conexión
entre los catéteres arterial y venoso para
asegurar una circulación. Circuito de
perfusión venovenosa (P: presión de la vía
aérea; T: control de la temperatura ambiente;
CS: catéter de salida de sangre; CR: catéter
de retorno venoso; FSEC: flujo de sangre
extracorpóreo; EG: entrada de gas; FG:
monitor de flujo de gas; SG: salida de gas;
H: humidificador; CIT: catéter intratraqueal;
PM: pulmón de membrana; Ppm: presión del
pulmón de membrana, entrada-salida; RES:
respirador; BG: bomba giratoria; O2%:
monitor de O2 en sangre venosa drenada; R:
reservorio venoso).
Para la OMEC-VA se cateterizan la vena
yugular interna y la arteria carótida común.
Con frecuencia se coloca un segundo catéter
de drenaje venoso en posición más cefálica en
el bulbo yugular. Este catéter proporciona una
salida adicional de sangre y ayuda a evitar la
hipertensión venosa cerebral. En adultos
mayores se realizará cateterización venosa vía
yugular y femoral o por ambas venas
femorales. Es necesaria en todos los casos
anticoagulación con heparina para reducir la
formación de trombos en el circuito y la
posibilidad de fenómenos embólicos.
Exist6en circuitos heparinizados que
disminuyen las necesidades de anticoagular al
paciente. La trombocitopenia es frecuente por
la exposición de la sangre al circuito de
derivación.
Mantenimiento y suspensión: se inicia con
tasas de flujo de bajo nivel para minimizar los
desplazamientos de fluidos, el síndrome de
desequilibrio y la hiperpotasemia. Se va
incrementando progresivamente el flujo hasta
80-150 ml/kg/min, monitorizando la
saturación de O2 continuamente y
manteniéndola por encima de 65%. Cuando
resulta oportuno reducir el nivel de soporte
extracorpóreo se va disminuyendo el flujo
hasta 10-20 ml/kg/min o al 20-30% del flujo
inicial.
59
CAPÍTULO 9
PATOLOGÍAS
CARDIOVASCULARES: IAM;
ANGINAS, EMERGENCIA
HIPERTENSIVA, ICC, CUIDADOS
POSOPERATORIOS.
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO.
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma
parte del síndrome coronario agudo (SCA) y
agrupa condiciones como la angina inestable,
infarto agudo de miocardio con y sin
elevación del segmento ST. El infarto agudo
de miocardio describe los cambios necróticos
agudos de miocardio por la falta repentina del
aporte sanguíneo coronario durante un
período de tiempo suficiente, resultando una
oclusión coronaria aguda por trombosis,
rotura de placa de ateroma. La muerte súbita
en las primeras dos horas de iniciado los
síntomas es una consecuencia de los ritmos
de paro desfibrilables en la mayoría de las
veces.
En paciente con IAM durante la fase aguda
el paciente es instalado en una unidad de
cuidado intensivo (UCI) o en una unidad de
cuidado coronario (UCC) para mantenerlo
bajo monitorización continua con el fin de
valorar su evolución y prevenir la presencia
de complicaciones. El rol del enfermero es
contar con los conocimientos y preparación
para brindar tratamiento específico, prevenir
u detectar tempranamente las complicaciones.
El manejo se inicia con la observación y
evaluación del dolor, tipo de dolor,
localización, duración, causa desencadenante.
El dolor, miedo y ansiedad aumentar el
trabajo y frecuencia cardíaca por estimulación
simpática. Enfermería debe tener
conocimientos de interpretación
electrocardiográfica de las arritmias comunes
para un correcto diagnóstico, atención a este
tipo de pacientes, toma rápida de decisiones
sobre las complicaciones del IAM (manejo
avanzado del paro cardiorrespiratorio). El
apoyo psicológico al paciente y su familia es
trascendental en el cuidado integral del
paciente. La identificación y características
del cuadro clínico para el enfermero son de
vital importancia. El dolor torácico a menudo
se define como opresivo, ardor, tumefacción,
con inicio de intensidad variable y gradual,
mayor de 30 minutos, en región retroesternal,
irradiado a cuello, mandíbula, hombro
izquierdo o brazo, en muchas ocasiones
asociado a sudoración, náuseas, vómitos,
ocasionalmente se acompaña de síncope o
confusión aguda, debilidad intensa, ansiedad,
agotamiento, palidez, sudoración, taquicardia
o bradicardia, hipertensión o hipotensión
dependiendo del estado adrenérgico.
Actuación del personal de enfermería:
*Debe evaluar al paciente con dolor torácico
y buscar indicios de gravedad y evaluación
del ECG.
*Tomar ECG en los primeros 5 minutos de
ingresado a la UCI e interpretarlo en los
primeros 10 minutos desde la llegada del
paciente
*Exploración física: Constantes vitales,
auscultación cardiorrespiratoria, signos de
perfusión, shock o insuficiencia cardíaca
*Monitorización hemodinámica y ECG con
disponibilidad inmediata a un desfibrilador y
carro de paro. El valor de la monitoría reside
en su interpretación permanente y en el
análisis de la tendencia que exhibe el
paciente; esta información debe ser analizada
por el equipo interdisciplinario para generar
una respuesta pertinente y definir una serie de
cui da dos anticipatorios por parte de
Enfermería.
*Reposo absoluto explicándole la razón y su
importancia al paciente y a su familia,
asistiendo al paciente durante su movilización
en la cama, mantener en posición semisentada
y cómoda
60
*Canalizar vía venosa con toma de muestras
sanguíneas para analítica basal. Se deben
evitar inyecciones intramusculares
*Pulsoximetría y oxigenoterapia
*Suministra el tratamiento rápidamente para
el manejo agudo del IAM de acuerdo a las
órdenes médicas O2, AAS, nitroglicerina,
morfina, clopidogrel, beta-bloqueante, IECA,
estatinas, etc.).
*Realizar cambios de posición y lubricación
de la piel cada 2 horas.
*Incrementar la actividad física en forma
paulatina y de acuerdo a la respuesta del
paciente: dolor precordial; cambios en PA,
FC, ritmo y fatiga. Valorar y evaluar la
respuesta al ejercicio teniendo en cuenta PA,
FC, FR y ritmo cardíaco.
*Administrar anticoagulación profiláctica
teniendo en cuenta la orden médica y que es
un paciente en reposo prolongado.
*Colocar medias antiembólicas para prevenir
éstasis venoso, retirándolas en forma
intermitente por periodos cortos.
*Hacer partícipe al paciente permitiéndole
elegir la hora de actividades de cuidado,
dieta, disposiciones del medio ambiente,
aclarándole qué puede ser cambiado y qué no.
*Instruir al/a la paciente y familia sobre la
modificación de factores de riesgo cardíacos
*Controlar el equilibrio de líquidos
*Identificación precoz de signos de bajo
gasto cardíaco a través de una monitoría
rigurosa y continuada: frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, presión arte rial,
saturación arterial, cada 30 minutos en las
primeras cuatro horas y posteriormente cada
hora incluyendo temperatura si el paciente
permanece estable. Registrar en la hoja
correspondiente.
*Realizar examen físico al ingreso y
posteriormente en cada turno o más frecuente
según el estado del paciente y cambios en la
terapéutica.
*Enfatizar en los sonidos cardíacos,
respiratorios e indicadores de perfusión
tisular.
*Debe programarse con las correspondientes
alarmas. In formar oportunamente los
cambios presentados.
La Angina inestable es un dolor torácico
secundario a isquemia miocárdica y sucede
cuando se rompe el equilibrio entre la oferta y
la demanda de oxígeno que sucede
generalmente por obstrucción de la arteria
coronaria, por placas de ateroma o por
disminución de la luz del vaso. Se manifiesta
por dolor opresivo en el pecho, que puede
irradiarse hacia el brazo izquierdo, cuello y
mandíbula, dura menos de 30 minutos y no
cede con el reposo.
Objetivo del cuidado de enfermería:
*Posición de semifowler para reducir el
trabajo de la respiración durante las primeras
24 horas.
*Proporcionar oxígeno suplementario
continuo y humidificado mediante mascarilla
facial para mejorar el intercambio gaseoso y
la oxigenación de los tejidos.
*Valorar continuamente la saturación de
oxígeno mediante oxímetro de pulso
permanente el cual permite conocer el estado
general de la oxigenación.
*Evaluar el patrón respiratorio, valorar y
controlar cambios en la función respiratoria
como: frecuencia respiratoria y saturación de
oxígeno cada hora durante las primeras 24
horas.
*Toma de gases arteriales primero cada dos
horas hasta mantener un control adecuado
cada 24 horas.
*Auscultar sonidos pulmonares cada 2 horas
para valorar congestión pulmonar.
*Valorar parámetros hemodinámicos (PAP,
PVC, PCP y GC) cada 2 horas por lo menos
las primeras 72 horas.
*Controlar y registrar signos vitales cada 2
horas durante las primeras 24 horas. Vigilar
cambios hemodinámicos
*Instalar y mantener una vía intravenosa para
ministración de la terapéutica establecida.
*Controlar la ingesta y excreción de líquidos
cada hora y realizar balance por turno.
*Valorar el dolor inicial, localización,
duración, irradiación y el comienzo de nuevos
síntomas durante el episodio anginoso.
*Obtener un ECG de 12 derivaciones durante
el episodio de dolor y después de éste.
61
*Suministrar y evaluar eficacia de
medicamentos prescritos.
*Promover la continuidad de la atención.
Favorecer la comunicación enfermera-
paciente e impedir que haya algún daño más
en el curso de la hospitalización.
La hipertensión arterial (HTA) se define
por la existencia de valores de tensión arterial
sistólica (TAS) mayores de 140 mmHg y/o de
valores de tensión arterial diastólica mayores
de 90 mmHg. La crisis hipertensiva consiste
en un episodio de elevación brusca de la
tensión arterial sin afectación del
funcionamiento de los órganos diana
(cerebro, corazón, riñón y vasos). La
urgencia hipertensiva se presenta con TA: ≥
180/110 mmHg, elevación de la presión
arterial sin lesiones en órganos diana que
conlleven a un inmediato compromiso de
signos vitales. Requiere una corrección
gradual, en pocas horas (entre las 24 y 48
horas). La emergencia hipertensiva engloba
las situaciones en las que la elevación de las
cifras de tensión arterial ocasionan
alteraciones en el funcionamiento de los
órganos diana (cerebro, corazón, riñón y
vasos), pudiendo dar lugar a una lesión
irreversible de los mismos. Requiere una
disminución de la presión arterial (no
necesariamente un niveles normales) en
menos de una hora para prevenir o limitar los
daños en el paciente. Algunos ejemplos de
episodios de emergencia hipertensiva son:
encefalopatía hipertensiva, hemorragia
intracraneal o subaracnoidea, cardiopatía
isquémica, aneurisma disecante de aorta,
insuficiencia ventricular izquierda: edema
agudo de pulmón. El objetivo en estas
situaciones está encaminado a la disminución
de las cifras de tensión arterial de forma
inmediata, pero evitando los descensos
bruscos, que podrían no ser tolerados por el
paciente.
La definición de crisis hipertensiva varía de
acuerdo a la guía utilizada. En la Guía
Europea de las Sociedades de Hipertensión
Arterial y Cardiología por ejemplo, se
consideran valores >/= 180/120 mmHg. En
Colombia se utiliza la siguiente
categorización de hipertensión arterial.
Clase de presión
arterial
PAS
(mmHg)
PAD
(mmHg)
Normal < 120 <80
Prehipertensión 121-139 80-89
Estadio I 140-159 90-99
Estadio II >/=160 >/=100
Causas de emergencias hipertensivas
1. Causas neurológicas: encefalopatía
hipertensiva, enfermedad cerebrovascular
aguda que puede ser isquémica o
hemorrágica, hemorragia subaracnoidea,
traumatismo craneoencefálico o medular.
2. Causas cardiovasculares: insuficiencia
cardíaca izquierda, aneurisma disecante
aórtico, síndrome coronario agudo.
3. Causas renales: insuficiencia renal aguda
4. Embarazo: Preeclampsia, eclampsia.
Causad de urgencias hipertensivas
1. HTA maligna o acelerada, pacientes con
antecedentes de enfermedad vascular,
periodos preoperatorios y posquirúrgicos,
exceso de catecolaminas circulantes,
ingesta de cocaína, anfetaminas u otras
drogas de diseño, feocromocitoma,
interacción de los IMAO con tiramina y
ciertos fármacos, supresión brusca de
algunos antihipertensivos como
betabloqueadores, crisis de pánico,
trasplantados renales, quemaduras
extensas.
Signos clínicos de afectación de órganos
diana
1. Renales: edemas, oliguria, proteinuria,
hematuria
2. Fondo de ojo: presencia de hemorragias,
exudados algodonosos o duros o
papiledema.
3. Neurológicos: alteración del estado de
conciencia, coma, desorientación, crisis
convulsivas, focalidades neurológicas o
rigidez de nuca.
4. Cardiopulmonares: taquicardia,
taquipnea, tercer tono, o galope, ortopnea,
crepitantes, ingurgitación yugular,
edemas, soplo abdominal, asimetría de
62
5. pulsos, signos de mala perfusión
periférica, shock.
Cuidados de enfermería:
*Controlar y valorar la tensión arterial cada 5
minutos y después de estabilizar la tensión
arterial cada 1 hora.
*Realizar examen físico de enfermería para
valorar la presencia de manifestaciones
neurológicas, renales, vasculares y cardiacas.
*Monitorizar al paciente
*Realizar electrocardiograma según el estado
del paciente y frecuencia establecida.
*Canalizar vena
*Administrar medicamentos según criterio
médico, protocolos de la UCI y evaluar su
respuesta.
*Canalizar arteria para instalar control
invasivo de la tensión arterial.
*Medir la diuresis de 24 horas.
*Valorar y controlar los factores presentes
que inciden en la tensión arterial.
*Brindar apoyo en la esfera afectiva.
*Brindar educación sanitaria (cuando el
estado del paciente lo permita y se encuentre
fuera de la fase aguda) en relación con:
proceso de la enfermedad, régimen
terapéutico, y factores que favorecen la
elevación de la tensión arterial.
Algunos Medicamentos utilizados en las
urgencias hipertensivas
Medicamento Dosis Inicio Duración
Beta antagonistas*
Atenolol
Labetalol
carvedilol
25-
100
mg
100-
200
mg
12,5-
25 mg
1-2 h
½-2 h
½-2 h
8-12 h
Calcioantagonistas
Diltiazem
Nicardipino
Verapamilo
Amlodipino
30-
120
mg
20-40
mg
80-
120
mg
5-10
mg
<15
min
< 30
min
<60
min
1-2 h
8h
8h
8h
24 h
IECA
Captopril
Enalapril
12,5-
50 mg
2,5-20
mg
< 15
min
< 60
min
6-12 h
2-24 h
Antagonista alfa 1
Prazosin
1-5
mg
< 60
min
6-12 h
Los Beta antagonistas están
contraindicados en ICC, bloqueo cardíaco,
EPOC, asma e intoxicación por cocaína.
Algunos Medicamentos utilizados en la
emergencia hipertensiva
MEDICAM
ENTO
DOSIS
IV
ACCIÓN/DU
RACIÓN Nitroprusiato
de sodio
0.25-10
mcg/kg/
min
Inmediata/1-2 min
Nitroglicerina 5.0-100
mcg/min
2-5 min./2-5 min
Labetalol 20-80
mg bolos
IV c//5-
10
minutos
o 0.5-2.0
mcg/min
5-10 min./3-6 h.
Hidralazina 5-10 mg
c/20 min.
Máximo
20 mg
10-20 min. /3-6 h.
Enalaprilat 1.25-5
mg c/6
horas
Administ
rar en 5
min
15-30 min./6-8 h.
Nicardipina 5mg/h.
Aumenta
r 1-2.5
mg/h.c/1
5min.
Hasta 15
mg/h
5-10 min./1-4 h.
Esmolol
500
mcg/kg/
min. X 1
min.,
luego 50-
300
mcg/kg/
min. X 4
min.
Repetir
si es
necesario
1-2/min. /10-20
min.
63
Diazóxido
1-3
mg/kg/10
-15 min.
Hasta
150 mg
Si se utiliza tratamiento trombolítico debe
instaurarse tratamiento hipotensor a las 24
horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a
utilizar podría ser el Labetalol (primera
elección por rápida y segura dosificación), o
el enalapril i.v. (es el único IECA
intravenoso. La dosis a utilizar es 1 mg IV
administrado muy lentamente (5 minutos). Si
no se obtiene respuesta, a la hora se
administra nuevamente 1-2 mg IV de forma
lenta. Posteriormente se ajustarán las dosis
cada 6 h 1-2 mg según cifras tensionales). El
Nitroprusiato sería de segunda elección para
algunos autores por el riesgo de elevar la PIC.
Hay que vigilar la aparición de signos y
síntomas de hipoperfusión cerebral.
Nitroprusiato de Sodio dosis: 0.5 µg/kg/min.
Max 2mcgms/kg/min.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA.
Las manifestaciones clínicas típicas de la IC
pueden estar ausentes en el anciano; de esta
manera, la disnea progresiva de esfuerzo,
disnea paroxística nocturna y la ortopnea, que
suelen indicar fallo ventricular izquierdo, o
los edemas periféricos, dolor en hipocondrio
derecho y ascitis, frecuentes en fallo
ventricular derecho, pueden ser sustituidos
por síntomas menos específicos, como la
fatiga, debilidad muscular generalizada, la
anorexia o el delirio. La presencia de otras
enfermedades concomitantes (asma, EPOC) y
la superposición de alteraciones frecuentes en
la vejez (edema periférico, pérdida de apetito)
pueden dificultar aún más el diagnóstico de
IC. Existen criterios diagnósticos que
permiten diagnosticar IC en presencia de
síntomas y signos subjetivos unidos a
evidencia objetiva de disfunción cardiaca
(ecocardiografía, resonancia magnética
cardiaca o ventriculografía) y, cuando exista
duda, respuesta a tratamiento.
Los criterios diagnósticos referidos por la
Sociedad Europea de cardiología son:
1. Síntomas de IC (en reposo o ejercicio):
disnea, edema, fatiga.
2. Evidencia de disfunción cardíaca
preferiblemente por ecocardiografía,
sistólica o diastólica en reposo y en casos
dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para IC
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
DIAGNÓSTICO DE IC
CRITERIOS
MAYORES
CRITERIOS
MENORES
Disnea paroxística
nocturna
Edema en piernas
Ortopnea. Tos nocturna.
Ingurgitación
yugular
Disnea de esfuerzo.
Crepitantes Hepatomegalia.
Tercer tono Derrame pleural.
Cardiomegalia
radiológica
Frecuencia cardiaca
>120.
Edema pulmonar
radiológico
Pérdida de más de 4,5
kg tras 5 días de
tratamiento.
Clasificación según la NYHA (New York
Heart Association)
Clase Síntomas
CLASE I: Sin limitaciones en la actividad
física.
CLASE II: La actividad física habitual causa
disnea, cansancio o palpitaciones.
CLASE III: Gran limitación en la actividad
física. Sin síntomas en reposo, pero cualquier
actividad física provoca los síntomas.
CLASE IV: Incapacidad para realizar
actividad física, síntomas incluso en reposo.
Los objetivos del tratamiento son mejorar la
calidad de vida, reducir síntomas, aumentar la
tolerancia al esfuerzo, disminuir las
hospitalizaciones y reingresos, aumentar la
supervivencia reduciendo los efectos
secundarios y complicaciones de la
medicación.
64
Rol de enfermería:
*Recordar que la limitación funcional,
comorbilidades, sedentarismo, polifarmacia,
falta de adherencia a los medicamentos, etc.,
hacen este grupo de pacientes los más
difíciles de manejar.
*La educación de enfermos, familiares y
cuidadores es pieza fundamental en el
tratamiento de la ICC. Se debe ofrecer
información sobre el nombre, dosis, hora y
ruta de toma de los fármacos pautados,
exponer los posibles efectos secundarios, la
importancia del cumplimiento terapéutico y la
posibilidad de que la mejoría en síntomas, si
aparece, pueda ser lenta y parcial.
*Posición semisentado.
*Soporte de Oxigeno, fisioterapia respiratoria
manteniendo el paciente en posición
semisentada, ejercitando las extremidades.
*Realizar examen físico evaluando
periódicamente la aparición de los signos y
síntomas de la enfermedad.
*Mantener las vías aéreas permeables.
Valorar cambios respiratorios que son signos
de mal pronóstico.
*Monitorear y observar estrictamente los
signos vitales
*Evitar la sedación excesiva, para detectar
fluctuaciones de la conciencia y trastornos
respiratorios.
*Restringir los líquidos. Registrar balance
hidromineral estricto, pesando al paciente
diariamente y restringir los líquidos
*Dieta. Hipercalórica e hiposódica.
Confirmar la alimentación diaria trazada en
varias comidas a fin de Se recomienda evitar
náuseas y dispepsia. Solicitar dieta
hiposódica
*La realización de programas de ejercicio
físico en clases funcionales II y III produce
una mejoría de síntomas como la disnea y
fatiga, y una reducción en las tasas de
mortalidad y reingreso. En clase IV debe
guardarse reposo.
*Pesar a diario los pacientes y el tratamiento
diurético se ha de revisar cuando aparezcan
cambios inesperados en el peso (aumento o
pérdida de 2 kg en 3 días).
*Inmunización: vacunación antigripal (anual)
y neumocócica (tan sólo una vez).
*Apoyo psicológico: la depresión es
frecuente en ICC y debe ser tratada
activamente. Es importante recordar que
algunos fármacos antidepresivos pueden
producir retención de líquidos y alteraciones
del ritmo cardiaco.
*Recordar los estudios diagnósticos que se
deben solicitar: ECG, ecocardiograma,
gasometría arterial, hemograma completo,
electrolitos, medición de presión venosa
central.
*Realizar aseo de cavidades, mantener la piel
seca y limpia para evitar ulceras por
presesión.
*Cumplimiento estricto de la terapéutica
medicamentosa (IECA´s, ARA II, diuréticos
del asa y tiazidas, inhibidores de la
aldosterona como espironolactona, digoxina,
nitratos e hidralazina, antiagregantes y
estatinas, anticoagulantes orales, otros
antiarrítmicos).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
CIRUGIA CARDIOVASCULAR.
En la UCI el personal de enfermería cumple
un papel fundamental en el cuidado del
paciente que se enfrenta a cirugía cardíaca.
En el periodo posoperatorio, los cuidados se
dirigen a la identificación y resolución de
complicaciones potenciales. Debido al
desarrollo de la cirugía cardíaca, ingresan a la
UCI pacientes con transplante cardíaco,
revascularización coronaria, asistencia
mecánica circulatoria, protección miocárdica,
cirugías valvulares, correcciones de
cardiopatías congénitas, etc. Cada
intervención que posea mayor grado de
agresividad y complejidad va a incidir en la
condición clínica posquirúrgica del paciente.
Por supuesto que la el manejo quirúrgico es
complejo e invasivo, lo cual requiere una
completa monitorización de múltiples
parámetros fisiológicos en la UCI, manejo
dinámico de las medidas de soporte
hemodinámico y respiratorio de acurdo a la
evolución clínica del paciente.
65
Habitualmente la salida del quirófano del
paciente es característica: si no hay
ventilador de transporte disponible se traslada
ventilado con BVM conectado a una toma de
O2 portátil. Siempre está monitorizado y con
todas las perfusiones intravenosas conectadas.
Presenta hipotermia central y periférica,
intubado, con apósito sobre la esternotomía,
en by-pass de safena con herida quirúrgica en
la pierna donante cubierta con apósito y
venda elástica, en ocasiones catéter de Swan-
Ganz y en ocasiones mucho más raras aún,
con balón de contrapulsación, catéteres
centrales venoso y arterial con conexión a
cápsulas de presiones, y los equipos de
evacuación con dos tubos de drenaje del
mediastino y pleura o en el mismo
mediastino el segundo tubo, casi siempre
unidos en conexión en Y a un sistema de
aspiración tipo Pleur-Evac, todos los tubos
pinzados. El paciente está conectado a un
marcapasos con un cable bipolar percutáneo.
Y se encuentra monitorizado, con sondas de
drenaje pinzadas.
Funciones en la Recepción del paciente
posquirúrgico cardíaco en la UCI por
enfermería
*Se conecta el paciente al ventilador
mecánico con parámetros ya establecidos por
el anestesiólogo o la terapista respiratoria.
*Se monitoriza el paciente con registro de
ECG y luego se desconecta del monitor de
traslado
*Se conectan las cápsulas de presiones a los
módulos del monitor y se calibran
*Se conectan los equipos compactos de
aspiración del paciente al manómetro de bajo
vacío de la pared, despinza los tubos y abre la
presión negativa hasta que la columna de
agua de la cámara de control de succión
presente burbujas suavemente.
*Se conecta el banco de llaves (Manifold) al
catéter venoso central del paciente, si alterar
el curso de los medicamentos que se le están
suministrando al paciente.
*Se conecta el cable de marcapasos al cable
bipolar situado junto a la esternotomía,
investigando de inmediato el umbral de
excitación cardíaca, luego se coloca doble
intensidad y se deja en posición sincrónico ( a
demanda) para que intervenga si es necesario.
*Control de signos vitales cada 10 a 15
minutos o menos si es necesario, medición
horaria de diuresis, PVC. Presión arterial,
débito de drenajes, parámetros ventilatorios.
*Realizar ECG
*Toma de muestras sanguíneas para
hemograma, químicos, gasometría arterial,
coagulación.
*Solicitar Rx de tórax
*Asegurar todas las conexiones del sistema
de aspiración
*Vigilar estado de los apósitos
*Evaluar el grado de sedación
*Alerta permanente para detectar cualquier
complicación propia del posoperatorio:
disrritmias, frecuencia anormal, alteraciones
ECG, palpitaciones, síncope, urgencias
cardiacas. El músculo isquémico produce
arritmias, también puede deberse a la
manipulación quirúrgica, la hipotermia y
acidosis.
*Detectar signos y síntomas de: insuficiencia
respiratoria( taquipnea, disnea, uso de
músculos accesorios, cianosis, aumento de
estertores (roncus o sibilancias),
intranquilidad, aumento de la PCO2,
descenso de la SO2, disminución del pH);
taponamiento cardíaco (hipotensión, tonos
cardíacos disminuidos, roce pericárdico,
respiración de Kussmaul, distensión yugular,
dolor, intranquilidad, aumento de la PVC y
PAP, aumento o interrupción del drenaje de
los tubos torácicos); hipotensión y bajo gasto
cardíaco (índice cardiaco <2,0, aumento de la
PCP, aumento de PVC, disminución de la
TA, piel fría y húmeda, oliguria, taquicardia,
taquipnea, intranquilidad, letargo, confusión,
estertores, pulsos periféricos débiles);
hipertensión o hipervolemia( TA sistólica
>140 mmHg, TA diastólica >90 mmHg,
aumento de la resistencia vascular sistémica
(RVS; hemorragia o hipovolemia
(hemorragia por la incisión; aumento del
drenaje por tubos torácicos, taquicardia,
hipotensión, taquipnea, debilidad o ausencia
66
de pulsos periféricos, piel fría y húmeda,
mareos, petequias, encías sangrantes,
descenso de Hb y Hcto, aumento del TP y
TPT, plaquetopenia); infarto de miocardio
(dolor torácico “isquémico“, taquicardia,
hipotensión, taquipnea, intranquilidad, letargo
o confusión, náuseas y vómitos, elevación del
ST, elevación de las enzimas cardíacas,
aumento de la PVC y PCP, distensión
yugular, debilidad de pulsos periféricos, piel
fría y húmeda, descenso de la diuresis por
hipoxia tisular, secundaria a estenosis u
obstrucción de las arterias coronarias o
colapso del injerto); insuficiencia renal
(descenso de la diuresis (< 30 ml/h), aumento
de la urea, creatinina y potasio en sangre,
aumento de la densidad de la orina > 1030,
aumento de la PVC y la PAP); accidente
cerebrovascular (ictus) (desigualdad en el
tamaño y reacción de las pupilas, parálisis o
parestesias en extremidades, disminución del
nivel de conciencia, visión borrosa, crisis
convulsivas); delirium poscardiotomía.
*Tomar fotocopia del tratamiento médico
protocolizado para cada tipo de intervención.
CIRCULACION EXTRACORPOREA es
una técnica que permite realizar cirugías a
corazón abierto mediante la derivación de la
sangre venosa antes de su llegada a la
aurícula derecha que la hace pasar por un
aparato donde se oxigena y se reinyecta
posteriormente en la aorta mediante un
sistema de bombeo. Con CEC el circuito
sanguíneo que se establece sale de las venas
cavas a su entrada en la AD y vuelve, tras
oxigenarse en la "bomba", al organismo a la
altura de la raíz aórtica. Una vez conectado a
la CEC se somete a hipotermia con una
solución especial a unos, 4-6 grados C, que se
perfunde intermitentemente a través de las
coronarias. También se disminuyen los
requerimientos energéticos del organismo
mediante una reducción de la temperatura
corporal de unos 10° o 15°C. La sangre se
hepariniza al entrar a la bomba de perfusión
y, sólo cuando se va a terminar la cirugía, se
inyecta protamina para neutralizarla. La
asistolia del corazón se logra inyectando a
través de las coronarias de una solución rica
en K. La recuperación del ritmo se produce
en la cuando se elimina esta solución,
mediante lavado coronario, y se desclampan
los grandes vasos. Los cambios más
importantes en la circulación son el bombeo
de sangre de forma continua no pulsátil y la
ausencia de circulación pulmonar.
Las complicaciones de la CEC son entre otros
hemólisis, pulmón de perfusión, Insuficiencia
renal no oligúrica u oligúrica y se pueden
presentar minutos antes de salir de sala de
cirugía. La hipotensión puede causar colapso
del injerto coronario, dada la hipovolemia por
sangrado importante, además de falla de la
bomba. La hipertermia por encima de 38°C
puede aparecer aunque es rara, las
taquiarritmias a menudo se presentan con
aumento de la frecuencia cardíaca. En
ocasiones puede haber bradicardia severa
generada o por bloqueos o por uso de
betabloqueadores o intoxicación por digital.
Insuficiencia cardiaca postquirúrgica derecha,
izquierda o global; infarto perioperatorio,
Taponamiento.
La sedación del paciente es constante durante
las primeras horas, a la hora 3-4 comienza a
despertar con ausencia de fuerza muscular. La
actuación de enfermería consiste en avisar al
enfermo que ya fue intervenido, que tiene un
tubo en la boca que se le va a ir retirando
poco a poco. La extubación se realiza 30 a 45
minutos después de que el paciente esté
hemodinámicamente estable, sin sangrado,
sin necesidad de volver al quirófano, sin
problemas de oxigenación. Durante las
primeras horas tras la extubación hay que
vigilar que el paciente ventile
adecuadamente. También hay que estar alerta
para detectar la posible aparición de un
edema de glotis. Se facilita la oxigenación
con una mascarilla al 35% o al 40% con
controles de 15 a 30 minutos y mantendremos
esta pauta hasta que hayan transcurrido 7 h.
Si se mantiene estable pasaremos a controles
horarios hasta cumplidas las 24 h del ingreso.
Si sigue estabilizado lo tomaremos cada 2 h.
La primera toma de agua la realizará a las 2 h
de ser extubado. Se repite varias veces
67
durante unas 2 h. Estará en decúbito supino,
más o menos incorporado, sin lateralizarse
porque se fuerzan las suturas de esternón y
puede producirse una dehiscencia. El cambio
de ropa de la cama de hará “de arriba abajo”.
La fisioterapia respiratoria completa se
realizará cada 8 h para evitar que se acumulen
las secreciones. Incluye humidificación,
clapping, ejercicios respiratorios (con o sin
aparatos), drenaje postural, tos propia o
asistida y, si fuera preciso, aspiración
endotraqueal. Se realizará, si el estado del
paciente, a partir de las 10 h tras su
extubación. Después del segundo día se retira
el catéter de la arteria, salvo que lo necesite
por estar hemodinámicamente inestable.
Haremos compresión hasta que deje de
sangrar. Se levantan los apósitos quirúrgicos
y se observa el estado de las heridas. La cura
de las heridas quirúrgicas es “a priori” plana,
porque está limpia y suturada. La técnica
debe realizarse con estricta asepsia. La herida
puede presentar un aspecto de infección, con
enrojecimiento y supuración, si rezuma algún
líquido se comunica al médico. Si es
purulento se cursa un cultivo antibiograma.
La herida de la pierna dadora, en los by-pass
de safena tiene el mismo tratamiento que la
esternotomía pero con una particularidad:
lleva una venda elástica que comienza a
colocarse por las falanges y termina en la
mitad del muslo. La compresión debe ser
suave pero firme. Su función es facilitar el
retorno venoso. Esta pierna deberá elevarse
cuando el enfermo se siente. La venda se
retirará cuando comience a deambular.
Colocar una sujeción cruzada sobre el pecho
con una venda elástica adhesiva o una faja
torácica, con el fin de proteger la
cicatrización esternal, cuando el paciente
presente sea de edad avanzada con cirugía de
by-pass coronario, paciente corpulento con
decalcificación ósea, o agitación. El catéter
de AI suele retirarse a las 24-48 h (bajo
prescripción médica). Se ejecuta traccionando
con suavidad pero con firmeza, evitando que
pueda entrar aire. Si hay una importante
resistencia a la extracción puede haber
quedado aprisionado por los alambres del
esternón, se comunica al médico y, en última
instancia, vendría a retirarlo el cirujano.
Antes de realizar la extracción debemos
marcar en el Pleur-Evac la cantidad de sangre
drenada hasta este momento, para advertir si
hay un aumento significativo al sacar el
catéter. Los drenajes torácicos pueden
retirarse a las 2-3 h hacer lo propio con el
catéter de la aurícula, siempre que la
evolución del enfermo lo permita y de
acuerdo a los protocolos de la unidad. La
sonda vesical será retirada siempre que el
enfermo evolucione adecuadamente y no
haya contraindicación especificada. La cánula
venosa corta se retirará si el paciente está
estable y no precisa transfusiones de sangre.
El generador de marcapasos se desconectará
del cable bipolar del paciente si éste no
presenta alteraciones del ritmo que puedan
necesitarlo.
68
CAPÍTULO 10. CLASIFICACIÓN DEL
SHOCK:
HIPOVOLÉMICO,
CARDIOGÉNICO, OBSTRUCTIVO,
DISTRIBUTIVO (SÉPTICO,
ANAFILÁCTICO, NEUROGÉNICO).
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
SHOCK HIPOVOLÉMICO se produce por
reducción del volumen sanguíneo por
múltiples causas desencadenando una
perfusión aguda sistémica inadecuada por
desequilibrio entre la demanda y la oferta de
O2 a los tejidos. Todo esto lleva al desarrollo
de hipoxia tisular y disfunción de órganos
vitales determinados por la reducción del
volumen circulante. La pérdida de volumen
eficaz circulante es el inicio de la alteración y
una vez desencadenado, se generan una
secuencia de eventos cada uno de los cuales
va afectando al siguiente. El deterioro del
flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales
causa una distribución inadecuada de O2 que
al final llevan a un estado de insuficiencia
microcirculatoria. El resumen de eventos se
inicia con la disminución del volumen
circulante. Luego hay disminución del
retorno venoso al corazón, disminución de
llenado del ventrículo izquierdo y
disminución del volumen minuto cardíaco.
Esto lleva a la disminución de la presión
arterial, vasoconstricción periférica y
sistémica, hipoxia tisular y al desarrollo de
insuficiencia circulatoria periférica aguda
convirtiéndose así en un círculo vicioso.
Puede producirse por hemorragias internas o
externas, pérdidas de líquidos por vómitos,
diarreas, quemaduras, pérdidas internas en
caso de pancreatitis, oclusión intestinal,
ascitis, edemas generalizados.
Clínicamente los pacientes pueden presentar
sed, hipotensión arterial, especialmente
disminución de la presión arterial sistólica
por debajo de 90 mmHg, sudoración profusa,
palidez mucocutánea, taquicardia, pulsos
débiles, mareos o fatiga, polipnea, oliguria o
anuria dependiendo del grado de pérdida de
volumen. En la Hipovolemia leve (grado I, ≤
20% del volumen sanguíneo) aparece
Taquicardia leve, pero relativamente pocos
signos externos, especialmente en un paciente
joven en posición supina. Los fenómenos
compensatorios mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural. La hipoperfusión afecta
sólo a ciertos tejidos que la toleran bien,
como piel, grasa, músculo esquelético y
huesos. En Hipovolemia moderada (grado II,
20-40% del volumen sanguíneo) se presenta
Hipotensión postural, taquicardia
significativa, ansiedad. Se afectan órganos
que toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito dorsal;
la hipotensión postural es manifiesta, y hay
oliguria y taquicardia leve o moderada. En
Hipovolemia severa (grado III, ≥ 40% del
volumen sanguíneo) hay hipotensión postural,
taquicardia marcada, oliguria, agitación,
confusión, alteración del sistema nervioso
central, hipoperfusión del corazón y del
cerebro, respiración profunda y rápida, y
acidosis metabólica. Si el estado de franco
colapso cardiovascular no es atendido, el
cuadro evoluciona hacia la muerte.
Intervenciones de enfermería: *Restauración del volumen circulatorio y
déficit de líquido extracelular. Infusión de
cristaloides como solución salina normal o
lactato de Ringer con canalización de dos
venas periféricas o un catéter central.
*Toma de paraclínicos como hemograma
completo, hemoclasificación, pruebas de
fracción renal, gasometría arterial
*Reposo horizontal o Trendelenburg
*Mantener y proteger vía aérea permeable.
*Mejorar la oxigenación del paciente con
Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por
máscara con reservorio o catéter nasal si
69
disminuye la saturación medida ya que estos
pacientes tienen demandas de O2
incrementadas.
*Monitorización se signos vitales
*Vigilar el estado neurológico
*Vigilar diuresis y colocar sonda vesical si es
necesario
*Inspeccionar piel en busca de heridas
externas y realizar el control de éstas
*Canalizar un acceso venoso central y
monitorizar PVC
*Colocar sonde de Levine
*Transfusiones de sangre total que provee
plasma y componentes hemostáticos si está
ordenado
SHOCK CARDIOGÉNICO: el flujo
sanguíneo anterógrado es inadecuado por
una alteración en la función cardiaca con
adecuado volumen intravascular,
generalmente debido a falla en la perfusión
miocárdica. El patrón hemodinámico está
dado por disminución del gasto cardiaco,
presiones de llenado ventricular izquierdo
aumentadas, incremento de la resistencia
vascular sistémica y disminución del trabajo
sistólico ventricular izquierdo.
Intervenciones de enfermería:
*Agentes cronotrópicos para corregir
bradicardia (atropina, isoproterenol) o
inotrópicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y
dobutamina).
*Vasodilatadores cuando la resistencia
vascular sistémica está elevada.
*Diuréticos para disminuir el volumen
circulatorio en presencia de falla congestiva.
*La bomba de balón intra-aórtico es útil en
casos debidamente seleccionados.
SHOCK DISTRIBUTIVO: se produce por
una vasoplejía sistémica produciéndose una
hipovolemia relativa. El patrón
hemodinámico de desarrollo de la patología
es la presencia de un gasto cardiaco normal o
aumentado, resistencia vascular sistémica
disminuida y presión de llenado ventricular
izquierdo normal o disminuido.
En el shock séptico el cuadro clínico
inicialmente es de vasodilatación periférica,
aumento del gasto cardíaco y aumento del
trabajo cardiovascular, una condición
hiperdinámica que se manifiesta, en forma
característica, por piel caliente y roja. Esto ha
sido denominado shock caliente. El shock
anafiláctico es consecuencia de una reacción
alérgica exagerada ante un antígeno. Son
numerosas las sustancias capaces de
producirlo. Habitualmente la reacción
anafiláctica se produce como consecuencia de
la exposición a un antígeno que induce la
producción de IgE que se fija sobre la
superficie de los basófilos circulantes y sobre
los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que
quedan sensibilizados. Cuando la exposición
al mismo antígeno se repite, éste se une a las
IgE y la activa, iniciándose una serie de
eventos bioquímicos que conducen a la
liberación de mediadores como histamina,
prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, componentes de
la cascada de la coagulación, productos de la
vía de la lipooxigenasa y metabolitos del
ácido araquidónico. Estos mediadores
liberados alteran la permeabilidad capilar a
nivel sistémico y pulmonar con formación de
edema intersticial y pulmonar. Hay además,
una vasodilatación generalizada con descenso
de la presión arterial y una vasoconstricción
coronaria que provoca isquemia miocárdica,
contracción de la musculatura lisa de los
bronquios y de la pared intestinal, que causa
broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y
dolor abdominal. La activación de la cascada
de la coagulación puede desencadenar una
CID. La hipotensión se implica la
disminución de la precarga por hipovolemia y
vasodilatación, la disminución de la postcarga
por descenso de las RVS y la disfunción
cardíaca por isquemia. El shock neurogénico
es producto de una lesión o disfunción del
sistema nervioso simpático o de lesión de la
médula espinal por encima de T6, en cuyo
caso los reflejos cardioacelerador y
vasoconstrictor se interrumpen lo cual
producirá una pérdida del tono vascular con
gran vasodilatación y descenso de la precarga
por disminución del retorno venoso,
bradicardia la cual acentúa la hipotensión.
70
En estos pacientes la característica clínica es
el bajo gasto cardíaco con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución del a
resistencia vascular periférica.
Intervenciones de enfermería:
*Manejo inicial de la causa, con
antibióticoterapia (uso racional) y de acuerdo
al resultado de los cultivos , drenaje del foco
infeccioso en el caso del shock séptico.
*Líquidos IV para mantener el volumen
circulatorio, preferiblemente soluciones
cristaloides, 1-2 litros en 30 minutos a 1 hora
y de acuerdo a la respuesta cardiovascular
con mejoría de los signos vitales, se
determinará la infusión de bolos adicionales.
*Monitoreo hemodinámico: signos vitales,
PVC, parámetros de presión, flujo y
resistencia de precarga y poscarga, gasto
cardíaco continuo.
*Inotrópicos si la PVC o gasto cardiaco no
mejoran
SHOCK OBSTRUCTIVO: la principal
característica de un shock obstructivo es la
obstaculización del llenado cardiaco en forma
adecuada. El patrón hemodinámico que se
desarrolla es por disminución del gasto
cardiaco, aumento de la resistencia vascular
sistémica y presión de llenado ventricular
izquierdo variable. Cuando se sospecha
taponamiento cardiaco, un signo importante
es una disminución > 10 mmHg de la PAS
durante la inspiración (pulso paradójico).
Los signos y manifestaciones clínicas son:
Cianosis y frialdad cutánea, particularmente
en extremos dístales de extremidades. Palidez
y falta de recirculación, demostrable en el
pulpejo de los dedos de manos y pies o en el
lecho de las uñas, con un llenado capilar > de
3 segundos. Colapso de las venas subcutáneas
por vasoconstricción adrenérgica.
Taquicardia también fundamentalmente un
fenómeno adrenérgico. Trastornos del
sensorio: angustia, aprehensión y
obnubilación mental, que en gran parte se
deben a disminución del flujo sanguíneo
cerebral; Oliguria, con volúmenes urinarios
de menos de 0.5 ml/kg por hora en el adulto y
de menos de 1.0 ml/kg/hora en el niño, como
consecuencia de la disminución de la
perfusión renal; Hipotensión arterial, con
descenso de la presión sistólica y
conservación de la diastólica (disminución de
la presión diferencial); La hipotensión es una
manifestación principal, a la que mayor
atención se le presta, pero a veces
erróneamente, como la única señal del estado
de shock. Se considera que existe hipotensión
cuando el valor de la PAS es < a 90 mm Hg o
una PAM < 60 mm Hg. En una persona
hipertensa hay hipotensión cuando la PAS
desciende en 40 mm Hg con respecto al valor
basal. Los fenómenos compensatorios pueden
mantener niveles normales de presión arterial,
por lo cual puede llegarse a la pérdida hasta
del 30% del volumen circulatorio antes de
que se produzca hipotensión clínica: la
presencia de la taquicardia y palidez como
signos precoces, permiten su reconocimiento.
Cuando aún está conservado el valor sistólico
de la presión arterial, el paciente presenta
hipotensión postural u ortostática: el valor
desciende más de 10 mmHg al sentar
súbitamente a la persona o ponerla de pie.
Cuidados de enfermería: aunque la
administración de líquidos puede mejorar
algo el problema, éste es un fenómeno de
carácter mecánico y el tratamiento definitivo
es la corrección de la alteración primaria que
lo ha causado, drenaje o evacuación
pericárdica o permeabilización del vaso
obstruido.
Medidas de manejo general:
*Oxigenoterapia a alta concentración
mediante una máscara con reservorio 15
lts/min. y de persistir la hipoxemia
cuantificada mediante el análisis de gases
arteriales o pulso-oximetría o un trabajo
ventilatorio ineficiente se procederá a
intubación endotraqueal y uso de ventilación
mecánica precoz.
*Fluidoterapia: La resucitación con fluidos se
realizara mediante la administración de suero
salino inicialmente un volumen de 2000 a
3000 cm utilizando dos vías venosas
periféricas de 14 G o 16G., evaluando la
respuesta con la monitorización de la presión
arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria,
71
y la presencia de signos de sobrecarga de
volumen.
*Inmediatamente se colocará un catéter
venoso central para la administración racional
de la fluidoterapia. Se utilizarán fluidos
evaluando la respuesta según la modificación
de la Presión Venosa Central (PVC).
*Fármacos inotrópicos: De continuar la
inestabilidad hemodinámica a pesar de una
adecuada resucitación con volumen
expresada por una adecuada presión venosa
central (PVC) o una presión de oclusión de la
arteria pulmonar (POAP), debe iniciarse la
administración de fármacos vasoactivos:
*Dopamina: Dosis inicial endovenosa de 5
µg/Kg/min mediante una bomba de infusión.
La administración es continua y se modificará
de acuerdo a la respuesta hemodinámica.
Dosis máxima de 20 µg/Kg/min. Debe ser
aplicada por vía venosa central de preferencia
*Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1
µg/Kg/min., dosis titulable hasta 15
µg/kg/min. Administrar por bomba de
infusión y vía venosa central
*Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 5
µg/Kg/min mediante una bomba de infusión.
La administración es continua y se modificará
de acuerdo a la respuesta hemodinámica.
Dosis máxima 10 µg/Kg/min.
Manejo específico: determinar el tipo de
shock, procediéndose a iniciar el manejo
etiológico del mismo.
Monitoreo hemodinámico: presión venosa
central (PVC), gasto cardiaco y variables
hemodinámicas de presión, resistencia y
flujos. Las técnicas de medición del gasto
cardiaco son: colocación de un catéter en la
arteria pulmonar para determinar presiones y
resistencias. Está relacionada a infección
asociada a catéter (4 a 5 %) y presenta
ocasionalmente dificultades técnicas en su
aplicación. La medición no es continua. Uso
de una sonda esofágica que utiliza el
principio Doppler en la arteria aorta
descendente para determinar flujos y
resistencias. La medición es continua.
Limitación relativa cuando el paciente está
despierto. Balón de contrapulsación
intraaórtico.
Monitoreo Ventilatorio: midiendo los
parámetros oximétricos (Pa/Fi02, PaCO2,
Gradiente Alvéolo arterial y Shunt
Arteriovenoso) y la mecánica respiratoria
(frecuencia respiratoria, volumen tidal,
presión pico y presión media de vía
respiratoria, compliance dinámica y estática,
presión positiva en vía aérea en caso de VM).
Ventilación mecánica convencional y no
convencional.
Monitoreo neurológico: Escala de Glasgow.
Si hay episodios convulsivos se efectuará el
monitoreo electroencefalográfico continuo.
En casos de sospecha de hipertensión
endocraneana se medirá la presión
intracerebral y la temperatura central de
preferencia. De ser posible se cuantificará la
presión de perfusión cerebral y la saturación
de oxigeno cerebral. En casos de usar
fármacos para producir sedoanalgesia y
relajación neuromuscular en pacientes en
ventilación mecánica, se podría realizar el
monitoreo del estado de sedación y/o
monitoreo neuromuscular.
Monitoreo urinario: cuantificar el gasto
urinario: volumen/minuto, volumen/hora,
densidad urinaria, el sodio urinario y la
fracción de eyección del sodio.
Monitoreo Intrabdominal: ante presencia
de shock séptico asociado a patología
intrabdominal (médica o quirúrgica) y/o
presencia de síndrome de hipertensión
intrabdominal o síndrome copartamental, es
recomendable efectuar el monitoreo continuo
de la presión intrabdominal.
Monitoreo Nutricional: en todo paciente en
estado que además reciba soporte nutricional
artificial (enteral y/o parenteral) debe
realizarse el monitoreo del estado nutricional,
aplicando las técnicas biométricas,
laboratoriales y calculando el balance
nutricional.
Las complicaciones más frecuentes en el
shock en etapas avanzadas pueden ser:
insuficiencia renal aguda, injuria pulmonar,
encefalopatía metabólica, trastornos de la
coagulación, alteraciones hidroelectrolíticas y
del equilibrio ácido base, desnutrición
hipercatabólica, hemorragias digestivas,
hepatopatía aguda.
72
CAPÍTULO 11 MONITORÍA HEMODINÁMICA NO
INVASIVA E INVASIVA EN LA
UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Ángela María Herrera
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
El monitoreo hemodinámico es la piedra
angular en el cuidado del paciente
críticamente enfermo. El principal objetivo
del tratamiento es conseguir un ambiente
controlado y seguro que permita de manera
individualizada, basados en la evidencia y en
la experiencia clínica, elegir los fármacos, las
modalidades ventilatorias y el soporte
hemodinámico y metabólico adecuados.
La monitoría hemodinámica tiene en el
contexto del paciente críticamente enfermo
cuatro objetivos básicos:
1. Alertar: avisa al clínico tratante cualquier
deterioro de la función medida; conocer
objetiva y constantemente el estado
hemodinámico del paciente, alteraciones
fisiológicas y tendencia de las variables.
2. Diagnóstico continuo: permite observar la
tendencia de las variables y cambios en una
condición determinada; como medidas
anticipatorias y continuas para prevenir al
morbi-mortalidad.
3. Pronóstico: evaluar la tendencia de los
parámetros hemodinámicos en la evolución
clínica; dirigir la conducta, ver resultados y
cambios fisiológicos secundarios a
intervenciones realizadas.
4. Guía terapéutica: permite evaluar y
correlacionar las medidas terapéuticas
implementadas. El fin último de estos
objetivos es valorar la adecuada perfusión y
oxigenación tisular. Con la monitoría se
conoce de manera objetiva y constante el
estado hemodinámico Tanto la monitoría
hemodinámica invasiva como la no invasiva
son útiles en la valoración del paciente
críticamente enfermo. Ambas funcionan
como marcadores macrohemodinámicos en la
estabilización del paciente y proporcionan
información sobre el gasto cardíaco y la
respuesta a los tratamientos instaurados. La
monitorización hemodinámica invasiva en los
pacientes críticos es objeto de controversia y
en ocasiones la iniciación de la monitoría
invasiva representa una intervención tardía
que se instaura sólo después de que el
paciente ha sido admitido a la UCI.
Monitorización no invasiva
La monitoría hemodinámica no invasiva en
UCI comprende la evaluación de la
frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la
palpación de los pulsos arteriales, la
evaluación de la perfusión distal, la
pulsoximetría, la auscultación cardiaca y la
monitoría continua del electrocardiograma,
temperatura, frecuencia respiratoria y hacen
parte de los signos vitales comunes, pero en
la UCI se monitorean de forma continua.
Otras se consideran variables procesadas y
respecto de ellas se harán anotaciones por su
impacto discutible a la hora de
Electrocardiograma brinda datos como
frecuencia cardiaca, presencia de arritmias y
variabilidad en la frecuencia cardiaca, entre
otros. Sin embargo, lo más relevante es que
puede evaluar signos de hipoperfusión
coronaria. El EKG puede ser de 3, 5, 6 y de
12 derivaciones (DI, DII, DIII, AVR, AVL,
AVF y V1-V6), y este último el que más
información proporciona sobre la actividad
dinámica del corazón y el más específico para
detectar isquemia.
Pulso-oximetría transcutánea (SpO2) mide
la saturación de oxígeno periférica por
espectrofotometría; es decir la diferencia del
rango de color entre la hemoglobina
oxigenada y la desoxigenada. Los
pulsooxímetros miden la SpO2 con precisión
razonable si ésta es mayor del 75%, pero por
debajo de este valor la hipoxia puede ocurrir
con poco cambio en la SpO2. Se presume que
73
la medición continua de la SpO2 debería
mejorar el resultado de los pacientes al
identificar la hipoxemia y las alteraciones en
la frecuencia cardiaca, permitiendo así una
corrección rápida y efectiva antes de que se
desarrolle una hipoxemia tisular global. Se le
denomina el quinto signo vital.
Tensión arterial (TA) está determinada por
la resistencia vascular sistémica. Este
parámetro es de relevancia hemodinámica ya
que refleja la perfusión de los órganos. La TA
usualmente se mide de forma no invasiva con
la técnica de esfigmomanómetro y
auscultación, o automatizada, usando
dispositivos que reducen en gran medida el
tiempo de enfermería. En pacientes muy
grandes y obesos en quienes la circunferencia
de la región superior del brazo supera las
limitaciones de ancho de un manguito de
presión arterial normal, registrarán presiones
mayores de las que en realidad tienen. En
tales pacientes, colocar el manguito en la
pierna o en el antebrazo. En la respuesta
adaptativa al choque circulatorio el
organismo intenta mantener la presión de
perfusión a los órganos mediante
modificaciones en el tono adrenérgico, a
través de barorreceptores situados en el seno
carotídeo y en el arco aórtico. Esta
supremacía de la presión arterial es necesaria
porque la sangre que fluye tanto en las
arterias coronarias como en las cerebrales
depende sólo de la presión de perfusión. La
hipotensión refleja siempre alteración
cardiovascular, pero la normotensión no la
excluye. Es importante reconocer que una
presión arterial normal no significa que todos
los órganos tengan una perfusión adecuada,
pues los aumentos en el tono vasomotor local
y la obstrucción vascular mecánica pueden
inducir isquemia vascular asimétrica. La
perfusión de los órganos suele resultar
comprometida cuando la presión arterial
media disminuye por debajo de 60 mmHg o
cuando el índice cardíaco disminuye a menos
de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene
conducirá al fracaso de los órganos y a la
muerte. Con base en la evaluación de los
parámetros hemodinámicos se pueden tomar
medidas para mejorar la entrega de oxígeno a
las células. Los marcadores de perfusión
tisular, tales como el gasto urinario y la
presión arterial, carecen de sensibilidad y
especificidad, son indicadores habituales y
tardíos de alteraciones en la perfusión y no
deberían ser utilizados de manera aislada para
determinar la adecuada perfusión en el
paciente críticamente enfermo. Aunque la
hipotensión es un importante marcador de
choque, está claro que la presión arterial no
puede ser usada como un determinante
aislado de choque.
El cuerpo puede desarrollar una “deuda de
oxígeno” en un escenario de presión
sanguínea normal. El estado de disfunción
tisular como guía para la resucitación ha
llevado al concepto de indicadores upstream
o macrohemodinámicos y downstream o
microhemodinámicos de la perfusión de los
órganos. Los indicadores o marcadores
upstream evalúan el flujo y la presión en el
corazón, la vena cava, la arteria pulmonar y la
aorta, e incluyen la presión arterial sistémica,
la frecuencia cardiaca, la presión venosa
central, la presión capilar de enclavamiento
de la arteria pulmonar y el gasto cardiaco.
Estas son las variables tradicionalmente
empleadas para evaluar el estado
hemodinámico de pacientes críticamente
enfermos. Sin embargo, el choque con
disfunción de órganos ocurre tanto capilar
como tisularmente. Conocido esto, se han
desarrollado herramientas que permiten hacer
seguimiento de las alteraciones en la
microvasculatura de pacientes críticamente
enfermos; estas técnicas son conocidas como
marcadores downstream de resucitación.
Debido a que las necesidades metabólicas y
de oxígeno varían con diferentes estresores y
en diferentes momentos, estos marcadores
pueden ser de ayuda para determinar la
adecuación del gasto cardiaco y de la presión
de perfusión en un momento dado. Los
indicadores downstream actualmente
disponibles incluyen el gasto urinario, el
lactato sanguíneo, la base exceso, niveles
tisulares de dióxido de carbono y nivele
74
mezclados de oxígeno y dióxido de carbono
en sangre.
La presión arterial media depende del flujo
constante de sangre hacia los tejidos
periféricos y se puede calcular con varias
fórmulas, presentamos dos de ellas.
PAM= PAD + (PAS-PAD)/3 o PAM=
2PAD +PAS/3
Medición no invasiva del gasto cardiaco
(GC). El gasto cardíaco es el parámetro
macrohemodinámico más importante, ya que
es el mayor determinante de la entrega de
oxígeno (DO2). Otros factores afectan esta
entrega, incluidas la hemoglobina y la
saturación de oxígeno. A pesar de sus
limitaciones, la medición del gasto cardiaco
con catéter en la arteria pulmonar usando el
método de bolo de termodilución (TD) se ha
convertido en el examen gold standard de
referencia para comparar las tecnologías no
invasivas. Otros métodos no invasivos de
monitoría del gasto cardiaco son:
ecocardiografía, reinhalación de dióxido de
carbono, doppler esofágico, análisis de la
onda de pulso, bioimpedancia torácica,
cardiografía biorreactante eléctrica, técnica
del doppler transgástrico.
Colapsabilidad de la vena cava: la medición
del diámetro de la vena cava inferior (VCI)
por ecografía puede ser un indicador de la
presión venosa central (PVC). En
condiciones normales, en un paciente que
respira espontáneamente la vena cava inferior
reduce su calibre en inspiración y tiene mayor
diámetro en espiración. Si se trata de un
paciente con ventilación mecánica ocurre lo
contrario: el diámetro de la VCI aumenta en
inspiración y disminuye en espiración. Por
tanto, la medición para los pacientes con
respiración espontánea se realiza al final de la
inspiración y para los ventilados
mecánicamente se realiza al final de la
espiración. Así mismo, la valoración de la
colapsabilidad de la vena cava es útil para
monitorizar la respuesta a la terapia con
líquidos, especialmente en pacientes en
ventilación mecánica. En ventilación
mecánica las variaciones del diámetro de la
VCI con la respiración han demostrado
predecir la respuesta a los líquidos en
pacientes con fracaso circulatorio. Durante la
fase inspiratoria de la ventilación mecánica el
aumento de la presión pleural se transmite a
la aurícula derecha, lo cual reduce el retorno
venoso y dilata la vena cava inferior (VCI).
Por el contrario, durante la espiración la
reducción de la presión intratorácica favorece
el retorno venoso y disminuye el diámetro de
la VCI. Estas oscilaciones en el diámetro de
la VCI son más evidentes en pacientes
hipovolémicos. En pacientes hipervolémicos
la VCI es menos distensible.
Capnografía: es un método simple y no
invasor que valora la eliminación de CO2. El
valor de CO2 en la meseta espiratoria de la
onda capnográfica refleja su concentración en
el aire alveolar e indirectamente la
concentración de CO2. Habitualmente se
mide con cada respiración. (La capnometria
solo mide numéricamente la presión parcial
de CO2 en el aire espirado - ETCO2). Los
tres factores que influyen la concentración de
CO2 al final de la espiración (PETCO2) son
producción metabólica de co2 en los tejidos,
transporte por la circulación los pulmones,
eliminación por la ventilación. Los valores
varían 35-45 mmHg.
Monitorización invasiva
Este tipo de monitorización está indicado en
pacientes cuya condición clínica se
caracterice por estados de bajo gasto
cardiaco, y el tipo y la intensidad de la
monitorización dependen de los factores de
riesgo, de la patología que se va a enfrentar, y
de los antecedentes del paciente crítico.
Gasto cardiaco (GC). El volumen minuto
cardiaco o gasto cardiaco se expresa en
litros/minuto y se define como la cantidad de
sangre eyectada por el corazón a la
circulación en un minuto. Por lo tanto, es el
producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el
volumen sistólico de eyección (VE) en litros
por minuto. Es la denominación utilizada para
evaluar la efectividad de la bomba y la
función del ventrículo. Si se modifica la
frecuencia cardíaca o el volumen de eyección
se puede modificar el gasto cardiaco: GC =
75
FC X VE. A menos que exista un shunt
intracardíaco, el débito cardíaco derecho e
izquierdo es básicamente el mismo. Para
realizar la medición del débito es necesario
insertar un catéter de Swan Ganz. La decisión
de medir el DC está dada por la sospecha de
un déficit en la oxigenación tisular por
alteraciones en la función cardíaca. Es
importante recordar que los cambios en el DC
a menudo son un síntoma del problema más
que el problema mismo. El mal llenado
ventricular por hipovolemia, mal vaciamiento
ventricular por alteraciones en la
contractilidad o valvulopatías, el aumento de
la RVS por hipertensión, vasoconstricción,
insuficiencia mitral, defectos septales
disminuyen el gasto cardíaco. En cambio, el
aumento de la demanda de O2 en ejercicio,
dolor, temor, ansiedad, respuesta inflamatoria
sistémica precoz con disminución de la RVS,
embarazo, enfermedades hepáticas y
tirotoxicosis aumentan el gasto cardíaco.
La precarga (carga o volumen que distiende
el ventrículo izquierdo antes de la contracción
o sístole) está determinada por el volumen de
sangre al final del período de llenado
ventricular. La poscarga (resistencia a la
eyección ventricular) que en el lado derecho
se expresa como la Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como
la Resistencia Vascular Periférica (RVS).
Mientras mayor sea la postcarga menor será
el débito cardíaco, de igual manera mayor
será la presión de aurícula derecha. Algunas
condiciones que disminuyen la postcarga son
la vasodilatación por sepsis, hipertermia,
hipotensión y drogas vasodilatadoras.
Mientras que está aumentada cuando hay
vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia,
hipertensión, estenosis aórtica entre otros. Se
miden con el catéter de Swan Ganz y
corresponde a la presión de oclusión de la
arteria pulmonar. La presión venosa central y
la presión de aurícula derecha expresan el
retorno de sangre al lado derecho del corazón.
Frecuencia Cardiaca (FC). La frecuencia
cardiaca es el número de latidos que produce
el corazón por minuto, una elevación de la FC
puede aumentar el GC hasta un determinado
punto, por encima del cual se compromete
dicho gasto. Esto se debe a la reducción del
tiempo diastólico que acorta la fase de
llenado ventricular. Además, un aumento de
la FC aumenta el consumo de oxígeno
miocárdico, lo cual, sumado a que el tiempo
diastólico se encuentra reducido y con ello es
menor el tiempo de perfusión de las arterias
coronarias, puede dar como resultado un
sufrimiento miocárdico con posterior
isquemia. Por su parte, los ritmos cardiacos
muy lentos también pueden ser
contraproducentes. Inicialmente existe un
mayor tiempo de llenado ventricular y el
aumento de volumen puede sobrepasar la
capacidad de las fibras miocárdicas, lo cual
dificulta la contracción ventricular y
subsiguientemente merma el volumen
sistólico eyectado, resultando así en una
disminución del gasto cardiaco.
Monitoría de presión arterial sistémica: se
debe colocar un catéter arterial conectado a
un transductor, y posteriormente a un
amplificador que en últimas permite la
observación y monitoría continua de la
presión arterial. Este método se considera
como el gold standard con el cual se
comparan los diferentes métodos no invasivos
para determinar la presión arterial, aunque se
pueden producir errores significativos si las
mediciones no se realizan con los suficientes
cuidados técnicos. A partir de las ondas de
presión arterial los monitores, por medio de
un software, pueden medir la presión
sistólica, la presión diastólica, la presión
arterial media y la variabilidad del pulso o
delta de pulso. Cuando se interpreta un
trazado de las ondas arteriales se mide
básicamente la presión sistólica pico y la
presión de fin de diástole. Estas ondas al ser
correlacionadas con el trazado del
electrocardiograma (ECG) permiten observar
que la presión de fin de diástole de la arteria
pulmonar concuerda con el fin del complejo
QRS, mientras que para la onda sistémica
concuerda con el final de la onda T. Esto se
debe al volumen sanguíneo interpuesto entre
el origen de la onda y el catéter intraarterial.
Entre las complicaciones observadas con la
76
instalación de LA se describen: hematomas,
trombosis arterial, isquemia distal,
pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V e
infección. La mayor parte de estas
complicaciones pueden obviarse con la
selección de la arteria a puncionarse, la
técnica apropiada y el manejo posterior de
enfermería. El gasto cardíaco es directamente
proporcional al área bajo la curva de presión.
Las oscilaciones negativas de la curva,
particularmente en pacientes ventilados con
presión positiva, son un buen indicador del
estado del déficit de volumen intravascular.
Presión Venosa Central: en pacientes en los
que se sospecha una pérdida de volumen la
monitorización de la PVC es una guía útil
para la reposición de volumen. La PVC por sí
sola no es un indicador de hipovolemia,
pudiendo estar normal o incluso elevada en
pacientes con mala función ventricular
izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el
estado de volumen circulante, más bien indica
la relación entre el volumen que ingresa al
corazón y la efectividad con que este lo
eyecta. Aunque la medición aislada puede no
tener ningún valor, las mediciones seriadas en
pacientes con buena función ventricular
izquierda pueden guiar la reposición de
volumen. De utilidad diagnóstica en
situaciones clínicas como el neumotórax a
tensión y el taponamiento cardíaco el signo
de Kussmaul es muy evidente en el registro
de la curva. La colocación de catéteres
venosos centrales no solamente cumple con
una función de monitorización (Presión
Venosa Central) sino además nos permite
según el diámetro y la longitud del mismo,
aportar volumen, administrar drogas
irritativas ya sea por su osmolaridad o pH,
alimentación parenteral, hemodiálisis o bien
la inserción de catéteres por su lumen como
el catéter de Swan Ganz o marcapasos
endocavitarios. Las vías de elección son las
yugulares internas y externas, el abordaje
sub-clavicular de la subclavia y las venas
femorales. La punta del catéter debe quedar
alojada en la vena cava superior,
confirmándose su ubicación mediante una RX
de tórax. La PVC normal está por el orden de
2 a 6 mmHg. Un descenso indica aumento del
trabajo cardíaco, mayor impedimento al
retorno venoso o una disminución de la
presión sistémica media (volumen). La PVC
aumenta mientras que el retorno venoso y el
gasto cardíaco disminuyen.
El catéter de la arteria pulmonar (CAP) o
de Swan-Ganz se canaliza a través de una
vena de gran calibre que a través del corazón
derecho se introduce en la arteria pulmonar y
deja alojado su extremo distal en una
ramificación de esta arteria. El CAP nos
proporciona información sobre 3 categorías
de variables diferentes: medidas de flujo
sanguíneo (GC) (la medición del GC
mediante este catéter se basa en la
termodilución transcardíaca. Tras inyectar un
volumen de líquido con una temperatura
inferior a la sanguínea, el termistor detecta
los cambios de temperatura a lo largo del
tiempo, registrándose en forma de curva. El
área bajo la curva registrada es el volumen
minuto. Los detalles sobre la medición del
GC, así como sus limitaciones técnicas
(insuficiencia tricuspídea, etc.), se han
desarrollado ampliamente en entregas previas
de la puesta al día en monitorización
hemodinámica); presiones intravasculares
intratorácicas (el CAP, debidamente
posicionado, permite obtener presiones de 3
localizaciones diferentes: la aurícula derecha
(presión venosa central, o PVC), la arteria
pulmonar (PAP) y las venas pulmonares
(también llamada presión de cuña, de
oclusión o PAPO que sirve en la
diferenciación del edema pulmonar primario
no cardiogénico y el secundario o
cardiogénico)) y parámetros oximétricos
(saturación venosa mixta y otras variables
oximétricas; la saturación de oxígeno a nivel
de arteria pulmonar distal o saturación venosa
mezclada o mixta (SvO2) es probablemente
el mejor indicador aislado de la adecuación
del transporte global de oxígeno (DO2),
puesto que representa la cantidad de oxígeno
que queda en la circulación sistémica después
de su paso por los tejidos).
Valoración de la curva arterial: La curva
arterial refleja el volumen de eyección de la
77
sangre y la elasticidad de las paredes
arteriales. Las contracciones rítmicas del
ventrículo izquierdo producen presiones
arteriales pulsátiles. La presión máxima
generada durante la contracción sistólica, es
la Presión Arterial Sistólica (PAS). La
presión mínima durante la relajación
diastólica es la Presión Arterial Diastólica
(PAD). La morfología típica de la curva
pulsátil, presenta un pico redondeado que
corresponde a la sístole, y una incisura
dícrota en su posición descendente que
corresponde al inicio de la diástole.
Los métodos y sistemas disponibles en el
mercado para el análisis del contorno de la
onda de pulso son: PiCCO® (Pulsion),
PulseCO® (LiDCO), Modelflow
(TNO/BMI), MostCare® (Vygon) y
FloTrac®/Vigileo® (Edwards Lifesciences,
Irvine CA). De ellos, el PiCCO se calibra por
termodilución transpulmonar, el LiDCO por
dilución con litio y el Modelflow mediante 3
o 4 mediciones convencionales por
termodilución. Por el contrario, el sistema
FloTrac®/Vigileo® y el MostCare® no
necesitan de calibración externa.
Todos estos métodos están basados en la
morfología de la curva de presión arterial, por
lo que es importante la obtención de una
curva con morfología exacta. La
amortiguación de la curva arterial y el cero
insuficiente, problemas comunes en la
práctica clínica, deben de ser evitados para
obtener una señal válida para el cálculo del
GC. La presencia de arritmias severas y el
uso del balón intraaórtico de contrapulsación
reducen la precisión en la medición del GC.
Además, el análisis de la presión de pulso
tendrá una exactitud limitada durante
períodos de inestabilidad hemodinámica,
como los cambios rápidos en las resistencias
vasculares que se producen en pacientes
sépticos y en aquellos con disfunción
hepática.
El sistema PiCCO® (PiCCO System,
PULSION Medical Systems AG, Munich,
Alemania) es actualmente el único monitor
disponible comercialmente que utiliza la
termodilución transpulmonar (TDTP) para
medir el GC. Requiere únicamente una línea
arterial y otra venosa, las cuales son
necesarias en la mayoría de pacientes críticos.
Proporciona información sobre flujos
sanguíneos y volúmenes intravasculares.
En cuanto a las indicaciones de insertar un
catéter de arteria pulmonar, estas se basan en
la experiencia clínica. La premisa es que no
se debe usar habitualmente, sino reservar su
uso para resolver problemas complejos de
aspectos hemodinámicos relacionados con:
• Pacientes en choque cardiogénico en
tratamiento vasoactivo.
• Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
descompensada.
• Pacientes con sospecha de „„seudosepsis‟‟
(gasto cardiaco elevado, resistencia vascular
78
sistémica baja y presiones de llenado
elevadas).
• Pacientes con fallo cardiaco sistólico
potencialmente reversible (miocarditis
fulminante, miocardiopatía peripartum e
intoxicaciones farmacológicas).
Pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave en coma barbitúrico o hipotermia.
• Diagnóstico diferencial hemodinámico de la
hipertensión pulmonar.
• Valoración del grado de respuesta al
tratamiento en pacientes con hipertensión
pulmonar de origen mixto y precapilar.
• Workup del trasplante cardiaco, pulmonar o
cardiopulmonar.
• Necesidad de descartar hipertensión porto
pulmonar antes del trasplante hepático.
Delta de presión de pulso:
Fisiológicamente durante la inspiración los
volúmenes de llenado y eyección de las
cavidades derechas aumentan pero
simultáneamente disminuye el llenado de las
cavidades izquierdas que se traduce en
disminución del volumen eyectado con el
consecuente escaso descenso de la presión de
pulso. Esto mismo sucede, pero de forma
exagerada, en el pulso paradójico. En la
ventilación mecánica, en cambio, el aumento
normal del retorno venoso al corazón se
altera. El grado de alteración depende de
factores intrapulmonares tales como la
compliance pulmonar. El efecto neto de la
ventilación mecánica sobre las ondas
arteriales puede producir reducciones
transitorias de la presión durante la
inspiración desencadenada por el respirador.
Si la respiración a presión positiva liberada
por el ventilador interfiere con el volumen de
eyección, el resultado será una reducción del
volumen minuto durante la inspiración. Por
su parte, durante la ventilación mecánica la
magnitud de los cambios de los volúmenes de
eyección del ventrículo izquierdo se han
propuesto como un elemento predictor de la
respuesta al aporte de volumen. De acuerdo
con esto se ha demostrado que la variación
del volumen de eyección del ventrículo
izquierdo es un marcador más exacto de la
respuesta al aporte de líquidos que las
presiones de llenado cardiacas. Delta de
presión de pulso es la diferencia de presión
pulso max de la onda de pulso más alta y la
presión de pulso max de la onda más baja, si
es >15% , significa hipovolemia.
Doppler esofágico cardio Q: proporciona
una monitorización mínimamente invasiva
del gasto cardíaco mediante la medición de la
velocidad de la sangre conforme se desplaza
por la aorta descendente. En cada latido
cardíaco la señal Doppler detecta la velocidad
de la sangre que fluye a través de la aorta
descendente y la representa como una onda
de flujo de V/T. Es un procedimiento
mínimamente invasivo determinando el gasto
cardíaco de manera real y continua
monitorizando los parámetros de precarga y
poscarga, contractilidad, indicando el estado
de líquidos y FC, con tendencias de 48 a 72
horas. Con el dispositivo la aorta descendente
transcurre paralela y próxima a la parte
inferior del esófago a la altura de las
vértebras torácicas 5ª o 6ª siendo este el lugar
de la colocación de la punta de la sonda.
La hipovolemia está indicada como una línea de base estrecha
y por disminución del tiempo de flujo corregido.
79
HipovolemiaEl restablecimiento de la normovolemia
produce un ensanchamiento de la base y una
prolongación del tiempo de flujo.
Normovolemia
Presión ventricular derecha. La onda de
presión ventricular derecha se obtiene
generalmente solo durante el procedimiento
de inserción del catéter. Sin embargo, en
algunos casos el extremo del catéter puede
pasar en forma inadvertida de la arteria
pulmonar al ventrículo derecho. Este es un
problema potencialmente serio, debido a la
posibilidad de desencadenar arritmias
ventriculares o de inducir una interpretación
inadecuada de los valores de presión. La
presencia del extremo del catéter en el
ventrículo derecho se puede comprobar por la
diferencia entre la morfología de la onda
ventricular y la de la onda de presión de la
arteria pulmonar, y por el hecho de que la
presión diastólica es menor en el ventrículo
que en la arteria pulmonar. La onda de
presión ventricular se caracteriza por un
aumento en la presión en la parte final de la
diástole, debido a que el lleno ventricular se
asocia con este ascenso.
La curva de presión de la arteria pulmonar, en
cambio, disminuye gradualmente a través de
toda la diástole. Una radiografía de tórax es
útil para establecer la posición del catéter. La
presión sistólica del ventrículo derecho oscila
entre 15-25 mmHg y la presión diastólica,
entre 0-8 mmHg.
Presión en cuña o enclavada en la arteria
pulmonar (Wedge). La presión de cuña se
obtiene al transducir la señal oscilatoria en la
columna fluida que enfrenta el extremo distal
del catéter luego de que el balón se encuentra
inflado y ocluye el flujo de la arteria
pulmonar. La presión enclavada será idéntica
a la presión atrial izquierda si no existe
ninguna obstrucción entre el punto de unión
de las columnas estáticas y la columna con
flujo de las venas pulmonares de la aurícula
izquierda. Esta presión es de alrededor de 6-
12 mmHg, de igual forma la presión en la
aurícula izquierda. La presión en cuña de la
arteria pulmonar, que representa la precarga
óptima, es mejor definirla por la evaluación
de la respuesta hemodinámica a una carga de
fluidos. Luego de realizar una medición basal
de la PWP, se administran bolos de fluido
hasta que la presión aumente al menos 3-5
mmHg; posteriormente se reevalúan los datos
hemodinámicos. En individuos normales, la
PWP óptima se estima en 10-12 mmHg, sin
desconocer que pacientes que presentan una
compliance cardiaca disminuida podrían
requerir una PWP de 14-18 mmHg para
garantizar un adecuado llenado ventricular
izquierdo.
Marcadores hemodinámicos Downstream
Gases arteriales y venosos
Microcirculación:
un tema más controvertido es el método de
determinación de la entrega de oxígeno a los
tejidos. El empleo de los marcadores
downstream ha permitido realizar lo que se
puede denominar una resucitación
cuantitativa, la cual se refiere a la utilización
de un protocolo explícito que se dirige a
obtener dentro de las primeras horas objetivos
fisiológicos o de laboratorio predefinidos.
Saturación de oxígeno en sangre venosa
mixta (SvO2) refleja la saturación de O2 en
el total de sangre venosa, y es un parámetro
importante para evaluar el DO2 y su relación
80
con el VO2 y la tasa de extracción de
oxígeno. La sangre venosa del organismo se
recolecta y mezcla en las cámaras cardiacas
derechas antes de su paso a través de los
capilares pulmonares. La saturación de
oxígeno de la sangre venosa mezclada
(SvO2) puede ser medida utilizando el catéter
de arteria pulmonar de forma intermitente o
continua. Los valores normales de SvO2 son
de 70-75%, correspondientes a una PvO2 de
35-40 mmHg. Una disminución de la SvO2
puede explicarse por una caída del suministro
de O2 o de cualquiera de los parámetros que
lo determinan. Una disminución del
suministro de O2 será seguida por un
consumo de O2 estable y la consiguiente
reducción de la SvO2 hasta que se alcance un
valor crítico del suministro de O2, que los
tejidos ya no son capaces de compensar para
mantener un consumo de O2 constante, y el
consumo de O2 depende entonces del
suministro.
Lactato: los tejidos hipóxicos pueden generar
acidosis láctica. Para producir energía, el
cuerpo debe convertir la glucosa en CO2 a
través del ciclo de Krebs. En condiciones
anaeróbicas el ciclo de Krebs no puede
metabolizar la glucosa completamente, así
que se instaura una vía metabólica parcial que
genera lactato a partir de la reducción de
piruvato por la enzima lactato
deshidrogenasa. Cuanto mayor es el déficit de
oxígeno y con un aumento de las demandas
metabólicas, mayor es la producción de
lactato. Los niveles de lactato en la sangre
resultan del balance entre su producción y su
depuración. En condiciones fisiológicas
normales el lactato proviene principalmente
del músculo esquelético, la piel, el cerebro, el
intestino y los glóbulos rojos, y su nivel
normal en sangre es menor a 2 mmol/l. En la
enfermedad crítica el lactato se origina en
muchas otras fuentes (pulmones, leucocitos,
intestinos, hígado). La acidosis láctica está
típicamente presente en estados de choque en
los que la entrega tisular de oxígeno (DO2) es
insuficiente para satisfacer la demanda
celular. El exceso en la producción de lactato
puede no ser lo único que causa
hiperlactatemia en pacientes con
enfermedades críticas, dado que los niveles
elevados de lactato están más relacionados
con su depuración alterada que con su
sobreproducción. La concentración de lactato
en la sangre se usa comúnmente como un
marcador global microhemodinámico de la
perfusión tisular y de la calidad de la
reanimación.
81
CAPÍTULO 12 FISIOLOGÍA DE LA
COAGULACIÓN: CASCADA,
TIEMPOS DE COAGULACIÓN.
MANEJO DE MEDICAMENTOS
ANTICOAGULANTES:
COAGULACIÓN PROFILÁCTICA Y
PLENA. HEMOTRANSFUSIONES Y
SUS COMPONENTES.
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Oscar Victorino
Médico Instructor Salamandra
Recientes avances en el entendimiento de la
fisiología de la coagulación han llevado al
desarrollo de nuevas teorías, más congruentes
y mejor correlacionadas con las alteraciones
clínicas.
Hemostasia: balance entre mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes, con una
normal preponderancia de los últimos. Ante
un evento nocivo, se desencadena el
fenómeno altamente sofisticado de la
coagulación, que inicia detectando la lesión
vascular y generando un cambio de estado
sanguíneo de líquido a sólido, adherente a la
lesión, lo que previene la exanguinación y
salvaguarda la supervivencia.
El proceso de coagulación que lleva a la
hemostasia consiste en un conjunto complejo
de reacciones de proteasas en el que
participan aproximadamente 30 proteínas
diferentes. Estas reacciones convierten
fibrinógeno, una proteína soluble, en
filamentos insolubles de fibrina, que, con las
plaquetas, forman un trombo estable.Se han
propuesto varios modelos de cascada de
coagulación,
incluyendo el modelo de la vía intrínseca y
extrínseca, y el más reciente modelo celular
de la coagulación.
Teoría clásica de la cascada de la
coagulación: inicialmente el concepto
cascada de la coagulación fue propuesto en
1964, al descubrir que los factores de
coagulación se activan unos a otros, en una
secuencia lineal de eventos. En efecto, la
mayoría de ellos son proteínas con función
enzimática que circulan en el plasma en su
forma inactiva, como cimógenos (o
proenzimas), que van a ser activadas por
clivaje de residuos de serina. De esta manera
queda al descubierto el sitio activo, y las
proteínas se convierten a su vez en enzimas
tipo serinproteasas, estado que se designa por
el sufijo -a (por ejemplo: factor IXa). Esta,
sucesivamente, va a clivar residuos de serina
de otra proenzima y a activar otro factor de la
coagulación, en una cadena progresiva de
activaciones (en la siguiente figura se muestra
la secuencia general de activación de los
factores de coagulación, mostrando el
funcionamiento general de las cadenas de
activación de los factores de coagulación).
De esta forma, se identificaron dos secuencias
de activación diferentes que convergen en la
activación del factor X, donde inicia una vía
común que desencadena la formación del
coágulo. La vía extrínseca llamada así al
suponer que se activaba por un factor externo
al plasma, que ahora podemos correlacionar
con el factor tisular, y la vía intrínseca, que
presuponía un factor activador presente en el
plasma, ahora correlacionable con la plaqueta
activada. Posteriormente se desarrollaron
técnicas para cuantificar la integridad de
dichas secuencias: el tiempo activado parcial
de
tromboplastina (aPTT); la medida del
funcionamiento e integridad de la secuencia
intrínseca, seguida de la común, y el tiempo
de protrombina (PT), un reflejo de la
secuencia extrínseca seguida de la común. Sin
embargo, tanto la teoría clásica como los
tiempos de coagulación explican y miden la
coagulación tal y como sucede in vitro, en el
82
tubo de ensayo del laboratorio y no reflejan el
verdadero fenómeno in vivo.
Teoría clásica de la coagulación: proponía
la existencia de dos vías alternas o
redundantes que activan una vía común
.
La vía extrínseca se considera que es la
responsable de la generación inicial del factor
X activado (factor Xa), mientras que la vía
intrínseca lleva a la amplificación de la
generación del factor Xa. El factor Xa
desempeña un papel central en la cascada de
coagulación debido a que ocupa un punto en
el que convergen la vía intrínseca y la
extrínseca. La secuencia de activación de los
factores propuesta por la teoría clásica,
aunque con algunas modificaciones, se
considera básicamente correcta. El concepto
errado es la idea que existen dos vías
separadas de activación (redundante o
alterna) que confluyen en
una vía común. Lo anterior no explicaría por
qué algunas alteraciones que afectan
una sola vía tienen profundas implicaciones
clínicas en la coagulación global; ni tampoco
explica por qué alteraciones en diferentes
puntos de una misma vía tienen
manifestaciones clínicas tan diversas, algunas
asintomáticas y otras con tendencia
hemorrágica evidente.
Aspectos novedosos del modelo molecular
actual
El modelo celular de la coagulación explica
mejor el mecanismo de la hemostasia en vivo
e incluye las importantes interacciones entre
las células directamente implicadas en la
hemostasia (esto es, células portadoras de
factor tisular [FT] y plaquetas) y los factores
de coagulación. Este modelo representa con
mayor precisión la interacción entre la
actividad celular y las proteínas de la
coagulación que conduce a la formación de
trombos y a la hemostasia.
Un avance importante es relacionado con un
cambio conceptual en la disposición y papel
de las secuencias mencionadas, las cuales ya
no se consideran dos vías redundantes de
activación de la vía común, sino parte de un
mismo proceso lineal escalonado. La
secuencia extrínseca es ahora tomada en
cuenta como la vía fisiológica de iniciación,
que produce pequeñas cantidades de trombina
y activación plaquetaria, que a través de
múltiples ciclos repetitivos de
retroalimentación positiva, sobre la vía
intrínseca y la común, culmina en la
generación de grandes cantidades de
trombina, fase a la que se ha llamado
amplificación. Luego sobreviene una fase de
fibrinogénesis y agregación plaquetaria,
llamada en conjunto propagación.
83
Las membranas celulares plaquetaria y pared
vascular juegan un papel importante en la
hemostasia ya que las reacciones ocurren
sobre las paredes celulares. Algunos de los
factores de coagulación son cofactores,
moléculas pequeñas, necesarias para la
reacción; pero que no se consumen en ella (a
diferencia de las coenzimas). Entre estos
tenemos el factor tisular (FT), el factor VIII y
el V. El factor VIIa, no solo activa al X como
era previamente conocido, sino también al
IX, lo que establece un enlace entre las dos
secuencias, antes consideradas separadas.
Alteraciones en los factores VIII y IX
(hemofilia A y B, respectivamente),
incluyendo la deficiencia de factor de von
Willebrand (vWF), que afecta la
disponibilidad del VIII, consistentemente
cursan con tendencia al sangrado, puesto que
se bloquea el asa central de retroalimentación
positiva sobre la secuencia intrínseca,
dejando inoperante las otras asas, y
bloqueando la amplificación y la coagulación
en general. Por el contrario, alteraciones en
los factores iniciales de la antigua secuencia
intrínseca, que constituyen asas de
retroalimentación periféricas o redundantes:
la precalicreína (PK), el cininógeno de alto
peso molecular (HMWK), factores XII y XI,
aunque alteran el aPTT, no se manifiestan
clínicamente, pues dejan operante el asa
central y funcionante la amplificación.
Las etapas de coagulación son tres:
iniciación, ampliación y propagación. Fase de
iniciación
Etapa de iniciación: tras una lesión vascular
el factor tisular (FT, tromboplastina tisular o
factor III), ausente de la circulación y el
endotelio sano, abundante en células
perivasculares como fibroblastos, monocitos
y el endotelio lesionado funciona como
receptor de procesos de inflamación y
apoptosis y se considera el iniciador de la
coagulación (se desempeña como cofactor de
la acción del factor VIIa), uniéndose al factor
VII y lo activa. De forma permanente
permanece en la circulación en búsqueda de
pared vascular dañada, con factor tisular
expuesto, para provocar la activación del
factor X, el IX y más factor VII circulante. En
un complejo molecular adherido a la célula
parietal, la iniciación produce una fugaz
activación de la secuencia extrínseca y la
común, que genera pequeñas cantidades de
trombina. El factor IX y la trombina
generadas tienen la capacidad de difundir en
el plasma y alcanzar la superficie plaquetaria
para desencadenar la amplificación. Por otro
lado, el factor VIII, que es una proteína
inestable, circula en el plasma transportado
por el vWF. La trombina cliva esta unión y
deja libre el factor VIII, para adherirse a la
membrana plaquetaria y actuar como cofactor
del IX en la amplificación. También deja
libre el vWF, que contribuye a la agregación
plaquetaria al mediar la unión entre el
receptor glicoprotéico GPIb de la membrana
plaquetaria y la matriz de colágeno expuesta.
En conclusión: La iniciación ocurre tras una
lesión vascular, cuando las células portadoras
de factor tisular se unen al factor VII y lo
activan. Esto lleva a la producción de una
pequeña cantidad de trombina que, a
continuación, activa las plaquetas y los
cofactores durante la fase de amplificación.
El complejo protrombinasa (que comprende
el factor Xa y los cofactores unidos a las
plaquetas activadas) es responsable de la
explosión de la producción de trombina que
lleva a la tercera fase de formación de fibrina.
Fase de amplificación: cuando las pequeñas
cantidades de trombina formadas en la
iniciación superan cierto umbral,
desencadenan la activación plaquetaria, a
través de proteínas específicas de membrana,
llamadas receptores activados por proteasa
(PAR1 y PAR4). Dicha activación sucede
principalmente en la población de plaquetas
que ya se encuentran adheridas a la matriz de
colágeno expuesta, ya sea directamente a
través del receptor glicoproteico GPIa o a
través del complejo vWF-GPIb. Al ser
activadas por estas dos vías, se les llama
plaquetas activadas por colágeno y trombina
(plaquetas COAT). La activación plaquetaria
genera un cambio rotacional en algunos
lípidos de membrana, que al exterior expresan
residuos de fosfatidil-serina que,
84
normalmente, se encuentran en el interior.
Este cambio genera una superficie cargada
negativamente que, por medio del calcio,
adhiere y activa los factores de coagulación
de la secuencia intrínseca y común, lo que
facilita su cadena de reacciones y las estimula
en cada uno de sus pasos, a manera de
múltiples asas de retroalimentación positiva;
de modo que cada factor puede ser activado
por su antecesor en la cadena de activación,
pero también de manera alterna, por la
superficie de la plaqueta activada. El
principal de esos ciclos de retroalimentación
positiva es activado por el factor IX y la
trombina, liberados a la circulación durante la
fase previa de iniciación. La trombina activa
la superficie plaquetaria, que adhiere y activa
el factor IX y su cofactor, el VIII,
previamente separado de su trasportador, el
vWF, también por efecto de la trombina. Los
anteriores, en conjunto, activan el factor X, y
este último, ayudado de su cofactor, el factor
V, que es liberado de los gránulos alfa de la
plaqueta activada, genera más trombina, que
a su vez reiniciará el proceso anterior,
activando más factor IX en la superficie
plaquetaria. Este ciclo se repite de manera
autosostenida, ya sin requerir nuevas
secuencias de iniciación y genera nuevas
moléculas de trombina en cada ciclo, hasta
producirla en grandes cantidades. Dicha asa
central de retroalimentación positiva es
esencial en la amplificación y alteraciones en
los factores que participan en ella pues
siempre generan manifestaciones clínicas
importantes.
La superficie plaquetaria activada también
adhiere y estimula los pasos iniciales de la
secuencia intrínseca, que involucra la PK, el
HMWZ, el factor XII y el XI. El valor de esas
asas de retroalimentación adicionales es
incierto, y sus alteraciones, aunque alteran el
aPTT, dejan íntegra la mencionada asa central
y generalmente cursan asintomáticas. Los
factores de coagulación se agrupan en
complejos moleculares sobre la superficie
plaquetaria, lo que facilita su interacción y
aumenta la velocidad de las reacciones. Uno
de estos complejos moleculares es llamado
tenaza intrínseca, que agrupa al IXa y su co-
factor, el VIIIa, para activar el X y el otro
llamado el complejo protrombínico, que
agrupa al Xa y su co- factor, el Va, para
formar trombina.
Fase de propagación (fibrinogénesis y
agregación plaquetaria): las grandes
cantidades de trombina generadas en la
amplificación son responsables de la
transformación final del fibrinógeno a fibrina.
Inicialmente clivan cuatro enlaces arginina-
glicina específicos de los extremos
aminoterminales de las cadenas Aa y Bb del
fibrinógeno, y así se liberan los
fibrinopéptidos A y B y se producen cadenas
que se ensamblan espontáneamente por
enlaces no covalentes. El factor XIII, liberado
de los gránulos alfa de las plaquetas y
activado por trombina, es responsable de
convertir estos enlaces a covalentes,
añadiendo estabilidad al coágulo de fibrina.
Cada plaqueta activada por trombina expresa
en su superficie hasta 12.000 copias del
receptor glicoprotéico GPIIb/ IIIa,
responsable de adherir los polímeros de
fibrina a la superficie plaquetaria. La
activación plaquetaria induce la síntesis y
secreción de sustancias que estimulan la
agregación de otras plaquetas circulantes; en
este sentido, el tromboxano A2 (TXA2) y el
adenosín-difosfato (ADP) actúan de manera
sinérgica. El tromboxano A2 es sintetizado en
una serie de reacciones que involucran la
enzima ciclooxigenasa (COX) y liberado al
plasma, donde tiene propiedades
vasoconstrictoras; además, a través del
receptor plaquetario asociado a la proteína G
(Gq), estimula la disponibilidad del calcio
citoplasmático. El ADP es liberado de los
gránulos densos plaquetarios y actúa en el
receptor P2Y12, que bloquea la síntesis de
adenosín-mono- fosfato cíclico (AMPc) y
sintetiza otros mediadores intracelulares que,
junto con el calcio, producen un cambio
conformacional en el receptor GP IIb/IIIa de
las plaquetas circulantes, estimulando la
unión de estas a los polímeros de fibrina y la
agregación plaquetaria [30,31].
85
Algunas sustancias presentes en el plasma
protegen el coágulo formado de su
degradación (o fibrinólisis), como los
inhibidores de la activación del plasminógeno
(PAI), entre los cuales podemos mencionar el
inhibidor de la fibrinólisis activado por
trombina (TAFI), que remueve de la fibrina
los residuos carboxilo-terminal de lisina,
cruciales en la posterior degradación.
El papel central del factor Xa en la
formación del trombo
El factor Xa desempeña un papel central en el
proceso de coagulación que lleva a la
hemostasia, tanto en el antiguo modelo
extrínseco/intrínseco como en el más reciente
modelo celular de la coagulación. El factor
Xa, con el factor V activado (factor Va) como
cofactor, propaga la coagulación mediante la
conversión de protrombina (factor II) en
trombina (factor IIa). El factor Xa es un sitio
crucial de amplificación en el proceso de
coagulación. Una molécula de factor Xa
cataliza la formación de aproximadamente
1.000 moléculas de trombina. El desarrollo de
medicamentos que inhiban el factor Xa es,
por tanto, un área atractiva de investigación
farmacéutica.
Factores de la Coagulación
Factores de la Coagulación
Factor Nombre
Factor
Duración
de la
Vida
Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina
Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F.
Labil 1 día
VII Proconvertina,
F. Estable
4 a 6
horas
VIII
F.
Antihemofílico
A
12 a 18
horas
vW Factor von
Willebrand
12 a 18
horas
IX
F.
Antihemofílico
B, F. Christmas
18 a 24
horas
X Factor Stuart 1 a 2
horas
XI
Precursor de la
tromboplastina
plasmática
2 a 3
horas
XII
Factor
Hagemann, F.
de contacto
2 horas
XIII F. Estabilizante
de la fibrina 5 días
Mecanismos inhibitorios de la coagulación
y fibrinólisis
Los mecanismos inhibitorios previenen el
inicio patológico o la propagación exagerada
de la coagulación y ello limita el fenómeno a
la región vascular dañada. El primero de ellos
bloquea la iniciación, a través de un poli-
péptido de cadena única producido por el
endotelio sano, llamado el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI), que bloquea las
consecuencias de la unión entre factor VIIa y
86
el factor tisular. Otros mecanismos
inhibitorios son capaces de bloquear la
coagulación una vez iniciada, como la
antitrombina (antes antitrombina III), que
fisiológicamente es activada por un
glicosaminoglicano de origen endotelial (el
heparán sulfato) y farmacológicamente por la
heparina.
La antitrombina (antes antitrombina III) actúa
inhibiendo todos los factores de coagulación
con acción de serinproteasas (IX, X, XI, XII y
trombina). Otro producto del endotelio sano,
la trombomodulina, en unión con la trombina,
activa la proteína C que, junto a su cofactor,
la proteína S, inhibe los cofactores de la
coagulación (factores VIII y V).
La agregación plaquetaria también es
constantemente inhibida por productos
secretados por el endotelio sano: óxido
nítrico, prostaciclina (PGI2, la cual ejerce
función contraria al tromboxano A2) y la
ecto-ADP-asa, que degrada el ADP
circulante. Una vez formado el coágulo, la
fibrinólisis mediada por plasmina es la
responsable de removerlo, tanto en etapas
tardías del trauma vascular como en
trombosis patológica. La trombina y la
oclusión vascular inducen al endotelio a
producir el activador tisular de la plasmina (t-
PA). Otro activador es inducido por los
factores de contacto (PK, HMHK y XII), que
convierten la prourocinasa en activador del
plasminógeno de tipo urocinasa (u-PA).
Cuando estos activadores superan los
mecanismos inhibidores de activación del
plasminógeno (TAFI), antes mencionados, se
activa la plasmina, que corta los residuos de
lisina y arginina en el extremo carboxilo
terminal de la fibrina y revierten la
polimerización, con lo que
la convierten en productos de degradación de
la fibrina, como el dímero D.
Tiempos de coagulación: el tiempo de
tromboplastina parcial (TTP) mide el tiempo
que tarda en formarse un coágulo en una
muestra de sangre. El tiempo de protrombina
(PT), junto con los valores que de él derivan,
como la INR (international normalized ratio)
son pruebas de laboratorio que evalúan
específicamente la vía extrínseca de la
coagulación sanguínea. Se usan para
determinar la tendencia de la sangre a
coagularse ante la presencia de posibles
trastornos de la coagulación como en la
insuficiencia hepática, la deficiencia de
vitamina K o cuando el individuo recibe
fármacos anticoagulantes orales. El rango
normal del PT varía entre 12 y 15 segundos y
el del INR entre 0,8 y 1,2 del TTP 25-33
segundos. Una elevación en esos valores
puede deberse a una deficiencia en los
factores de coagulación II, V, VII, X o del
fibrinógeno. Por lo general el PT y el INR se
evalúan en combinación con el Tiempo de
Tromboplastina Parcial Activada (aPTT), el
cual evalúa la vía intrínseca de la cascada de
la coagulación.
Anticoagulación profiláctica: se realiza
como medida preventiva en la formación y
migración del trombo en pacientes con riesgo
de tromboembolismo venoso. La frecuencia
de trombosis venosa profunda en pacientes
postrados va de un 10% a un 80%. La
anticoagulación puede ser mecánica o
farmacológica.
La categorización del riesgo tromboembólico
venoso es:
Riesgo bajo: cirugía menor y menos de 30
minutos de duración; cirugía mayor (> 30n
minutos) y edad < de 40 años; procesos
mé4dicos excepto IAM y ACV.
Riesgo moderado: IAM, ACV; traumatismos
o quemaduras graves;
cirugía mayor y edad > 40 años; cirugía
menor con antecedente de TVP o TEP.
Riesgo alto: cirugía de cadera o rodilla;
fractura de cadera o pelvis; cirugía mayor o
trauma grave con antecedente de TEP o TVP;
cirugía de cáncer en abdomen o pelvis;
parálisis de extremidades inferiores.
Entre las medidas mecánicas están:
87
1- Medias de compresión gradual o medias
de profilaxis de la tromboembolia (PTE)
las cuales favorecen el flujo de sangre
venosa de las piernas al proporcionar 18
mmHg de compresión externa en los
tobillos y 8 mmHg en los muslos. Se
utilizan entodos los casos de riesgo
moderado y severo.
2- Botas de compresión neumática
intermitente: son dispositivos insuflables
que proporciona una compresión externa
de 35 mmHg en los tobillos y 20 mmHg
en los muslos. Son más eficaces que las
medias. Se recomiendan en pacientes
neuroquirúrgicos, prostatectomía, cirugía
reconstructora de rodilla.
3- Heparina: su principal acción
anticoagulante es activar la antitrombina
III, que luego inhibe la conversión de
protrombina a trombina. Habitualmente se
utilizan en la UCI 5000 U cada 12 horas
por vía subcutánea. En los pacientes
quirúrgicos la dosis inicial se coloca 2
horas antes de la intervención y se
continúa durante una semana
posquirúrgico o hasta que el paciente
inicie la deambulación. Se recomienda
heparina a dosis bajas en pacientes con
riesgo tromboembólico agudo, cirugía
mayor intra abdominal.
4- Heparina de bajo peso molecular: tiene
mayor actividad anticoagulante y a dosis
más bajas que con la heparina no
fraccionada, pero el costo es 10 veces
mayor. Para la enoxaparina la dosis de
tromboprofilaxis es de 30 mg SC cada 12
horas. No se recomienda en trastornos
hemorrágicos ni en trombocitopenia
inducida por heparina. Fondaparinux es un
inhibidor directo del factor X lo que
determina una inhibición de la síntesis de
trombina. A la dosis de 2.5 mg/día
subcutáneo comenzando 6 a 8 horas tras la
intervención, ha sido comparado con la
correspondiente dosis profilácticas de
HBPM y ha demostrado superioridad en
todos los casos. Aunque ocurrieron más
hemorragias mayores en pacientes tratados
con Fondaparinux, no hubo
5- mayor número de sangrados letales, ni que
hicieran necesaria reintervención, ni de
sangrado en órganos vitales en los
pacientes tratados con Fondaparinux en
comparación con los tratados con HBPM.
6- Warfarina a dosis bajas: en la UCI no se
utiliza de manera corriente por la
necesidad de procedimientos de
emergencia, pero sobre todo porque la
profilaxis es molesta por la necesidad de
ajustar las dosis y monitorizar las pruebas
de coagulación.
7- Inhibidores del factor Xa: Rivaroxabán
es un inhibidor específico del factor X
activado con una excelente
biodisponibilidad por vía oral y una vida
media de aproximadamente 9 horas. Su
eliminación es principalmente renal
aunque una cantidad se puede eliminar por
vía gastrointestinal. En consecuencia se
recomienda precaución en pacientes con
insuficiencia renal y está contraindicado
en pacientes con aclaramiento de
creatinina inferior a 30 ml/minuto.
88
También está contraindicado en pacientes
con hepatopatía severa; en mayores de 65
años se recomienda administrar la mitad
de la dosis. La dosis profiláctica
recomendada es de 10 mg al día en una
sola toma por vía oral comenzando a las 6-
10 horas tras el cierre quirúrgico. Su uso
en profilaxis antitrombótica está
recomendado con grado 1A en artroplastia
de cadera y 1B en artroplastia de rodilla.
8- Inhibidores de la trombina (factor IIa): Dabigatrán etexilato (Pradaxa®) es un
profármaco con unabiodisponibilidad del
5%; se convierte en el producto activo,
Dabigatrán que tiene una vida de 8 horas
tras una dosis única y de 17 horas tras
múltiples dosis. Dabigatrán es un
inhibidor directo y reversible de la
trombina, activo tanto frente a la trombina
libre como a la unida al coágulo. La
actividad del Dabigatrán está dirigida
frente a la conversión del fibrinógeno en
fibrina pero también inhibe la activación
plaquetaria mediada por trombina y la
activación mediada por trombina de los
factores V, VIII y IX. Dosis profiláctica
para TEV y pacientes quirúrgicos: se
inicia el tratamiento de 1 a 4 horas
después de la cirugía con 110 mg y se
continúa con 220 mg/24 horas (110 mg/12
h) durante 28-35 días. Si el tratamiento no
se inicia inmediatamente tras la
intervención se comenzará con 220 mg/24
horas. En profilaxis de TEV en cirugía de
cadera y rodilla su uso tiene una
recomendación de grado 1A
9- Filtros de vena cava: se colocan en la
vena cava inferior tipo malla para evitar la
migración de trombos de las piernas. Las
indicaciones son riesgo de trombosis y
sangrado, trombosis demostrada de la
vena iliofemoral, contraindicación para el
uso de anticoagulantes, TEP demostrado
durante la anticoagulación total, necesidad
de profilaxis a largo plazo.
Acciones de enfermería:
1- Evaluar a diario los criterios de riesgo de
cada paciente
2- Alertar al médico si en los pacientes de
alto riesgo y riesgo moderado no se
prescribe tromboprofilaxis
3- En pacientes con creatinina elevada o
aumento progresivo de la misma,
consultar el ajuste de las dosis si se
prescribe HBPM.
4- En pacientes con disminución progresiva
de las plaquetas, consulte al médico la
posibilidad de que sea un efecto del
anticoagulante.
5- En pacientes con hemorragias digestivas
preguntar al médico antes de administrar
el anticoagulante la necesidad de aplicar el
mismo.
6- En pacientes con catéter peridural que
asisten a clínicas del dolor que reciben
tratamiento antitrombótico, no retirar el
catéter hasta 12 horas después de la última
dosis de heparina y administre la dosis
sólo el día siguiente.
Complicaciones de la tromboprofilaxis
Fundamentalmente el riesgo hemorrágico,
que en cirugía depende de varios factores:
Dependientes del paciente: edad avanzada,
sexo, ingesta de fármacos (AAS o AINEs),
insuficiencia renal crónica, uremia,
hepatopatía, diátesis hemorrágicas
congénitas, hemorragia cerebral reciente,
úlcera digestiva activa, HTA, reanimación
cardiopulmonar reciente, múltiples
comorbilidades.
Dependientes de la intervención: sitio, tipo,
complejidad, duración, cirugía reciente.
Dependientes del fármaco antitrombótico:
fármaco, dosis, respuesta anticoagulante,
tiempo de inicio de aplicación.
Pueden hacer modificar la pauta de profilaxis
(reducción de dosis, uso de anticoagulante
alternativos o contraindicación de fármacos):
sangrado activo, antecedente de trombopenia por heparina, trombopenia (<100.000/mm3), toma de otros anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, aclaramiento de creatinina,
89
situaciones clínicas de alto riesgo hemorrágico: tumores intracraneales, hemorragia intracraneal, aneurismas y malformaciones arteriovenosas intracraneales, politraumatismos, lesión medular aguda y grandes quemados.
Terapia transfusional en la UCI
La seguridad del acto transfusional no sólo
radica en la administración del componente;
debe ser considerada en el mismo momento
de prescribirla, con base en una valoración
profunda del balance riesgo-beneficio de la
decisión. Y sólo con el convencimiento
racionalmente sustentado de que los
beneficios superarán los riesgos se procederá
a indicarla. Para dicha decisión, las
recomendaciones avaladas por ensayos
clínicos y por conferencias de consenso
constituyen una ayuda, pues son una
referencia confiable para la valoración de la
decisión. Sin embargo, para ponderarla
adecuadamente es imprescindible conocer
qué existe en el lado opuesto de la balanza:
los riesgos actuales asociados a la transfusión.
Tomada la decisión de transfundir, el
siguiente paso es seleccionar el componente
sanguíneo más adecuado para las necesidades
del paciente. Idealmente, todo profesional que
indique transfusiones debería estar
familiarizado con los diferentes componentes
actualmente disponibles y las ventajas e
inconvenientes asociados a su uso, para poder
individualizar en cada paciente la mejor
opción. En ciertas circunstancias clínicas la
terapia transfusional (la administración de
componentes derivados de la sangre) puede
salvar y restaurar la vida normal. Sin
embargo, cada vez es más claro que dicha
terapia tiene sus limitaciones, y que la
decisión de transfundir es muy delicada. Por
eso hay que reflexionar y evitar la
sobreutilización de estos procedimientos;
para ello se necesitan protocolos y guías de
manejo que establezcan recomendaciones
sobre el uso de los hemoderivados y sus
alternativas farmacológicas.
Pruebas analíticas
De acuerdo con la normativa legal vigente,
las donaciones de sangre y componentes son
sometidas a una serie de determinaciones
analíticas, además del estudio del donante,
para lo cual se realiza una entrevista de salud
y se diligencia un cuestionario, así como
toma de signos vitales, antecedentes y
pruebas de laboratorio, entre las que se
incluyen el grupo sanguíneo ABO y Rh(D)
(incluidas las formas débiles), escrutinio de
anticuerpos antieritrocitarios irregulares,
antígeno de superficie del virus de la hepatitis
B, los anticuerpos contra el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH),
anticuerpos contra el virus de la hepatitis C
(VHC), detección genómica directa o del
antígeno del core del VHC y una prueba de
sífilis.
Etiquetado de componentes sanguíneos
1. Todos los productos destinados a
transfusión deben estar correctamente
etiquetados con información comprensible
sobre los siguientes aspectos.
2.
2. Datos del centro procesador.3. Nombre del
producto, incluida cualquier modificación
realizada en su composición fina
4. Número de identificación de la donación.
90
5. Grupo ABO y Rh(D). Otros sistemas
antigénicos cuando sea necesario.
6. Fechas de extracción y caducidad (y hora
del día cuando sea necesario).
7. Resultados de la detección de marcadores
infecciosos.
8. Anticoagulantes y/o conservantes
utilizados.
9. Volumen del producto.
10. Temperatura y condiciones de
conservación.
Para la transfusión se deberá contar con
Consentimiento informado ya que es un
procedimiento terapéutico que implica ciertos
riesgos para el enfermo. Estos riesgos tienen
que ser conocidos y evaluados por el médico
para sopesarlos con los beneficios que se
espera conseguir. Asimismo, esta
información debe ser convenientemente
transmitida al paciente, junto con las posibles
alternativas terapéuticas, con el fin de obtener
el consiguiente consentimiento informado del
paciente o persona responsable en caso de
incapacidad del paciente.
Sangre total: es aquella que no ha sido
separada en sus diferentes componentes y su
objetivo es reponer la pérdida aguda de
capacidad transportadora de oxígeno y la
volemia. Sus indicaciones son muy
restringidas. En caso de hemorragia aguda
grave siempre debe preferirse el uso de los
concentrados de glóbulos rojos en
combinación con soluciones salinas para
restituir el volumen intravascular:
aproximadamente 450 cc.Indicaciones:
exanguíneotransfusión en neonatos, uso en
máquina de circulación extracorpórea (cirugía
cardiopulmonar), sangrados agudos cuando
no existen otros componentes, hemorragia
aguda con pérdida mayor del 50% de la
volemia. Contraindicaciones: anemia
sintomática normovolémica, como expansor
de volumen.
Glóbulos rojos concentrados (GRC): una
unidad de glóbulos rojos tiene un volumen de
200 cc a 300 cc y un hematocrito promedio
de 70%. Posee toda la masa de eritrocitos
existente en ese volumen y la mayor parte de
los leucocitos. Se obtiene después de que la
sangre total ha sido centrifugada y separada
del plasma. La principal función de este
componente es aumentar la capacidad
transportadora de oxígeno de la sangre al
incrementar la masa eritrocitaria o su
volemia. Es complejo determinar un umbral
de nivel de hemoglobina o hematocrito por
debajo del cual se debería transfundir para
evitar la hipoxia tisular. La experiencia
clínica con pacientes sometidos aemodilución
normovolémica indica que niveles de
hemoglobina de 7 g/dl son bien tolerados
incluso en pacientes seniles. El volumen a
transfundir depende de la intensidad de la
anemia, del estado del sistema circulatorio y
de la capacidad funcional cardiaca,
respiratoria y renal. 1 Unid GRE: 1 g/dl = 3%
hematocrito.
Dosis: Donde: VGR: Volumen de glóbulos
rojos: 200 ml, Htod: Hematocrito deseado,
Htop: Hematocrito del paciente, VST:
Volumen sanguíneo total (70 ml x kg)
Indicaciones: anemia crónica sintomática por
déficit de producción de eritrocitos y en las
cuales no han tenido rendimiento las terapias
específicas, anemia aguda sintomática o con
evidencias de hipoxia tisular, en pacientes
críticos generales un umbral de 7 g/dl es
correcto. en pacientes con comorbilidad
cardiorrespiratoria severa o isquemia
miocárdica activa puede considerarse un
umbral más elevado (8-10 g/dl), en anemia
preoperatoria la transfusión solamente está
indicada antes de cirugía de urgencia en aquel
paciente con anemia sintomática, la
transfusión intra y post operatoria es de
responsabilidad del cirujano y del
anestesiólogo, quienes deben evaluar la
cuantía de la hemorragia quirúrgica, el estado
clínico del paciente y el rendimiento de las
terapias alternativas. En pacientes sin
comorbilidad cardiorespiratoria un umbral de
6-7 g/dl puede ser apropiado, en
91
complicaciones de la drepanocitosis como
crisis aplásica, crisis hepática mixta y de
secuestro, síndrome torácico agudo, crisis del
SNC.
Plaquetas
La finalidad de la transfusión de plaquetas es
prevenir o detener hemorragias causadas por
disminución de su número o alteración de su
función. La trombocitopenia es frecuente en
la práctica clínica. La dosis usual en un sujeto
adulto es de una unidad de plaquetas por cada
10 kilos de peso (6-8 unidades), o un
concentrado de plaquetas por aféresis. Ambos
contienen una dosis de plaquetas mayor de
3x1011. Se debe conservar a temperatura
ambiente (20 +/- 2°C).Indicaciones:
hemorragia asociada a trombocitopenia o
disfunción plaquetaria, profilaxis de
complicaciones hemorrágicas en pacientes
con trombocitopenia sometidos a cirugía o
procedimientos invasivos, profilaxis de
hemorragias en pacientes con
trombocitopenia severa. Contraindicaciones:
púrpura trombocitopénica autoinmune
idiopática, púrpura trombótica
trombocitopénica, púrpura trombocitopénica
post-transfusional, trombocitopenia inducida
por heparina.
Factores que afectan el incremento post
transfusional de plaquetas:
1. Menor incremento: sexo masculino, sexo
femenino con dos o más embarazos, bazo
palpable, infección, CID, fi ebre, hemorragia,
uso de anfotericina.
2. Mayor incremento: esplenectomía, edad
avanzada.
Plasma fresco congelado (PFC) Está indicado para el tratamiento de la
hemorragia o prevenirla en pacientes con
coagulopatías demostradas. El PFC contiene
concentración similar al plasma original de
todos los factores de coagulación y proteínas.
La dosis debe permitir alcanzar el 30% del
factor en déficit. Esto se consigue
administrando 10 -15 ml de PFC/ kg de peso
del paciente. En hemorragia por tratamiento
anticoagulante oral el requerimiento es
menor: 5 a 8 ml/ kg. Una unidad de PFC
disminuye en dos segundos el TP. El uso de
PFC no está indicado para aumentar el
volumen plasmático o la concentración de
albúmina, por ejemplo, en pacientes con
cirrosis hepática. Tampoco está indicado para
corregir el TP en ausencia de hemorragia
(usar vitamina K).
Indicación absoluta: Púrpura
trombocitopénicaIndicaciones condicionadas
a la presencia de sangrado: pacientes que
reciben transfusión masiva, trasplante
hepático, cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea, manejo de hemorragia
secundaria a terapia con anticoagulante oral,
manejo de deficiencias únicas de factores de
coagulación, manejo de déficit de múltiples
factores asociado a hemorragia profusa o
CID, uso en hemofilia B, cuando no hay
disponibilidad de concentrado liofilizado,
terapia de reemplazo en pacientes con déficit
de antitrombina III, proteína C y proteína S;
en ausencia de sus concentrados,
insuficiencia hepatocelular grave y
hemorragia microvascular difusa o
hemorragia localizada con riesgo vital.
Crioprecipitados Crioprecipitado es la
fracción insoluble después de descongelar el
plasma a baja temperatura. La finalidad es el
aporte de factor VIII-C, factor VIII-de Von
Willebrand, fibronectina, factor XIII y
principalmente fibrinógeno. Se obtiene por
descongelación a 4°C de una unidad de
plasma fresco congelado (PFC) que se
centrifuga para sedimentar el precipitado y
eliminar la mayor parte del plasma
sobrenadante. El sedimento con 15 ml a 20
ml se vuelve a congelar y se conserva a
temperaturas inferiores a –30°C durante tres
años. Cada crioprecipitado contiene de 70 a
100 unidades de factor VIII y 140 mg de
fibrinógeno por unidad.
Indicaciones: Pacientes con hemofilia A, en
ausencia de concentrados liofilizados de
factor VIII. Para tratamiento de cuadros
hemorrágicos y en profilaxis odontológica,
quirúrgica o de procedimientos médicos
invasivos, Pacientes con disfibrinogenemias,
Pacientes con enfermedad de Von
Willebrand, que no responde a DDAVP
(dermopresina) o no se dispone del
medicamento o liofilizado de factor VIII rico
en Von Willebrand,
92
Profilaxis quirúrgicas y manejo de
hemorragia en paciente urémico, Corrección
de hemorragia de la microcirculación en
paciente con
transfusión masiva, con niveles de
fibrinógeno menor a 100 mg/dl o 1.0 g/l,
Terapia de reemplazo en pacientes con déficit
de factor XIII.
Las transfusiones de componentes sanguíneos
son totalmente seguras. Sin embargo, aún
tienen riesgos que deben ser conocidos,
detectados, tratados y comunicados. Estos
riesgos se clasifican según el tiempo y pueden
ser:
Agudos o inmediatos: Aparecen durante la
transfusión, o poco tiempo después (hasta 24
horas).
•
Tardíos: Se presentan posterior a las 24 horas
de la transfusión.
93
94
CAPÍTULO 13.
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN
MECÁNICA
Madelayne Aristizabal
María del Pilar Triana
La ventilación mecánica es un procedimiento
que proporciona el soporte necesario para la
sustitución temporal de la función respiratoria
normal, y se utiliza en aquellas situaciones en
que no se cumplen los objetivos fisiológicos.
Además de una adecuada oxigenación y
ventilación, también busca mantener la
estabilid hemodinámica y prevenir los efectos
colaterales que se derivan de aumentos del
volumen y la presión intratorácica. La
función primordial del aparato respiratorio es
mantener el intercambio arteriovenoso de
oxígeno, por medio de la hematosis, para lo
cual se necesita un trabajo respiratorio
normal. El manejo correcto de la ventilación
mecánica no solo depende del conocimiento
de los parámetros ventilatorios y sus valores,
sino del conocimiento y entendimiento
integral del ventilador, cómo funciona, con
qué principios, cuáles son las posibles fallas
que pueden presentarse en su manejo y cómo
pueden solucionarse.
Definición
La ventilación mecánica es una técnica de
soporte ventilatorio vital que se da a pacientes
con patología potencialmente reversible de
origen intrapulmonar o extrapulmonar, y en
ningún momento suple funciones
definitivamente irreversibles o irrecuperables.
Debe ser muy claro para el clínico, llámese
intensivista, médico de cualquier
especialidad, fisioterapeuta, enfermera o
terapeuta respiratorio, que la ventilación
mecánica no está diseñada para curar; con
ella salvamos la vida y damos tiempo para el
manejo de la causa desencadenante de la
insuficiencia o falla ventilatoria.
Funcionamiento interno y mecánico de los
ventiladores
El aire y el oxígeno entran al ventilador a
través de un sistema neumático externo, que
contiene un regulador que permite disminuir
la presión de aquellos y mantenerla constante.
En este lugar se encuentra el
microprocesador, que ordenará cómo debe ser
este flujo, se abrirá un sistema llamado
selenoide proporcional que infundirá el aire al
paciente. Para evitar que el aire exhalado pase
al mismo circuito se instala una válvula
unidireccional. Existe otra válvula llamada de
seguridad, anterior a esta, que permite
disminuir la presión y en el caso de apagado
del respirador asegura la entrada de aire
ambiente. Cuando el respirador ha ciclado se
abre la válvula espiratoria, los gases pasan
por un filtro, sensor de flujo, que mide el
volumen de gas exhalado. A medida que el
gas va saliendo, la presión disminuye. Si se
ha programado PEEP, el ventilador cerrará la
válvula exhalatoria cuando llegue a este nivel.
El regulador de PEEP toma gases de los
reguladores de gases principales y ajusta el
nivel de PEEP programado sobre el selenoide
de espiración.
Conceptos básicos
Para entender y comprender la función de la
ventilación mecánica es necesario conocer
algunos conceptos básicos:
Ciclo respiratorio: lo constituyen la
inspiración y la espiración y consta de cuatro
fases: disparo o inicio de la inspiración;
mantenimiento de la inspiración; ciclado
(cambio de la fase inspiratoria a la
espiratoria) y espiración. Cada una de estas
fases es iniciada, mantenida y finalizada por
alguna de las siguientes variables: volumen,
presión, flujo o tiempo. La espiración es
siempre pasiva.
Volumen:
Volumen corriente o volumen tidal (VC): es
la cantidad de aire que el ventilador envía al
paciente en cada inspiración.
Volumen minuto:
se obtiene multiplicando la frecuencia
respiratoria en un minuto y el volumen
corriente de cada inspiración.
95
Presión: es la fuerza por unidad de superficie
necesaria para desplazar un volumen
corriente. Depende de dos conceptos:
compliance (distensibilidad) y resistencia del
sistema.
Presión meseta, Plateau o estática: es el
valor obtenido al final de la inspiración al
hacer una pausa inspiratoria y sin flujo aéreo.
Presión alveolar media (Paw media):
es el promedio de todos los valores de presión
que distienden el tórax y los pulmones
durante un ciclo respiratorio mientras no
existan resistencias ni inspiratorias ni
espiratorias.
Presión pico: es el valor en cmH2O obtenido
al final de la inspiración y está relacionada
con la resistencia del sistema al flujo aéreo en
las vías anatómicas y artificiales y con la
elasticidad del pulmón y la caja torácica.
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP): permite la reapertura alveolar y el
reclutamiento de áreas colapsadas.
Flujo: es la velocidad con la que entra el aire
y depende del volumen corriente y del tiempo
inspiratorio. Es posible elegir cuatro modos
de esta entrada de aire u ondas de flujo
inspiratorio, tales como: flujo cuadrado, flujo
sinusoidal, flujo acelerado, flujo
desacelerante. El flujo espiratorio es una onda
pasiva de tipo desacelerada.
Tiempo: el tiempo que dura un ciclo
respiratorio es el tiempo total (Tt). El tiempo
inspiratorio (Ti) es el tiempo que dura la
inspiración. El tiempo espiratorio (Te) es el
tiempo que dura la espiración.
Frecuencia respiratoria (FR): es el número
de ciclos respiratorios por unidad de tiempo,
en este caso ciclos por minuto.
Relación inspiración/espiración (RI:E): es la
fracción de tiempo; de cada ciclo dedicada a
la inspiración y a la espiración.
Pausa inspiratoria: es el intervalo al final de
la inspiración, cesado el flujo aéreo y cerrado
la válvula espiratoria.
Fracción inspirada de oxígeno y aire
inspirado. Fracción inspirada de Oxigeno
(FiO2):es un valor absoluto que va de 0 a 1 y
que informa de la proporción de oxígeno que
el paciente recibe.
Sensibilidad o trigger: es el esfuerzo que el
paciente realiza para abrir la válvula
inspiratoria. Se programa en las modalidades
asistidas o espontáneas. Su funcionamiento
puede ser por la presión negativa que el
paciente realiza o por la captura de un
volumen determinado de aire que circula de
forma continua por las ramas del ventilador.
Presión de soporte: Es un patrón de ayuda
de la fase inspiratoria iniciado por el paciente,
en el que la inspiración comienza cuando el
sensor de flujo o de presión detecta el
esfuerzo inspiratorio del paciente. Es
utilizada en procesos de liberación de la
ventilación mecánica y combinada con otros
modos (SIMV o CPAP).
Presión meseta (Plateau): Consiste en
mantener el pulmón abierto en el momento de
terminar el ciclo inspiratorio del ventilador.
Durante su ejecución, el incremento de la
presión subatmosférica facilita la apertura de
los alvéolos subventilados o incluso
colapsados. Si la presión mantiene las
condiciones estáticas, así sea por un periodo,
se facilitará el paso de gases desde unidades
pulmonares normales a unidades obstruidas.
El clínico definirá su utilización.
Suspiro: Se define como una inspiración
lenta y profunda en la que la insuflación
máxima permite abrir alvéolos parcial y
totalmente colapsados y vencer la
constricción bronquial. Para imitar el suspiro
fisiológico en ventilación mecánica se
aumenta el volumen corriente que está
recibiendo el paciente. El clínico definirá la
utilización del suspiro.
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP): Es un parámetro utilizado en
ventilación mecánica como ayuda en el
manejo de patologías en las que la capacidad
residual funcional (CRF) se encuentra
alterada.
Sistema de control
Variable de control
Un ventilador se puede calificar como un
controlador de presión, volumen, flujo y
tiempo. Por lo tanto, el ventilador controla el
patrón de onda de uno de los siguientes
parámetros: la presión de la vía respiratoria,
96
el volumen inspirado, el flujo inspiratorio y
los tiempos inspiratorios y espiratorios.
Presión
El ventilador puede controlar la presión en la
vía respiratoria (haciéndola subir por encima
de la presión de la superficie corporal durante
la inspiración) o la presión sobre la superficie
corporal (haciéndola caer por debajo de la
presión de apertura de la vía respiratoria
durante la inspiración). Esta es la base para
clasificar los ventiladores como de presión
positiva o de presión negativa.
Volumen
Para calificar un ventilador como controlador
de volumen se debe cumplir que el patrón de
onda del volumen se mantenga constante ante
variaciones en la carga, y que el aparato mida
el volumen y a partir de esta señal controle el
patrón de onda de esta variable.
Flujo
Si el cambio de volumen se mantiene
uniforme al variar la distensibilidad y la
resistencia, y si no se mide y usa como
control, el ventilador es clasificado como
controlador de flujo.
Tiempo
Las variables controladas son los tiempos de
inspiración y espiración.
Variables de fase
Mushin y colaboradores mencionan que el
intervalo puede dividirse en cuatro fases: la
inspiración, el cambio de inspiración a
espiración, el cambio de espiración a
inspiración, y la espiración. En cada fase se
mide una variable en particular y se utiliza
para encender, mantener y terminar esa fase.
En este contexto, la presión, el volumen, el
flujo y el tiempo son conocidos como
variables de fase.
Todos los ventiladores miden una o más
variables relacionadas con la ecuación de
movimiento. La inspiración se inicia cuando
una de las variables alcanza un valor
prefijado; así, la variable de interés es la
variable iniciadora o de activación.
Las variables de activación más comunes
son: la presión, el flujo y el tiempo. En la
variable de activación de presión el ventilador
registra el esfuerzo inspiratorio del paciente
como un decrecimiento en la presión inicial y
comienza con una inspiración que es
independiente de la frecuencia
predeterminada. En la variable de activación
de flujo el ventilador registra el esfuerzo
inspiratorio del paciente como una
disminución en el flujo inicial. En la variable
de activación de tiempo el ventilador inicia
una respiración de acuerdo con una
frecuencia prefijada independiente del
esfuerzo espontáneo del paciente.
Límite
La fase inspiratoria es el intervalo desde que
se inicia el flujo inspiratorio hasta que
comienza el flujo espiratorio. La pausa
inspiratoria está considerada dentro del
tiempo inspiratorio. Es necesario distinguir el
tiempo de flujo inspiratorio, que va desde el
inicio del flujo inspiratorio hasta su final, y el
tiempo de pausa inspiratoria que va desde el
final del flujo inspiratorio hasta el inicio del
flujo espiratorio, importante para calcular la
presión meseta y la mecánica del aparato
respiratorio.
Si una o más variables inspiratorias aumentan
sin llegar a un límite prefijado, se denominan
variables límites, pero es necesario distinguir
la variable que se utiliza para finalizar la
espiración llamada variable de ciclo. O sea,
una variable está limitada si alcanza un valor
prefijado antes de que termine la inspiración.
Ciclo
Se denomina variable de ciclo la variable que
se mide y que se usa para terminar el tiempo
inspiratorio y empezar el espiratorio. La
inspiración termina cuando alguna de las
variables alcanza algún valor prefijado.
Variables condicionales
Los ventiladores deben decidir el patrón de
control y las variables de fase que deben ser
aplicadas antes de cada respiración, según los
valores de algunas variables condicionales
prefijadas. Por lo tanto es importante entender
los conceptos de respiración espontánea, que
es aquella iniciada y terminada por el
paciente, y de respiración reguladora, aquella
en la que el ventilador determina ya sea el
inicio o el final de la inspiración.
97
A continuación se describe, de lo general a lo
específico, la clasificación de los modos
ventilatorios según los tipos de respiraciones:
reguladora y espontánea.
Objetivos de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica tiene varios
objetivos fundamentales tanto clínicos como
fisiológicos, que son:
• Mejorar el intercambio gaseoso.
• Mantener/restaurar el volumen pulmonar y
modificar la relación presión volumen
• Reducir el trabajo respiratorio.
• Mejorar la oxigenación tisular.
Indicaciones de la ventilación mecánica
Son múltiples las indicaciones patológicas
que existen para sostener en ventilación
mecánica de manera transitoria al paciente
mientras son resueltas y el paciente es capaz
de reanudar su propia ventilación. Aunque no
es fácil elaborar una lista por la amplia gama
de situaciones o entidades en las cuales se
requiere soporte ventilatorio, consideraremos
las siguientes:
Hipoventilación de origen central: sobredosis de drogas, apnea de sueño,
tumores cerebrales, hipotiroidismo, alcalosis
metabólica, ACV, encefalitis.
Fatiga muscular respiratoria: Guillan
Barre, Miastenia gravis, distrofia muscular,
daño del nervio frénico, polimiositis,
trastorno de médula espinal, fatiga muscular,
hipokalemia,hipofosfatemia,hipomagnesemia.
Aumento del trabajo respiratorio: EPOC,
asma bronquial, obesidad, neumotórax,
quemaduras graves, cifoescoliosis graves,
obstrucción de la vía aérea superior, derrame
pleural, edema
glótico, infección, espondilitis anquilosante.
Otras: SDRA, embolismo pulmonar, edema
pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva,
choque séptico, infección pulmonar,
inhalación de agentes tóxicos, patología
intersticial pulmonar, broncoaspiración,
hipertensión pulmonar primaria.
MODOS DE VENTILACIÓN
Ventilación controlada por volumen
(CMV)
El ventilador asume la totalidad de la
actividad ventilatoria sin ninguna
intervención del paciente. Las indicaciones
principales de la CMV son patologías que
requieran obligatoria relajación. Cuando se
alcanza un volumen corriente determinado o
un tiempo inspiratorio determinado se cierra
la válvula inspiratoria y se abre la espiratoria.
La medición será el resultado del producto
del flujo inspiratorio y el tiempo determinado.
El ciclo se regula por volumen o tiempo.
Parámetros programados: FiO2, Volumen
corriente, frecuencia respiratoria, relación I:E,
flujo respiratorio, PEEP, patrón de onda de
flujo.
Ventilación con presión control (PCV)
Es un modo de ventilación limitado por
presión y ciclado por tiempo. Cuando se
inicia la inspiración, porque el paciente lo
hace, o por tiempo, se genera un gradiente de
presión entre el alveolo y la vía aérea abierta
y se produce un movimiento de gas, cuya
cantidad depende de la resistencia al flujo, de
la compliance pulmonar, del tiempo
inspiratorio programado y del potencial
esfuerzo muscular. Durante la inspiración la
presión en la vía aérea es constante y el flujo,
desacelerado.
98
Parámetros programados: FiO2, presión pico
o control, frecuencia respiratoria, relación
I:E, PEEP, patrón de onda de flujo.
Parámetros a vigilar: Volumen corriente
inspirado / espirado, volumen minuto,
frecuencia respiratoria total.
Ventilación asistida
Es un modo en el cual el ventilador cicla en
respuesta a un esfuerzo inspiratorio
programable (sensibilidad). Cuando la
sensibilidad se aumenta, el ventilador es más
sensible al esfuerzo del paciente para realizar
la inspiración y por lo tanto el esfuerzo
inspiratorio y la sensibilidad son
inversamente proporcionales; entonces, se
debe tener en cuenta que si la presión
negativa creada por el paciente es insuficiente
con respecto a la sensibilidad programada, no
se producirá la inspiración, y si el caso es
contrario, se autociclará en respuesta a la
presión retrógrada y producirá desacople del
paciente con el ventilador. Este modo tiene la
ventaja de favorecer el retorno venoso
durante el periodo de presión negativa y se
previene el desuso de los músculos
respiratorios.
Parámetros programados: FiO2, volumen
corriente o presión pico o control, R I: E,
PEEP, patrón de onda de flujo, sensibilidad.
Ventilación asistida controlada
Es la combinación de los modos asistidos y
controlados. El paciente puede estar en modo
controlado porque el ventilador toma el
comando de la ventilación, y puede estar en el
modo asistido si el esfuerzo inspiratorio es
suficiente.
Parámetros programados: FiO2, volumen
corriente o presión pico o control, frecuencia
respiratoria, relación I:E, PEEP, patrón de
onda de flujo, sensibilidad.
Ventilación mandatoria intermitente
(IMV)
Es un modo que combina ciclos automáticos
del ventilador con ciclos espontáneos del
paciente. El ventilador cicla y entrega muna
frecuencia respiratoria y un volumen
predeterminados y permite entre uno y otro
ciclo la posibilidad de generar ventilación
espontánea porque no se dan ciclos
automáticos seguidos. Puede ocurrir que la
liberación del ciclo automático del ventilador
ocurra cuando termina la inspiración
espontánea del paciente lo que produce
sobredistensión pulmonar. También se puede
presentar un ciclo automático cuando el
paciente está en la fase espiratoria, lo que
genera desacople y aumento de la presión en
la vía aérea por el encuentro de los
volúmenes. Parámetros programados: FiO2,
volumen corriente, frecuencia respiratoria,
Relación I:E, flujo respiratorio de la
asistencia, sensibilidad, patrón de onda de
flujo.
Ventilación mandatoria intermitente
sincronizada (SIMV)
En este modo se sincroniza el ciclo del
ventilador con el esfuerzo inspiratorio del
paciente. El ventilador asiste al paciente en el
periodo de presión positiva programada. Si el
paciente es incapaz de generar presión
negativa para desencadenar el ciclo asistido,
el ventilador ciclará automáticamente después
de transcurrido un tiempo llamado ventana de
espera. Es útil para mantener el
funcionamiento de la musculatura
inspiratoria. Parámetros programados: FiO2
volumen corriente, frecuencia respiratoria,
Relación I: E, flujo respiratorio de la
asistencia, sensibilidad, patrón de onda de
flujo, presión soporte.
Ventilación regulada por la ventilación
minuto (MMV)
En este modo el volumen minuto total
permanece constante y la frecuencia de los
ciclos controlados o mandatorios varía
automáticamente sin intervención humana, en
función de la actividad espontánea del
paciente. El ventilador se programa con un
volumen minuto constante y la frecuencia de
MMV aumentará en caso de que la suma total
de volumen espirado en ciclos espontáneos y
ciclos automáticos sea inferior al volumen
minuto programado, y si el volumen minuto
aumenta por encima del programado la
frecuencia de ciclos programados disminuye.
99
Ventilación con presión de soporte (PSV)
Es un modo ventilatorio parcial, iniciado por
el paciente, limitado por presión y ciclado por
flujo. Se inicia con el esfuerzo inspiratorio
espontáneo del paciente. El respirador
presuriza el circuito y suministra un flujo
inspiratorio alto. La velocidad de
presurización y el flujo ajustan el tiempo que
tarda en alcanzar una presión meseta. Durante
el resto de la inspiración se administra un
flujo desacelerado, establecido por el nivel de
soporte, las propiedades mecánicas del
sistema respiratorio y el esfuerzo inspiratorio.
Parámetros programados: FiO2, frecuencia
respiratoria (optativa), relación I:E, flujo
respiratorio de la asistencia, sensibilidad,
presión de soporte, PEEP.
Parámetros a vigilar: volumen corriente
inspirado/espirado, volumen minuto,
frecuencia respiratoria total, presión pico,
meseta, media.
Presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP)
Es un modo de operación del ventilador en el
cual el nivel de presión fijado se mantiene
constante, mientras que el paciente respira
espontáneamente. Parámetros programados:
FiO2, trigger abierto y presión de soporte.
Parámetros a vigilar: volumen corriente
inspirado/ espirado, volumen minuto,
frecuencia respiratoria total, presión pico,
meseta, media.
Presión positiva bifásica en la vía aérea
(BIPAP)
Es un modo ventilatorio limitado por presión,
ciclado por tiempo, en el que dos niveles
diferentes de CPAP, suministrados por un
sistema valvular de flujo a demanda, alternan
con intervalos preestablecidos y determinan
la VM. Permite la respiración espontánea del
paciente, sin límites en ambos casos de CPAP
y en cualquier momento del ciclo respiratorio.
Parámetros programados: FiO2, sensibilidad
o trigger abierto, dos niveles de presión de
soporte y dos tiempos inspiratorio, PEEP.
Parámetros a vigilar: Volumen corriente
inspirado/espirado, volumen minuto,
frecuencia respiratoria total.
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP)
El mantenimiento de la apertura alveolar es
importante para el proceso de intercambio
gaseoso. Si la ventilación se encuentra
disminuida se constituirá una unidad de
cortocircuito (shunt), mientras que la
disminución de la perfusión genera la
aparición de unidades de espacio muerto. El
uso de la PEEP tiene varios efectos
terapéuticos tales como aumento de la CRF,
disminución del shunt intrapulmonar,
disminución de la diferencia alveolo arterial
de oxígeno, aumento de la presión arterial de
oxígeno, conservación del volumen residual,
reclutamiento alveolar y disminución del
riesgo de toxicidad por el oxígeno.
AutoPEEP
Puede ocurrir cuando la presión alveolar es
superior a la presión barométrica o al nivel
prefijado de PEEP o CPAP, como resultado
de la utilización de frecuencias respiratorias
altas, de volúmenes corrientes altos y de un
tiempo espiratorio disminuido con relación al
tiempo inspiratorio. Debe considerarse si se
relaciona con entidades patológicas como el
EPOC o el asma. El autoPEEP aumenta el
riego de volutrauma y barotrauma, aumenta la
PIM y la meseta, aumenta el trabajo
respiratorio para el disparo del ventilador en
modo asistido, y de mayor hiperinsuflación
dinámica en pacientes con EPOC. Se debe
detectar la presencia de autoPEEP. El
autoPEEP debe corregirse por la variedad de
complicaciones que causa, existen varias
formas de eliminarlo como instaurar PEEP
extrínseca de valor del 80% equivalente a la
autoPEEP; aumentar el tiempo espiratorio o
utilizar un patrón de onda cuadrada cuando
no exceda los valores de PIM permisibles;
disminuir el volumen corriente o la
frecuencia respiratoria si la PaCO2 se
mantiene dentro de los rangos permitidos y
disminuir la resistencia a la espiración con la
utilización de broncodilatadores o con
100
maniobras de terapia respiratoria según sea el
caso.
Liberación de ventilación mecánica
El weaning, también llamado destete, es la
desconexión gradual del paciente del
ventilador del cual ha estado dependiente. Es
un proceso que se lleva a cabo sin mayores
dificultades, cumpliendo ciertos requisitos, en
la gran mayoría de los pacientes. Sin
embargo, existe un pequeño grupo, 10% a
20%, que ya sea por haber estado en VM
prolongada o tener un compromiso de la
reserva pulmonar, requiere de un tratamiento
más específico. Para iniciar la liberación debe
haber remitido total o parcialmente el cuadro
clínico que llevó a instaurar la ventilación
mecánica, que el paciente haya logrado
estabilidad hemodinámica y una FiO2 menor
o igual a 0,5 y PEEP de 5-6 cmH2O en sus
parámetros de apoyo ventilatorio.
MODOS VENTILATORIOS
CONVENCIONALES Y PARÁMETROS
PROGRAMABLES
Los modos ventilatorios convencionales, que
aún son ampliamente utilizados, se basan en
la premisa de conocer el nivel de ayuda
respiratoria que requiere el paciente, y esto
depende de su condición clínica. En forma
simplificada, los modos ventilatorios
convencionales podrían clasificarse según
quién inicia y quién termina el ciclo
ventilatorio, así:
MODO CONTROLADO
Como se dijo anteriormente, en este modo no
existe intervención alguna del paciente pues
no realiza ningún esfuerzo inspiratorio. Por
esto, se deben programar en el ventilador
TODAS las variables que intervienen en la
respiración, a saber:
Volumen corriente: Es la cantidad de aire
que insufla la máquina en los pulmones del
paciente en cada respiración. El valor
depende del peso del paciente y se calcula
según la fórmula de peso corporal ideal, para
evitar volúmenes excesivamente altos o bajos
que pueden causar efectos adversos y
complicaciones.
Peso corporal ideal: 45+[(Talla en cm-
152.4) 0.91] para Mujeres
50 + [(talla en cm- 152.4) 0.91] para
hombres
En esta modalidad de ventilación la máquina
buscará alcanzar el valor del volumen
programado (ventilación controlada por
volumen), sin importar si para ello se necesita
poca o mucha presión, por lo que frente a un
pulmón rígido o una vía aérea estrecha tratará
de llegar al volumen previsto con una presión
muy alta que puede generar daños en las
zonas pulmonares sanas. En un pulmón sano
la presión requerida para llegar al volumen
deseado es generalmente baja, por lo que
debe elegirse el modo controlado por
volumen para iniciar la ventilación. Por el
contrario, si se registran valores
anormalmente altos de presión de la vía
aérea, se escogerá el modo controlado por
presión, y en este caso la variable a
programar es la presión control o presión de
insuflado y es el nivel máximo que utilizará
el ventilador en cada insuflación. Aquí lo que
varía es el volumen alcanzado, pues si el
tejido pulmonar se deja distender fácilmente
y la vía aérea está permeable, se pueden
generar volúmenes normales o
peligrosamente altos con presiones control
bajas; pero si el pulmón presenta
anormalidades, los volúmenes generados
pueden no ser suficientes y por tanto
presentarse hipoventilación.
Fracción inspirada de oxígeno (Fi02): Es la
cantidad de oxígeno que ingresa en los
pulmones en cada inspiración.
Inicialmente y hasta que se conozca la
situación de entrega tisular de oxígeno a los
tejidos del paciente, debe suministrarse una
FiO2 inicial del 100% y disminuirse cuanto
101
antes, para mantener SaO2 del 92% al 94% si
las condiciones lo permiten. Hay que recordar
que la SaO2 y la PaO2 no tienen una relación
lineal y que la SaO2 depende de otros
aspectos como la hemoglobina, la
temperatura, la 2,3 DPG y el funcionamiento
cardíaco adecuado. La toxicidad por oxígeno
es un peligro potencial, pues para mantener
saturaciones de oxígeno del 100% es
necesario utilizar algunas veces FiO2
excesivamente altas con la conocida
liberación de radicales libres, la aparición de
atelectasias por barrido del nitrógeno
alveolar.
Frecuencia respiratoria: Es la cantidad de
veces que el ventilador suministra el volumen
o la presión prefijados a los pulmones del
paciente. Está ligada directamente con la
ventilación alveolar o barrido de CO2.
Inicialmente se programa una frecuencia
respiratoria fisiológica de 12 a 16
respiraciones por minuto y se ajusta para
mantener el nivel de PCO2 deseado. Debe
evitarse en todo momento la hiperventilación
o la hipoventilación, pues el excesivo barrido
de CO2 tanto como su acumulación, pueden
tener efectos deletéreos; además, si se utilizan
frecuencias respiratorias excesivamente altas
el tiempo de vaciado alveolar puede ser
insuficiente y producirse atrapamiento de
aire.
Volumen minuto: Es un parámetro que
relaciona los dos anteriores. Generalmente no
se programa individualmente sino que es
utilizado para encontrar la combinación
adecuada de volumen corriente y frecuencia
respiratoria para mantener un CO2 ideal para
las condiciones del paciente.
CO2 Ideal = PaCO2 actual del paciente x
volumen minuto actual/ PaCO2 esperado.
Relación inspiración/espiración: I/E: Es la
relación entre el tiempo de ingreso del aire a
los pulmones y el tiempo de salida del aire de
ellos. Fisiológicamente es mayor el tiempo
espiratorio que el inspiratorio, en una relación
aproximada de 1:2 a 1:3; por esto, la
programación inicial de este parámetro se
hace dentro de estos valores. Según las
especificaciones del fabricante, y en algunos
equipos a elección del clínico, este parámetro
puede programarse directamente como I/E
pero también puede hacerse como % de
tiempo inspiratorio o tiempo inspiratorio en
segundos, o incluso puede aparecer luego de
programar únicamente la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente, pero
siempre aparecerá un valor resultante de la
relación I/E.
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP)
En la respiración espontánea la entrada y
salida del aire a los pulmones se da por la
diferencia de presión entre el espacio pleural
y la atmósfera: el aire se desplaza del sitio de
mayor presión al de menor presión. El flujo
de entrada y el flujo de salida cesan cuando se
equilibran estas dos presiones, lo que da fin a
la inspiración o a la espiración. El punto
donde se igualan las presiones en la
espiración se da aproximadamente a nivel de
la carina, y este mecanismo junto con el
surfactante alveolar, que evita su colapso,
genera un volumen de aire residual que se
conoce como capacidad residual funcional.
Cuando el paciente tiene una vía aérea
artificial y está conectado a un ventilador este
punto de equilibrio se pierde, por lo que al
final de la espiración los alvéolos se pueden
colapsar. Para evitar esto debe colocarse un
valor de presión espiratoria mínimo diferente
de cero: éste es el PEEP extrínseco, que
inicialmente se fi ja entre 3 cm3 y 6 cm3 de
H2O. Si se permitiera una insuflación
completa de los alvéolos y luego un colapso
total, las presiones requeridas para abrir
nuevamente este tejido serían excesivamente
altas o insuficientes para todas las unidades y
se produciría hipoxemia. Además, el estrés
sufrido en el tejido por la apertura y colapso
repetidos estimula la liberación de
mediadores inflamatorios y el daño pulmonar
asociado a la ventilación mecánica.
MODO ASISTIDO
Cuando ya el paciente presenta respiraciones
espontáneas y no es necesario abolir este
impulso, debe existir un mecanismo para que
el ventilador detecte este esfuerzo y no se
presente una competencia entre paciente y
102
ventilador por el comando de la ventilación.
Entra a jugar aquí entonces, el concepto de
ventilación ASISTIDA. El ventilador, por
medio de un parámetro programado conocido
como sensibilidad, disparo o trigger, detecta
los impulsos respiratorios del paciente y
completa la entrada de aire hasta llegar al
volumen o la presión programado. La
sensibilidad puede programarse por presión,
inicialmente con un valor de 2 cm de H20 o
por flujo, comenzando con 3 LPM. Esta
última es la forma de mayor comodidad para
el paciente por el tiempo de respuesta menor
del ventilador cuando se presenta el esfuerzo.
Cabe anotar que si el paciente realiza
esfuerzos inspiratorios que no alcancen el
valor de la sensibilidad programada, se
presentarán jadeos o respiraciones inefectivas
que el ventilador no asistirá, y ello producirá
fatiga e incomodidad para el paciente. Por
esto el clínico debe estar muy atento a la
aparición de este tipo de esfuerzos para
aumentar la sensibilidad del ventilador, es
decir, disminuir la magnitud numérica del
esfuerzo al que tendrá que llegar el paciente
para poder abrir la válvula exhalatoria y con
ello reducir su trabajo respiratorio y lograr
que el ventilador asista las respiraciones que
inicie. En teoría, si existiera un modo asistido
puro, el ventilador asistiría sólo las
respiraciones que inicie el paciente y que
alcancen el valor de la sensibilidad
programada, por lo que si el paciente en algún
momento, por la gravedad de su condición o
por el efecto de medicamentos, no llegase a
lograrlo, se generaría una apnea que podría
poder en riesgo su vida si no se detecta a
tiempo.
MODO ASISTIDO CONTROLADO
Es el modo de elección para el inicio de la
ventilación mecánica en adultos, pues
combina los beneficios del modo controlado,
brinda un soporte completo cuando el estado
del paciente lo requiera y permite realizar
esfuerzos inspiratorios que asistirá cuando se
alcance el valor de la sensibilidad
programada. Esto evita tanto la fatiga
muscular como la atrofia por desuso.
MODO ESPONTÁNEO, PSV O PRESIÓN
SOPORTE
En este modo todas las respiraciones son
iniciadas por el paciente, por lo que su drive
respiratorio debe estar intacto. Por esto, es de
suma importancia una correcta programación
de la sensibilidad, porque sólo cuando el
paciente alcance este valor prefijado el
ventilador soportará su esfuerzo con una
presión que le ayudará a vencer la resistencia
impuesta por el circuito y el tubo orotraqueal.
Este valor es la presión de soporte y debe ser
seleccionada para garantizar un volumen
corriente adecuado para el peso y una
frecuencia respiratoria entre 14-20 por
minuto. Según estudios, el mínimo valor de
presión soporte necesario para vencer la
resistencia de los circuitos en una persona
sana es de aproximadamente 8 cm a 10 cm
H20 y si, además de esto, el paciente requiere
FiO2 menores de 50% con una sensibilidad
mínima de 2 lpm, podría decirse que está listo
para la liberación de la ventilación mecánica.
En este modo se programa adicionalmente un
PEEP suficiente para evitar el colapso
alveolar y puede incrementarse en casos de
hipoxemia o autoPEEP. Con la aparición de
los ventiladores con válvulas exhalatorias
activas se pudo utilizar el recurso de la ETS o
sensibilidad de la válvula espiratoria.
CPAP
El modo CPAP es la sigla en inglés para
presión positiva continua en la vía aérea, lo
que equivale a programar un nivel de PEEP
suficiente para mantener una vía aérea
permeable que permita la libre entrada y
103
salida del flujo inspiratorio y espiratorio. Es
el modo ventilatorio más común en medicina
domiciliaria, y no requiere mayor
conocimiento del paciente para su uso. En el
ámbito intrahospitalario puede utilizarse con
ventiladores convencionales programando
adicionalmente un valor de sensibilidad, FiO2
y la ETS que requiera el paciente.
Generalmente es el modo de elección para la
ventilación mecánica no invasiva, y se puede
incluir además, si se prefiere, un nivel de
presión de soporte, lo que sería un modo
espontáneo o PSV.
104
CAPÍTULO 14
PRINCIPIOS DE FARMACOLOGÍA EN
LA UCI
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Farmacocinética: se ocupa especialmente de
aquellos procesos a los cuales un fármaco
será sometido en su paso por el organismo;
estudia pormenorizadamente lo que sucede
desde que el fármaco es administrado por
primera vez hasta su total eliminación del
cuerpo. Los pasos que atraviesa el fármaco en
el organismo son los siguientes: liberación
del producto activo, absorción, distribución a
través del organismo, metabolismo, y la
eliminación. Farmacodinamia: estudia el
efecto químico sobre el organismo, el
mecanismo de acción y los factores que
modifican los efectos de los medicamentos.
Farmacología aplicada: estudia las
indicaciones, la dosificación, las vías de
administración, las dosis y las interacciones.
Farmacocinética: Después de ser
administrado, un fármaco sufre cuatro
procesos en el organismo humano hasta que
desaparece: absorción, distribución,
biotransformación, y eliminación o excreción.
La absorción hace referencia al movimiento
del fármaco desde el punto en el que se
administra hasta la sangre. La distribución es
el movimiento del fármaco desde la sangre a
los tejidos, a través del líquido extracelular, y
finalmente hasta las células, donde produce
su efecto. La biotransformación es el proceso
metabólico de modificación que puede sufrir
el fármaco. Y, por último, la eliminación o
excreción supone la salida del fármaco y de
sus metabolitos al exterior.
Paso de los fármacos a través de las
membranas celulares
Las cuatro fases anteriormente mencionadas
suponen, el movimiento del fármaco hasta
que desaparece del organismo. Este
movimiento implica que debe atravesar las
barreras celulares para alcanzar el órgano
efector donde producirá su efecto y
eliminarse posteriormente. Dependiendo de
su capacidad para atravesarlas, así será la
facilidad de movimiento del fármaco. Los
fármacos atraviesan la membrana celular
disolviéndose en ella. La estructura de la
membrana celular es lipídica, con una doble
capa de fosfolípidos. Las sustancias
liposolubles (fármacos no polares o no
ionizados) atravesarán con facilidad las
barreras celulares. Por el contrario, el paso de
la barrera celular se verá dificultado si el
fármaco no es liposoluble (fármacos polares o
ionizados). Las sustancias polares son
aquellas que tienen polaridad o polos en su
molécula, y las sustancias ionizadas son las
que están cargadas eléctricamente (iones).
Como regla general, las moléculas polares se
disuelven en solventes polares, y las no
polares, en solventes no polares. Por ejemplo,
el azúcar (molécula polar) se disuelve bien en
agua (solvente polar); sin embargo, no se
disuelve en aceite (solvente lipídico no polar).
Un ejemplo característico de fármacos que no
atraviesan bien las barreras celulares son los
antibióticos aminoglucósidos, que son
moléculas polares que no se disuelven en
lípidos, por lo que no atraviesan la barrera
celular intestinal. Por esta razón no se
absorben por vía oral. Además se distribuyen
mal por el organismo y por la misma razón no
atraviesan la barrera hematoencefálica. Son
tres los mecanismos por los que los fármacos
pasan a través de las membranas:
Difusión pasiva: el fármaco se disuelve en la
membrana y es transportado pasivamente a
favor de un gradiente de concentración o
gradiente electroquímico.
Transporte activo: precisa un transportador y
energía para el transporte en contra del
gradiente de concentración.
Difusión facilitada: como el anterior,
necesita un transportador, pero no consume
energía.
105
ABSORCIÓN
La absorción de un fármaco se define como
el paso desde el punto donde se administra
hasta la sangre. La velocidad de absorción
condiciona el período de latencia, que es el
tiempo que transcurre entre el momento de la
introducción del fármaco en el organismo
hasta la aparición del efecto. Esta velocidad
de absorción depende de la vía por la que se
administre el medicamento. La vía de
utilización más frecuente es la vía oral,
seguida de la vía parenteral
(fundamentalmente, intravenosa,
intramuscular y subcutánea). La vía rectal,
sublingual, inhalatoria, intratecal, intraósea y
dérmica son de empleo menos frecuente. Las
vías intravenosa, intramuscular, subcutánea,
intradérmica e intratecal, al depositar el
fármaco en el medio interno, deben reunir las
condiciones de máxima esterilidad y
administrarse con las mismas precauciones.
Vía oral
Es utilizada con frecuencia en el paciente de
la UCI, es cómoda, pero la absorción se
modifica por muchos factores. La absorción
es estomacal y en el intestino delgado en su
porción proximal. El fármaco se absorbe si es
liposoluble (no ionizado) ya que así atraviesa
la membrana lipídica de las células
intestinales. El pH estomacal modifica la
absorción: los que son ácidos tienden a
ionizarse en un medio alcalino, mientras que
las bases tienden a hacerlo en un medio ácido.
Otros fármacos que se inactivan por el pH
ácido pueden en ocasiones ingerirse con el
estómago vacío, con el fin de que atraviesen
con rapidez este órgano y el tiempo de
exposición al ácido sea corto, lo que evitará
su inactivación. Con el estómago lleno, el
tiempo de permanencia del fármaco es mayor
y, por lo tanto, la exposición al ácido también
es superior. En este sentido, cuando los
fármacos se ingieren con alimentos, su
exposición a la superficie mucosa es menor y
la absorción es más lenta. Sin embargo, si los
fármacos son irritantes gástricos, la tolerancia
es mejor cuando se administran con el
estómago lleno. Algunos fármacos que irritan
la mucosa gástrica o que se inactivan por el
ácido se preparan, a veces, en forma de
comprimidos o cápsulas con cubierta entérica
(que sólo se destruye al llegar al intestino), de
forma que atraviesan el estómago sin
modificarse ni causar irritación. Por otra
parte, si el paciente presenta un síndrome de
malabsorción, no deberá utilizarse esta vía
por la dudosa absorción del medicamento.
Los fármacos absorbidos por vía
gastrointestinal pasan, en primer lugar, a la
circulación portal y, a través del hígado, a la
circulación sistémica. Muchos fármacos
pueden inactivarse al ser metabolizados o
biotransformados en el hígado antes de
alcanzar la circulación sistémica. Esta
inactivación rápida se denomina efecto de
«primer paso». Si un fármaco tiene un
considerable efecto de «primer paso», no
podrá ser administrado por vía oral. En
general, la absorción por esta vía no es
completa. Si, además, el medicamento se
elimina por vía biliar, puede hallarse una
cantidad mayor por este motivo.
Formas de presentación VO: pueden ser
sólidas o líquidas. Formas sólidas: polvos o
granulados, que se presentan en sobres;
comprimidos, en forma convencional, o
masticables; y las grageas, con cubierta dura
que modifica el sabor. Otras son tabletas,
gránulos y píldoras. Las cápsulas de cubierta
gelatinosa, rígida o blanda, constan de dos
semiesferas o cilindros que se encastran, y
que contienen en su interior el polvo o el
líquido activo. La cubierta se deshace en el
estómago. Los comprimidos pueden estar
preparados con cubierta entérica o multicapa.
La cubierta entérica resiste el pH ácido del
estómago y sólo se hidroliza en un pH más
alcalino cuando llega al intestino. La
multicapa va exponiendo al fármaco a medida
que las capas van hidrolizándose,
denominándose, por ello, de acción repetida.
En general, todas estas formas son las que se
denominan de liberación controlada,
sostenida, o retardada. Las formas líquidas
pueden ser: soluciones, gotas, jarabes,
suspensiones y emulsiones.
106
Vía sublingual
Es una vía de absorción rápida que se utiliza
en circunstancias muy particulares y con un
número reducido y concreto de fármacos.
Prácticamente sólo se emplea para la
administración de nitritos en la cardiopatía
isquémica. El comprimido se rompe con los
dientes y se coloca debajo de la lengua. Esta
zona tiene una gran vascularización
superficial, lo que permite una rápida
absorción. Debe tomarse la precaución de no
mezclarla con la saliva para evitar la
inactivación, en el caso de los nitritos. El
nifedipino, fármaco antianginoso y
antihipertensivo, también puede administrarse
por esta vía, siendo su absorción casi
inmediata. Existen preparados de estos
productos en forma de aerosol o spray para su
administración sublingual.
Vía rectal
Es una alternativa a la vía oral, pero de
absorción muy variable. Se emplea cuando el
paciente presenta vómitos o en los niños que
rechazan la administración por vía oral; en
éstos, la introducción del supositorio provoca
tenesmo y a veces induce la defecación,
anulando el efecto. Además del supositorio
pueden administrarse fármacos en forma de
enemas.
Vía intravenosa
Es la vía más utilizada en la UCI. Por esta vía
no existe realmente absorción, puesto que el
fármaco se deposita directamente en la
sangre. Por lo tanto, el comienzo del efecto es
inmediato, y se alcanzan niveles plasmáticos
muy elevados del fármaco con dosis muy
pequeñas, de forma que los riesgos de
toxicidad son mayores que en otras vías de
absorción más lenta. Por esta misma razón, la
permanencia del fármaco en el plasma suele
ser mucho más reducida, por lo que las dosis
deben ser menores y más frecuentes, e
incluso en perfusión continua, para mantener
unos niveles más estables, más uniformes.
Los efectos tóxicos más frecuentes que se
observan al administrar fármacos por esta vía
son: reacciones anafilácticas graves,
arritmias, depresión miocárdica y
vasodilatación. La perfusión continua
intravenosa se emplea, como ya se ha
indicado, cuando la duración del fármaco es
muy corta, o cuando se precisa un efecto
inmediato y con frecuente modificación de
las dosis para que el resultado sea óptimo o
para reducir al mínimo la toxicidad. No es
obligatorio diluir todos los fármacos que se
administran por vía intravenosa. En general,
las especificaciones de administración suelen
indicar cuándo debe hacerse. Tanto en esta
vía como en la intramuscular se administran
sustancias que son anhidras (polvo) y que se
disuelven en un medio líquido específico,
previamente a la administración y en
condiciones de esterilidad
Vía intramuscular
Es una vía de absorción rápida, más que la
vía oral, debido a que la única barrera que
hay que atravesar para llegar a la sangre es la
pared del capilar. Y como excepción, la pared
de los capilares dispone de poros que facilitan
el paso de los fármacos polares o ionizados.
En este caso, el fármaco se administra
disuelto en un vehículo acuoso y en
condiciones asépticas por punción
intramuscular. Cuando se utiliza en un
vehículo oleoso, la absorción se retarda. Si el
paciente se encuentra en estado de shock, con
hipoperfusión periférica, la absorción se hace
más lenta debido a la disminución del flujo
sanguíneo muscular. En estos casos, la vía de
administración debe ser la intravenosa. Por
otra parte, cuando existen trastornos graves
de la coagulación de la sangre, o el paciente
está anticoagulado farmacológicamente, esta
vía está contraindicada debido al riesgo de
provocar hematomas.
Vía subcutánea
En este caso, la absorción es algo más lenta
que por vía intramuscular, aunque se incluye
dentro de las vías de absorción rápida. Esta
vía se emplea fundamentalmente para la
administración de insulina, entre otras
razones, porque es la más fácil para la
autoadministración. La morfina es otro
fármaco que se utiliza por esta vía. Tampoco
debe emplearse si el enfermo se encuentra en
estado de shock, por la razón mencionada en
el apartado anterior.
107
Vía tópica
La administración tópica consiste en la
aplicación local del fármaco, generalmente,
para el tratamiento de lesiones en la zona
(piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son
formas características los emplastos o
cataplasmas, las pomadas y las emulsiones
para la piel; los colirios para aplicación
oftálmica; los geles y los óvulos vaginales; y
las gotas nasales u óticas. Los colutorios,
gargarismos o enjuagues se emplean por vía
tópica oral. No debe olvidarse que por
algunas de estas vías (piel, nariz, vagina)
puede producirse una absorción sistémica de
los medicamentos.
Vía transdérmica
Aunque la piel es una vía de absorción muy
deficiente, algunos fármacos se administran
por vía transdérmica o percutánea. Se
presentan en forma de parches de liberación
sostenida, para obtener un efecto sistémico,
con tan buena absorción como la oral. La vía
transdérmica también se emplea para la
administración de estrógenos como terapia
sustitutiva en la posmenopausia.
Vía inhalatoria
La aplicación de fármacos en forma de
aerosoles suele estar limitada a los que
producen un efecto local sobre los bronquios,
es decir, los broncodilatadores y los
glucocorticoides inhalados (con reducida
absorción sistémica). También se emplea en
la anestesia inhalatoria. Es también una vía de
absorción rápida.
Vía intratecal
El fármaco se introduce en el espacio
intradural, en el líquido cefalorraquídeo. Esta
vía se utiliza para el tratamiento de las
afecciones del sistema nervioso central
cuando el fármaco no atraviesa la barrera
hematoencefálica, como sucede con muchos
antibióticos y citostáticos.
Vía intraarterial
Sólo se emplea en ocasiones excepcionales,
porque la mayor parte de los fármacos
produce vasoespasmo en la zona de punción,
lo que causa isquemia y necrosis en el
territorio subsidiario de la arteria afectada.
Sin embargo, se utiliza con mucha frecuencia
para las exploraciones radiológicas con
contraste.
Vía intraósea
La administración del medicamento por
punción intraósea permite una absorción
rápida. Se emplea en situaciones de urgencia
(RCP) en los niños, por su fácil
administración.
DISTRIBUCIÓN
Una vez absorbido, el fármaco se distribuye
por el organismo según su capacidad de
difusión. Esta difusión está limitada, entre
otros factores, por la unión del fármaco a las
proteínas plasmáticas. Dependiendo de la
afinidad por ellas, puede llegar a unirse hasta
en un 98 %. La afinidad del fármaco por las
proteínas condiciona la respuesta, porque sólo
la fracción libre, ionizada, es la que reacciona
con los receptores y produce el efecto.
Mientras el fármaco esté ligado a las
proteínas, no podrá atravesar la pared del
capilar y llegar hasta el receptor. Por el
contrario, en todas las enfermedades que
producen una disminución de las proteínas
plasmáticas (insuficiencia hepática,
desnutrición o síndrome nefrótico) se
proporciona, a igualdad de dosis, una mayor
fracción del fármaco libre y, como
consecuencia, se produce un mayor efecto.
Por otra parte, la distribución no es uniforme
en todos los órganos. Por ejemplo, la barrera
hematoencefálica, que está formada por la
pared capilar cerebral (con un número de
poros muy reducido) y por una capa de
células (la neuroglia) que dan soporte a las
células nerviosas, no permite la difusión de
muchos fármacos al cerebro. Al contrario que
en el caso anterior, la mayor parte de los
fármacos atraviesan la barrera placentaria,
pudiendo causar efectos teratógenos en el
feto. Por otra parte, la vascularización de cada
órgano condiciona las concentraciones
alcanzadas en su interior: órganos muy
vascularizados, como el hígado, el corazón o
los riñones, alcanzan concentraciones
elevadas, mientras que áreas menos irrigadas,
como el tejido celular subcutáneo, reciben
menor cantidad de fármaco. Además, cuando
108
existe un proceso inflamatorio, la irrigación
aumenta, causando una elevación de la
concentración del fármaco en el área
afectada.
BIOTRANSFORMACIÓN
Algunos fármacos se eliminan tal como se
han absorbido. La mayor parte de ellos sufre
en el organismo diversos procesos de
biotransformación. En unos casos, pueden
producir su efecto tal cual se han absorbido,
para después transformarse en productos
degradados o metabolitos inactivos. En otros,
el fármaco se transforma previamente en
metabolitos, que son los verdaderamente
activos. Muchas benzodiacepinas se
transforman en metabolitos activos que
incluso prolongan el efecto, porque algunos
metabolitos pueden tener una semivida media
más prolongada. A veces, el metabolito es
tóxico, como el tiocianato producido tras la
administración de nitroprusiato. Este
fenómeno de biotransformación contribuye
también a la modificación del efecto esperado
del fármaco. La biotransformación se produce
en todos los órganos, pero con notable
preferencia en el hígado, por medio de
reacciones de oxidación midazolam y
diazepam, anfetaminas, morfina, codeína,
meperidina, eritromicina, ibuprofeno,
ciclosporina y omeprazol), hidrólisis
(lidocaína, procainamida, indometacina,
ácido acetilsalicílico y Enalapril) y
conjugación. La conjugación se produce
fundamentalmente con ácido glucurónico
(glucuronización), por medio de la enzima
glucuroniltransferasa. Por esta vía, se
biotranforman el paracetamol, las
benzodiacepinas, los esteroides y la
metildopa. Los medicamentos pueden sufrir
biotransformación por más de una de las vías
antes mencionadas. Estas reacciones
enzimáticas se producen en las mitocondrias.
Las enzimas del citocromo P-450 son
monooxigenasas que intervienen en la
oxidación y constituyen una vía de
biotransformación relevante.
ELIMINACIÓN
La mayor parte de los fármacos se eliminan o
excretan por vía renal. Algunos se filtran a
través del glomérulo, y otros, además de
filtrarse, se eliminan a través del túbulo renal.
Según la rapidez de eliminación renal de cada
fármaco, así será, en proporción inversa, su
permanencia en el organismo. Por ejemplo, la
penicilina se elimina muy rápidamente, por lo
que la duración de su efecto es muy corta.
Las dosis de muchos fármacos deben reducir-
se cuando existe insuficiencia renal porque, al
estar disminuida la filtración o la excreción
tubular, la eliminación disminuye y los
niveles plasmáticos que se alcanzan son más
elevados, lo que puede causar toxicidad.
Puesto que la reducción de las dosis de cada
fármaco es diferente, en cada caso deberá
consultarse la bibliografía adecuada. Un
número menor de fármacos se excreta
también por vía biliar. En ocasiones, esta vía
de eliminación puede emplearse con fines
terapéuticos. Por ejemplo, la ampicilina
alcanza concentraciones elevadas en la vía
biliar cuando se elimina, por lo que se usa en
el tratamiento de la colecistitis. Existen otras
vías de eliminación menos importantes,
aunque pueden tener alguna utilidad clínica.
Por ejemplo, la eliminación por la saliva se
aprovecha en el caso de algunos fármacos,
como la fenitoína, para determinar sus
niveles, porque éstos están muy relacionados
con los que el enfermo tiene en el plasma.
Este método de control de los niveles
antiepilépticos de la fenitoína evita la
extracción de sangre en niños pequeños. Los
fármacos también pueden eliminarse a través
de la leche materna, de forma que pueden ser
ingeridos por el lactante. Por lo tanto, durante
la lactancia deberán evitarse todos aquellos
medicamentos que se eliminen por esta vía.
La eliminación de los fármacos por medio de
la depuración extrarrenal (diálisis peritoneal,
hemodiálisis, ultrafiltración o hemoperfusión)
depende también de cada fármaco concreto.
Cuan-do se emplean estos procedimientos
terapéuticos, deben consultarse las tablas
publicadas a este respecto para ajustar las
dosis. En este sentido, desde el punto de vista
toxicológico debe recordarse que la
hemodiálisis y la hemoperfusión con carbón
activado son buenas técnicas para la
109
eliminación de fármacos en casos de
sobredosis o intoxicación.
Mecanismo de acción de los fármacos.
Factores que modifican sus efectos.
Para conseguir el efecto deseado por un
fármaco, es preciso que éste alcance el
órgano efector, para lo que será necesario
conseguir una determinada concentración en
plasma. Esta concentración depende de la
dosis administrada y de los factores
mencionados en el capítulo anterior. La
absorción, la distribución, la
biotransformación y la eliminación son
fenómenos dinámicos que se superponen. Es
decir, antes de que se haya completado la
absorción, el fármaco ya ha comenzado a
eliminarse, después de haber sufrido la
correspondiente distribución y
transformación. Por lo tanto, la duración y la
intensidad del efecto dependen de la cantidad
de fármaco administrada, de los niveles
plasmáticos alcanzados y del tiempo durante
el que éstos se mantienen. Estos dos últimos
factores dependen de la velocidad de
absorción de la vía elegida, así como de la
velocidad de eliminación, de la distribución y
del grado de biotransformación que el
fármaco sufra dentro del organismo. Las
dosis de los fármacos están calculadas para
que puedan alcanzar los niveles plasmáticos
suficientes (niveles terapéuticos) para
producir el efecto deseado, sin llegar a los
valores tóxicos.
ADMINISTRACIÓN DE DOSIS ÚNICA
Si se suministra un fármaco por una vía por
ejemplo la vía IV, al no haber absorción por
esta vía, la concentración máxima en plasma
se alcanza de forma inmediata. Si la
eliminación del medicamento es más lenta,
los niveles terapéuticos se mantienen más
tiempo. La duración del efecto del fármaco
depende de la vida media del mismo o
semivida que se define como el tiempo que
tarda en reducirse la concentración plasmática
a la mitad.
ADMINISTRACIÓN DE DOSIS
REPETIDAS
Aunque hay fármacos que se emplean en
dosis única, es mucho más frecuente la
administración prolongada, con repetición de
las dosis a intervalos de tiempo establecidos,
para conseguir un efecto mantenido durante
días, semanas o meses. Antes de eliminarse la
primera dosis del fármaco se produce el
efecto de sumación de la segunda dosis. Si el
intervalo de tiempo entre las dosis es el
adecuado, se establece un equilibrio
dinámico, al cabo de pocas dosis entre la
cantidad absorbida y la eliminada,
manteniéndose estables los niveles
plasmáticos. No obstante, siempre existe
fluctuación de la concentración, pero dentro
de los niveles terapéuticos. El tiempo
necesario para alcanzar el equilibrio o la
estabilidad en los niveles terapéuticos,
cuando se administra en dosis e intervalos
adecuados, es de unas cuatro a cinco veces el
valor de la «semivida». Si los intervalos de
tiempo entre las dosis son demasiado cortos,
se produce un efecto acumulativo, y se
alcanzan concentraciones plasmáticas que
superan el nivel terapéutico y pueden llegar al
nivel tóxico. Por el contrario, si las dosis se
distancian excesivamente, las
concentraciones plasmáticas tendrán
profundos «valles» por debajo de los niveles
terapéuticos, por lo que no se obtendrá un
efecto mantenido.
ADMINISTRACIÓN EN PERFUSIÓN
CONTINUA
Cuando el fármaco se inactiva con rapidez,
cuando la toxicidad se produce con
concentraciones muy próximas a las
terapéuticas o cuando es preciso variar
frecuentemente las dosis para alcanzar el
efecto óptimo, se recurre a la perfusión intra-
venosa continua, un método con el que se
obtienen niveles plasmáticos muy uniformes.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS La mayor parte de los fármacos actúa sobre
receptores específicos, situados en la
membrana o en el interior de la célula,
produciendo un efecto determinado. Estos
110
receptores son macromoléculas (proteínas)
que existen en la célula como mecanismo
fisiológico de regulación de la actividad
celular. Por tanto, los receptores reaccionan
con sustancias endógenas (neurotransmisores,
hormonas), produciendo efectos fisiológicos.
Por ejemplo, los receptores α y β del sistema
simpático reaccionan con la noradrenalina
(neurotransmisor) y la adrenalina (hormona).
Estos cambios bioquímicos y fisiológicos
mantienen el tono vasomotor, la frecuencia y
la contractilidad cardíacas en condiciones
fisiológicas. En estos receptores actúan
fármacos que se denominan
simpaticomiméticos porque «mimetizan» el
efecto de los transmisores fisiológicos,
causando un incremento de la actividad del
sistema simpático. En general, aquellos
fármacos que producen efectos parecidos a la
estimulación fisiológica por la sustancia
endógena correspondiente se denominan
«agonistas». Otro grupo de fármacos
reacciona con los receptores produciendo su
bloqueo e impidiendo la reacción con los
transmisores endógenos, por lo que los
efectos observados serán los contrarios. Los
fármacos responsables de este efecto se
denominan «antagonistas». En este caso, la
reacción fármaco-receptor no produce efecto
alguno (actividad intrínseca 0), pero bloquea
el grupo activo del receptor, que no puede
reaccionar con el transmisor endógeno
correspondiente. En el caso del bloqueo de
los receptores del sistema simpático, se
producirá hipotensión y bradicardia. Otro
ejemplo de antagonismo es el de los
receptores de la histamina, que son
bloqueados por fármacos como la cimetidina
y la ranitidina, pero que no producen ningún
efecto por sí mismos. El beneficio esperado
se obtiene porque la histamina no puede
interactuar con los receptores, por lo que la
producción de jugo gástrico disminuye. Otros
receptores específicos son los endorfínicos.
Nuestro organismo produce P-endorfinas
(sustancias semejantes a la morfina) que
reaccionan con ellos. Si administramos
mórficos exógenos, el efecto producido se
obtiene por reacción con éstos. Así pues, el
fármaco reacciona estableciendo enlaces con
grupos activos específicos localizados en las
células, modificándose la estructura química
del receptor.
Si bien el número de tipos de receptores es
muy elevado, los mecanismos por los que se
produce la alteración celular después de la
reacción del fármaco con el receptor son
escasos.
1. Apertura o cierre de los canales iónicos
del Na, Ca, K y Cl en la membrana
celular. La activación del receptor permite
el flujo de cationes, produciendo el
efecto. Permite la despolarización y la
transmisión del potencial de acción en la
estimulación nerviosa y la contracción
muscular.
2. Modificaciones de la actividad enzimática
desde el receptor, alterando numerosas
reacciones químicas intracelulares.
3. Modificación de la estructura de las
proteínas por alteración de la síntesis
proteica. Existe otro grupo menor de
fármacos que no actúan sobre receptores
específicos, sino que, entre otros
mecanismos, actúan directamente
inhibiendo determinadas enzimas,
bloqueando la reacción metabólica
correspondiente o actuando como
antimetabolitos (falsos sustratos cuyo
producto metabólico final no es utilizable
por la célula). Es el caso de los fármacos
que se emplean en la quimioterapia del
cáncer, por ejemplo. Finalmente, existe
otro grupo de fármacos, más pequeño
todavía, que no estimulan los receptores ni
alteran las vías metabólicas, sino que
actúan localmente. Por ejemplo, los
antiácidos neutralizan la acidez gástrica
mediante una reacción química local;
otros productos, como el salvado,
aumentan el bolo fecal, estimulando la
defecación.
FACTORES QUE MODIFICAN LOS
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS
Son muy numerosos los factores, algunos ya
mencionados anteriormente, que pueden
modificar el efecto de los fármacos:
111
1. errores en la administración de las dosis o
falta de cumplimiento por parte del
paciente y suele observarse en los
tratamientos prolongados.
2. edad es otro factor modificador: se
considera que los niños y los ancianos son
más susceptibles a la acción de los
fármacos. Por ejemplo, la digoxina
produce más toxicidad en este grupo de
pacientes
3. peso y el grado de deshidratación de los
enfermos también pueden modificar los
efectos, por lo que la dosis se debe ajustar
al peso corporal. Si el fármaco se
administra por vía oral, con el estómago
vacío, se absorberá con más rapidez que si
el estómago está lleno, variando, por
tanto, la intensidad del efecto.
4. insuficiencia renal y la insuficiencia
hepática son enfermedades que modifican
el efecto de una gran parte de los fármacos
5. tolerancia, como ocurre en el caso de los
opiáceos, produce una habituación al
fármaco, con reducción de determinados
efectos. La disminución de las proteínas
plasmáticas, por las enfermedades
anteriormente citadas, hace que exista una
mayor fracción libre del fármaco,
aumentando su efecto.
6. Inactivación de algunos fármacos, o su
acción se modifica por trastornos del
equilibrio acidobásico. Por ejemplo, la
adrenalina se inactiva cuando hay una
intensa acidosis.
7. asociación de fármacos puede producir
interacciones que aumentan, reducen o
modifican la intensidad del efecto.
8. la administración de un fármaco puede
producir modificaciones clínicas,
denominadas «efectos placebo».
TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS
Todos los fármacos, en mayor o menor grado,
tienen efectos tóxicos. De hecho, uno de los
primeros objetivos de la investigación de
fármacos nuevos es la obtención de productos
menos tóxicos, pero que conserven su
eficacia. Por otra parte, antes del empleo
clínico de cualquier producto farmacológico
en los seres humanos deben establecerse, con
la mayor exactitud posible, los efectos tóxicos
que produce y las dosis a las que éstos
aparecen. Así, se ha establecido el concepto
de «índice terapéutico», que representa la
relación entre las dosis a las que se alcanza el
efecto terapéutico y las dosis a las que
aparece la toxicidad. Es, en definitiva, el
margen de seguridad. Si un fármaco produce
su efecto terapéutico con dosis mucho
menores que las dosis tóxicas, el índice
terapéutico será elevado, el margen de
seguridad amplio y el riesgo de toxicidad
bajo. Por el contrario, cuando el margen de
seguridad es pequeño, con frecuencia se
produce toxicidad. Sin embargo, existen
efectos tóxicos que no están relacionados con
la dosis, y que pueden aparecer con los
niveles terapéuticos o incluso con niveles más
bajos. En unos casos se deben a fenómenos
de hipersensibilidad del sistema inmunitario
frente a un antígeno (el fármaco o impurezas
en la preparación). En otros, se deben a que el
efecto tóxico acompaña al efecto terapéutico.
Éste es el caso de los citostáticos, que
producen la lisis de los tumores y también de
otros grupos celulares no tumorales
(hematíes, leucocitos y plaquetas). Este
último concepto parece contradecir el de
«efecto adverso», que se define como el
efecto secundario o colateral, difícilmente
evitable, que se produce al recibir el fármaco
en dosis terapéuticas y no tóxicas. Por tanto,
el efecto adverso sería el efecto no deseado
con dosis terapéuticas, y toxicidad el efecto
indeseable aparecido con dosis excesivas. Sin
embargo, en la práctica se entiende por
toxicidad cualquier efecto secundario,
independientemente de la dosis con la que se
produzca. Un efecto adverso puede ser la
cefalea cuando se administran nitritos en el
tratamiento de la angina; es un efecto difícil
de evitar, pero tolerable. Sin embargo,
toxicidad es, por ejemplo, el coma por
sobredosis de barbitúricos. El gran número de
medicamentos disponibles en la actualidad ha
contribuido a que la toxicidad sea un grave
problema. Ello obliga al empleo más prudente
de los fármacos: cuando se disponga de
112
varios en el mercado se utilizarán los
medicamentos menos tóxicos; se evitará, en
lo posible, la asociación de fármacos que
puedan interactuar entre sí o potenciar su
toxicidad; y sólo se administrarán los
medicamentos cuando haya una indicación
estricta. Todas éstas son normas que pueden
reducir la aparición de fenómenos tóxicos. A
continuación se señalan las manifestaciones
más graves y frecuentes que pueden producir
los fármacos en general.
Fenómeno de hipersensibilidad (alergia)
Todos los fármacos pueden comportarse
como antígenos. Si el organismo humano ha
tenido un contacto previo con el fármaco,
puede desencadenarse una reacción alérgica.
La aparición de esta reacción es
independiente de la dosis administrada. La
incidencia es baja, y la intensidad y la
gravedad del efecto, variables. En la piel, las
manifestaciones pueden ser leves, como el
eritema, o graves, desde la urticaria hasta la
dermatitis exfoliativa o necrólisis epidérmica
tóxica. Otras formas de presentación son el
angioedema, el edema laríngeo, (que produce
asfixia), el asma, el shock anafiláctico, la
fotosensibilización y la fiebre farmacológica.
Los medicamentos que causan más
reacciones alérgicas son las penicilinas, el
ácido acetilsalicílico, las pirazolonas y las
sulfamidas, entre otros. Algunas raras veces
producen fenómenos alérgicos, como es el
caso de los aminoglucósidos.
Hepatotoxicidad y nefrotoxicidad
La mayor parte de los fármacos se
metabolizan en el hígado y se eliminan por el
riñón, de forma que en estos órganos la
toxicidad es relativamente frecuente. Pueden
producirse cuadros de ictericia, hepatitis,
insuficiencia hepática, nefritis intersticial e
insuficiencia renal.
Teratogenia
Debe evitarse, en la medida de lo posible, la
utilización de fármacos durante el embarazo,
por el riesgo potencial de producción de
malformaciones congénitas. Es preciso
recordar que la teratogenia de muchos
medicamentos sólo se conoce después de que
se hayan empleado clínicamente, incluso
después de años de comercialización.
Trastornos hemáticos
La leucocitopenia, la granulocitopenia, la
anemia aplásica o hemolítica, la
trombocitopenia y los tras-tornos de la
coagulación pueden ser manifestaciones
tóxicas de algunos medicamentos. El
cloranfenicol, por ejemplo, puede producir
aplasia medular.
Arritmias
Se producen, fundamentalmente, con
fármacos que tienen efectos sobre el corazón,
como los inotrópicos y los antiarrítmicos,
ocasionando trastornos del ritmo de distinta
gravedad.
Adicción y dependencia
Estos fenómenos aparecen generalmente con
fármacos que actúan sobre el sistema
nervioso central, como los analgésicos
narcóticos.
Trastornos del comportamiento
Generalmente, como consecuencia también
del empleo de fármacos de acción central, es
frecuente la aparición de incoordinación
motora, somnolencia, ataxia y deterioro de las
funciones superiores.
Iatrogenia
Este término se aplica al efecto tóxico o
adverso causado por un fármaco o una
determinada intervención terapéutica. El que
se suele citar como ejemplo es la aparición de
la enfermedad de Cushing cuando se
mantiene un tratamiento prolongado de
glucocorticoides para tratar otra afección.
PRESCRIPCIÓN MÉDICA
La hoja de prescripción es un documento
básico de la historia clínica del paciente. Sus
características y la utilización que se haga de
ella condicionarán la primera norma de
seguridad en el uso y la administración de los
medicamentos.
Debe contener, al menos, los siguientes datos:
1. Nombre completo y claro del paciente,
edad, número de cama y habitación.
2. Nombre del medicamento,
preferentemente en letra de molde.
3. Vía de administración.
113
4. En caso de utilizar siglas, éstas serán las
aceptadas y conocidas por todo el equipo.
5. Frecuencia de la administración, con el
periodo de validez, la fecha de comienzo y
la fecha de finalización del tratamiento.
6. La firma del médico que hace la
prescripción.
7. Bajo ningún concepto, la enfermera debe
escribir o alterar la prescripción. Éste es
un documento con validez legal y, por
tanto, no se debe modificar. En general,
las órdenes médicas deben ser escritas;
sólo se admiten órdenes verbales en caso
de urgencia o de fuerza mayor. En estos
casos, se pedirá al médico que ha
realizado la prescripción que la registre lo
antes posible. La enfermera habrá anotado
previamente la prescripción realizada de
forma verbal, la dosis, vía, fecha y hora,
así como el nombre del médico que la
realizó. Aunque no es muy habitual,
pueden surgir problemas en la
prescripción.
Los más frecuentes son:
1. La prescripción es ilegible.
2. El fármaco o la dosis parecen inadecuados
para el paciente.
3. La vía prescrita no es la apropiada para el
paciente. Cuando existan dudas sobre la
interpretación, la enfermera debe pedir su
aclaración antes de llevar a cabo la
administración del medicamento. Si, a
juicio de la enfermera, no es habitual la
dosis prescrita o el propio medicamento,
deberá comentarlo con el médico. Las
preguntas pueden salvar al paciente y a las
propias enfermeras de las consecuencias
de un error inadvertido. A veces, el
médico no conoce la situación del paciente
tan bien como la enfermera y prescribe un
medicamento que éste no puede tolerar,
por ejemplo, por vía oral. En ese caso, se
debe pedir al médico que rectifique la
prescripción, pero no hay que hacer-lo por
iniciativa propia.
VALORACIÓN ENFERMERÍA
La recogida de datos del paciente constituye
la primera etapa del proceso enfermero. La
valoración siempre debe incluir datos
específicos sobre medicación, pero la
valoración del paciente en su conjunto puede
proporcionar datos útiles para identificar
problemas relativos a la administración de los
medicamentos: una dificultad para la
deglución, un déficit sensitivo o una
incapacidad motriz en las articulaciones de
las manos deberán ser tenidos en cuenta a la
hora de evaluar la posibilidad de que el
paciente cumpla el tratamiento prescrito. La
información básica que la enfermera debe
recoger del paciente en relación con la
medicación comprende los siguientes datos:
1. Historia del uso de medicamentos:
almacenamiento y conservación, uso de
medicamentos no prescritos, tratamientos
anteriores.
2. Alergias a medicamentos: información
sobre reacciones adversas anteriores,
registro inmediato en la historia clínica.
3. Consumo actual de medicamentos:
cumplimiento del tratamiento, percepción
del paciente sobre sus efectos, consumo de
alcohol y uso de remedios caseros.
4. Conocimientos y recursos del paciente 5. Datos de la exploración física: según la
vía de administración, tolerancia,
capacidades y limitaciones.
Cálculo de la dosis para la administración
de tabletas y líquidos
El método más sencillo para calcular la dosis
de medicación oral consiste en utilizar la
siguiente fórmula:
P/D x V=C
P = dosis prescrita. D = dosis disponible. V =
vehículo (forma en la que se presenta el
fármaco: tabletas, cápsulas, líquido). C =
cantidad para administrar. Suponiendo que el
médico ha prescrito la administración de 750
mg de paracetamol por vía oral y que se
dispone de tabletas de 500 mg: Se tendría que
administrar una tableta y media para
conseguir la dosis prescrita: 750/500 X 1
tableta= 1.5
114
Dilución de soluciones: se realizan
fundamentalmente en UCI. En la estación
práctica del diplomado se revisaran diferentes
fórmulas de infusión de acuerdo a la
preparación de cada institución.
CLASIFICACIÓN DE
MEDICAMENTOS DE USO EN LA UCI. Mencionaremos los más relevantes.
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS:
se conocen también como
parasimpaticolíticos, anticolinérgicos o
antagonistas colinérgicos muscarínicos. Su
efecto se produce por el bloqueo de los
receptores muscarínicos de la transmisión
colinérgica, de forma que el efecto
parasimpático se anula, predominando por
tanto el efecto simpático. Los receptores
colinérgicos nicotínicos no se bloquean por
la acción de estos medicamentos. La atropina
y la escopolamina son los dos fármacos más
representativos del grupo. El que se utiliza en
la clínica es la atropina
Efectos terapéuticos, indicaciones y efectos
adversos
Efectos cardiovasculares: por el bloqueo
muscarínico producen taquicardia, y se utiliza
en bradicardia por distintas causas,
bradiarritmias graves, se administra atropina
en dosis de 1 mg por vía IV. En el bloqueo
auriculoventricular (AV) completo con
frecuencia no resulta eficaz al carecer de
inervación parasimpática. Sólo en los casos
de bloqueo en la parte superior de la unión
AV pueden elevar la frecuencia cardíaca;
también cuando el bloqueo es consecuencia
de un infarto agudo de miocardio de
localización inferior. Si el bloqueo se produce
en la parte baja de la unión, seguramente no
se producirá ningún efecto. Se emplea
también para bloquear o neutralizar los
efectos muscarínicos de las anticolinesterasas,
en el tratamiento de la miastenia grave y en la
«descurarización» (neutralización de los
relajantes musculares no despolarizantes). Se
usa habitualmente en la anestesia, para evitar
la bradicardia producida por los reflejos
vagales. Sobre los vasos puede producirse
vasodilatación cutánea y enrojecimiento, pero
generalmente en dosis muy altas; no se
modifica la tensión arterial. No producen
ningún efecto sobre los ventrículos al carecer
éstos de inervación parasimpática.
Efectos respiratorios: al bloquear el estímulo
parasimpático, producen broncodilatación,
disminución de la secreción bronquial; reduce
la rinorrea de la rinitis alérgica o de la rinitis
vasomotora.
Efectos digestivos y urinarios: disminuyen las
secreciones digestivas, entre ellas el jugo
gástrico, disminuyen la motilidad intestinal y
de la vía biliar (tanto el tono como el
peristaltismo), por lo que se emplean como
espasmolíticos. Disminuyen el vaciado
gástrico y el tono ureteral, por lo que se
emplean en el cólico renal, aunque no son
muy potentes. Relajan el cuerpo vesical, por
lo que dificultan la micción; están
contraindicados en la hipertrofia prostática.
Efectos oculares: Bloquean el esfínter del iris
y producen midriasis, con parálisis de la
acomodación (cicloplejía), visión borrosa y
fotofobia. Se emplean en exploraciones
oculares para producir dilatación pupilar.
Suelen ser de uso tópico, en forma de colirio.
Además de los efectos adversos señalados, y
a consecuencia de la midriasis, el ángulo
iridocorneal se hace más agudo, dificultando
el drenaje del humor acuoso. Por ello puede
producirse un aumento de la presión
intraocular, lo que contraindica su uso en el
glaucoma.
Efectos sobre el SNC: Disminuyen la
actividad colinérgica de los centros
extrapiramidales, por lo que se emplean en el
tratamiento del Parkinson. En dosis altas,
ambas pueden producir síntomas de
excitación cerebral, como delirio. Poseen una
acción antiemética y antimareo
(anticinetósica), por bloqueo de la
estimulación colinérgica en los núcleos
vestibulares.
Otros efectos adversos: reducen la producción
de secreciones, como las faríngeas,
respiratorias, digestivas, el sudor y la saliva,
piel caliente, enrojecida y seca, e incluso
hipertermia, por inhibición de la sudación. La
excitación, las alucinaciones y el delirio
115
aparecen cuando las dosis son muy altas. La
fisostigmina, o eserina, que pertenece al
grupo de las anticolinesterasas, atraviesa la
barrera hematoencefálica (BHE) y puede
aumentar la actividad colinérgica cerebral,
disminuyendo los síntomas centrales, pero
tiene muchos efectos adversos.
SIMPATICOMIMÉTICOS
Los fármacos simpaticomiméticos son
aquellos que estimulan los receptores
adrenérgicos, produciendo efectos similares a
la adrenalina. Se denominan también
fármacos adrenérgicos o catecolaminas, y se
incluyen dentro del grupo de los fármacos
vasoactivos, por su capacidad para modificar
el tono vascular; algunos de ellos también se
clasifican en el grupo de los fármacos
inotrópicos, por producir un aumento de la
contractilidad miocárdica. Cada uno de estos
fármacos tiene diferentes efectos, en función
del tipo de receptores que estimulen de forma
predominante. La mayor parte de ellos
produce la estimulación de más de un
receptor adrenérgico. Son fármacos que se
emplean en el tratamiento del shock y en la
insuficiencia cardíaca refractaria o de difícil
tratamiento. También son muy útiles en el
tratamiento del broncoespasmo y de las
contracciones uterinas en la amenaza de parto
prematuro. Otros son de uso tópico y se
utilizan como descongestionantes de la
mucosa nasal.
En general, los fármacos utilizados en estos
síndromes deben administrarse con
monitorización continua del
electrocardiograma, la tensión arterial, la
presión venosa central o presión capilar
pulmonar (PCP), el gasto cardíaco y la
diuresis.
Noradrenalina o norepinefrina
Es el transmisor específico del sistema
simpático. Produce una estimulación
predominante de los receptores a, aunque
también estimula ligeramente los β. Como
consecuencia, aumenta las resistencias
periféricas por vasoconstricción generalizada,
con incremento de la tensión arterial. Por la
misma razón, la poscarga aumenta, causando
una disminución del gasto cardíaco y un
aumento del consumo de oxígeno. La
frecuencia cardíaca no suele modificarse: el
aumento de la tensión arterial reduce la
taquicardia refleja y contrarresta el discreto
efecto β1. Por otra parte, el flujo renal
disminuye por la intensa vasoconstricción
producida. Aunque es un fármaco de
utilización restringida, por existir otros más
idóneos, se emplea para contrarrestar la
hipotensión durante la anestesia. También
puede emplearse en situaciones de urgencia,
en hipotensiones muy graves hasta que
puedan tomarse otras medidas terapéuticas
más adecuadas; por ejemplo, en los pacientes
en shock hipovolémico con tensión arterial
muy baja, hasta la correcta reposición del
volumen plasmático. Si la hipotensión se
prolonga, la vasoconstricción empeora la
perfusión tisular y el fármaco debe sustituirse
por otro con efectos más beneficiosos, como
la dopamina. En la actualidad, la principal
indicación es el shock séptico hiperdinámico.
En este caso, existe una notable disminución
de las resistencias periféricas y de la presión
de perfusión tisular. La noradrenalina ha
demostrado su eficacia a la hora de mejorar la
tensión arterial y la perfusión tisular. En
contra del conocimiento de años previos, hoy
se estima que en este caso la noradrenalina es
más eficaz que la dopamina. Recientemente
se ha considerado que la asociación de
noradrenalina con vasopresina, mejora los
resultados en el shock. La duración de la
acción de este fármaco es muy breve si se
administra una dosis aislada, por lo que se
utiliza en perfusión continua a través de un
catéter central. Si se inyecta por vía
periférica, puede producir necrosis local a
causa de la intensa vasoconstricción.
116
Adrenalina o epinefrina: Estimula tanto los
receptores α como los β1 y β 2; por ello,
produce efectos relevantes en los vasos, el
corazón, los bronquios y el útero. A dosis
bajas existe un cierto predominio β, de forma
que la frecuencia cardíaca permanece sin
variación, y es mayor la vasodilatación en el
territorio muscular que la vasoconstricción de
la piel y otras zonas, por lo que las
resistencias periféricas disminuyen. Por esta
razón y por el efecto inotrópico positivo, el
gasto cardíaco aumenta, la tensión arterial
permanece sin modificaciones o incluso
desciende ligeramente. Si las dosis son más
altas (>0.2μg/kg/min), el predominio es α. Se
produce vasoconstricción arterial y venosa,
aumentan las resistencias periféricas, de
forma que, al incrementarse la poscarga, el
gasto cardíaco disminuye, aunque la tensión
arterial aumenta. Con estas dosis, el flujo
renal y mesentérico disminuye
apreciablemente, y la frecuencia cardíaca
aumenta. El consumo de oxígeno cardíaco
aumenta al incrementarse la frecuencia
cardíaca y la contractilidad, lo que puede
desencadenar una crisis de angina de pecho
en los pacientes con predisposición.
Basándose en los efectos mencionados, puede
aplicarse en algún caso de shock, (como en el
bajo gasto cardíaco tras cirugía cardíaca), sola
o combinada con dobutamina o dopamina, el
margen terapéutico es muy corto, de forma
que pequeñas elevaciones en la dosis
producen efectos perjudiciales. Por tanto, en
estos casos no es un fármaco de primera
elección. En el metabolismo, activa la
glucogenólisis, elevando la glucemia;
además, aumenta los ácidos grasos libres. Por
su efectoβ2, produce broncodilatación.
Todavía se utiliza por vía subcutánea para el
trata miento de las crisis asmáticas, pero en la
actualidad existen fármacos β2 puros que son
preferibles por tener menos efectos adversos.
También tiene efecto relajante uterino, pero
no se emplea en las contracciones uterinas en
el útero grávido. Se emplea como fármaco de
elección en la parada cardíaca. Un aumento
de las resistencias periféricas eleva la presión
diastólica aórtica, mejorando como
consecuencia el flujo coronario. Éste es uno
de los factores decisivos en la resolución de
la parada cardíaca en cualquiera de sus
formas de presentación. Las dosis empleadas
son muy altas, de 1 mg, administrado por vía
IV, que se repetirá cada 3-5 minutos si la
reanimación cardiopulmonar (RCP) no es
eficaz. También es el fármaco de elección en
las reacciones anafilácticas graves, porque
reduce la liberación de mediadores
(histamina, bradicininas, etc.), responsables,
entre otros fenómenos, de la vasodilatación,
el aumento de la permeabilidad capilar, el
edema o la broncoconstricción. Las
reacciones anafilácticas graves que pueden
producirse son: urticaria, edema de glotis,
angioedema, broncoespasmo y shock
117
anafiláctico. En estos casos, y entre otras
medidas terapéuticas, la epinefrina se
administra por vía IV, en dosis de 0.1 mg,
que se repetirá a intervalos cortos de tiempo.
Frecuentemente se mantiene hasta 24 horas o
más en perfusión continua, y se acompaña de
una infusión de volumen, antihistamínicos y
glucocorticoides. En el interior de la cubierta
del libro se describe el esquema de actuación
de urgencia frente a estas reacciones
alérgicas. Entre los efectos adversos puede
producir palpitaciones, arritmias por aumento
de la excitabilidad, y dolor precordial o
angina en pacientes con cardiopatía
isquémica, por el aumento del consumo de
oxígeno cardíaco. Además, no es infrecuente
la aparición de cefalea, ansiedad, temblor y
piloerección. Como sucede con el resto de los
simpaticomiméticos con efecto β, produce
temblor muscular.
Dopamina: Junto a la dobutamina, como
alternativa, es el fármaco más utilizado en el
tratamiento del shock de cualquier naturaleza
y de la insuficiencia cardíaca refractaria. Es
precursor de la noradrenalina y sus efectos
varían en función de las dosis. Si éstas son
inferiores atiene efectos predominantemente
mientras que si superan los el efecto a
predomina sobre el β1. En dosis muy bajas
(2-3 μg/kg/min), produce vasodilatación del
área renal y mesentérica, por estimulación de
unos receptores específicos denominados
dopaminérgicos. Esta propiedad es exclusiva
de la dopamina entre todos los
simpaticomiméticos. En estas dosis, la
dopamina aumenta el flujo plasmático renal,
el filtrado glomerular y la eliminación renal
de sodio, de forma que favorece la diuresis;
por ello, se utiliza en la insuficiencia renal
aguda (frecuente complicación en los estados
de shock), asociada a los diuréticos, para
conservar la diuresis, retrasando o evitando la
diálisis. Al aumentar el flujo mesentérico,
preserva la barrera intestinal y evita el paso
de gérmenes a la sangre cuando existe
hipoperfusión e isquemia intestinal. Los dos
efectos anteriormente mencionados son de
dudosa relevancia clínica aunque hayan sido
demostrados experimentalmente. Por otra
parte, la estimulación de los receptores
dopaminérgicos parece ser muy limitada en
el tiempo. No puede recomendarse su uso
para incrementar la diuresis en la
insuficiencia renal aguda, excepto si existe
shock asociado. En dosis entre 3 y 8
μg/kg/min, la frecuencia cardíaca se modifica
poco y el efecto vasodilatador predomina
sobre el vasoconstrictor, con lo que
disminuyen las resistencias periféricas. El
efecto inotrópico es importante, por lo que el
gasto cardíaco aumenta sensiblemente,
aunque la tensión arterial varíe poco. En dosis
altas, > 10 μg/kg/min la taquicardia es
apreciable y se produce una vasoconstricción
generalizada, con lo que aumentan las
resistencias periféricas. Como consecuencia
de la elevación de la poscarga, el gasto
cardíaco acaba disminuyendo, aunque la
contractilidad haya aumentado. Debido a la
vasoconstricción, la tensión arterial se eleva,
pero la perfusión tisular disminuye,
desapareciendo el efecto vaso dilatador
beneficioso en el flujo renal y mesentérico.
Este fármaco está indicado fundamentalmente
en el tratamiento del shock, pero también en
la in-suficiencia cardíaca. Se administra en
perfusión continua, con incrementos
paulatinos y un estrecho control para
comprobar sus efectos. En el shock séptico,
pueden alcanzarse dosis muy elevadas,
donde, entre otras acciones, se pretende
conseguir una adecuada presión de perfusión
tisular produciendo vasoconstricción. Se
estima que la noradrenalina es más eficaz en
el shock séptico hiperdinámico; la dopamina
parece más adecuada cuando el shock es
hipodinámico o con bajo gasto cardíaco. Los
efectos adversos son semejantes a los de otros
fármacos del grupo, aunque menos
frecuentes. Debido al aumento del consumo
de oxígeno, puede producir angina de pecho;
en dosis altas, causa taquicardia, y existe
riesgo de que se produzcan arritmias por
aumento de la excitabilidad.
118
Dobutamina: Estimula fundamentalmente
los receptores β. Produce un notable aumento
de la fuerza contráctil, pero poco incremento
de la frecuencia cardíaca. El efecto que
predomina es el vasodilatador, por lo que
disminuye la poscarga. El resultado es un
aumento del gasto cardíaco superior que el
que produce la dopamina. La tensión arterial
varía muy poco. La presión capilar pulmonar
disminuye considerablemente por la mejora
del gasto cardíaco y la vasodilatación venosa
(reducción de la precarga). No tiene ningún
efecto beneficioso directo sobre el flujo renal
y mesentérico. Al revés que la dopamina, la
dobutamina está más indicada en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca
(porque disminuye mucho la precarga y
reduce el edema pulmonar) que en el del
shock (ya que, si la tensión arterial es muy
baja, la dobutamina puede disminuirla). La
dobutamina como inotrópico y la
noradrenalina como vasoconstrictor es una
asociación frecuente en el tratamiento del
shock séptico, en sustitución de la dopamina.
Por otra parte, al elevar poco la frecuencia
cardíaca, el consumo de oxígeno miocárdico
no aumenta excesivamente, por lo que puede
utilizarse en los enfermos con afección
coronaria. Los efectos adversos son
semejantes a los de la dopamina, y las dosis
habituales son de 5 a 20 μg/kg/min.
Milrinona
Inotrópico positivo y vasodilatador directo.
La milrinona es un inhibidor de la
fosfodiesterasa III (FDE III), la principal FDE
de los tejidos cardíaco y vascular. La
inhibición de la FDE III provoca un aumento
de la adenosina monofosfato cíclica (AMPc),
potenciando la liberación de calcio en el
miocito cardíaco durante la sístole, con una
liberación rápida en diástole. Además del
consiguiente aumento de la contractibilidad
miocárdica, mejora la función diastólica con
mejoría de la relajación diastólica del
ventrículo izquierdo. En el tejido vascular, +
resulta en vasodilatación por relajación de la
musculatura lisa vascular. Disminuye también
las resistencias vasculares pulmonares.
USO CLÍNICO: El tratamiento a corto plazo
(hasta 35 horas) de insuficiencia cardiaca
congestiva grave que no responde al
tratamiento de mantenimiento convencional
(glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)), y para el tratamiento a
corto plazo (hasta 35 horas) de pacientes
pediátricos con insuficiencia cardiaca aguda,
incluyendo estados de bajo gasto después de
cirugía cardiaca (A).
- Prevención del síndrome de bajo gasto
secundario a cirugía cardíaca.
Dosis IV: dosis de carga: 50 mcg/kg, 50
mcg/kg, lentamente en 10 min.
Mantenimiento (perfus. continua): 0,375-0,75
mcg/kg/min, ajustar la tasa de perfusión
según respuesta clínica y hemodinámica.
Dosis máx.: 1,13 mg/kg/día. Duración del
tratamiento dependerá de la respuesta, máx. 5
días. En I.R. dosis carga no se modifica. No
se recomienda en fase aguda del IAM
(aumento del consumo miocárdico de
oxígeno). Induce a hipotensión (interrumpir
tto. hasta que se restablezca la presión).
Monitorización: cardiaca, presión sanguínea,
frecuencia cardiaca, estado clínico,
electrocardiograma, equilibrio
hidroelectrolítico y función renal. En
pacientes con flutter o fibrilación auricular,
119
milrinona puede aumentar la función
ventricular (considerar una digitalización
previa o tto. con otros agentes). Controlar el
lugar de perfusión para evitar extravasación.
Levosimendán
El mecanismo de acción del levosimendán en
el sistema cardiovascular es doble: mejora la
contractilidad miocárdica por sensibilizar al
calcio a la troponina C y produce una
vasodilatación arterial y venosa mediante la
activación de los canales del potasio sensibles
al adenosintrifosfato (ATP) de la fibra
muscular lisa vascular. Con este mecanismo
de acción dual, los efectos hemodinámicos
del fármaco son, por un lado, el aumento del
gasto cardiaco y, por otro, la reducción de la
presión capilar pulmonar, las resistencias
vasculares pulmonares y las resistencias
sistémicas. Asimismo, se le ha atribuido un
efecto antiarrítmico y ciertas propiedades
para revertir el aturdimiento miocárdico.
Además, y sobre la base de un metabolito
hemodinámicamente activo denominado OR-
1896, el efecto hemodinámico del
levosimendán es sostenido y podría persistir
incluso más de una semana tras una única
administración intravenosa. En la ICA, el
levosimendán es más eficaz que la
dobutamina y reduce la mortalidad respecto a
la dobutamina y el placebo. Todos estos datos
hacen de levosimendán el fármaco inotrópico
de elección en el paciente con ICA y signos
de hipoperfusión periférica (nivel de
recomendación IIa, grado de evidencia B).
Levosimendán también se ha utilizado en
otras situaciones de fracaso circulatorio
agudo, como el síndrome de bajo gasto tras la
cirugía cardiaca. Dosis y duración
individualizada según situación clínica y
respuesta. Iniciar con dosis de carga: 6-12
mcg/kg perfundida durante 10 min, continuar
con perfusión continua de 0,1 mcg/kg/min.
Evaluar respuesta tras 30-60 min, si es
excesiva disminuir velocidad perfusión a 0,05
mcg/kg/min o suspenderla; si es tolerada y se
necesita un mayor efecto hemodinámico,
aumentar a 0,2 mcg/kg/min. Duración
perfusión 24 h. Monitorizar de forma
continua ECG, tensión arterial, frecuencia
cardiaca, diuresis. Seguimiento de cualquier
síntoma de fallo cardiaco y control
hemodinámico invasivo
.VASODILATADORES:
Producen efectos que mejoran el rendimiento
cardiaco y son utilizados como
antihipertensivos y como tratamiento de la
insuficiencia cardiaca.
Nitroprusiato: indicado en el tratamiento de
las crisis hipertensivas en el tratamiento
inicial de agudizaciones de insuficiencia
cardiaca crónica refractaria al tratamiento
habitual, en los pacientes con IAM
complicado con insuficiencia cardiaca, y en la
insuficiencia aórtica o mitral grave en espera
de cirugía. La administración solo puede
hacerse por vía IV y el sistema de infusión
debe protegerse de la luz por un material
opaco, debido a la degradación de
nitroprusiato por la misma.
Nitritos: acción predominante venodilatadora,
sólo con moderados efectos sobre la
circulación arterial. Por tanto, reducen en
mayor medida la precarga que la poscarga
cardiacas.
Debido a los efectos vasodilatadores alivian
la congestión pulmonar y venosa sistémica,
reducen el consumo de oxígeno del miocardio
y consiguen una redistribución del flujo
sanguíneo miocárdico a favor de las regiones
más hipóxicas. Son útiles en tratamiento del
edema agudo de pulmón y de la insuficiencia
cardiaca congestiva, en la profilaxis y el
tratamiento del angor de esfuerzo. La
nitroglicerina constituye el tratamiento de
elección de la insuficiencia cardiaca en los
pacientes con IAM o angina inestable. Como
complicación puede darse la hipotensión.
BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES β
(BETABLOQUEANTES)
Los fármacos de este grupo tienen una
actividad simpaticolítica, porque producen el
bloqueo o antagonismo competitivo de los
receptores adrenérgicos
Sobre el miocardio: Al interrumpir la
actividad de los receptores producen una
disminución de la contractilidad miocárdica
120
(inotropismo negativo), ocasionando una
disminución del volumen sistólico; además,
reducen la frecuencia cardíaca. Como
consecuencia de estos dos efectos, se produce
una disminución del gasto cardíaco y del
consumo de oxígeno miocárdico. Asimismo,
hacen que la velocidad de conducción
miocárdica sea más lenta.
Sobre el flujo coronario: suprimen la
vasodilatación debida a la estimulación de los
receptores β manteniéndose sólo el estímulo α
por lo que, en principio, el flujo coronario
disminuye. Sin embargo, parece que hay una
redistribución del flujo desde el epicardio
hacia el endocardio. Además, aumentan el
flujo en las áreas isquémicas, disminuyendo
en las zonas no isquémicas, por lo que, en
conjunto, el flujo coronario mejora. En buena
parte, esta mejora del flujo se debe al
incremento del tiempo diastólico causado por
la bradicardia, que permite una mejor
perfusión coronaria.
Sobre los vasos: al desaparecer el efecto β
también desaparece la vasodilatación de las
áreas musculares, por lo que se produce un
incremento de las resistencias periféricas. Por
otro lado, producen una disminución de la
liberación de renina.
Fuera del sistema cardiovascular: al
bloquear los receptores β2 favorecen el
broncoespasmo en los enfermos
predispuestos. Puede producirse
hipoglucemia en los pacientes diabéticos en
tratamiento con insulina, porque los
betabloqueantes reducen la salida de glucosa
desde el hígado.
Clasificación: Se subdividen en
betabloqueantes no cardioselectivos
(propranolol, oxprenolol, labetalol, sotalol,
nadolol y carvedilol) y cardioselectivos
(atenolol, metoprolol, acebutolol, celiprolol,
bisoprolol y esmolol).
Cardioselectividad: Bloquean solamente los
receptores β1 de forma que la vasodilatación
muscular no se produce, ni tampoco aparece
broncoespasmo. Sin embargo, la
cardioselectividad es relativa y depende de la
dosis, de forma que cuando es alta, bloquean
por igual los receptores β1 y β2. No hay
seguridad de que se puedan evitar los efectos
adversos debidos al bloqueo β2.
Actividad simpática intrínseca: Algunos
fármacos del grupo tienen actividad
simpaticomimética intrínseca (ASI). Son
agonistas-antagonistas, aunque predomina el
efecto antagonista. Por lo tanto, a la vez que
bloquean, producen una débil estimulación
simpática. Así, la frecuencia cardíaca en
reposo disminuye poco, pero se reduce
apreciablemente la taquicardia mediada por
el ejercicio. Asimismo, la disminución de la
contractilidad y de la velocidad de
conducción es menor.
Efecto vasodilatador: al estimular los
receptores β2 disminuyen las resistencias en
los vasos del músculo esquelético. El
labetalol y el carvedilol son vasodilatadores
porque también producen bloqueo α de forma
que las resistencias periféricas vasculares
descienden. El labetalol es más potente que el
segundo y está comercializado para su
administración IV en las crisis hipertensivas.
Indicaciones
Los fármacos de este grupo están indicados
fundamentalmente en el tratamiento de la
hipertensión arterial, de la cardiopatía
isquémica y de las arritmias. Aunque con
menos frecuencia, se emplean también con
éxito en otras cardiopatías distintas de la
isquémica, en la insuficiencia cardíaca
crónica, el feocromocitoma, el aneurisma
disecante de aorta, el hipertiroidismo, la
ansiedad y la migraña.
Hipertensión arterial: No se conocen con
exactitud todos los mecanismos por los cuales
los betabloqueantes son eficaces para el
tratamiento de la hipertensión. Sí se sabe que
disminuyen el gasto cardíaco (disminución de
la contractilidad y la frecuencia cardíaca),
reduciendo, por esta razón, la tensión arterial.
No obstante, en conjunto y en mayor o menor
grado, por acción refleja o por bloqueo β2
aumentan las resistencias periféricas
vasculares. Este efecto parece menos
relevante que el descenso del gasto cardíaco.
Por lo tanto, el producto del gasto cardíaco
por las resistencias periféricas disminuye con
los betabloqueantes, es decir, la tensión
121
arterial desciende. Cuando la hipertensión
cursa con una renina elevada, los
betabloqueantes disminuyen su liberación,
reduciendo el efecto hipertensor y la
producción de aldosterona (con disminución
del volumen plasmático). También afectan al
centro vasomotor, reduciendo el tono
simpático. En el tratamiento de la
hipertensión se emplean con éxito
betabloqueantes no cardioselectivos, como el
propranolol. El labetalol bloquea también los
receptores α lo que disminuye las resistencias
periféricas vasculares. Además, al bloquear
la vasoconstricción evita también el efecto
reflejo de hiperestimulación simpática que se
sucede a la reducción de la tensión arterial.
Es, por tanto, el hipotensor más potente del
grupo a causa de estas propiedades
vasodilatadoras asociadas. El carvedilol tiene
también efectos similares, pero no está
comercializado por vía intravenosa para el
tratamiento urgente. Asimismo, los
cardioselectivos (atenolol) pueden ser más
eficaces porque no afectan a los receptores y
se mantiene la vasodilatación mus-cular,
modificándose poco las resistencias
periféricas. Por otra parte, los efectos
secundarios, como el broncoespasmo, la
frialdad de las extremidades y el
empeoramiento de la claudicación
intermitente, se producen con menor
frecuencia o no se producen. Los
betabloqueantes se emplean frecuentemente
en la hipertensión esencial. Sin embargo, se
prefieren los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) o los
calcioantagonistas, porque los pacientes
parece que disfrutan de una mejor calidad de
vida (menor fatiga, depresión, reducción de la
capacidad de ejercicio y disfunción sexual).
Cardiopatía isquémica: La acción de estos
fármacos disminuye la contractilidad y la
frecuencia cardíacas. Como con-secuencia, el
gasto cardíaco también se reduce, lo que
produce una sustancial disminución del
trabajo cardíaco y del consumo de oxígeno
miocárdico. Por otra parte, los
betabloqueantes producen un aumento de las
resistencias vasculares coronarias al bloquear
los receptores sin modificar el efecto
vasoconstrictor. Sin embargo, causan una
redistribución del flujo hacia el
subendocardio y áreas isquémicas. Por otro
lado, la reducción de la frecuencia cardíaca
aumenta el tiempo diastólico, mejorando así
el flujo coronario. El resultado final es una
disminución de la demanda de oxígeno y una
mejor perfusión coronaria. Como en otras
indicaciones, la administración debe
realizarse con incrementos progresivos hasta
alcanzar la dosis adecuada. En la cardiopatía
isquémica la retirada del fármaco, en el caso
de que fuera necesario, debe hacerse
gradualmente. Si la interrupción es brusca,
puede producirse un rápido incremento de la
actividad simpática por libe-ración o
desbloqueo de los receptores. Como
consecuencia, puede causarse angina de
pecho, infarto agudo de miocardio o muerte
súbita, incluso en pacientes de los que no se
sabía padecieran cardiopatías isquémicas.
Angina de esfuerzo: El betabloqueante es el
fármaco de elección en la angina de esfuerzo,
asociada o no a nitritos, porque la demanda
cardíaca durante el ejercicio disminuye por la
acción de estos fármacos.
Angina inestable: También se emplea en la
angina inestable, sobre todo cuando existe
taquicardia o hipertensión, o ambas. Después
del tratamiento con nitritos, ácido
acetilsalicílico y heparina, se administran los
betabloqueantes por vía intravenosa u oral,
según la urgencia.
No deben utilizarse en la angina variante o de
Prinzmetal, porque pueden exacerbar el
vasoespasmo, especialmente los no
cardioselectivos; al bloquear los receptores
β2 existe un predominio α vasoconstrictor. En
estos casos es preferible emplear antagonistas
del calcio.
Infarto agudo de miocardio (IAM): Se ha
demostrado la eficacia de estos fármacos
cuando se administran precozmente por vía
IV, en las primeras seis horas del IAM, ya
que disminuyen la incidencia de fibrilación
ventricular y de rotura cardíaca, así como el
tamaño del infarto, y modifican la
remodelación del ventrículo mejorando su
122
función. También reducen la mortalidad a
largo plazo en los pacientes que han sufrido
IAM
Otras cardiopatías: En la tetralogía de Fallot
y la estenosis pulmonar pueden reducir la
obstrucción en el infundíbulo del ventrículo
derecho hipertrofiado. En la miocardiopatía
hipertrófica, mejoran la distensibilidad
aumentando el llenado diastólico. También
son útiles en la hipertrofia ventricular
izquierda de la hipertensión.
Insuficiencia cardíaca: Aunque los
betabloqueantes tienen un efecto inotrópico
negativo, su empleo en la insuficiencia
cardíaca crónica produce una mejora de los
síntomas y de la supervivencia. Los
betabloqueantes (especialmente el carvedilol,
el metoprolol ), en enfermos con insuficiencia
cardíaca crónica moderada, mejoran la
función ventricular y, por tanto, los síntomas,
y reducen la mortalidad. Estos efectos se
producen tanto en la insuficiencia cardíaca de
origen isquémico como en la debida a otras
causas. Sin embargo, los resultados son
mejores en la miocardiopatía dilatada. Sólo
en un 6 % de los enfermos en estas
condiciones la insuficiencia cardíaca puede
empeorar. Arritmias: Se usan como
antiarrítmicos porque producen bradicardia
(por disminución del automatismo) y un
aumento del tiempo de conducción en el
nódulo AV, así como una disminución de la
excitabilidad miocárdica. Están indicados,
fundamentalmente, en el tratamiento de las
arritmias por aumento de catecolaminas
circulantes. Se emplean para las
taquiarritmias supraventriculares, como la
fibrilación y el flutter (aleteo) auriculares, y
en la taquicardia auricular paroxística.
También se utilizan en las arritmias
supraventriculares producidas por
intoxicación digitálica y en las ventriculares,
cuando fracasan otros fármacos.
Analgésicos y sedantes en UCI
El dolor provoca un estímulo simpático con
taquicardia y aumento de la presión arterial,
síntomas que pueden auxiliar a detectar el
dolor. Sin embargo, esas alteraciones son
poco específicas en la UCI y pueden ser
causadas por vasopresores, bloqueadores
adrenérgicos beta, antiarrítmicos, sedantes y
condiciones patológicas (sepsis, choque,
hipoxemia y miedo) Cuando el paciente es
incapaz de comunicarse, debemos utilizar
otros métodos. El uso de sedantes y
analgésicos es necesario por la frecuente
presencia de dolor y procedimientos
nociceptivos en estos pacientes, y para
otorgar un adecuado confort y facilitar la
adaptación del paciente al ventilador
mecánico. El esquema más usado es
Midazolam 0,05 mg/kg/h y Fentanil 1-2
mcg/kg/min en infusión continua. Los
opioides se suministran lentamente, mínimo
en 60 segundos y las benzodiazepinas
mínimo en 30 segundos cuando se colocan
dosis iniciales para lograr la sedoanalgesia.
Podemos usar la escala comportamental
(Behavioral Pain Scale - BPS), con
puntuaciones de 3 a 12, a través de la
observación de la expresión facial, de
movimientos del cuerpo, de tensión muscular
y de sincronía con el ventilador.
La expresión facial es el ítem que más aporta
para la evaluación del dolor, seguida de los
movimientos de los miembros y de la
aceptación de la ventilación. Son
comportamientos de dolor: muecas, frente
fruncida, rigidez, retracción, párpados
cerrados y apretados, nariz fruncido, labio
superior levantado, verbalización, puños
cerrados. La aceptación de la ventilación
mecánica puede ser afectada por la
hipoxemia, el broncoespasmo y la secreción
123
.
Una escala de sedación muy usada en la UCI
es la de Ramsay. Con el uso de la escala, se
registra una menor incidencia de la sedación
excesiva. Cerca de un 70% de los
profesionales usan escalas para la sedación
existen las escalas de SAS, MAAS, RAAS.
Técnica de la analgesia antes de la sedación
Las medidas para mejorar la recuperación en
la UCI incluyen la analgesia antes de la
sedación y el reconocimiento de los efectos
adversos asociados a medicamentos sedantes.
En la técnica denominada "analgesia
primero" o "A1", los fármacos para sedación
son administrados apenas después del uso de
los analgésicos. Los pacientes que reciben
"A1" obtienen más comodidad y menos de un
50% de ellos necesitan sedación. La analgesia
antes de la sedación puede reducir la
necesidad de sedantes y el tiempo de
permanencia en ventilación mecánica.
Administración en bolo e infusión: está
asociada a la variación de la concentración
plasmática con picos y valles, sedación
excesiva y ansiedad. La infusión mantiene la
concentración más estable, pero puede
prolongar el tiempo para que el paciente
despierte, a causa de la acumulación del
fármaco.
Interrupción diaria de la sedación (DIS):
La sedación de forma individualizada, con la
adopción de protocolos y cuestionarios
específicos, y con la interrupción diaria,
puede mejorar el resultado. La interrupción
diaria de la sedación está incorporada en
cerca de 30% de las UCI. Para evitar la
sedación excesiva, surgió el concepto de
interrupción diaria de la infusión, para
evaluar la necesidad de sedante y disminuir la
acumulación, el tiempo de ventilación
mecánica y la permanencia en la UCI. Eso
redujo el tiempo de ventilación mecánica y de
permanencia en la UCI, como también la
necesidad de realizar exámenes
complementarios. Después que el paciente se
despertase, la infusión se reestablecía de
forma titulada con la dosis previa o con la
mitad de la dosis previa. Las principales
razones para no practicar DIS son: recelo en
el comprometimiento respiratorio, falta de
aceptación del enfermero, recelo de retirada
de catéteres e inestabilidad cardiovascular,
respiratoria o neurológica. Algunos
profesionales prefieren no hacer la
interrupción, porque temen aumentar la
presión intracraneal y generar una dificultad
ventilatoria y la inestabilidad hemodinámica.
La DIS está asociada a la resolución más
rápida de la insuficiencia respiratoria, por
diversos factores. Existe una disminución de
la acumulación de sedantes y metabolitos con
una recuperación más rápida del estado
mental para la ventilación eficaz. También
existe la oportunidad adicional para que el
médico pueda reconocer que el paciente es
capaz de respirar. Se observa la reducción de
la dosis de agonista GABA y opioide. Existe
la reducción de complicaciones por una
menor duración de la ventilación mecánica.
Las evidencias muestran que la DIS es segura
para evitar la sedación excesiva y facilitar la
recuperación de la insuficiencia respiratoria.
Los problemas asociados a la DIS son: el
aumento de la autoextubación, la retirada de
los aparatos para la monitorización, angustia,
empeoramiento de la presión intracraneal, y
manifestaciones de abstinencia. La
suspensión repetida podría provocar
episodios de manifestaciones de abstinencia
de fármacos y alcohol en el paciente de alto
riesgo. Esas manifestaciones se dan 6h
después de la interrupción de los fármacos de
acción ultracorta, como el sufentanil, el
midazolam y el propofol. Para los
dependientes de droga y alcohol, la
suspensión es potencialmente perjudicial y
debemos usar entonces una alternativa.
Opioides
Los analgésicos más usados son la morfina y
el fentanil. Otros opioides usados son el
remifentanil, sufentanil y la codeína. No
124
existen datos que sustenten el uso de un
analgésico sobre otro. Lo que puede ocurrir
es el desarrollo rápido de la tolerancia al
opioide, con la necesidad de aumentar la
dosis, lo que facilita la hiperalgesia inducida
por opioide. La morfina puede ser usada por
vía subcutánea en dosis de 5-10 mg.4-6h- o
infusión por vía venosa en una dosis de 30-50
mg/d. Para el procedimiento, se puede añadir
un bolo de 5-10 mg de morfina. Ese opioide
forma un metabolito activo y conforma una
cinética imprevisible para el paciente con
disfunción de órgano. En la insuficiencia
hepática, se da la reducción del metabolismo
de la morfina, mientras que en la
insuficiencia renal se da la acumulación de
metabolito (morfina-6 glucurónido). En el
choque, la eliminación se da más lentamente.
El riesgo de depresión respiratoria es mayor
en los recién nacidos, en pacientes con
alteración cognitiva, hemodinámicamente
inestables, con historial de apnea y
enfermedad respiratoria. La morfina puede
provocar la hipotensión arterial. El fentanil se
usa por vía venosa en dosis de 300-700 mg/h.
Su metabolito es inactivo y excretado por la
orina y la bilis. El fentanil no causa alteración
hemodinámica, siendo indicado para el
paciente con comprometimiento
cardiovascular. En los pacientes con
insuficiencia renal, está más indicado que la
morfina. El remifentanil tiene un inicio de
acción rápido con igual recuperación rápida.
Su metabolismo es independiente del hígado.
Puede ser usado en pacientes que necesitan
evaluación neurológica frecuente. La dosis
usada es de 6-60 µg.kg-.h. La meperidina no
debe ser usada, porque se metaboliza,
formando normeperidina, que causa la
convulsión. En la disfunción hepática y en la
insuficiencia renal, aumenta el tiempo de
eliminación. La meperidina tiene un efecto
inotrópico negativo, presenta una actividad
anticolinérgica y puede provocar taquicardia.
Agonistas del ácido gama amino butírico
(GABA)
Los agonistas GABA usados son los
benzodiazepínicos (midazolam, lorazepam y
flunitrazepam) y el propofol. El midazolam,
el lorazepam y el propofol son los
medicamentos más usados para la sedación
en UCI. La sedación con midazolam y
propofol fue una innovación para evitar la
sedación prolongada. El midazolam posee
más titulación. La acción es rápida y la
duración es corta con solamente una dosis. Es
el medicamento indicado para la sedación de
corta duración. La administración prolongada
resulta en la acumulación del fármaco y del
metabolito activo (alfa-hidroximidazolam),
especialmente en pacientes obesos, con una
baja concentración de albumina o
insuficiencia renal. Algunos medicamentos
que usan la misma enzima para el
metabolismo (fentanil y propofol) aumentan
la duración. El lorazepam posee ventajas con
relación al diazepam de larga duración. Ese
medicamento causa más sedación excesiva
que el midazolam. Está indicado para la
sedación de larga duración (> 24h). Por vía
parenteral puede causar toxicidad por el
propilenoglicol, principalmente con el uso de
dosis muy grandes (15-25 mg.h). Con el uso
de una pequeña dosis (1 mg.kg.d-), pueden
ocurrir efectos adversos, como la lesión renal
aguda y la acidosis metabólica. El desarrollo
de la tolerancia se da rápidamente con el uso
del benzodiazepínico por vía venosa. Los
benzodiazepínicos pueden provocar delirio.
El propofol tiene una acción y una
eliminación rápidas. Está indicado para la
sedación de corta duración. El propofol puede
causar hipotensión arterial, depresión
respiratoria, hipertrigliceridemia, pancreatitis
y síndrome de la infusión del propofol. Ése es
el evento más grave y los posibles
mecanismos incluyen: inhibición enzimática
de mitocondria, impedimento de la oxidación
ácida grasa y alteración metabólica de
carbohidrato en substrato graso. Ocurren el
aumento de los triglicéridos, la hipotensión,
arritmia, insuficiencia renal, hipercalemia,
rabdomiólisis y disfunción hepática. Aunque
estén asociados al uso prolongado de una
dosis fuerte (> 70 mg.kg.min), muchos
relatos citan una dosis menor y con una
duración corta.
125
Agonistas adrenérgicos alfa-2
Los agonistas adrenérgicos alfa-2 (clonidina y
dexmedetomidina) son alternativas para los
benzodiazepínicos. La dexmedetomidina
genera la disminución de la actividad motora,
la estabilidad mental, y posibilita un mejor
cuidado por parte del médico, del enfermero
y del fisioterapeuta. Sus metabolitos son
inactivos, y la eliminación es por la orina y
por las heces. La analgesia y la sedación están
relacionadas con el vínculo que existe con los
receptores noradrenérgicos centrales. Puede
modular la inhibición descendiente a partir
del locus coeruleus, con la liberación de
noradrenalina. La dexmedetomidina reduce la
incidencia de delirio y la duración de la
ventilación mecánica. Provoca poca
depresión respiratoria. Se administra en una
dosis de 1mg.kg, seguida de infusión de 0,1-
0,7 mg.kg-.h para analgesia y sedación, y se
titula la dosis. Los efectos colaterales son la
hipertensión y la bradicardia con una dosis
inicial por estímulo de receptores alfa-2B.
Con la infusión, ocurren la hipotensión por
efecto simpatolítico central y la reducción de
noradrenalina. El efecto simpatolítico puede
ser benéfico por reducir la taquicardia y la
hipertensión arterial, o indeseable por causar
hipotensión y bradicardia. Otras
complicaciones son: el bloqueo cardíaco,
parada sinusal, fibrilación atrial. Puede darse
el efecto hipertensivo después del término de
la acción agonista alfa-2 central.
Principios para la analgesia y la sedación:
• Establecer objetivos
• Re-evaluar a menudo
• Medir la intensidad del dolor y de la
sedación con escalas validadas
• Seleccionar medicamentos con base en
características importantes y evidencias
• Seleccionar fármacos seguros para la
población de riesgo
• Evitar la sedación excesiva
• Controlar el dolor y la agitación
• Tratamiento multidisciplinario
• Elegir técnicas de fácil utilización
• Utilizar protocolos, algoritmos y guías
126
127
128
SOLUCIONES en la UCI
En función de su distribución corporal, las
soluciones intravenosas utilizadas en
fluidoterapia pueden ser clasificadas en: 1)
Soluciones cristaloides y 2) Soluciones
coloidales.
Soluciones cristaloides.
Son aquellas soluciones que contienen agua,
electrolitos y/o azúcares en diferentes
proporciones y que pueden ser hipotónicas,
hipertónicas o isotónicas respecto al plasma.
Soluciones cristaloides iso-osmóticas.
Dentro de este grupo las que se emplean
habitualmente son las soluciones salina
fisiológica (ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato
que contienen electrolitos en concentración
similar al suero sanguíneo y lactato como
buffer.
Salino 0.9 % (Suero Fisiológico).
La solución salina al 0.9 % también
denominada Suero Fisiológico, es la sustancia
cristaloide estándar, es levemente hipertónica
respecto al líquido extracelular y tiene un pH
ácido. La relación de concentración de sodio
(Na+) y de cloro (Cl) que es 1/1 en el suero
fisiológico, es favorable para el sodio
respecto al cloro (3/2) en el líquido
extracelular (Na+ > Cl). Contiene 9 gramos
de ClNa o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+
en 1 litro de H2O, con una osmolaridad de
308 mOsm/L. Estas soluciones cristaloides no
producen una dilución excesiva de factores de
coagulación, plaquetas y proteínas, pero en
déficits severos se puede producir
hipoalbuminemia, con el consecuente
descenso de la presión coloidosmótica capilar
(pc) y la posibilidad de inducir edema. Este
descenso de la pc, con su repercusión en
gradiente transcapilar, atribuído a la
administración excesiva de soluciones
129
cristaloides, ha sido considerada como
favorecedor de la formación de edemas.
Ringer Lactato.
La solución de Ringer Lactato contiene 45
mEq/L de cloro menos que el suero
fisiológico, causando sólo hipercloremia
transitoria y menos posibilidad de causar
acidosis. Y por ello, es de preferencia cuando
debemos administrar cantidades masivas de
soluciones cristaloides. Diríamos que es una
solución electrolítica “balanceada”, en la que
parte del sodio de la solución salina isotónica
es reemplazada por calcio y potasio. La
solución de Ringer Lactato contiene por litro
la siguiente proporción iónica: Na+= 130
mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+
= 3 mEq y K+ = 4 mEq. Estas proporciones
le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L,
que si se combina con glucosa al 5 %
asciende a 525 mEq/L. El efecto de volumen
que se consigue es muy similar al de la
solución fisiológica normal. La infusión de
Ringer Lactato, contiene 28 mEq de buffer
por litro de solución, que es primeramente
transformado en piruvato y posteriormente en
bicarbonato durante su metabolismo como
parte del ciclo de Cori.
Solución Salina Hipertónica.
Las soluciones hipertónicas e hiperosmolares
han comenzado a ser más utilizados como
agentes expansores de volumen en la
reanimación de pacientes en shock
hemorrágico. Entre sus efectos beneficiosos,
además del aumento de la tensión arterial, se
produce una disminución de las resistencias
vasculares sistémicas, aumento del índice
cardíaco y del flujo esplénico. El mecanismo
de actuación se debe principal y
fundamentalmente, al incremento de la
concentración de sodio y aumento de la
osmolaridad que se produce al infundir el
suero hipertónico en el espacio extracelular
(compartimento vascular). Así pues, el primer
efecto de las soluciones hipertónicas sería el
relleno vascular. Habría un movimiento de
agua del espacio intersticial y/o intracelular
hacia el compartimento intravascular.
Recientemente se ha demostrado que el paso
de agua sería fundamentalmente desde los
glóbulos rojos y células endoteliales
(edematizadas en el shock) hacia el plasma,
lo que mejoraría la perfusión tisular por
disminución de las resistencias capilares. Una
vez infundida la solución hipertónica, el
equilibrio hidrosalino entre los distintos
compartimentos se produce de una forma
progresiva y el efecto osmótico también va
desapareciendo de manera gradual. Otros
efectos de la solución hipertónica son la
producción de hipernatremia (entre 155-160
mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325
mOsm/L). Esto puede ser de suma
importancia en ancianos y en pacientes con
capacidades cardíacas y/o pulmonares
limitadas. Por ello es importante el
determinar el volumen máximo de cloruro
sódico que se puede administrar, ya que
parece deberse a la carga sódica el efecto
sobre dichos órganos. También se ha
demostrado que la perfusión de suero
hipertónico eleva menos la PIC (Presión
Intracraneal).
Soluciones de comportamiento similar al
agua.
Se clasifican en glucídicas isotónicas o
glucosalinas isotónicas.
Suero glucosado al 5 %.
Es una solución isotónica (entre 275-300
mOsmol/L) de glucosa, cuya dos indicaciones
principales son la rehidratación en las
deshidrataciones hipertónicas (por sudación o
por falta de ingestión de líquidos) y como
agente aportador de energía. El suero
glucosado al 5 % proporciona, además, un
aporte calórico nada despreciable. Cada litro
de solución glucosada al 5 % aporta 50
gramos de glucosa, que equivale a 200 kcal.
Este aporte calórico reduce el catabolismo
protéico, y actúa por otra parte como
protector hepático y como material de
combustible de los tejidos del organismo más
necesitados (sistema nervioso central y
miocardio). Las indicaciones principales de
las soluciones isotónicas de glucosa al 5 %
son la nutrición parenteral en enfermos con
imposibilidad de aporte oral. Aquellos
estados de deshidratación intracelular y
extracelular como los que se producen en
130
casos de vómitos, diarreas, fístulas
intestinales, biliares y pancreáticas, estenosis
pilórica, hemorragias, shock, sudación
profusa, hiperventilación, poliurias, diabetes
insípida, etc, alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado que requieren de la
administración de agua y glucosa. Entre las
contraindicaciones principales tenemos
aquellas situaciones que puedan conducir a
un cuadro grave de intoxicación acuosa por
una sobrecarga desmesurada de solución
glucosada, y enfermos addisonianos en los
cuales se puede provocar una crisis
addisoniana por edema celular e intoxicación
acuosa.
Suero glucosado al 10 %, 20 % y 40 %.
Las soluciones de glucosa al 10 %, 20 % y 40
% son consideradas soluciones glucosadas
hipertónicas, que al igual que la solución de
glucosa isotónica, una vez metabolizadas
desprenden energía y se transforma en agua.
A su vez, y debido a que moviliza sodio
desde la célula al espacio extracelular y
potasio en sentido opuesto, se puede
considerar a la glucosa como un proveedor
indirecto de potasio a la célula. La indicación
más importante de las soluciones de glucosa
hipertónica es el tratamiento del colapso
circulatorio y de los edemas cerebral y
pulmonar, porque la glucosa produciría una
deshidratación celular y atraería agua hacia el
espacio vascular, disminuyendo así la presión
del líquido cefalorraquídeo y a nivel
pulmonar.
Soluciones glucosalinas isotónicas.
Las soluciones glucosalinas (314 mOsm/L)
son eficaces como hidratantes y para cubrir la
demanda de agua y electrolitos. Cada litro de
infusión de suero glucosalino aporta 35
gramos de glucosa (140 kcal), 60 mEq de
sodio y 60 mEq de cloro.
Soluciones de uso en situaciones específicas.
Dentro de dichas soluciones de utilización en
situaciones específicas, citaremos únicamente
las de uso más habitual.
Soluciones alcalinizantes.
Estas soluciones se utilizan en aquellas
situaciones que exista o se produzca una
acidosis metabólica. El bicarbonato sódico
fue el primer medicamento que se utilizó
como tampón. El tamponamiento de un mmol
de H+ conduce a la formación de un mmol de
CO2, que debe ser eliminado por la vía
respiratoria. Para el uso clínico disponemos
de varias presentaciones según las
concentraciones a que se encuentren. Las de
utilización más habitual son la solución de
bicarbonato 1 Molar (1 M = 8.4 %), que sería
la forma preferida para la corrección de la
acidosis metabólica aguda, y la solución de
bicarbonato 1/6 Molar (1.4 %) con
osmolaridad semejante a la del plasma. La
solución 1/6 Molar es la más empleada y su
posología se realiza en función del déficit de
bases y del peso del paciente.
Soluciones acidificantes.
El cloruro amónico 1/6 Molar es una
solución isotónica (osmolaridad = 334),
acidificante, de utilidad en el tratamiento de
la alcalosis hipoclorémica. El ión amonio es
un dador de protones que se disocia en H+ y
NH3+ , y su constante de disociación es tal
que en la gama de pH de la sangre el NH4+
constituye el 99 % del amoníaco total. La
acción acidificante depende de la conversión
de los iones amonio en urea por el hígado,
con generación de protones. Por ello, las
soluciones de sales de amonio están
contraindicadas en la insuficiencia hepática.
Además, el cloruro de amonio posee
toxicidad cuando es administrado de forma
rápida, y puede desencadenar bradicardia,
alteraciones respiratorias y contracciones
musculares.
Soluciones de reemplazamiento específico.
A) Solución de reemplazamiento gástrico
de Cooke y Crowlie, rica en cloro y potasio,
que también contiene sodio y NH4+. Por su
composición semejante a la secreción gástrica
está indicada en pérdidas por vómitos, fístulas
o aspiraciones gástricas.
B) Solución reemplazante intestinal de
lactato de potasio de Darrow (Na+, Cl-,
lactato y K+), que está indicada en las
diarreas infantiles o expoliaciones intestinales
(fistulas, enterostomías y colostomías).
SOLUCIONES COLOIDALES.
131
Las soluciones coloidales contienen
partículas en suspensión de alto peso
molecular que no atraviesan las membranas
capilares, de forma que son capaces de
aumentar la presión osmótica plasmática y
retener agua en el espacio intravascular. Así
pues, las soluciones coloidales incrementan la
presión oncótica y la efectividad del
movimiento de fluidos desde el
compartimento intersticial al compartimento
plasmático deficiente. Es lo que se conoce
como agente expansor plasmático. Producen
efectos hemodinámicos más rápidos y
sostenidos que las soluciones cristaloides,
precisándose menos volumen que las
soluciones cristaloides, aunque su coste es
mayor.
Las características que debería poseer una
solución coloidal son:
1. Tener la capacidad de mantener la presión
osmótica coloidal durante algunas horas.
2.-Ausencia de otras acciones
farmacológicas.
3. Ausencia de efectos antigénicos,
alergénicos o pirogénicos.
4. Ausencia de interferencias con la
tipificación o compatibilización de la sangre.
5. Estabilidad durante períodos prolongados
de almacenamiento y bajo amplias
variaciones de temperatura ambiente.
6. Facilidad de esterilización.
7. Características de viscosidad adecuadas
para la infusión.
Podemos hacer una clasificación de los
coloides como:
1) Soluciones coloidales naturales.
2) Soluciones coloidales artificiales.
Soluciones Coloidales Naturales.
Albumina.
La albúmina se produce en el hígado y es
responsable de aproximadamente un 70-80
% de la presión oncótica del plasma,
constituyendo un coloide efectivo. Su peso
molecular oscila entre 66.300 y 66.900. La
albúmina se distribuye entre los
compartimentos intravascular (40 %) e
intersticial (60 %). Su síntesis es estimulada
por el cortisol y hormonas tiroideas, mientras
que su producción disminuye cuando
aumenta la presión oncótica del plasma. La
concentración sérica normal en suero es de
3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado con el
estado nutricional del sujeto. Si disminuyese
la concentración de albúmina en el espacio
intravascular, la albúmina del intersticio
pasaría al espacio vascular a través de los
canales linfáticos o bien por reflujo
transcapilar. La albúmina administrada se
distribuye completamente dentro del espacio
intravascular en dos minutos y tiene
aproximadamente una vida media entre 4 y
16 horas. El 90 % de la albúmina
administrada permanece en el plasma unas
dos horas tras la administración, para
posteriormente equilibrarse entre los espacios
intra y extravascular durante un período de
tiempo entre 7 a 10 días. Un 75 % de la
albúmina comienza a desaparecer del plasma
en 2 días. Su catabolismo tiene lugar en el
tracto digestivo, riñones y sistema fagocítico
mononuclear. Las soluciones de albúmina son
esterilizadas mediante pasteurización a 60 ºC
durante 10 horas, lo cual es efectivo para
destruir los virus de la inmunodeficiencia
humana, de las hepatitis B y no-A no-B (entre
ellos el virus de la hepatitis C) 1. Sin
embargo, pueden ser portadoras de pirógenos
e infecciones bacterianas por contaminación
de las soluciones. Incluso la pasteurización de
la solución, puede provocar una
polimerización de la albúmina creando una
macromolécula con capacidad antigénica y de
producir, por lo tanto, una reacción alérgica.
Las soluciones de albúmina contienen citrato,
por lo que pueden ligarse al calcio sérico y
derivar con ello una disminución de la
función ventricular izquierda e incrementar el
riesgo de insuficiencia renal. Por otra parte
también pueden causar sangrado secundario
a la disminución de la agregación plaquetaria
y a una mayor dilución tanto de plaquetas
como de los factores de la coagulación. Sin
embargo, la albúmina causa menos cambios
en los tiempos de protrombina, tiempo parcial
de protrombina, y tiempo de coagulación.
132
Fracciones Proteicas de Plasma Humano.
Las fracciones proteicas del plasma, al igual
que la albúmina, se obtiene por
fraccionamientos seriados del plasma
humano. La fracción proteica debe contener
al menos 83 % de albúmina y no más de un 1
% de g-globulina, el resto estará formado por
a y b-globulinas. Esta solución de fracciones
proteicas está disponible como solución al 5
% en suero fisiológico y estabilizado con
caprilato y acetiltrifosfanato sódico. Y al
igual que la albúmina, estas soluciones son
pasteurizadas a 60 ºC durante 10 horas. Esta
solución de fracciones proteicas tiene
propiedades similares a la albúmina. La
principal ventaja de esta solución consiste en
su fácil manufacturación y la gran cantidad de
proteínas aportadas.
Soluciones Coloidales Artificiales.
Dextranos.
Tiene propiedades oncóticas adecuadas pero
no es capaz de transportar oxígeno. Mediante
hidrólisis parcial y fraccionamiento de las
largas moléculas nativas, el dextrán puede ser
convertido en polisacáridos de cualquier peso
molecular deseado. La eliminación de los
dextranos se realiza fundamentalmente por
vía renal. La filtración glomerular de
dextrano es dependiente del tamaño
molecular. De este modo, podemos estimar
que a las 6 horas de la administración del
dextrano-40, alrededor del 60 % se ha
eliminado por vía renal, frente a un 30 % de
excreción del dextrano-70. A las 24 horas se
habrá eliminado el 70 % del dextrano-40 y el
40 % del dextrano-70. Otra vía de
eliminación es la digestiva por medio de las
secreciones intestinales y pancreáticas (10- 20
% de los dextranos ). Por último, una mínima
parte es almacenada a nivel del hígado, bazo
y riñones para ser degradada completamente
a CO2 y H2O bajo la acción de una enzima
específica, la dextrano 1-6 glucosidasa. Otro
de los posibles efectos indeseables de los
dextranos sería la aparición de reacciones
anafilácticas debidas a las IgG e IgM que
pueden tener los dextranos. Algunos autores
recomiendan la prevención de estas
reacciones con una inyección previa, unos 15
mL, de dextrano de muy bajo peso
molecular, que saturaría los sitios de fijación
de las inmunoglobulinas, sin desencadenar
una reacción inmunológica. No obstante, la
incidencia de reacciones por hipersensibilidad
ha disminuido en parte, porque las técnicas de
preparación de las soluciones han sido
mejoradas.
Hidroxietil-almidón (HEA).
El hetaalmidón es un almidón sintético, que
se prepara a partir de amilopectina mediante
la introducción de grupos hidroxietil éter en
sus residuos de glucosa. El propósito de esta
modificación es retardar la degradación del
polímero por medio de las alfa-amilasas
plasmáticas. Dependiendo del grado de
hidroxietilación y del peso molecular de las
cadenas ramificadas de amilopectina será la
duración de su efecto volémico, su
metabolismo plasmático y la velocidad de
eliminación renal. El hetaalmidón tiene un
peso molecular promedio de 450.000, con
límites entre 10.000 y 1.000.000. Las
moléculas con peso molecular más bajo se
excretan fácilmente por orina y, con el
preparado habitual, alrededor del 40 % de la
dosis es excretada en 24 horas 48. Las
moléculas de peso molecular mayor son
metabolizadas más lentamente; sólo alrededor
del 1 % de la dosis persiste al cabo de dos
semanas. Otra vía de eliminación del HEA es
el tracto gastrointestinal y el sistema
fagocítico mononuclear. Está disponible para
su uso clínico en soluciones al 6 % (60 gr/L)
en solución salina isotónica al 0.9 %. Esta
preparación es muy semejante a la del
dextrán, y como él se emplea por sus
propiedades oncóticas, pero se considera que
el hetaalmidón es menos antigénico. La
solución al 6 % tiene una presión oncótica de
30 mm Hg. La expansión aguda de volumen
producida por el HEA es equivalente a la
producida por la albúmina al 5 %, pero con
una vida media sérica más prolongada,
manteniendo un 50 % del efecto osmótico a
las 24 horas. Los efectos adversos del HEA
son similares a los de otros coloides e
133
incluyen las reacciónes alérgicas (aunque son
menos frecuentes como indicamos
anteriormente), precipitación de fallo
cardíaco congestivo y fallo renal.
Pentaalmidón.
El pentaalmidón es un preparado con
formulación semejante al hetaalmidón, pero
con un peso molecular de 280.000 daltons y
un número molecular medio de 120.000
daltons, por lo que también puede ser llamado
hetaalmidón de bajo peso molecular. Se
comercializa en solución al 10 %. El 90 % del
producto es aclarado en unas 24 horas y
prácticamente se hace indetectable a los 3
días. Su efecto expansor de volumen viene a
durar unas 12 horas. Debido a su elevada
presión oncótica, alrededor de 40 mm Hg,
produce una de expansión de volumen
superior a la que pudieran producir la
albúmina al 5 % o el hetaalmidón al 6 %.
Provoca un aumento de volumen de hasta 1.5
veces el volumen infundido.
Este producto actualmente no es aconsejado
para utilizarlo como fluido de resucitación,
únicamente es aprovechable en la
leucoferesis. Entre sus posibles efectos
adversos, se incluyen defectos de la
coagulación secundarios a la hemodilución
similares a los visto con el hetaalmidón, pero
generalmente menos importantes.
Derivados de la gelatina.
Las soluciones de gelatina se emplearon por
primera vez durante la 1ª Guerra Mundial,
debido a su elevada viscosidad y bajo punto
de congelación, y se han ido transformando
hasta llegar a las gelatinas actuales.
Las gelatinas son polipéptidos obtenidos por
desintegración del colágeno, y podemos
distinguir 3 grupos:
1) Oxipoligelatinas
2) Gelatinas fluidas modificadas
3) Gelatinas modificadas con puentes de urea
(estas dos últimas, las gelatinas fluidas y las
modificadas con puentes de urea, se obtienen
de colágeno bovino). La de utilización más
frecuente es la modificada con puentes de
urea, comúnmente conocida como Hemocé,
que consiste en una solución de polipéptidos
al 3.5 % obtenida después de de un proceso
de disociación térmica y posterior
polimerización reticular mediantes puentes de
urea. Posee un peso molecular aproximado de
35.000 y una distribución entre 10.000 y
100.000. Estos polipéptidos están formados
por 18 aminoácidos que suponen un aporte de
nitrógeno de 6.3 gr/l de la solución al 3.5
%.Estas soluciones poseen un alto contenido
en calcio (6 mmol/L) y en potasio (5
mmol/L), igualmente resulta ligeramente
hiperoncótica. Su eliminación es
esencialmente renal. A las 4 horas de la
administración los niveles séricos de gelatina
modificada son ligeramente superiores al 40
% de la cantidad infundida. Transcurridas 12
horas, la cantidad que permanece aún en el
espacio vascular es del 27 % y a las 48 horas
se ha eliminada prácticamente toda. Esta
capacidad de poder eliminarse tan fácilmente
es lo que permite la utilización de elevadas
cantidades de este coloide. El efecto
volumétrico se encuentra entre el 65 y el 70
% del volumen total administrado,
disminuyendo progresivamente durante las 4
horas siguientes. Tiene una capacidad de
retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A fin
de obtener una reposición adecuada del
volumen intravascular deben administrarse
cantidades superiores al déficit plasmático en
un 30 %. Así pues, las características
principales de este tipo de coloide son
eliminación rápida, pero de efecto leve y
corto.
ANTIBIÓTICOS EN LA UCI
Los antimicrobianos son fármacos utilizados
con gran frecuencia en los servicios o
unidades de cuidados intensivos (UCI).
Algunos autores han formulado el decálogo
para la utilización de antibióticos en pacientes
críticos así como aquellas estrategias que se
han propuesto con la finalidad de optimizar
su empleo y disminuir la morbilidad
relacionada con su uso. Todo esto constituye
la base de la política de antibióticos y del uso
racional de los antimicrobianos en cualquier
UCI. Para su elaboración no se ha seguido
ninguna metodología específica, por lo que
no se incluye ningún tipo de graduación de
evidencia ni de recomendación. Su mal uso
134
resulta en la generación de cepas de
microorganismos resistentes, en el aumento
de la probabilidad de sobreinfección, y por
ello, en un incremento de la estadía
hospitalaria, lo que perturba la eficacia del
tratamiento y además genera un aumento en
los costos, significando un alto gasto
hospitalario.
Decálogo de normas de política de
antibióticos en pacientes críticos:
1. Utilizar antibióticos sólo cuando existe la
sospecha clínica o microbiológica de
infección.
2. Obtener muestras de los tejidos infectados
antes de iniciar un tratamiento con
antibióticos.
3. Elegir antibióticos empíricos utilizando
protocolos terapéuticos consensuados
4. Obtener una respuesta rápida del
laboratorio de microbiología
5. Seleccionar un tratamiento dirigido
cuando se conozca la etiología de la
infección.
6. Monitorizar la eficacia del tratamiento.
7. Vigilar la aparición de efectos secundarios
o flora emergente multirresistente.
8. Limitar la duración del tratamiento en
función de la respuesta clínica o
microbiológica.
9. Responsabilizar a un médico intensivista
del control, la vigilancia y el tratamiento
de las infecciones
10. Corresponsabilizar a todo el equipo
médico de la necesidad del cumplimiento
de las normas de política de antibióticos.
La posibilidad de ajustar la dosis de los
antimicrobianos a partir de la determinación
de sus concentraciones en plasma y/o tejidos
infectados ha constituido uno de los avances
más importantes producidos en las últimas
décadas en el tratamiento de infecciones
graves en pacientes críticos ingresados en
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). El
uso apropiado de los antimicrobianos se
define como el uso eficaz en relación con el
costo de los antimicrobianos con el cual se
obtiene el máximo efecto clínico-terapéutico
y simultáneamente se minimiza la toxicidad
del medicamento y el desarrollo de
resistencia microbiana. Los antimicrobianos
representan más del 30% de los presupuestos
de farmacia hospitalaria y se ha reconocido
desde hace varias décadas que hasta el 50%
de su uso es inapropiado, agregando un costo
considerable para la atención al paciente. La
aparición de resistencia bacteriana es un
fenómeno multicausal, cuya diseminación se
ve facilitada por la transferencia de pacientes
de un hospital a otro, por los viajes nacionales
e internacionales, por la movilidad del
personal de la salud entre instituciones y por
el ingreso y salida de patógenos entre la
comunidad y los hospitales.
Enfermería deberá tener una estandarización
de antibióticos utilizando las
recomendaciones disponibles sobre dosis,
intervalos, dilución, conservación, y
administración de antibióticos para optimizar
su uso, tenerlo en forma escrita en la UCI, y
utilizarlo como instrumento habitual. La
concentración máxima es la mayor cantidad
permitida de droga por ml de diluyente, con
el fin de evitar efectos adversos, locales en el
lugar de administración y generales o
sistémicos.
Cuidados previos a la administración de ATB
• Realizar lavado de manos antiséptico.
• Control correcto del paciente.
• Chequear la droga, la vía y horario correcto.
Controlar la fecha de la indicación médica.
Solo preparar aquellos ATB que hayan sido
indicados en el día. No aceptar el texto:
“Iguales indicaciones”
• Reunir los materiales necesarios para la
preparación del ATB, jeringas, agujas,
conectores y prolongadores. Como primer
diluyente para la reconstitución de ATB se
prefiere el agua destilada.
• La dosis correcta merece una mención
especial. Las dosis de los ATB varían en
relación al peso y edad. Tantas variables que
influyen en la dosis correcta, hacen que las
posibilidades de error de quien prescribe el
ATB sea mayor.
• Es necesario que la enfermera que va a
administrar un ATB realice el cálculo
correcto de la dosis. La búsqueda en el
135
vademécum es indispensable. No confiar en
la memoria.
• Confirme la dosis de la medicación en
mg/kg. Estos datos los encontrará en un
vademécum diseñado para el área. Luego de
confirmar la dosis que debe recibir, consultar
el intervalo de administración de acuerdo al
peso y edad
• Corroborar diluciones con un colega,
cuando se indiquen drogas de alto riesgo en la
administración tales como antibióticos de uso
infrecuente, indometacina, prostaglandinas, y
drogas inotrópicas.
• Hay varios estudios que demuestran que
cuanto más grave es el paciente, y demanda
más atención, hay mayor cantidad de
administración de drogas por vía parenteral y
se asocia a un aumento en la probabilidad
para la ocurrencia de un error en la
medicación. La incidencia de al menos un
error en la medicación se incrementó también
cuanto menor era la relación enfermera-
paciente 6-7.
• Controlar que la concentración máxima no
exceda a la permitida.
• Utilizar bombas de infusión para respetar
los tiempos de administración.
• Elegir el sitio más cercano al acceso
vascular para administrar el antibiótico de
manera que el mismo no permanezca en la
guía de suero por mucho tiempo, y evitando
que en ese tiempo se administren otras drogas
por esa vía ya que en la interacción con otros
fármacos puede interferir la actividad
antimicrobiana.
• Evitar el uso innecesario de llaves de tres
vías. Conocer previamente los efectos
colaterales que pueda presentar el paciente
durante y posterior a su administración.
• Valorar la tolerancia al ATB y la aparición
de efectos colaterales.
• Los aminoglucósidos presentan un rango
muy estrecho entre los niveles
subterapéuticos y los tóxicos. La toxicidad
implica insuficiencia renal, ototoxicidad y
bloqueo neuromuscular. Es preciso tener
niveles séricos óptimos para reducir el riesgo
de toxicidad y poder obtener el poder de
acción más elevado. La administración por
vía endovenosa debe realizarse en 30
minutos, ya que la infusión en menos de 20
minutos causa un pico máximo de droga muy
elevado y mayor efectos tóxicos. No hay
recomendaciones relacionadas a la
concentración máxima.
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138
139
CAPÍTULO 15
CUIDADOS DEL PACIENTE
NEURÓLOGICO EN LA UCI
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
Valoración del estado de conciencia
La conciencia es el conocimiento que tiene el
enfermo de sí mismo y del medio lo cual nos
indica de manera rápida la función cerebral y
el deterioro neurológico. Depende da la
integridad de la corteza cerebral y de la
sustancia reticular ascendente. El
compromiso de la vigilancia puede afectar
otras funciones mentales como la orientación,
la memoria, las funciones cognitivas
superiores. Tradicionalmente, se lo divide en
compromiso de conciencia cuantitativo y
compromiso de conciencia cualitativo.
1. Conciencia y Examen Mental:
comprende: conciencia y vigilancia,
atención, orientación temporo-espacial,
lenguaje, memoria, praxias, funciones
cognitivas superiores, trastornos visuo-
espaciales, somestesia y somatognosia,
alteraciones de la percepción visual
Compromiso de conciencia cuantitativo: Se
refiere al grado de vigilancia y la mantención
de ésta. Observaremos si el paciente está
despierto, si tiene tendencia a la somnolencia
o si, definitivamente, no adquiere vigilia. Es
conveniente describirlo en forma precisa, de
manera de detectar posibles fluctuaciones o
agravamiento del estado de conciencia, lo que
además facilita el seguimiento por distintos
examinadores. De acuerdo al grado de
profundidad del compromiso de conciencia
tenemos:
a) Vigil: Despierto normalmente
b) Obnubilación: Es el grado de menor
compromiso de conciencia. Se caracteriza por
somnolencia, lentitud en las respuestas,
disminución de la concentración, del estado
de alerta y de la atención (tendencia a la
distracción).c) Sopor: El paciente está
dormido y al despertar luego del estímulo,
existe tendencia a caer en el sueño
nuevamente. De acuerdo a la intensidad del
estímulo requerido para adquirir vigilia, se
clasifica en sopor superficial (despierta ante
estímulo verbal), sopor medio (despierta ante
estímulo táctil) y sopor profundo (despierta
ante estímulo doloroso).
d) Coma: El paciente no despierta al estímulo
doloroso, no abre los ojos. Ocasionalmente
puede tener una respuesta motora reactiva,
por ej. mover una extremidad, pero no es una
respuesta integrada, es decir, el movimiento
no tiene el propósito de retirar la mano del
examinador que le genera el dolor.
Compromiso de conciencia cualitativo: Se
prefiere el nombre de estado confusional. El
paciente se encuentra vigil, en ocasiones con
somnolencia, las fluctuaciones en el curso del
día son importantes y las alteraciones de la
atención. Además se pueden evidenciar
alteraciones de la orientación, del ciclo
sueño-vigilia, desorganización del
pensamiento y trastornos de la percepción
visual (ilusiones y alucinaciones). La
actividad psicomotora puede ser hipoactiva o
disminuida (retardo psicomotor, tendencia a
la somnolencia); puede ser hiperactivo
(aumentada, en estado hiperalerta, agitación
psicomotora e hiperactividad simpática) a lo
cual se le denomina delirium.
Atención: se refiere a la capacidad para
mantener la concentración sobre un tema. La
manera de evaluar la atención, es pedir al
paciente que repita una secuencia de dígitos o
que invierta series automáticas como los días
de la semana o los meses del año.
2. Orientación temporo-espacial: depende de
la integridad de la memoria, por lo que puede
estar alterada en cuadros amnésicos. También
se encuentra comprometida en los cuadros
confusionales. La orientación temporal se
estima preguntando al paciente el día, la
fecha, el mes y el año. En cuanto a la
orientación espacial, se le solicita al paciente
que diga dónde se encuentra, la dirección o
barrio, la ciudad, etc. En ocasiones, en este
punto se agrega el reconocimiento de
personas. 3. Lenguaje: Se deben diferenciar
las alteraciones del habla, que se refieren a la
140
articulación de las palabras y las alteraciones
del lenguaje propiamente tal, que se refieren
al simbolismo del lenguaje. Las alteraciones
del habla se denominan disartrias y son
provocadas por trastornos motores que
producen, como se estableció previamente,
alteración de la articulación de las palabras.
Si el trastorno motor es de vía piramidal, el
habla es espástica. Cuando se afecta la 2°
motoneurona es hipotónica. En caso de
patologías cerebelosas, el habla es escandida
y si la afección es de la vía extrapiramidal, el
habla es hipokinética. Se denominan
disfonías las alteraciones en el tono de la voz,
como sucede en las enfermedades laríngeas o
de las cuerdas vocales. La alteración o
pérdida del lenguaje causado por daño
cerebral se denomina afasia. Se debe
diferenciar de los trastornos congénitos o del
desarrollo del lenguaje que son las disfasias.
Afasias: Las afasias se denominan corticales
cuando se afecta el circuito primario del
lenguaje, transcorticales cuando se afecta el
área perisilviana del hemisferio izquierdo y
subcorticales cuando la lesión es de los
ganglios basales del hemisferio izquierdo o
dominante (tálamo, putamen).
Son cinco puntos los examinados en la
evaluación del lenguaje: lenguaje
espontáneo, nominación, repetición,
comprensión y lecto-escritura. Una forma
simple de entender los trastornos del
lenguaje, es imaginar lo que nos sucedería al
conversar con una persona que no habla
nuestro idioma: un idioma que desconocemos
totalmente, en el caso de una alteración
importante del lenguaje y un idioma que no
dominamos del todo, en casos menos severos.
En ambas situaciones podremos comprender
el lenguaje gestual que tampoco se afecta en
las afasias.
Lenguaje espontáneo: Se evalúa la fluidez,
es decir, la cantidad de palabras por minuto,
siendo lo normal mínimo 50 palabras por
minuto; la facilidad para encontrar las
palabras y la sintaxis de las frases. La
prosodia es la entonación o cadencia del
lenguaje. En las afasias fluentes la prosodia
es normal y el número de palabras por minuto
es normal o aumentada (mayor de 100 por
minuto), no hay dificultad para emitir el
lenguaje y pueden aparecer parafasias
verbales o literales (sustitución de una
palabra por otra o sustitución de una sílaba
por otra), sin alteración de la sintaxis. En las
afasias no fluentes hay alteración de la
prosodia, se reduce el número de palabras por
minuto, hay dificultad para encontrar las
palabras adecuadas y las frases tienen errores
gramaticales. En las afasias subcorticales
ocasionalmente el enfermo puede presentar
un mutismo inicial.
Nominación: Al paciente se le muestran
objetos de uso conocido, los cuales debe
nombrar. En ocasiones sucede que el paciente
es capaz de describir el uso de un objeto pero
es incapaz de nominarlo (por ej. al presentarle
un reloj, no lo nombra pero dice que sirve
para ver la hora). Los trastornos puros de la
nominación se pueden encontrar en pacientes
no afásicos.
Repetición: Se examina solicitando que repita
palabras y luego frases de complejidad
creciente. Es propia de las afasias
transcorticales y subcorticales la repetición
normal ya que el fascículo arcuato no está
comprometido.
Comprensión: Se evalúa dando órdenes
verbales puras (no utilizar lenguaje gestual),
al principio axiales (sacar la lengua, cerrar los
ojos) y luego extra-axiales de complejidad
creciente (levante una mano, con la mano
derecha tóquese la oreja izquierda). Además
se puede solicitar respuestas afirmativas o
negativas frente a preguntas.
Lecto-escritura: Depende del nivel
educacional del paciente. Se pide que lea un
texto con letra de tamaño adecuada a su
agudeza visual y que escriba una frase ideada
por él o al dictado.
4. Memoria: La memoria es definida como la
capacidad para almacenar y recordar la
información. Existen distintos tipos de
memoria, sin embargo aquí sólo revisaremos
algunas:
Memoria inmediata: En estricto rigor no
constituye una función de memoria ya que no
requiere de aprendizaje (almacenaje) sino
141
solamente del registro y evocación de un
estímulo, que en este caso serán una serie de
dígitos, palabras o letras. Depende a su vez,
en gran medida, de la atención y, como vimos
anteriormente, se altera en los síndromes
confusionales.
Memoria de corto plazo: En este caso se le
permite al paciente el aprendizaje; se le da
una serie de palabras las que él debe repetir y
que después de cinco minutos debe recordar.
Memoria de largo plazo: Retiene la
información por días hasta por toda la vida.
Se explora preguntando por hechos conocidos
por todos, como nombre de los últimos
presidentes, eventos deportivos etc.
5. Praxias: Es la capacidad para realizar
movimientos voluntarios; su alteración es la
apraxia o sea la incapacidad para realizarlos a
la orden verbal o por imitación. Requiere
indemnidad de las funciones motoras,
sensitivas, del lenguaje y ausencia de
confusión. A la orden y luego por imitación,
el paciente debe protruir la lengua, soplar,
levantar un brazo. Posteriormente, debe hacer
actos imaginarios como peinarse, cepillarse
los dientes, etc. Estas pruebas se alteran en
lesiones frontales. Formas especiales de
apraxia, son la apraxia del vestir en que el
paciente es incapaz de ponerse en forma
adecuada la ropa y la apraxia de construcción
en que el paciente es incapaz de dibujar o
copiar figuras geométricas.
6. Funciones cognitivas superiores: aquí se
exploran las funciones de resolución de
problemas, juicio y planificación. Para
realizar estas tareas se requiere del adecuado
funcionamiento de distintas funciones
mentales de percepción, memoria y lenguaje.
Interpretación de proverbios, semejanzas y
diferencias: miden la capacidad de
abstracción. Se recomienda dar un ejemplo
previamente, explicar que la silla y mesa son
muebles y luego hacer otra prueba de
semejanza. Una respuesta concreta es “tienen
patas”.
Cálculo: Depende del nivel educacional. En
personas de baja escolaridad se puede suplir
con preguntas respecto a manejo de
dineroSeries de palabras: nombrar animales u
otros elementos en un minuto. Lo normal es
que se nombren mínimo 10 en un minuto.
7. Trastornos visuo-espaciales: Son
generalmente secundarios a lesiones del
hemisferio derecho. El hecho fundamental es
la falta de reconocimiento del hemiespacio
contralateral a la lesión. Pueden ser
designados también como agnosias
(desconocer). Describiremos sólo el tipo más
frecuente.
Heminegligencia espacial: El paciente
desconoce lo que ocurre en un hemiespacio,
generalmente el izquierdo. Al ser interrogado
por un grupo de personas que rodean su
cama, sólo mira a los del lado derecho, como
si los del lado izquierdo no estuvieran
presentes.
8. Somestesia y somatognosia: En lesiones
de la corteza parietal se pueden producir
alteraciones de la somestesia. La sensibilidad
primaria está indemne o mínimamente
comprometida, pero el paciente no reconoce
la localización táctil, discriminación de
puntos, las características de los objetos
tomados, la localización de una extremidad
en el espacio; pudiendo llegar a desconocer
un hemicuerpo (generalmente el izquierdo, ya
que cuando el paciente presenta este
fenómeno en el hemicuerpo derecho, se
acompaña generalmente de afasia y no se
puede detectar en el examen habitual). Esta
última alteración se denomina
Asomatoagnosia que es la negación de la
enfermedad, en este caso de la hemiplejía.
9. Alteraciones de la percepción visual:
Ilusiones: Consisten en la interpretación
errónea de una percepción, por ej. al ver una
mancha en el muro, lo interpreta como una
araña. Se pueden presentar en cuadros
confusionales.
Alucinaciones: Consisten en percepciones en
ausencia de objeto o estímulo.
Prosopagnosia: Falta de reconocimiento de
las fisonomías o caras previamente
conocidas.
Existen otras alteraciones de la percepción
visual que no se detallarán aquí.
142
Evaluación de pares craneales
Nervio Olfatorio. (I Nervio Craneano): Se
dan a oler sustancias de olor característico, no
irritantes (café, té, pasta dental). Para su
examen, el enfermo debe estar con los ojos
cerrados y se evalúa primero una fosa nasal,
tapando la otra y posteriormente a la inversa.
La pérdida del olfato se denomina anosmia.
Nervio Óptico. (II Nervio Craneano):
Agudeza visual: Se examina cada ojo por
separado, tapando el contralateral. En el
examen neurológico habitual se hace una
evaluación más somera de la agudeza visual,
solicitando al paciente que lea un texto a
treinta cms. (preguntar si usa lentes ópticos,
recordar también que algunos enfermos no
saben leer). Si no lo logra, sucesivamente
probar con agujero estenopeico que mejora la
visión en vicios de refracción (hacer un
agujero pequeño en una hoja y que el
paciente mire a través de él), luego evaluar
visión cuenta dedos a un metro de distancia,
percepción de movimientos de la mano y
finalmente percepción de estímulos
luminosos (visión de luz y sombra). Si no
logra esto último hablamos de ceguera o
amaurosis.
Campo Visual: El campo visual es la
extensión de espacio que percibimos, estando
el ojo en posición media. Existen
instrumentos especiales para examinar el
campo visual, llamados campímetros, sin
embargo en la clínica realizamos la
campimetría por confrontación, es decir
comparamos nuestro campo visual con el del
enfermo. Nos ponemos frente al enfermo, se
le tapa un ojo y se le pide que mire fijamente
nuestra nariz, luego extendemos los brazos y
movemos levemente los dedos, el enfermo
debe avisar cada vez que perciba el
movimiento. En caso de compromiso de
conciencia, se examina la respuesta palpebral
a la amenaza (aferencia visual por el II nervio
craneano, y eferencia motora por el VII
nervio craneano). En clínica las alteraciones
del campo visual más frecuentes, son las
hemianopsias. Si la lesión ocurre por detrás
del quiasma hasta la corteza visual
(retroquiasmáticas), se produce una
hemianopsia homónima, del lado contrario
de la lesión. Las lesiones quiasmáticas
provocan hemianopsias heterónimas y las
lesiones de un nervio óptico producen
ceguera mono-ocular.
Fondo de ojo: a través del oftalmoscopio
podemos visualizar la cabeza del nervio
óptico. Lo más relevante en los enfermos
neurológicos es examinar la coloración y
bordes de la papila buscando atrofia papilar o
edema de papila.
Examen de la Oculomotilidad (III, IV, y VI
Nervios Craneanos):
El III nervio craneano inerva la musculatura
ocular intrínseca (esfínter pupilar y músculos
ciliares) y los músculos oculares extrínsecos,
con la excepción del músculo oblicuo
superior, inervado por el IV nervio craneano
(Troclear) y del músculo recto externo,
inervado por el VI nervio craneano
(Abducente). El III nervio inerva además el
elevador del párpado.
Para examinar la motilidad ocular, primero se
observa la posición de los ejes visuales en la
mirada al frente y luego le pedimos al
paciente que movilice los globos oculares en
distintas direcciones, de esta forma
observaremos el paralelismo que debe existir
entre ambos ojos. Si no sucede así, hablamos
de estrabismo. Además el paciente puede
referir visión doble o diplopía. Si observamos
estrabismo y el paciente no refiere diplopía,
se trata probablemente, de un estrabismo
congénito (habitualmente por defecto
muscular extrínseco). La diplopía debe
desaparecer al tapar un ojo con la excepción
de la subluxación del cristalino.
La parálisis del III nervio produce una
desviación del globo ocular hacia lateral
(estrabismo divergente o exotropia), paresia
de mirada hacia arriba, abajo y medial, junto
a midriasis (dilatación pupilar) y ptosis (caída
del párpado que incluso puede ocluir
completamente el globo ocular).
El IV nervio craneano inerva el músculo
oblicuo superior, cuya función es la mirada
hacia medial y abajo (se mira la nariz). En el
caso de compromiso de este nervio, es típica
la queja del paciente para bajar escaleras,
143
además, para evitar la diplopía, inclinará la
cabeza hacia el hombro contralateral. Si
deseamos evaluar el IV nervio en presencia
de lesión concomitante del III nervio, se le
solicita al paciente mirarse la nariz con lo que
se produce una intorción del globo ocular
(giro en sentido contrario a las manecillas del
reloj).
El VI nervio craneano inerva el músculo recto
lateral y su parálisis provoca desviación del
globo ocular hacia medial (estrabismo
convergente o endotropia).
Lesiones frontales o de cápsula interna
producen desviación de la mirada conjugada
hacia el lado de la lesión (contraria a la
hemiplegia) y las lesiones de tronco producen
desviación de la mirada hacia el lado
contrario (mira la hemiplegia).
Reflejo fotomotor o pupilar: La aferencia de
este reflejo viaja por el nervio óptico y la
eferencia por el III nervio craneano u
oculomotor, a través de las fibras
parasimpáticas que producen contracción
pupilar. Normalmente ambas pupilas son del
mismo tamaño lo que se denomina isocoria;
cuando difieren de tamaño se denomina
anisocoria. Un tamaño menor a 3 mm se
considera miosis y el tamaño mayor a 6 mm
se considera midriasis. Al iluminar una pupila
se produce una contracción (reflejo pupilar
directo) pero también se contrae la pupila
contralateral (reflejo pupilar consensual). Al
examinar el reflejo pupilar de ambos ojos en
forma sucesiva podremos discernir si el
defecto se encuentra en la aferencia o
eferencia de un ojo o del otro (por ej. si al
iluminar el ojo derecho se produce
contracción sólo de la pupila izquierda,
podemos concluir que la aferencia del ojo
derecho está preservada, la eferencia del ojo
izquierdo también lo está y la vía eferente del
ojo derecho es la alterada). Una pupila
midriática y que no se contrae ante el
estímulo luminoso, indica lesión del III
nervio craneano, probablemente compresiva
ya que las fibras parasimpáticas se localizan
en la porción más periférica de este nervio.
Reflejo de Acomodación-convergencia: Se le
pide al paciente mirar el techo y luego
mirarse la nariz (convergencia) y se observa
el grado de contracción pupilar.
Síndrome de Claude- Bernard- Horner: Al
examen observamos miosis (falta de
dilatación pupilar que depende la inervación
simpática), discreta ptosis (pérdida de la
inervación simpática del músculo de Müller)
y anhidrosis de la hemicara.
Nervio Trigémino. (V Nervio Craneano):
El nervio trigémino es mixto, sensitivo (tacto,
dolor y temperatura, de la cara, mucosa oral y
meninges) y motor. Las fibras sensitivas
envía sus tres ramas periféricas: oftálmica,
maxilar y mandibular. El examen tiene por
objeto determinar si existe alteración de la
sensibilidad y si es así, si guarda relación con
alguna de las ramas del trigémino o si
corresponde a una lesión del núcleo espinal
del trigémino en el tronco cerebral, para el
examen de la sensibilidad se usa una mota de
algodón.
Reflejo Corneal: Se estimula suavemente la
córnea con un algodón, pidiendo al paciente
que mire hacia el lado opuesto, al estimular,
se produce un reflejo directo con cierre
palpebral y uno consensual en que se cierra el
ojo contralateral. Las lesiones del trigémino
provocan una disminución o ausencia del
reflejo directo y consensual, en cambio, en
lesiones del nervio facial, desaparece el
reflejo directo pero no el consensual. En
lesiones frontoparietales también se puede
observar compromiso de este reflejo.
Examen Motor: Se examina el trofismo de los
músculos maseteros a la palpación y luego se
le pide al enfermo que apriete los dientes y
luego que abra la boca; de existir paresia, la
mandíbula se desplaza hacia el lado
paralizado. El reflejo maseterino o
mentoniano se obtiene percutiendo sobre el
dedo del examinador, que se afirma en el
mentón del paciente, estando éste con la boca
entreabierta, se produce entonces una
contracción de los maseteros.
Nervio Facial. VII Nervio Craneano:
El Nervio Facial es también un nervio mixto;
tiene fibras motoras que inervan la
musculatura de la cara, autonómicas
parasimpáticas (glándulas lacrimales, nasales
144
y salivales) sensitivas especiales (gusto de los
dos tercios anteriores de la lengua) y motoras
viscerales (músculo del estribo). El examen
comienza con la inspección, buscando
asimetrías de la cara, observando el grado de
apertura ocular, los surcos nasogenianos y
desviación de la comisura bucal. Luego se
solicita realizar movimientos de contracción
de la musculatura facial: arrugar la frente,
cerrar activamente los ojos (las pestañas
deben desaparecer), arrugar la nariz, mostrar
los dientes y protruir los labios. En las
lesiones centrales, por encima del núcleo del
VII nervio craneano en el puente en el
troncoencéfalo, no se afecta la musculatura
facial superior, de manera que el paciente
puede arrugar la frente y cerrar los ojos. En
cambio, en las lesiones periféricas, desde el
núcleo en troncoencéfalo hacia distal
(generalmente de nervio, parálisis facial
periférica), se afecta el tercio superior de la
cara, quedando el ojo abierto (lagoftalmo).
Además hay imposibilidad de arrugar la
frente en el lado afectado. Puede evidenciarse
el Signo de Bell en que, al pedir que cierre los
ojos, se observa el globo ocular desplazarse
hacia arriba y afuera. Cuando la lesión se
produce antes de la emergencia de la rama
motora al músculo del estribo, el paciente se
quejará de hiperacusia o disacusia (molestia
por los ruidos).
Examen del Gusto: Se aplica una gota de
agua azucarada en la hemilengua del lado
afectado.
Reflejo Palpebral: Se produce contracción de
los párpados ante un estímulo acústico o
visual imprevisto.
Nervio Vestíbulo-Coclear. VIII Nervio
Craneano:
Examen de la Audición: Es frecuente que los
enfermos con disminución de la audición
(hipoacusia), tiendan a hablar a un volumen
más alto, o mirar detenidamente los labios del
examinador. En todo caso, verificaremos
primero si escucha el susurro de la voz, el
ruido del reloj o el roce de los dedos y luego
estímulos de mayor intensidad. Las
hipoacusias se dividen en hipoacusia
deconducción e hipoacusia sensorio-neural.
La hipoacusia de conducción (compromiso
del oído externo y medio) se caracteriza por
disminución de la audición para todas las
frecuencias y conservación de la
discriminación del habla y de la audición
ósea. En la hipoacusia sensorio-neural, en
cambio, se dificulta la discriminación de las
palabras, se escuchan mejor los tonos de baja
frecuencia y ocurre el fenómeno del
reclutamiento (un pequeño aumento de la
intensidad del sonido, provoca molestia); la
audición ósea también está afectada pero en
igual proporción que la audición aérea. Las
siguientes pruebas realizadas con diapasón,
nos ayudarán a distinguir los dos tipos de
hipoacusia.
Examen Vestibular: El sistema vestibular
participa en la mantención del equilibrio
junto al cerebelo, propiocepción y aferencias
visuales. Nos da información respecto a la
posición de nuestro cuerpo en el espacio. Los
pacientes con patología vestibular pueden
presentar vértigo (sensación ilusoria de
movimiento, generalmente rotatorio),
desequilibrio y nistagmo. El nistagmo se
caracteriza por movimientos oculares
oscilantes, rítmicos con una fase lenta en un
sentido y fase rápida de corrección en el
sentido opuesto. La dirección de la fase
rápida del nistagmo le da el nombre a éste; es
decir, si la fase rápida es hacia la derecha, se
denomina nistagmo a derecha. En general el
nistagmo es horizontal pero puede ser
también vertical o rotatorio. En lesiones
vestibulares habitualmente se acompaña de
sensación vertiginosa. Para lograr una mejor
definición del nistagmo, es conveniente
realizar una Prueba Calórica que consiste en
irrigar en cada oído con agua a 30° C y a 44°
C y registrar el nistagmo generado (“el
nistagmo se aleja del agua fría y se acerca al
agua caliente”). Al examinar al enfermo
veremos que, en la estación de pies con los
ojos cerrados, tiende a caer hacia el lado
enfermo. Al caminar por una línea
imaginaria, también tenderá a desviarse hacia
el lado enfermo. Por último, si lo sentamos y
solicitamos que extienda los brazos, éstos
145
lentamente se desviarán hacia el lado
comprometido.
Nervio Glosofaríngeo y Vago. (IX y X
Nervios Craneanos):
El Nervio glosofaríngeo da la inervación
sensitiva y sensación de gusto al tercio
posterior de la lengua (la sensibilidad
gustatoria de los dos tercios anteriores
depende del nervio facial y los otros tipos de
sensibilidad dependen del nervio trigémino).
Así mismo da la sensibilidad al paladar, las
amígdalas, faringe y el tragus. En cuanto a su
inervación motora se examina junto al nervio
vago. El compromiso de estos nervios se
manifiesta por voz bitonal o nasal, disfagia y
regurgitación de líquidos por la nariz. El
examen de la cavidad bucal con un
bajalengua nos permitirá observar la úvula en
línea media; en caso de lesión unilateral
estará desviada hacia el lado sano y el velo
del paladar caído en el lado afectado. Se le
solicita al paciente decir eehh, con lo que
ambos velos del paladar deben ascender en
forma simétrica, si el paciente está sano.
Reflejo Faríngeo: Se estimula a cada lado el
velo del paladar lo que produce sensación
nauseosa, contracción faríngea y retracción
lingual. La lesión del nervio recurrente
laríngeo puede ocurrir en procesos
expansivos intratoráxicos (ej: neoplasias
bronquiales), produciendo parálisis de las
cuerdas vocales (voz bitonal).
Nervio Accesorio. XI Nervio Craneano:
El nervio espinal inerva el músculo
esternocleidomastoideo y la parte superior del
músculo trapecio. El trapecio se examina
pidiendo al enfermo que levante los hombros
contra resistencia. Para examinar el
esternocleidomastoideo se hace girar la
cabeza contra resistencia hacia el lado
opuesto, por lo que al lesionarse se produce
incapacidad de girar la cabeza hacia el lado
sano.
Nervio Hipogloso. XII nervio Craneano:
El nervio hipogloso inerva la musculatura
intrínseca y extrínseca de la lengua (genio y
estilogloso). Primero vemos la lengua en
reposo dentro de la cavidad bucal, luego se
observa su protrusión y movimientos
laterales. La lesión de un nervio hipogloso
provoca desviación de la lengua hacia el lado
afectado. Se puede evidenciar además atrofia
y fasciculaciones de la hemilengua
comprometida.
Evaluación motora
Fuerza: Se puede comprometer por lesiones
que afecten desde la corteza frontal, cápsula
interna, tronco cerebral, médula espinal, asta
anterior, raíz anterior, plexo y troncos
nerviosos, nervio periférico, unión
neuromuscular, hasta el músculo. El examen
neurológico está destinado a determinar si
existe compromiso de la fuerza, la magnitud
de éste y la distribución de la debilidad, de
modo de establecer una posible localización
de la afección.
La disminución de la fuerza se llama paresia
y la falta absoluta de ésta se denomina plegia.
Según el grado de compromiso de la fuerza,
por convención se usa la siguiente escala:
0 = no hay indicio de movimiento,
1 = esboza movimiento
2 = mueve la extremidad lateralmente, no
vence gravedad
3 = levanta la extremidad contra gravedad
4 = levanta la extremidad y vence resistencia
moderada
5 = fuerza normal.
Si la pérdida de fuerza afecta a una
extremidad hablamos de monoparesia o
monoplegia; si afecta a un hemicuerpo
(extremidad superior e inferior de un lado),
hemiparesia o hemiplejía; si compromete a
ambas extremidades inferiores, paraparesia o
paraplejía y si afecta a todas las
extremidades, tetraparesia o tetraplejía.
Tono muscular: Se examina realizando
suaves movimientos de flexión- extensión de
las articulaciones descritas. La hipertonía o
aumento del tono puede manifestarse de las
siguientes formas: espástica donde hay
aumento de la resistencia al movimiento
seguido de una disminución de dicha
resistencia y rigidez plástica donde hay
aumento de la resistencia en forma pareja,
hipertonía en rueda cuando se le suma el
temblor.
146
Distonía: Las extremidades se encuentran en
forma permanente en postura anormal y al
movilizar las articulaciones ofrece una mayor
resistencia.
Paratonía: Al examinar al paciente hay
cambios en el grado de resistencia a la
movilización articular como si el paciente no
cooperara al examen.
Hipotonía o disminución del tono: Se
manifiesta como una disminución de la
resistencia a los movimientos pasivos de las
articulaciones y por aumento de la
extensibilidad de éstas, con mayor rango de
excursión del habitual. Esto se puede
comprobar al tomar el brazo del paciente a
nivel del antebrazo y “sacudirlo”.
Asterixis: Pérdida brusca, transitoria e
iterativa del tono muscular. Se examina
poniendo las muñecas y dedos del paciente en
hiperextensión a lo que se sucede un “aleteo o
flapping”.
Reflejos osteotendíneos (ROT): En cuanto a
la magnitud, los reflejos pueden estar
ausentes (arreflexia), disminuidos
(hiporreflexia), normales, vivos, o
aumentados (hiperreflexia). Otros elementos
que constituyen hiperreflexia son: aumento
del área reflexógena, reflejo policinético (con
un golpe se producen varias sacudidas),
clonus (la sola elongación del músculo
produce sacudidas, a veces inagotables), y
difusión anormal del reflejo (contracción de
otro grupo muscular). Los reflejos
osteotendíneos nos dan información del
nervio y raíz que inervan al músculo. Los
explorados habitualmente son: reflejo
bicipital (C5-C6), tricipital (C7), estiloradial
(C5-C6), rotuliano (L3-L4), aquiliano (S1)
(fotos). La raíz L 5 no tiene reflejo.
Reflejos cutáneos o superficiales: Una lesión
piramidal se asocia a una disminución o
pérdida de estos reflejos. Se desencadenan
por un estímulo nociceptivo y la respuesta es
muscular.
Reflejos cutáneo-abdominales: Con un objeto
romo se estimula la piel abdominal desde la
región lateral del abdomen hacia la línea
media con lo que se desencadena contracción
de la musculatura abdominal. Existen tres
niveles: superior (T 7), medio (T 10), e
inferior (T 12). Estos tres reflejos pueden
determinar así mismo, el nivel de una lesión
medular. Pueden desaparecer en personas
obesas y post-cirugía abdominal.
Reflejo cremasteriano: Se obtiene rozando la
cara interna del muslo lo que produce un
ascenso del testículo ipsilateral.
Reflejo plantar: La respuesta normal es
flexión de los ortejos lo que se denomina
reflejo plantar flexor. En caso de lesión de vía
piramidal la respuesta obtenida es extensión
del primer ortejo (signo de Babinski); se
puede acompañar de apertura de los demás
ortejos en abanico y flexión de ellos,
ocasionalmente se produce además flexión
refleja de toda la extremidad. Si al
examinarlo no hay respuesta motora, se habla
de reflejo plantar mudo. El signo de Babinski
es altamente sensible (aparición precoz) y
específico de lesiones piramidales o de
primera motoneurona. Hay otras formas de
evocar una respuesta plantar extensora pero
en general son de menor sensibilidad.
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE)
El paciente con traumatismo craneoencefálico
grave se caracteriza por una alta complejidad
que requiere una importante especialización
en los cuidados. La familiarización con la
monitorización así como con la
fisiopatología, son fundamentales para
proporcionar una asistencia de calidad y
asegurar la seguridad del paciente, pudiendo
minimizar efectos adversos de consecuencias
fatales en este tipo de pacientes. El TCE se
define como cualquier lesión física o
deterioro funcional del contenido craneal
secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica. Las causas externas que
pueden provocar son contusión, conmoción,
hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo
y tallo encefálico hasta la primera vértebra
cervical.
Clasificación del TCE: Se realiza teniendo
en cuenta el nivel de conciencia medido
según la Escala de Coma de Glasgow. La
147
GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se
considera que un paciente está en coma
cuando la puntuación resultante de la suma de
las distintas respuestas es inferior a 9.
En función de esta escala diferenciamos:
- TCE leves: GCS 15-14
- TCE moderados: GCS 13-9
- TCE graves: GCS < 9
Cuidados del paciente en la UCI
1. ingreso en UCI: precoz, controlando
posición, temperatura, agitación, dolor y
hemodinámica, así como la aparición de daño
pulmonar, frecuente en estos pacientes.
2. sedoanalgesia es obligada Sedación y
analgesia adecuada. Siempre debe incluir una
correcta analgesia y sedación con el objetivo
de controlar o disminuir la respuesta
metabólica al estrés (taquicardia,
hipertensión, etc.), mantener una óptima
adaptación a la ventilación mecánica,
disminuir el dolor, la ansiedad y la agitación.
3. control respiratorio y hemodinámico. La
relajación sistemática no está indicada.
Mantener una presión arterial media (PAM)
igual o superior a 90 mmHg (Nivel II de
evidencia).
4. en el control de la hipertensión
endocraneana se revisan: el drenaje
ventricular, la hiperventilación, las soluciones
hiperosmolares (manitol y salino hipertónico)
y fármacos vasoconstrictores cerebrales y
supresores metabólicos como los barbitúricos
y el propofol.
5. el control de la PIC mediante la diana
terapéutica representada por el aumento de la
presión de perfusión cerebral (PPC); en el
momento actual no se recomiendan aumentos
> 60-65 mmHg, excepto de forma
individualizada en unidades con amplia
experiencia y capacidad tecnológica.
6. Optimizar aporte cerebral de oxígeno:
Niveles mínimos de hemoglobina deben ser
superiores a 10g/dl. Si presenta menos debe
realizarse una transfusión de concentrados de
hematíes o de sangre total. Imprescindible
saturaciones arteriales O2 mayores de 95%.
7. Manejo de iones, glucemia y osmolaridad
plasmática: Mantenimiento de un adecuado
volumen sanguíneo circulante. Volumen en el
intersticio cerebral disminuido. Poca
hiperosmolaridad sérica. Los sueros de
elección (4,16) para el TCE son: NaCl al
0,9% y albumina al 5% o hidroxi-etil-almidón
de bajo peso molecular. No aconsejable
administrar soluciones glucosadas, excepto en
hipoglucemias; debido a que la hiperglucemia
agrava las lesiones isquémicas. Además, la
glucosa provoca un arrastre osmótico de agua
en su transporte, por lo que puede contribuir a
la formación de edema cerebral. Sodio entre
135-145mEq/L. Glucemia < 140 mg/dl.
Osmolaridad plasmática 285-320 mOsml/kg.
8. Posición del paciente: Una correcta
alineación corporal y permanecer siempre con
la cabeza en posición neutra, para evitar la
rotación de esta y prevenir el aumento de la
PIC. Para ello es aconsejable la utilización de
rulos de toalla colocados en ambos lados de
la cabeza. La cabecera de la cama es
conveniente que este a 20-30º siempre y
cuando no haya lesiones en la columna
vertebral. En el caso de que haya se deberá
elevar la cabecera con un máximo de 20º o
bien en posición antitrendelemburg. Si
presenta collarín cervical es mejor retirarlo
para evitar la compresión de las venas
yugulares, siempre y cuando no haya una
lesión cervical. Si hay lesión cervical no hay
que retirarlo. Otra de las partes importantes
del cuerpo son los pies con los que debemos
evitar que ejerzan presión contra el pie de la
cama.
9. Estabilidad hemodinámica: El objetivo es
mantener al paciente hemodinámicamente
estable consiguiendo una tensión arterial
media (TAM) adecuada para una correcta
presión de perfusión cerebral (PPC). Cuando
un paciente debido a su hipotensión precisa
de una droga vasoactiva como es la
noradrenalina hay que tener mucha
precaución.
10. Normotermia: Este tipo de pacientes
tienen que estar con Tª < a 37ºC ya que un
aumento de la temperatura puede provocar
aumento de la presión intracraneal (PIC). La
hipertermia puede ser de origen central o por
una sepsis para conocer la causa del aumento
148
de la temperatura se procederá a realizar
cultivos, radiografía de tórax y analítica en
forma leucocitaria.
11. Normoglucemia: la hiperglucemia
contribuye a empeorar la lesión cerebral en el
TCE y aumenta la morbimortalidad.
Los niveles de glucemia deberían estar entre
80-140mg/dl y se tratará por encima de
140mg/dl. El tratamiento para los niveles
mayores a 140 mg/dl será utilizando insulina
rápida administrada vía subcutánea; mientras
que cuando los niveles son mayores de
200mg/dl es preferible pasar a vía
endovenosa. Se tiene que evitar las
hipoglucemias por debajo de 40mg/dl debido
al riesgo que existe en presentar nuevas
lesiones isquémicas a nivel cerebral. Los
controles de glucemias es recomendable
hacerlos cada 6 horas, mientras que en los
pacientes que presentan dicho tratamiento de
forma endovenosa es preferible que los
controles sean con más frecuencia (cada 3-4
horas).
12. Nutrición precoz: Los TCE presentan
hipermetabolismo, gasto energético alto y un
aumento de las pérdidas de proteínas. Un
correcto apoyo nutricional puede prevenir la
disminución de la inmunidad, disminuye la
morbilidad y la mortalidad, así como reducir
la estancia hospitalaria de dichos pacientes.
La cantidad calórica fija debe oscilar entre
20-30kcal/kg/día, teniendo que ser el aporte
proteico mayor al 20% de las calorías totales.
Una nutrición temprana está relacionada con
menos infecciones y a conseguir mejores
resultados. Es aconsejable que la nutrición se
inicie entre las primeras 24-48 horas de
evolución. La vía de administración
preferente es la enteral mediante una sonda
nasogástrica (SNG).
13. Profilaxis de la Trombosis venosa
profunda (TVP). Este tipo de pacientes tienen
un alto riesgo de presentar TVP. Por ello, el
objetivo de enfermería es mediante la
observación del paciente y la posible
aparición de signos de TVP, como edema,
aumento de la temperatura en la extremidad
afectada, cambio de coloración de la piel y
dilatación de las venas superficiales. Es
recomendable usar las medias de compresión
gradual y/o dispositivos mecánicos de
compresión neumática intermitente, junto a la
profilaxis de heparina de bajo peso molecular
(HBPM). Otra de las funciones de enfermería
es encargarse del correcto funcionamiento de
estos dispositivos, y del tamaño de las medias
o de valorar cuando hay que retirar el
dispositivo temporalmente si observamos
ulceras por el roce de estas.
14. Eliminación fecal. El estreñimiento en
este tipo de pacientes está relacionado con el
retraso del destete, estancias prolongadas y
una mayor mortalidad. Este problema lo
ocasiona en los pacientes con TCEG es un
aumento de la presión intraabdominal,
pudiendo repercutir de forma negativa sobre
la PIC. Hay varios estudios que recomiendan
la administración de laxantes al 4º día desde
el ingreso del paciente, si no ha realizado
deposición hasta la fecha. No es aconsejable
realizar masajes abdominales energéticos ni
tactos rectales debido al riesgo que implica en
el aumento de la PIC.
15. Úlceras por presión (UPP).Las úlceras
son consideradas una de las complicaciones
más importantes en UCI. La no aparición de
estas es un indicador de calidad en sus
cuidados. La mejor intervención de
enfermería ante las UPP siempre es la
prevenir este tipo de complicaciones. Las
medidas de prevención: Protocolizar cuidados
preventivos (higiene, colchón, cambios
posturales cada 2-3 horas, cremas hidratantes,
tolerancia NE). Minimizar otras causas de
aparición de UPP como la inmovilización,
presión por dispositivos, fijaciones de sondas,
drenajes y
Evaluación rápida del estado de conciencia
Se puede utilizar la escala ESCALA DE
COMA DE GLASGOW o la escala AVDI.
Apertura ocular
Espontánea: 4 puntos
A la orden: 3 puntos
Ante un estímulo doloroso: 2 puntos
Ausencia de apertura ocular: 1 punto
149
Respuesta verbal
Orientado correctamente: 5
Paciente confuso: 4
Lenguaje inapropiado (p. ej. interjecciones): 3
Lenguaje incomprensible (p. ej. gruñidos,
suspiros, etc.): 2
Carencia de actividad verbal: 1
Respuesta motora
Obedece órdenes correctamente: 6
Localiza estímulos dolorosos (p. ej. presión
sobre el lecho ungeal): 5
Evita estímulos dolorosos retirando el
segmento corporal explorado: 4
Respuesta con flexión anormal de los
miembros: 3
Respuesta con extensión anormal de los
miembros: 2
Ausencia de respuesta motora: 1
ESCALA DE VALORACION AVDI
Es una nemotecnia muy útil para aprender y
recordar los niveles por los que puede cursar
el estado de conciencia del paciente.
Alerta
Verbales Solo responden a estímulos
verbales y hablan frases confusas.
Dolorosos Solo gesticula algo o se mueven
cuando se les aplica un estímulo doloroso.
Insensibilidad o Inconciencia No responden
a ninguna clase de estímulo.
Monitoreo Neurológico Multimodal: la
finalidad del monitoreo multimodal
neurológico se basa en prevenir el daño
secundario mediante el uso de una serie de
herramientas que permiten al intensivista
medir de manera continua, cuantitativa y
sensible los parámetros globales y regionales
de la oxigenación tisular y del metabolismo
cerebral que permiten el tratamiento oportuno
de los enfermos neurológicos críticamente
enfermos.
1. Presión de perfusión cerebral e
hipertensión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) es el valor de
presión dentro de la bóveda craneal relativo a
la presión atmosférica y es la piedra angular
del monitoreo en las unidades de medicina
intensiva en los enfermos con daño cerebral
agudo. La PIC debe monitorizarse en forma
obligada en los pacientes con trauma
craneoencefálico (TCE) grave (escala de
coma de Glasgow 3-8) y que presentan una
tomografía axial computada (TAC) cerebral
patológica (hematoma, contusión, edema,
herniación o compresión de las cisternas
basales). Nivel de evidencia II. O con TAC
normal y uno o más de los siguientes: edad
mayor de 40 años, posición motora anormal
unilateral o bilateral, o presión sistólica
menor de 90 mmHg. Nivel de evidencia III.
La presión intracraneal se eleva cuando los
mecanismos compensadores que la regulan,
como los cambios en la dinámica del líquido
cefalorraquídeo (LCR), flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y el volumen sanguíneo
cerebral (VSC), se agotan. La presión de
perfusión cerebral (PPC) es la diferencia
entre la presión arterial media (PAM) y la
PIC. Bajo condiciones normales, una PAM de
80 a 100 mmHg y una PIC de 5 a 10 mmHg
generan una PPC entre 70 a 85 mmHg. Sin
embargo, la PPC puede variar ± 27 mmHg
con las variaciones de la PAM.
Para la medición sensible de la PAM se
requiere de la colocación de una línea arterial.
El transductor del catéter de la línea arterial
debe posicionarse a nivel de agujero de
Monroe para determinar la PPC. La PIC
puede medirse a diferentes niveles del
cerebro insertando dispositivos
intraventriculares, intraparenquimatosos,
subdurales o epidurales. Los catéteres
intraventriculares son el «estándar de oro».
Las complicaciones del monitoreo de la PIC
incluyen infección, hemorragia, disfunción,
obstrucción y mal posición. La incidencia de
hemorragia de los catéteres intraventriculares
es de 1.1%, mientras que el riesgo de
infección es del 10% el cual se incrementa de
manera lineal con los días de monitoreo. Las
ondas de la PIC proporcionan información
adicional acerca de la distensibilidad del
sistema cerebroespinal, la autorregulación del
FSC, y la reabsorción del LCR. El monitor
donde se inscriben las ondas de la presión
intracraneal permite identificar e impedir
150
cambios descompensatorios neurológicos y
herniación cerebral.
La elevación de la PIC por arriba de 20
mmHg y disminución en la PPC se asocian
con pronósticos desfavorables, es por eso que
la Brain Trauma Foundation recomienda el
tratamiento oportuno en aquellos pacientes
con incremento de la PIC por encima de 20 a
25 mmHg. En los pacientes con TCE la
autorregulación del FSC se encuentra alterada
y el adecuado aporte de oxígeno al cerebro es
dependiente directamente de la PPC.
Comúnmente es aceptada una PPC por
encima de 60 mmHg en los enfermos con
TCE, no es infrecuente observar eventos de
isquemia e hipoxia a pesar de un
mantenimiento de la PPC por encima de 70
mmHg.
CUIDADOS ENFERMERÍA EN EL
MANEJO DE DRENAJES
El objetivo es facilitar el correcto
funcionamiento del sistema y evitar las
posibles complicaciones (como la infección
del LCR, el sangrado, drenado excesivo,
obstrucción del catéter o la salida accidental
de este): extremar las medidas de asepsia
durante la manipulación. La altura del drenaje
estará colocada a 20 cm del conducto auditivo
externo en el drenaje ventricular externo.
Nunca se debe drenar más de 20ml/hora. Es
importante extremar la vigilancia y registro
del débito horario de LCR. El control de la
permeabilidad del drenaje: Si se observa una
disminución importante del débito deseado,
es recomendable revisar todo el conjunto
tubular ya que puede que haya un pliegue en
su trayecto..
2. Saturación venosa del bulbo yugular
(SvjO2) Consiste en la medición de la saturación de
oxígeno en sangre obtenida a través de un
catéter colocado en el bulbo de la yugular, ya
que la mayor parte de la sangre cerebral drena
en las venas yugulares internas. Es un método
de monitorización invasiva que permite el
estado global de oxigenación cerebral y
detectar episodios de hipoxia cerebral global.
Se utiliza mucho en caso de hiperventilación
como tratamiento para la hipertensión
intracraneal. Dicha monitorización puede ser
continúa mediante un catéter o discontinua
que se realiza extrayendo muestras de sangre
a través del catéter para analizarlas con la
frecuencia deseada. Cuando la
autorregulación cerebral está intacta el FSC
aumenta o disminuye de acuerdo al
metabolismo cerebral, llevándose a cabo una
homeostasis entre el consumo de oxígeno
cerebral (CMRO2) y el FSC, que hace que la
diferencia arterio-yugulares de oxígeno
(AVDO2) permanezca constante. En los
casos donde la autorregulación está alterada
el FSC puede estar disminuido, normal o
incrementado, independientemente de la
CMRO2 conduciendo a cambios en la
AVDO2. Los valores normales de la
AVDO2 se encuentran entre 4-8 Vol. % (1.3-
3 μmoL/mL), valores por debajo de 4 Vol. %
(< 1.3 μmoL/mL) indican que el FSC está
aumentado (hiperemia), en cambio cuando
los valores son superiores al 8 Vol. % (> 3
μmoL/mL) indican un FSC disminuido
(isquemia/hipoperfusión). Posteriormente con
la mejor comprensión de la dinámica cerebral
en los pacientes con lesión encefálica aguda
el coeficiente de extracción de oxígeno
(CEO2) sustituyó la AVDO2. La CEO2
también permitió estimar de una manera más
sensible los cambios en el FSC en los
pacientes que presentaban un cuadro anémico
y lesión encefálica aguda. Entonces, la SvjO2
refleja el balance entre el aporte y el consumo
cerebral de O2. En cambios paralelos entre el
aporte y el consumo la SvjO2 se mantiene
constante. Cuando el aporte es insuficiente, o
las necesidades son excesivas, la SvjO2
disminuye. Cuando el aporte supera al
consumo, o cuando el consumo está muy
reducido, la SvjO2 aumenta. Los valores
normales de la SvjO2 en individuos sanos se
encuentran en el rango de 55-71%, con una
media de 61.8%, mientras que en los
pacientes con lesión encefálica aguda, el
rango se considera un tanto más amplio (32-
96%) y la media en 68.1 % ± 9.7%. Los
niveles de SvjO2 que se encuentran por
debajo de 50% se han asociado con hipoxia
cerebral progresiva, mientras que los niveles
151
menores del 20%, se presentan cuando el
daño isquémico es irreversible. Por otro lado,
los valores por encima de 75% sugieren
hiperemia cerebral y se asocia a mal
pronóstico.
3. Ultrasonido doppler transcraneal
El DT es una herramienta que permite (1)
detectar estenosis u oclusión de arterias
intracraneales, (2) monitorizar la evolución
de los enfermos que presentan vasoespasmo
tras una hemorragia subaracnoidea, (3)
detectar embolismos cerebrales, (4) predecir
eventos isquémicos en los enfermos con
anemia de células falciformes, (5) evaluar el
sistema vertebrobasilar, (6) evaluar el sistema
colateral cerebral, (7) determinar muerte
cerebral, y (8) determinar la posibilidad de
embolismo en los enfermos con foramen oval
permeable. Mediante este dispositivo es
posible evaluar la arteria cerebral media
(ACM), arteria cerebral anterior (ACA),
arteria cerebral posterior (ACP), arteria
cerebral distal interna (ACdI), arteria basilar
(AB), arteria vertebral (AV), arteria carótida
interna extracraneal (ACIe), arteria oftálmica
(AO) y el sifón carotídeo. El flujo sanguíneo
actúa como un reflector, recibiendo la
transmisión de la onda desde el transductor y
después enviando la señal de regreso al
transductor. El flujo sanguíneo a través de un
vaso depende de la velocidad del movimiento
del componente sanguíneo y el diámetro de
dicho vaso, entonces a un determinado flujo
sanguíneo, la velocidad se incrementa a
medida que el diámetro del vaso se estrecha.
La velocidad de flujo medio (VFm) es el
promedio de las velocidades de flujo a través
de un vaso y el valor normal oscila entre 55 ±
12 cm, el cual se correlaciona con el FSC.
Muerte cerebral
Los enfermos en la UTI con lesión encefálica
aguda comúnmente se encuentran bajo
sedación profunda a base de barbitúricos y
otros fármacos que deprimen el sistema
nervioso central a tal grado que no permiten
una evaluación neurológica fidedigna para
confirmar muerte cerebral. Por lo tanto, el DT
es una herramienta que se emplea con mayor
frecuencia para confirmar la ausencia de
FSC; la limitante del DT en estos casos es
que depende de la habilidad del operador en
el manejo del equipo y las variables
anatómicas entre los enfermos que
comprenden el grosor del cráneo, que
depende a su vez de la edad, el género y la
raza. Se ha encontrado que hasta en el 10%
de personas sanas no se puede encontrar una
ventana acústica que permita la evaluación de
las arterias cerebrales.
4. Oxigenación tisular cerebral
La monitorización de la PticO2 en las
unidades de terapia intensiva neurológica en
los países desarrollados es un parámetro
fidedigno entre el aporte y consumo de
oxígeno cerebral regional. Para su medición
es necesaria la introducción de un
microsensor en el parénquima cerebral; el
dispositivo es colocado en la zona de mayor
daño cerebral de acuerdo al sitio de lesión, a
los hallazgos tomográficos o clínicos. Existen
dos microsensores, el Licox que permite la
medición de la PIC, la temperatura cerebral y
la PticO2 y el Neurotrend que mide la presión
parcial de bióxido de carbono cerebral
(PtiCO2c), pH y PticO2. El microsensor
Licox mide la oxigenación tisular mediante
una técnica polarográfica de un electrodo de
Clark, mientras el Neurotrend usa una técnica
de luminiscencia. El radio de alcance de estos
dispositivos es de 17 milímetros cúbicos;
ambos catéteres tienen un diámetro de 0.5
mm. La PticO2 normalmente es inferior a la
presión parcial de oxígeno arterial debido a la
colocación de los sensores en el
compartimiento extravascular y al elevado
metabolismo cerebral (15-50 mmHg). La
PtiCO2c normalmente es más alta que la
presión parcial de bióxido de carbono arterial
152
debido a la capacidad de difusión del bióxido
de carbono. El pH normalmente es menor en
el tejido cerebral sinónimo del elevado
metabolismo cerebral (pH 7.05-7.25). Los
niveles de PticO2 pueden variar de acuerdo a
la región cerebral en donde se coloque el
sensor; siendo las regiones donde existe un
mayor número de neuronas la del hipocampo
y la corteza más elevada que en la sustancia
blanca. En los enfermos con TCE los niveles
de PticO2 inferiores a 15 mmHg durante
periodos prolongados o con niveles menores
de 8 mmHg en un solo evento se
correlacionan con incremento en la
mortalidad. Un pH por debajo de 7.0 también
se ha relacionado a incremento en la
mortalidad en los enfermos con TCE grave.
Un estudio que comparó la terapéutica entre
PIC/PPC (PIC menor de 20 mmHg/PPC
mayor de 60 mmHg) y PticO2 (mayor de 25
mmHg) en enfermos neurocríticos con TCE
grave demostró que en aquellos enfermos
cuyo objetivo fue mantener una PticO2
mayor de 25 mmHg disminuyó la mortalidad
en un 25%.
La monitorización de la PticO2 permite
evaluar continuamente el umbral de isquemia
cerebral, la capacidad de autorregulación
cerebral, la reactividad cerebral vascular
durante los cambios de presión parcial de
bióxido de carbono durante la ventilación
mecánica, vasoespasmo en los enfermos con
hemorragia subaracnoidea y la
monitorización de la temperatura cerebral en
los pacientes que son manejados con
hipotermia en el TCE.
5. Microdiálisis
La disminución de oxígeno y glucosa cerebral
y el incremento del metabolismo anaeróbico
depletan los niveles de trifosfato de adenosina
(ATP), el cual promueve la acumulación de
lactato e hidrógeno y la consecuente acidosis
celular. Como consecuencia se presenta falla
mitocondrial, incremento de los niveles de
calcio intracelular, liberación de
neurotransmisores excitatorios, proteólisis,
lipólisis, formación de radicales libres,
disrupción del citoesqueleto celular,
fragmentación del DNA, necrosis celular e
inflamación. La técnica de microdiálisis
permite de manera continua analizar los
cambios bioquímicos del tejido cerebral
mediante la colocación de un catéter cuyo
diámetro es de 0.62 mm, que contiene una
membrana dialítica, en el parénquima
cerebral. Este catéter es perfundido con
solución Ringer lactato o solución salina al
cero punto nueve por ciento con flujos
ultrabajos (0.1-2.0 μL/min) con una bomba de
perfusión. La colocación del catéter de
microdiálisis produce ruptura de tejido
cerebral y pequeñas hemorragias, astrogliosis
e infiltración de macrófagos. De acuerdo al
consenso de expertos en microdiálisis se
deben de colocar estos dispositivos en los
enfermos con hemorragia subaracnoidea, en
el lóbulo frontal derecho en los enfermos con
TCE, y en aquellos que tienen lesiones
focales un catéter debe colocarse en la zona
de penumbra y otro en una zona donde el
tejido cerebral sea «normal», algunos
investigadores recomiendan la colocación
subcutánea del catéter para comparar los
valores obtenidos a partir del parénquima
cerebral y el tejido subcutáneo.
6. Neuroimagen funcional
Tomografía por emisión de positrones – PET
es una técnica de imagen que tiene la ventaja
de eliminar la reacción de la colisión de los
positrones con los electrones. Cuando se
emite un positrón colisiona con un electrón,
produciéndose dos fotones. Teóricamente
cualquier molécula puede ser marcada, pero
lo más frecuente es la captación por la
deoxiglucosa unida al isotopo flúor,
produciéndose Flúor-Deoxi-Glucosa (FDG),
la cual es atrapada por las células debido a la
imposibilidad de metabolizar FGD-F por la
glucosa-6-fosfatasa. La PET se ha estudiado
en los enfermos con patología intracraneal y
ha demostrado tener una sensibilidad y
especificidad alta en el FSC, VSC y los
requerimientos metabólicos de oxígeno y
glucosa cerebral. A pesar de la sensibilidad
del PET, aún existe poca evidencia en los
enfermos con TCE como predictor de la
sobrevida o de la recuperación de las lesiones
cerebrales. La principal aplicación del PET en
153
neurotrauma se encuentra en la explicación
de los mecanismos de daño secundario y su
recuperación.
MUERTE CEREBRAL
Se define como la pérdida de las funciones
cerebrales, corresponde a la ausencia total de
respuesta neurológica integrada en el encéfalo
(cerebro, troncoencéfalo y cerebelo), se debe
excluir causas reversibles como
intoxicaciones e hipotermia.
Las causas de muerte cerebral son múltiples,
las más frecuentes son el traumatismo
encéfalo craneano, la hemorragia
subaracnoidea y la isquemia cerebral global
debido a paro cardiorrespiratorio, su
fisiopatología en común es la hipertensión
intracraneana maligna con disminución de la
presión de perfusión cerebral. Causas
Frecuentes: traumatismo encéfalo-craneano,
hemorragia subaracnoidea, encefalopatía
hipóxica-isquémica. Infrecuentes: infarto
cerebral masivo, hemorragia cerebral intra o
extraparenquimatosa, trombosis de venas
cerebrales, tumor cerebral, meningitis,
encefalitis, encefalomielitis diseminada
aguda.
Para diagnosticar la muerte cerebral el
paciente debe presentar 4 condiciones:
1. Coma
2. descartar diagnóstico diferencial de
muerte cerebral,
3. ausencia de todos los reflejos de
troncoencéfalo y prueba de apnea positiva
4. idealmente tener una causa conocida
que puede provocar muerte cerebral o imagen
de una lesión cerebral que explique la muerte
cerebral.
I. Grados de conciencia cuantitativa: es
importante describir el examen mental de un
paciente con compromiso de conciencia,
además de anotar el término médico.
Vigil: Paciente con ojos abiertos y examen
mental normal.
Obnubilado: Paciente tiende a quedarse
dormido, se encuentra desorientado e
indiferente al medio.
Sopor: Paciente dormido que despierta sin
lograr lucidez, con estímulos verbales (sopor
superficial) o dolorosos (sopor profundo).
Coma: Paciente no despierta con ningún
estímulo. Puede tener reflejos anormales
frente al estímulo doloroso, los que son
integrados en troncoencéfalo, por ejemplo,
rigidez de descerebración y decorticación.
II. Diagnóstico diferencial de muerte
cerebral:
Se debe descartar situaciones que puedan
imitar los hallazgos clínicos del paciente en
muerte cerebral como:
Hipotermia: Una temperatura corporal menor
a 27°C produce la abolición de todos los
reflejos de troncoencéfalo, pero se ha
establecido como temperatura mínima para
hacer el diagnóstico de muerte cerebral 32°C
y de 36,5°C para realizar la prueba de apnea.
Fármacos: en pacientes críticos o que están en
la UCI por intento de suicidio asociados a
ingesta de barbitúricos, antidepresivos
tricíclicos y relajantes musculares no puede
formularse el diagnóstico de muerte cerebral.
Otros: patologías como el síndrome de
Guillain Barré, graves alteraciones
endocrinológicas, metabólicas o
hemodinámicas imposibilitan formular el
diagnóstico de muerte cerebral.
III. Reflejos de troncoencéfalo que deben
estar ausentes para realizar el diagnóstico
de muerte cerebral:
1. Reflejo fotomotor: Con una luz potente se
debe observar ausencia de contracción de las
pupilas.
2. Reflejo corneal: Con algodón se estimula
enérgicamente la córnea de cada ojo, debe
existir ausencia de contracción de los
músculos periorbiculares.
3. Reflejo óculo-cefálico: Se moviliza
enérgicamente la cabeza en forma lateral
(óculo-cefálicos horizontales, integrados en
protuberancia) y en forma vertical (óculo-
cefálicos verticales, integrados en
mesencéfalo). Normalmente al realizar estos
movimientos los ojos quedan, por fracciones
de segundos, en el sentido contrario. En
muerte cerebral los ojos quedan fijos en línea
media.
4. Reflejo óculo-vestibular: Antes de realizar
este reflejo debe descartarse una ruptura del
tímpano con una otoscopia. Se estimula con
154
50 ml de agua a 30 y 44°C por 1 minuto,
cada vez y en cada tímpano. El intervalo entre
cada oído debe ser de 5 minutos. Se utiliza
una jeringa cónica. En un paciente vigil, el
estímulo con agua fría provoca desviación
tónica de los ojos hacia el oído del estímulo y
movimientos sacádicos conocidos como
nistagmus hacia el lado contralateral. En
pacientes en coma pero con troncoencéfalo
indemne, se produce sólo el movimiento
tónico, es decir, los ojos se dirigen hacia el
tímpano irrigado con agua fría. El agua
caliente provoca el movimiento contrario. En
pacientes en coma y con troncoencéfalo
indemne, el estímulo bilateral con agua fría
provoca movimiento conjugado de la mirada
hacia abajo, con agua caliente hacia arriba.
En pacientes en muerte cerebral, el estímulo
de los tímpanos con agua fría o caliente no
provoca movimiento de los ojos.
5. Reflejo faríngeo: Se produce al estimular la
faringe, lo que provoca tos o náuseas. En
pacientes intubados este es fácilmente
evocado al movilizar enérgicamente el tubo
endotraqueal. Debe evitarse extubar al
paciente.
6. Reflejos anormales al dolor: Debe haber
ausencia de reflejos integrados en
troncoencéfalo como el de descerebración
(hiperextensión e inversión de extremidades
superiores e inferiores), de decorticación
(flexión de codos, muñecas y dedos de
extremidades superiores y extensión de
extremidades inferiores), de retirada y mueca
facial.
7. Otros reflejos: Existen reflejos que son
integrados en la médula espinal y su
presencia no excluye el diagnóstico de muerte
cerebral. Ejemplos son los reflejos de triple
flexión y de Babinski. El primero se evoca al
estimular la plata del pie y consiste en una
flexión de la cadera, rodilla y tobillo
ipsilateral, el movimiento es rápido, no
sostenido y reproducible, aunque agotable. El
reflejo de Babinski se evoca al estimular la
cara lateral de la planta del pie y se debe a
liberación de centros medulares de estructuras
intracraneanas inhibitorias. Otro reflejo
descrito es el signo de Lázaro, consiste en un
movimiento complejo que ocurre en el
momento de la apnea o en los minutos
siguientes a ella, se ha descrito entre otros
movimientos, una elevación de ambas
extremidades superiores, las que pueden
juntarse delante del tórax simulando rezar.
8. Ausencia del reflejo de la respiración con
la prueba de apnea.
Prueba de Apnea: se realiza para determinar
si un estímulo metabólico intenso, la
hipercapnia, logra estimular neuronas de los
núcleos respiratorios del bulbo raquídeo. Se
debe hacer una vez se cumplan las 4
condiciones para el diagnóstico de muerte
cerebral. En forma práctica se realiza de la
siguiente manera:
1. Temperatura mínima de 36,5°C
2. Preoxigenar con oxígeno al 100% por 10
minutos.
3. Antes de realizar la apnea, se obtiene
una presión parcial de CO2 de 40 mmHg
(esto se logra disminuyendo la frecuencia
respiratoria del ventilador mecánico).
4. Se instala un catéter intra tubo
endotraqueal, adyacente a la carina y con
oxígeno al 100%. Se mantiene un oxímetro
de pulso para detectar desaturaciones.
Se suspende la ventilación mecánica y se
observa la aparición de:
a) Movimientos respiratorios.
b) Arritmias cardíacas o alteraciones
hemodinámicas.
Se espera que la presión parcial de CO2
llegue a 60 mmHg. En apnea la presión de
CO2 se eleva en 3 a 6 mmHg por cada
minuto, así, en aproximadamente 8 minutos
se logra llevar de 40 a 60 mmHg la presión
parcial de CO2. Se toman gases en sangre
arterial en forma seriada.
Posibilidades de la prueba de apnea:
En pacientes con limitación crónica al flujo
aéreo, obesos o con apnea obstructiva de
sueño no es posible interpretar los resultados
de la prueba de apnea. Se desconoce el
umbral de las neuronas del bulbo raquídeo de
estos pacientes para gatillar la respiración,
probablemente están "acostumbradas" a una
presión parcial de CO2 más elevada. Se
deben utilizar exámenes alternativos.
155
Se logra llegar a una presión parcial de CO2
de 60 mmHg y no se observan movimientos
respiratorios ni alteraciones hemodinámicas o
arritmias. Se considera que hay ausencia de
actividad neuronal frente al estímulo. Prueba
de apnea positiva.
Se observa movimiento respiratorio durante
la prueba de apnea. Se considera que existen
neuronas "vivas" en el bulbo raquídeo. No se
puede formular el diagnóstico de muerte
cerebral. Prueba de apnea negativa.
Se producen movimientos similares a los
respiratorios pero de menor amplitud. Su
interpretación ha provocado controversia en
la literatura médica. Se les debe considerar
como provocados por neuronas sensibles al
estímulo de hipercapnia, probablemente
ubicadas en el bulbo raquídeo y por lo tanto
se considera incompatible con el diagnóstico
de muerte cerebral.
Se producen alteraciones hemodinámicas,
hipoxemia o arritmias cardíacas. Se da por
finalizada la prueba de apnea, su resultado no
es interpretable.
Idealmente debe existir una causa
identificable de la muerte cerebral.
Si bien no es un criterio estricto, es
tranquilizador para el clínico observar en un
examen de laboratorio una patología que sea
incompatible con la vida, por ejemplo, en la
tomografía computada de cerebro observar un
hematoma intracerebral masivo, con gran
desplazamiento de línea media e invasión
intraventricular.
En caso de no existir una lesión que explique
la muerte cerebral del paciente, se debe
reconsiderar su diagnóstico diferencial y
plantear como posible causa la encefalopatía
hipóxico isquémica, en este caso, se debe
obtener 2 electroencefalogramas isoeléctricos
separados por 24 horas (ver exámenes de
laboratorio).
Exámenes de laboratorio:
Electroencefalograma (EEG): El registro
electroencefalográfico en pacientes en muerte
cerebral se encuentra isoeléctrico o plano, es
decir, no existe actividad eléctrica cerebral.
La técnica de la toma del examen debe ser
rigurosa y se conoce como el decálogo del
registro electroencefalográfico de la muerte
cerebral, haciendo alusión a 10 estrictas
reglas. Se debe considerar que la hipotermia y
el coma barbitúrico pueden provocar un EEG
isoeléctrico. Además, existen pacientes que se
encuentran en estado vegetativo con EEG
isoeléctrico. El diagnóstico de muerte
cerebral es clínico. Los siguientes exámenes
no son necesarios para formular el
diagnóstico de muerte cerebral, además se
requiere de un mayor número de estudios
para establecer su sensibilidad, especificidad,
falsos positivos y negativos.
Angiografía cerebral: Pacientes en muerte
cerebral tienen ausencia de flujo sanguíneo
cerebral, lo que se evidencia como un "stop"
del flujo sanguíneo en las arterias carótidas y
vertebrales al penetrar la dura madre. Esto se
debe a un aumento de la presión
intracraneana, la que es mayor a la presión
arterial media. Es una técnica de alto costo.
Doppler transcraneano: Permite observar la
velocidad de flujo intracraneano en arterias y
venas. En pacientes con muerte cerebral se
describe ausencia del peak diastólico u ondas
de reflujo. En el 10% de la población no
existe una ventana adecuada para este
doppler, por lo que son inevaluables con esta
técnica.
Gammagrafía cerebral con Tec99: En
pacientes en muerte cerebral no existe captura
de isótopos radiactivos por el encéfalo. Se
observa un cráneo "vacío".
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
Presencia de alteración aguda de la función
de uno o varios órganos, de suficiente entidad
para que la homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervención. El término «Fallo
Multiorgánico» fue sustituido por
«Disfunción Multiorgánica». Caracterizado
por una disfunción más que un fallo del
órgano, reflejando de una forma más precisa
la naturaleza dinámica y potencialmente
reversible del proceso. Este síndrome es una
extensión del SRIS, describiendo mejor el
continuum empeoramiento fisiológico. La
156
importancia del SDMO, radica en que los
pacientes ingresados en las UCIs, muchas
veces no fallecen de la causa que determinó
su ingreso, sino de una vía final común que es
este síndrome, afectándose órganos que no
estaban lesionados al principio de la
enfermedad. La mortalidad en Uci puede
llegar a 50-80%, no hay aumento de la
supervivencia y genera elevados costos.
Habitualmente se exige la afectación de dos o
más órganos para establecer el diagnóstico,
variando según los diferentes autores, las
alteraciones fisiológicas que definen el fallo
de cada órgano. Además del fracaso
respiratorio, las manifestaciones clínicas más
frecuentes del SDMO incluyen uremia,
hiperbilirrubinemia, íleo, trombocitopenia y
alteración del estado mental. a disfunción de
los órganos puede ser secuencial o
simultánea, aunque habitualmente suele
debutar con alteración de la función
pulmonar, si persiste la agresión se suele
añadir disfunción cardiovascular, renal,
hepática, coagulación, sistema nervioso
central, metabólico, gastrointestinal,
inmunológico, neuroendocrino y músculo
esquelético.
Manifestaciones clínicas
1. La forma más frecuente de disfunción
pulmonar, es la lesión pulmonar aguda, si ésta
progresa o permanece el insulto, la forma de
disfunción sería más grave apareciendo el
síndrome de distrés respiratorio (SDRA) que
a pesar de la importante disminución que en
el SDRA se ha conseguido en los últimos
años todavía conlleva una alta mortalidad.
Habitualmente los pacientes presentan
precozmente taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio, a veces agitación por hipoxia,
etc. El SDRA se caracteriza por: Alteración
en la oxigenación e intercambio de gases,
definido por una relación PaO2/FIO2< 200,
independientemente del nivel de PEEP.
Aparición de infiltrado bilateral en la
radiología de tórax. Presión de enclavamiento
pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
2. Disfunción hemodinámica. El shock se
produce ante cualquier situación que
produzca hipoperfusión tisular con
disminución del transporte de oxígeno,
produciendo alteraciones metabólicas que
pueden conducir a la muerte celular.
Clínicamente los signos de shock, son:
Palidez, frialdad, sudoración, cianosis
periférica, alteración del estado mental.,
Tensión arterial sistólica < 80 mmHg,
Taquicardia > 120 l/min, Oliguria, diuresis <
20 ml/hora.
3. Disfunción gastrointestinal. La isquemia y
las alteraciones de la permeabilidad
microvascular del intestino pueden provocar
la liberación de bacterias, antígenos y
endotoxinas al sistema sanguíneo y linfático,
lo que provocaría una respuesta con
estimulación de mediadores de la
inflamación. Esta situación es lo que se
denomina translocación bacteriana, que se
define como el paso de bacterias y sus
productos desde el tracto gastrointestinal vía
linfáticos a zonas extraintestinales, como
sangre, hígado, bazo y riñones. Hay una serie
de indicadores clínicos precoces de hipoxia
tisular que a su vez son predictores del
SDMO, como: La relación PaO2/FIO2 al
ingreso del paciente. El aclaramiento de
lactato. Aclaramiento o corrección del exceso
de bases y la acidosis de algunos territorios
como ocurre con la mucosa gástrica, el pH
intragástrico es reflejo del flujo sanguíneo de
la mucosa gástrica, no es una consecuencia
directa del empeoramiento hemodinámico
sistémico, sino que puede ser una activación
directa de mediadores de la mucosa intestinal.
Las causas desencadenantes más comunes
son: el shock de cualquier etiología, la
infección severa, la necesidad de cirugía
mayor, quemaduras que afectan a grandes
superficies, traumatismos graves, pancreatitis
necrohemorrágica, lesiones locales que
generan isquemia local (síndrome
compartimental), situaciones de hipoxia,
lesiones de isquemia reperfusión,
Causas desencadenantes y factores que
agravan la respuesta: edad avanzada,
existencia de enfermedades previas, estado
nutricional previo, rapidez y calidad de la
resucitación inicial, demora en el tratamiento
quirúrgico urgente cuando está indicado,
157
necesidad de cirugía mayor, necesidad de
politransfusión.
Cuidados de enfermería:
1. Cardiovascular: Evidencia en el paciente
estabilización del volumen de líquidos y de la
eliminación urinaria, sin ruidos sobre
agregados, signos vitales estables para su
condición clínica y ausencia de edemas
periféricos y peso corporal estable. La piel y
mucosas se observan bien hidratadas. El
balance de líquidos ingeridos y eliminados
serán positivo o negativo según la necesidad
del paciente
-Control estricto de signos vitales (cada hora
en UCI)
-Balance estricto de líquidos ingresados y
eliminados
-Sondaje vesical permanente.
-Valorar características de la orina: color,
olor, PH y densidad. Monitoreo estricto de la
diuresis procurando 1 cc/Kg/h de gasto
urinario.
-Valorar circunstancias que provoquen
aumento de la presión abdominal, que
subsecuentemente podrían generar
hipoperfusión renal.
-Valorar presiones de llenado (PVC-PoAP)
las cuales pueden encontrarse elevadas por
aumento de la precarga
-Auscultación pulmonar en busca de
disminución de ruidos respiratorios o
presencia de ruidos accesorios (crépitos o
estertores).
-Auscultación cardiaca en busca de ruidos
cardiacos accesorios como S3 indicativo de
exceso de volumen de liquido
-Posición semifowler que permita una mejor
expansión torácica por gravedad.
-Valorar signos de sobrecarga hídrica como
edema con o sin fóvea, disnea, taquipnea, tos
persistente hipertensión, aumento de
requerimientos de FiO2, polipnea, oliguria e
ingurgitación yugular, ascitis y reflejo
hepatoyugular positivo.
-Peso diario a la misma hora (aumento de
1Kg equivale a aumento de 1Lt de líquido).
Valorar grado de edema (fóvea) I, II III o
anasarca.
-Administrar diuréticos según orden medica
es posible concentrar la dilución de los
medicamentos al 50%)
-Meta primaria en el cuidado del paciente en
riesgo de padecer falla orgánica múltiple,
evitar la disfunción de cualquier órgano, estas
medidas incluyen el apoyo de la función
respiratoria y circulatoria, oxigenoterapia,
ventilación mecánica, y la infusión de
volumen.
-Combinación de varios antibióticos por vía
parenteral, la eliminación o drenaje de focos
infecciosos, el tratamiento de las
complicaciones.
-Administrar oxígeno suplementario a
cualquier paciente que está séptico con
dificultad respiratoria o hipoxia.
-Si la vía respiratoria del paciente no está
asegurada o las respiraciones son
insuficientes, la intubación endotraqueal y
ventilación mecánica debe iniciarse.
- Cuando la reanimación con líquidos
adecuados no puede restaurar la estabilidad
hemodinámica y la perfusión tisular, iniciar la
terapia con agentes vasopresores.
-Cambios de posición cada 2 horas al menos
-Control de Temperatura: Debido al aumento
de las necesidades metabólicas. Drogas,
antipiréticos y medidas físicas de
enfriamiento, tales como esponjas o mantas
de enfriamiento, se pueden utilizar para bajar
la temperatura.
PACIENTE MORIBUNDO
La relación enfermera – paciente es el
“eslabón humano” que enlaza la cadena
interminable del complejo manejo del
paciente terminal. Su actitud de constante
preocupación por proporcionar bienestar al
paciente; la coloca en calidad de “salvadora”
de una muerte indigna. Es su compromiso
humano el aspecto sobresaliente que imprime
el respeto a su vida profesional. No son sus
conocimientos sobre los avances científicos o
su destreza para manejar las técnicas
sofisticadas, que día a día aparecen en el
mercado de la investigación médica. Es más
bien, ese comportamiento sutil de
comprensión, al alcance de la intuición de
cualquier ser humano, lo que la hace
158
indispensable. Es una combinación de
conocimientos científicos con un interés
personal acerca del acto de agonizar y morir.
Una mezcla de “agua y aceite”, entre la
aplicación fría de un tratamiento científico y
el complejo e intenso manejo de los aspectos
humanos.
Los siguientes factores influyen en el
comportamiento del paciente:
1. Físicos: movilidad, comunicación,
actividad, grado de alerta. El deterioro físico
influye en su capacidad de comunicación y en
su grado de independencia para cumplir con
sus actividades diarias. Los estados de
somnolencia, incoherencia, agotamiento e
inconsciencia aíslan e incomunican a los
pacientes.
2. Sociales: apoyo del grupo familiar, de
amigos y del equipo de salud.
3. Psicológicos: depresión, angustia y
múltiples temores ante la muerte; actitud ante
la enfermedad.
4. Nivel de comodidad: presencia de síntomas
que interfieran en su bienestar.
5. Grado de dolor: dolor físico que abarca la
atención del paciente. Sufrimiento que
incluye el dolor más su interpretación
emocional, muchas veces invadida de
ansiedad.
Cuidados de enfermería
Plan de acción básico será: Cumplimentación
de los tratamientos médicos indicados,
elaboración y realización del plan de
cuidados generales y específicos, apoyo
emocional, y educación del paciente y familia
de cara a promover el autocuidado.
1. El paciente terminal debe ser ubicado en
una habitación: iluminada, ambiente
agradable, vista hacia jardines, siempre
aseada, olor agradable
2. Cuidados diarios del paciente terminal,
Alimentación, Hidratación, Oxigenación,
Confort
3. Prevención de escaras
4. Satisfacción de necesidades básicas
5. Contención apoyo psicológico: Permitirles
a los familiares participar, de sus cuidados
físicos y emocionales. Permitirles la
despedida, dándoles el espacio y la intimidad
necesaria.
6. Apoyo religioso
7. Cercanía con la familia y seres queridos
8. Aspectos legales: Guiar a la familia en los
trámites legales que deberá realizar cuando
ocurra el deceso. Es obligación del médico
otorgar el certificado de defunción.
9. Mantener la boca limpia y con la humedad
adecuada. Para ello se enseñará a la familia su
cuidado que deberá realizar todos los días y
en la fase terminal cada 4 horas.
10. Alivio de la presión por movilidad activa
o pasiva; en pacientes encamados cambios
posturales cada 2-3 horas
11. Mantener la calidad de vida, por medio
del control de síntomas y del soporte afectivo.
12. Utilizar la medicación necesaria para
aliviar los sufrimientos del moribundo,
incluso con riesgo de abreviar sus días, sin
pretender la muerte.
FALLA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática es el resultado de
un fallo en la biotransformación y excreción
de las toxinas que normalmente son
procesadas por el hígado. La elevación de los
niveles plasmáticos de amonio está implicada
en esta patología, pero también tiene relación
con la elevación de los niveles de
mercaptanos, ácidos grasos de cadenas cortas,
aminoácidos con cadenas aromáticas,
benzodiacepinas endógenas, fenoles,
manganeso, ácido gamma-aminobutírico,
glutamato y metales tóxicos. Esto motiva que
no exista relación entre los niveles
plasmáticos de amonio y el grado de
encefalopatía.
En el fallo hepático fulminante estos pueden
llegar a cifras mayores de 200 μg/dl estando
asociados a un incremento del riesgo de
herniación cerebral. La metabolización de
esta sustancia dentro de los astrocitos está
directamente relacionada con el edema
cerebral ya que aumenta la osmolaridad
intracelular. También se encuentra
relacionada con el aumento de la presión
intracraneal porque estimula indirectamente
la formación de óxido nítrico, con
159
vasodilatación secundaria. Otros factores
metabólicos precipitantes pueden ser la
disminución de aporte cerebral de oxígeno, el
efecto de las citoquinas o los compuestos de
degradación de los tejidos hepáticos
necrosados.
FHA fulminante: Aparición de encefalopatía
hepática y coagulopatía en el plazo de 2
semanas desde el inicio de la ictericia en un
paciente sin enfermedad hepática
preexistente. Aparición de la encefalopatía
dentro de las 8 semanas del comienzo de los
síntomas en pacientes hepatópatas.
Subfulminante: deterioro de la función
hepática y encefalopatía en 26 semanas (fuera
de los límites anteriores).
Las causas pueden ser: virus, hepatitis
A,B,D,E. CMV,VHS,VVZ,VEB (menos
frecuentes).Drogas /tóxicos (paracetamol,
Amoxicilina/clavulanico, Hepatitis
autoinmunes, Isquémica o Hipóxica
(multifactorial/UCI.), Enfermedad de Wilson,
Budd-Chiari. Sdr.Reye, HELLP.
Cuidados de enfermería
1. Colocación de vías venosas y/o arteriales,
sondas nasogástricas, monitorización de
constantes y control específico de
complicaciones.
2. Control del edema cerebral: monitorización
de la presesión intracraneal. Los incrementos
de presión por encima de 30 mm de Hg
deberán ser controlados con el uso de manitol
al 20 %.
3. Control de la encefalopatía con las medidas
habituales, tales como reducción del aporte
nitrogenado, control de los factores
desencadenantes y empleo de lactulosa o
antibióticos no absorbibles.
4. Control de la coagulopatía mediante el
empleo de plasma fresco y/o plaquetas en
aquellos casos con trastornos hemorrágicos
clínicos.
5. Control de la hipoglucemia. Se realizará
mediante la infusión de mezclas de
soluciones de glucosa en infusión continua y
monitorización estrecha de las glucemias.
6. Reconocimiento y tratamiento precoz de
las infecciones, ya que la presencia de una
infección generalizada contraindica el
trasplante
7. Medidas específicas para cada etiología
según orden médica
8. Deben recibir una dieta hipoproteica (20 a
60 gr/d) con o sin sal, únicamente si el
paciente se encuentra en encefalopatía G I.
En grados más avanzados se debe dejar sin
vía oral.
160
CAPÍTULO 16
ROL DE ENFERMERÍA EN
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
PARACENTESIS:
La paracentesis es una técnica invasiva que
consiste en la punción percutánea de la
cavidad abdominal destinada a evacuar
líquido de la cavidad peritoneal con fines
diagnósticos o terapéuticos.
Enfermero: asiste al facultativo y proporciona
los cuidados oportunos al paciente
Auxiliar de enfermería: asiste al enfermería
en la preparación del material, ayuda a
posicionar al enfermo y envía muestras del
líquido ascítico al laboratorio.
Actividades previas a la paracentesis:
-Comprobar nombre y número de historia del
paciente
-Comprobar que el paciente está informado
de dicha prueba y verificar la firma del
consentimiento
-Comprobar que en las últimas 24 horas se
haya realizado una analítica con coagulación
-Indicar al paciente que orine, esto disminuirá
el riesgo de lesionar la vejiga con el catéter
-Canalizar vía venosa y tomar signos vitales
Tras realizar las actividades previas a la
paracentesis citado anteriormente,
procederemos al desarrollo de los pasos a
seguir durante la ejecución de la misma.
-Lavado de manos
-Pedir al paciente, si colabora, que no se
mueva y que respire lentamente durante el
procedimiento
-Preparar campo estéril y comprobar que está
el material necesario
-Colocar guantes estériles
-Aplicar solución antiséptica en la zona a
puncionar
-Colaborar con el facultativo durante el
procedimiento
-Preparación de tubos para la recogida de
muestras
-Vigilar ritmo de salida del líquido y conectar
a sistema y bolsa recolectora
-Fijar el catéter al abdomen mediante
esparadrapo mientras dure la evacuación
-Retirar catéter y colocar apósito cuando
termine la evacuación y tras indicación
facultativa
Actividades durante la ejecución:
-Colocar al paciente en la posición adecuada.
En decúbito supino, ligeramente lateralizado
hacia la izquierda (puede colocarse una
almohada bajo el costado derecho del
paciente) y elevación del cabecero 30-45º
-Desinfectar la zona con antiséptico, desde el
punto de punción y en espiral hacia fuera tres
veces
-Comprobar y preparar material a utilizar
-Colocar paños estériles
-Colaborar con el facultativo durante el
procedimiento
-Vigilar el estado general del paciente y
controlar la cantidad total del líquido extraído
MATERIAL: guantes estériles, campo/paños
estériles, apósito, antiséptico, gasas, jeringa
de 10 ml, aguja subcutánea e intramuscular,
Abbocath 14-16G, anestésico local sin
adrenalina, sistema de venoclisis (llave de
tres pasos), tubos estériles para la recogida y
envío de muestras al laboratorio, sistema para
evacuación (sistema inyector de suero) y
bolsa recolectora, esparadrapo para fijar el
catéter, soluciones intravenosas para reponer
pérdidas de líquidos, iones, albúmina y otras
sustancias
TORACOCENTESIS: El drenaje torácico
es uno de los procedimientos más frecuentes
de la cirugía torácica: indispensable para la
mayoría de las cirugías del tórax y es el
tratamiento de elección de una gran parte los
neumotórax, distintos tipos de derrames
pleurales y de muchos traumatismos
torácicos. Con el drenaje torácico se intenta la
evacuación completa de las colecciones
pleurales aéreas y/o líquidas y la re-expansión
pulmonar. A diferencia de la toracocentesis
(que consiste en la punción y evacuación de
líquidos con una aguja), aquí se coloca un
sistema permanente de drenaje.
Material necesario para la colocación de un
tubo de tórax: agua y jabón, guantes estériles,
bata, gorro y mascarillas, paños (3), gasas,
161
jeringas de 10 cc (2), agujas intramusculares
y subcutáneas(2), anestesia local de acción
inmediata o rápida (lidocaína o mepivacaina),
frasco de recolección de líquidos (3), tubos
secos y estériles para recogida de muestras,
jeringa gases para pH, Hoja de bisturí nº 24,
pinza de Kocher, pinza de disección, dos
mosquitos, porta-agujas y tijeras estériles,
tubos de tórax del 20 (amarillo), del 24 (azul)
y del 28 (verde), frasco de drenaje preparado
(Pleur-evac), seda con aguja curva nº 1,
contenedor de agujas y elementos punzantes,
sistema de vacío, más gasas y esparadrapos
para el apósito del punto de inserción.
Material necesario para la colocación de
Pleurocath: Agua y jabón, Guantes estériles,
bata, gorro y mascarilla, Paños (3), Gasas,
Jeringas de 10 cc (2), Agujas intramusculares
y subcutáneas(2), Anestesia local de acción
inmediata o rápida (Lidocaina o
Mepivacaina), Frascos para recolección de
líquidos o muestras (3) Tubos secos y
estériles para recogida de muestras. Jeringa
gases para pH, Hoja de bisturí nº 11, Set de
Pleurocath estéril. Frasco de drenaje
preparado (Pleur-evac). Seda con aguda recta
de 2/0 o del 0. Contenedor de agujas y
elementos punzantes. Jeringa de 50 cc con
“pico fino” o Luer (para desobstruir catéter).
Cuidados de enfermería
-Oclusión del punto de punción con
compresas o apósito estéril., procurando que
el tubo quede hacia delante, para evitar
acodamientos.
-Control radiológico.
-Conexión a la toma de vacío si fuera
necesario.
-En aquellos pacientes con derrames o
neumotórax muy grandes y de varios días de
evolución se debe procurar que el drenaje sea
lento y progresivo. Para prevenirlo es
conveniente disminuir el ritmo de drenaje,
bien quitando la aspiración durante las
primeras horas o bien pinzando el drenaje
durante 15 minutos y evacuar gradualmente
cada 500 ml., (previa consulta con el médico
y si no hay una fuga de aire importante lo que
podría agravar un neumotórax).
-Revisar las conexiones entre el tubo de
drenaje y el Pleur-evac
-Vigilar cámara de sello de agua. Oscilación
y/o burbujeo.
-Vigilar la permeabilidad del tubo: Puede
obstruirse o acodarse.
-Mantener siempre el sistema de drenaje
vertical y por debajo del nivel del tórax del
paciente.
-Control de constantes y signos y síntomas
del paciente.
Cuidados diarios
-Observar la cantidad y características del
líquido drenado, marcando en la cámara de
recogida el nivel y la hora de medición.
-Medición del débito, ya sea aéreo o líquido
por el tubo.
-Registro en la gráfica de constantes del
paciente, o en la Hoja de Cuidados, de la
permeabilidad, salida de aire, cantidad y
aspecto del débito.
-Cura diaria de la zona de punción con suero
fisiológico y Betadine, vigilando la aparición
de signos de infección, edema, exudado,
crepitación, etc.
-Durante la vigilancia diaria se debe valorar
la presencia de enfisema subcutáneo que debe
ser comunicada al médico y tranquilizar a los
pacientes. Es importante cuando se realiza la
cura diaria de los drenajes pleurales evitar los
acodamientos o compresión al colocar los
esparadrapos, por lo que aconsejamos la
orientación del drenaje hacia delante.
-Vigilar el punto de fijación del drenaje para
evitar que éste se salga.
-Evitar tracciones y acodamientos con las
movilizaciones del paciente o en los
traslados.
-Atender las necesidades de aseo,
movilización y confort del paciente, evitando
que el catéter se salga, se acode, o que el
Pleur-Evac se eleve por encima del tórax del
paciente.
-Tener a mano dos pinzas de “clamp” por si
se produce cualquier desconexión.
El tubo de tórax no debe pinzarse en ningún
caso, excepto: cuando se cambie la unidad de
drenaje, para intentar localizar una fuga
aérea, para valorar la retirada del tubo.
162
CUIDADOS DE CATÉTER CENTRAL
-Evaluar presencia de sangrado, edema,
desplazamiento, dolor, síntomas referidos
sobre sitio de punción.
- Para la higiene de manos se deben utilizar
cualquiera de las soluciones utilizadas para
tal fin.
- Cuidados del sitio de inserción: la
frecuencia de curación del sitio de inserción,
cuando se utilice gasa sujeta con cinta
adhesiva es cada 48 horas y cada vez que la
curación se observe sucia, húmeda/mojada, o
despegada.
- Para la curación del sitio de inserción el
operador deberá tener el cabello recogido,
colocarse guantes estériles
-Para la cobertura del sitio de inserción se
utilizará alguno de los siguientes métodos:
gasa estéril seca, sujeta con cinta adhesiva,
apósito transparente estéril, botón de gasa
estéril seca sobre sitio de punción y apósito
transparente estéril.
-Colocar En pacientes diaforéticos, refiere el
uso de gasas sujetas con cinta adhesiva.
- El sitio de inserción debe permanecer seco.
Evitar aplicar ungüentos, cremas etc.
-Evitar el uso de solventes orgánicos como
acetona, éter, etc.
-La frecuencia de curación del sitio de
inserción, cuando se utilice apósito
transparente es cada 7 días y cada vez que la
curación se observe curación se observe
sucia, húmeda/mojada o despegada.
-En pacientes que tengan tubo orotraqueal,
lateralizar la cabeza hacia el lado contrario al
sitio de inserción.
-Lavar la vía y retirar los restos de sangre del
catéter y las llaves de tres vías, luego de
obtenida la muestra.
-Limpiar el área de la mesada destinada a la
preparación de medicamentos y desinfectarla
con alcohol 70%.
-Preferir el uso de los saches de doble puerto.
-Para diluir o cargar medicación de frascos
ampollas, desinfectar el tapón de goma antes
de punzar.
-Para cargar medicación de ampollas,
desinfectar previamente el área de corte con
alcohol 70%.
-La conexión con el sistema de infusión debe
realizarse en forma aséptica, evitando tocar
superficies contaminadas.
-En caso de contar con saches de un solo
puerto, recordar desinfectar el puerto con
alcohol 70% al igual que las hojas de las
tijeras.
CUIDADOS DE CÁNULA
TRAQUEOSTOMA
Las cánulas de traqueostomía son tubos
curvos, que constan de un tubo externo, uno
interno y obturador. El obturador se utiliza
para introducir la cánula externa, se retira una
vez que ésta es colocada. El tubo o cánula
externa tiene cintas para sujeción. El tubo o
cánula interna se encuentra dentro de la
cánula externa que se puede retirar para
realizar su limpieza durante breves periodos
(algunas cánulas no tienen este tubo y se les
llama cánula simple). Las cánulas de
traqueostomía con globo se utilizan
especialmente cuando el paciente se
encuentra conectado a un respirador, al inflar
el globo que permite mantener el tubo en el
sitio y evita la aspiración de secreciones
orofaríngeas y el escape de aire entre el tubo
y la tráquea.
-Lavarse las manos.
-Valoración y registro de las cifras de signos
vitales (considerar la oportunidad de colocar
monitor de signos vitales).
-Al cambiar la cánula emplear la técnica
aséptica estricta.
-Mantener la integridad de la zona de
traqueostomía libre de traumatismos e
infección, y especialmente libre de
secreciones.
-Valorar el estado del estoma, enrojecimiento,
edema, datos de infección y hemorragia.
-Realizar la aspiración de secreciones de
tráquea y faringe (con la técnica adecuada).
-Explicar el procedimiento al paciente y así
lograr mayor cooperación.
-Colocarlo en posición de Fowler, si no está
contraindicado para el paciente.
-Utilizar la técnica estéril para colocar y
preparar el material de curación, solución
para irrigación y antiséptica.
163
-Colocar una compresa estéril bajo la
traqueostomía (sobre el pecho del paciente).
-Colocarse las lentes de protección, tapabocas
y guantes (guantes desechables).
-Retirar el apósito de la cánula de
traqueostomía y desecharlo de acuerdo a lo
establecido en la NOM 087-ECOL-1995.
-Quitarse los guantes (desechables) y
eliminarlos conforme a la NOM 087 ECOL-
1995.
-Colocarse los guantes estériles.
-Realizar la asepsia del extremo de la cánula
con gasas estériles impregnadas con solución
antiséptica (utilizando las reglas básicas de
asepsia y repitiendo el procedimiento).
-Colocar el apósito de la traqueostomía.
-Cambiar las cintas de la cánula de
traqueostomía, de preferencia contar con
ayuda de otra persona para que con las manos
dotadas con guantes estériles sujete y
mantenga el tubo de traqueostomía en su sitio
mientras se cambian las cintas (puede haber
expulsión accidental de la cánula si el
paciente tose o se mueve). De no ser posible
la ayuda, las cintas limpias deberán ser atadas
antes de retirar las sucias.
164
CAPÍTULO 17
ROL DE ENFERMERÍA EN
PATOLOGÍAS OBSTÉTRICAS
CÓDIGO AZUL OBSTÉTRICO
Dra. Nereida Quintero
Médico Especialista en Anestesiología
La cesación abrupta de las funciones
cardíacas se llama paro cardiorrespiratorio y
el código azul es la respuesta organizada al
paro cardiorrespiratorio. En la mujer
embarazada esto ocurre en una relación de
1:30.000 con unos índices de mortalidad altos
por sus condiciones fisiológicas y anatómicas
con compromiso de la vía aérea, el sistema
circulatorio lo cual dificulta el éxito de la
reanimación. Series reportan tasas de
sobrevida materna de solo un 7%, debido a
cambios fisiológicos que dificultan el éxito de
las maniobras de reanimación básica y
avanzadas.
Los cambio más importantes en la
embarazada y que afectarían el éxito dela
reanimación son:
Cambios respiratorios: mucosas de la vía
aérea ingurgitadas y friables, apertura glótica
más estrecha, hemidiafragmas elevados,
pared torácica ensanchada con costillas
aplanadas, mamas hipertróficas, ventilación
minuto elevada, aumento en el consumo de
oxígeno, disminución en la distensibilidad
torácica, disminución en la capacidad residual
funcional, mayor riesgo de hipoxia al entrar
en apnea.
Cambios cardiovasculares: disminución en la
presión arterial diastólica, compresión aorto-
cava por el útero grávido (luego de la semana
20 con síndrome de hipotensión supina)
Cambios gastrointestinales: incompetencia
del esfínter gastroesofágico, mayor riesgo de
regurgitación y broncoaspiración.
Causas de colapso materno y paro cardiaco en
la embarazada
Causas obstétricas: hemorragia, trastornos
hipertensivos, síndrome HELLP, enfermedad
cardiaca, embolismo de líquido amniótico,
cardiomiopatía periparto.
Causas no obstétricas: embolismo pulmonar,
sepsis severa - shock séptico, enfermedad
cardiaca, toxicidad por anestésicos locales,
trauma.
ABORDAJE DE LA PACIENTE
EMBARAZADA
La mejor maniobra para reanimar al feto es
reanimar efectivamente a la madre.
Seguir la cadena de supervivencia de
reanimación cerebro-cardio-pulmonar. En el
2014 se publica el Consenso de la Sociedad
de Anestesia Obstétrica y Perinatología
(SOAP) que adopta estas recomendaciones y
las complementa con nuevas
recomendaciones de estudios realizados luego
del 2010: La RCCP tiene cinco eslabones: 1)
Activación del código 2) RCP básica precoz,
3) desfibrilación precoz, 4) RCP avanzada, y
5) cuidados posresucitación conocido como
los eslabones de la cadena de supervivencia.
La activación de un protocolo que permita
aplicar de manera organizada estos cinco
eslabones en medicina de emergencia y
reanimación se denomina código azul.La
activación del código azul alertando equipo
quirúrgico para posible realización de
Cesárea de emergencia (Cesárea perimorten).
CABDE PRIMARIO
C: CIRCULACIÓN
Ante la ausencia del pulso carotideo se
inician se inician compresiones torácicas en
ciclos de 30 compresiones por cada 2
respiraciones durante 2 minutos. Si se ha
colocado un dispositivo avanzado para la vía
aérea, las compresiones son asincrónicas
respecto a las ventilaciones: se darán mínimo
165
100 -120 compresiones por minuto y una
ventilación cada 6 segundos, manteniendo
desviación manual del útero. En caso de
colocación de almohadas se recomienda la
colocación de tabla rígida entre la gestante y
la cama para aumentar la efectividad de las
compresiones. Una técnica de masaje
cardiaco inadecuada puede desencadenar
hemorragias intratorácicas por fracturas
costales que normalmente no ocurrirían.
Realizar las compresiones torácicas 3 cm.
más arriba del punto esternal tradicional
debido a los cambios torácicos inducidos por
el desplazamiento de los contenidos pélvicos
y abdominales hacia arriba.
A: ABRIR LA VÍA AÉREA:
Colocar la gestante en la posición adecuada;
para este fin disponemos de dispositivos
como la tabla de Cardiff que permite inclinar
la materna a 30 grados y evitar la compresión
aorto cava y sus efectos hemodinámicos
adversos. Habitualmente no se dispone de la
tabla de Cardiff de manera rutinaria en los
servicios
obstétricos, en cuyo caso nos apoyamos con
almohadas para desviar el útero al menos 15°
o realizamos desplazamiento manual del
útero. En el contexto de trauma estas
maniobras podrían empeorar lesiones de
columna lumbar y en esta situación la
movilización debe ser en bloque asistidos por
tablas espinales rígidas. Se abre la vía aérea
con la maniobra frente-mentón si no hay
trauma o subluxación mandibular en el caso
de trauma.
B: BUENA VENTILACIÓN
Se utiliza un dispositivo BVM con alto flujo
de O2. Al realizar las ventilaciones se debe
constatar que el tórax se expande
simétricamente y realizando Maniobra de
Sellick (presión cricoidea) con desviación
manual del útero grávido para disminuir la
compresión aorto-cava. Se da una ventilación
cada 5 segundos si la paciente tiene pulso
hasta la colocación de un dispositivo
avanzada para la vía aérea. Si no hay pulso se
van a dar 30 compresiones y dos
ventilaciones, cada una de un segundo. Se ha
discutido la efectividad de la maniobra de
Sellick. Sin embargo, aparentemente evita la
dilatación gástrica por la insuflación,
comprime el esófago para protegerlo de
broncoaspiración. La recomendación es
realizarla con los dos pulgares, estabilizar la
tráquea con el dedo índice y aplicar una
fuerza de unos 40 Newton, que es la fuerza
necesaria para sentir dolor al comprimir el
puente nasal. La maniobra se detiene cuando
se haya intubado a la paciente.
166
D: DESFIBRILACIÓN
Fije el monitor, evalúe ritmo, desfibrile si está
indicado. Al monitorizar a las pacientes
podemos encontrar cuatro ritmos de paro: la
fibrilación ventricular, la taquicardia
ventricular sin pulso, la actividad eléctrica sin
pulso y la asistolia. Los dos primeros se
desfibrilan con 360 joules si es un monitor
monofásico y 200 joules si es bifásico. La
desfibrilación no está contraindicada en la
embarazada, las palas se colocan en el mismo
sitio (ápex y esternón) tampoco el uso de un
DEA.
RCP AVANZADA
C: Establecimiento de accesos venoso y
administración de medicamentos. Se realiza
monitorización del ritmo, continuar con las
compresiones y se inicia el uso de fármacos.
La utilización de uno u otro fármaco
dependerá del tipo de ritmo de paro: en
fibrilación ventricular y en taquicardia
ventricular sin pulso se desfibrila con una
carga de 360 joules si es un monitor
monofásico o 200 joules si es bifásico.
Inmediatamente después de la descarga se
inician las compresiones y cada dos minutos
se analizará el ritmo. Se ordenan bolos de 250
cc de SSN o LR, se inicia con adrenalina 1
mg IV c / 3 minutos o Vasopresina 40 U IV
dosis única la cual suple la primera o segunda
dosis de adrenalina. Si estas arritmias son
resistentes a las descargas, se suministran 300
mg de amiodarona (la AHA hasta hoy
recomienda después de la tercera descarga),
Y se repiten 150 mg en 5 minutos. Si se logra
retorno a la circulación espontánea se
suministra un goteo de 1 mg/minuto por 6
horas y luego 0,5 mg/min por 18 horas (guía
2010) sin sobrepasar los 2,2 gr en 24 horas.
En caso de presencia de línea isoeléctrica, se
debe realizar protocolo de línea isoeléctrica
(verificando los cables, verificando la
correcta ubicación de electrodos o parches o
realizando rotación de las paletas y
cambiando la derivada y dándole ganancia al
trazado). Una vez realizado el protocolo de
línea isoeléctrica, si ésta persiste se le
denomina asistolia. Para la asistolia o la
actividad eléctrica sin pulso, al ser ritmos de
paro no desfibrilables, se reaniman y se
ordena canalizar una vena si no la tiene,
iniciar infusión de bolos de 250 cc de SSN o
LR, administrar adrenalina mg IV c/3
minutos o Vasopresina 40 U IV dosis única
en reemplazo de la primera o segunda dosis
de adrenalina.
A: asegurar vía aérea intubación
endotraqueal. En comparación con la mujer
no embrazada, la incidencia de la vía aérea
difícil es unas 10 veces más. Se debe realizar
una adecuada Preoxigenación con BVM por
un minuto con O2 al 100% y alto flujo,
barriendo nitrógeno y dejando los alvéolos
con O2 al 100% para mejorar la tolerancia a
la apnea en el momento de la intubación,
manteniendo siempre la presión cricoidea. Se
recomienda usar mangos cortos del
laringoscopio como los STUBBY ya que no
chocan con las manos del reanimador.
Los tubos endotraqueales deben ser de un
diámetro menor por el edema de las mucosas
y glotis de la gestante especialmente en las
pre-eclámpticas ya que ellas tienen aún más
edema de la glotis. Se deben tener métodos
alternativos para manejo de la vía aérea como
dispositivos supraglóticos e infraglóticos
como máscaras laríngeas convencionales,
Fastrach, o Proseal. .
B: Verificación de la intubación y fijación
del tubo endotraqueal
Una vez intubada, se debe verificar una
excursión simétrica y auscultar en 5 puntos.
Si hay capnógrafo, medir CO2 espirado. Se
realiza fijación del tubo y proporcionar O2 al
100%. Una vez intubada, se da una
ventilación cada 6 segundos y compresiones
asincrónicas mínimo 100 – 120 por minuto.
D: Diagnóstico diferencial
Hay que determinar las causas que llevaron al
paro cardiorrespiratorio. Para ello recordar las
H´s y las T´s. Cabe recordar que se deben
167
identificar las causas y dar tratamiento
inmediato. El interrogatorio a familiares y un
adecuado examen a la gestante nos ayudan a
identificar las causas.
Las H´s son:
Hipoxia
Hipo/Hipercalemia
Hipotermia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipovolemia
Hipoglicemia: la AHA excluyó la
hipoglicemia de las H´s. Sin embargo, se
debe pensar en cada paciente con alteración
del estado de conciencia por lo cual una
glucometría sería indicada en cada paciente.
Las T´s son:
Taponamiento Cardiaco
Trombosis Pulmonar
Trombosis Coronaria
Tabletas, Tóxicos
Neumotórax a Tensión
Trauma: debido a que el manejo del trauma
es diferente, la AHA excluyó el trauma de las
T´s. Sin embargo, se debe pensar como
mecanismo multifactorial que puede llevar a
una gestante al paro.
HISTEROTOMIA DE EMERGENCIA
(CESAREA PERIMORTEN)
En el embarazo, el paro cardiorrespiratorio es
una tragedia y se transforma en un reto para
el profesional que lo afronta.
Afortunadamente es un evento poco frecuente
y los mejores resultados mundiales se
evidenciaron cuando se toman medidas en los
primeros 5 minutos. Katz propuso el término
histerotomía de emergencia en vez de cesárea
perimorten y así lo recomienda la AHA y la
asociación americana del corazón. Katz ha
reportado mayor cantidad de casos (269).
Después de la semana 20 de gestación la
compresión aorto-cava del útero lleva a
efectos adversos hemodinámicos, por lo cual
la histerotomía se ha planteado como medida
para mejorar la oportunidad de sobrevida
materno y mejorar la sobrevida neonatal
dependiendo de la edad del feto. Entre 1986 y
2004, Katz y cols recibieron 38 reportes de
cesárea perimorten a los 4 minutos del paro
cardiaco ante medidas inefectivas de RCP.
Las dificultades en la determinación de
realizar o no la histerotomía perimorten
dependen de la edad gestacional ya se debe
considerar la viabilidad del feto por lo cual el
criterio de los neonatólogos es importante
para determinar el límite de viabilidad.
Adicional a esto, independiente de la
viabilidad, se deben siempre considerar los
cambios hemodinámicos en la madre debido
al crecimiento y compresión del ´putero sobre
otras estructuras. El problema mayor es tener
un centro hospitalario con protocolos
establecidos al respecto, equipo
multidisciplinario y recursos logísticos para
su realización. La recomendación es realizar
la extracción del feto antes de los 5 minutos
de ocurrido el paro. En la siguiente tabla se
refieren los porcentajes de sobrevida.
La recomendación actual adoptada por la
American Heart Association es: «si en 4
minutos del paro no obtiene respuesta,
prepárese para realizar la cesárea en el
próximo minuto». El médico de urgencias o
terapia intensiva tiene el deber de verificar la
posibilidad de sobrevivencia de la madre
principalmente y del feto sólo en casos
puntuales para realizar el procedimiento.
Debido a los cambios propios del embarazo,
el síndrome de compresión útero cava ocurre
después de las 20 semanas de gestación y
desencadena una disminución del retorno
venoso a la circulación derecha/gasto
cardiaco; también aparecen otros cambios
como la disminución de la capacidad residual
funcional, el aumento del consumo de O2 y
de la ventilación por minuto, lo que expone a
la madre a un mayor riesgo de hipoxia. Hacia
la semana 32, encontramos el punto máximo
de los cambios relacionados con la gestación:
aumento en el gasto cardiaco de 32 al 50%,
aumento de la frecuencia cardiaca, de la
entrega tisular de oxígeno, y un consumo de
30% del gasto cardiaco por parte del útero
grávido (vs 2% en la mujer no embarazada);
168
todo esto explica la rapidez de aparición de
un paro cardiorrespiratorio en una gestante
hipóxica y la razón por la que la realización
de la cesárea ayudará a recuperar un ritmo de
perfusión (25 al 56% del gasto cardiaco
regresará a la circulación central, simulando
una transfusión). La experiencia mundial
indica que realizar una reanimación en una
gestante de término es extremadamente
difícil, pues las compresiones torácicas más
efectivas son las realizadas en posición
supina. Bajo condiciones óptimas, las
compresiones torácicas proveen menos de un
tercio del gasto cardiaco normal. En una
embarazada, el síndrome de compresión útero
cava reduce el gasto cardiaco en otros dos
tercios, por lo que realizar compresiones
torácicas en una gestante en las mejores
circunstancias, proporcionará sólo 10% del
gasto cardiaco normal. Debido a esto, las
compresiones torácicas deben efectuarse a
27° de inclinación lateral izquierda, lo que
mejora el retorno venoso. Sin embargo, se
pueden realizar las maniobras de tracción
uterina como lo indican las líneas de
reanimación de la American Heart
Association de 2010. En neonatos mayores de
36 semanas con encefalopatía hipóxico-
isquémica moderada a severa se instaura en
las primeras 6 horas de vida y se mantiene
por 72 horas la hipotermia inducida con
temperaturas corporales entre 33,5 a 34,5 °C.
Luego se realiza el recalentamiento y se ha
demostrado que neonatos en quienes se ha
realizado tal práctica presentan menor
mortalidad y mejor neurodesarrollo a los 18
meses.
ROL DE ENFERMERÍA EN CÓDIGO
ROJO OBSTÉTRICO
Nereida Quintero
El “código rojo” consiste en crear un
esquema de trabajo organizado, de tal manera
que cuando se presente una hemorragia
obstétrica le permita al equipo asistencial
seguir los pasos indicados sin desviarse del
objetivo, trabajar de manera ordenada y
coordinada, y que pueda ser replicado en cada
situación específica, logrando así disminuir la
morbimortalidad generada por esta causa.
Definición de hemorragia posparto
Se considera hemorragia posparto si se
presenta alguna de las siguientes situaciones:
Pérdida estimada de más de 500 cm3 de
sangre en el posparto o más de 1.000 cm3
poscesárea o menor con signos de choque.
Pérdida de todo el volumen sanguíneo en 24
horas.
Sangrado mayor a 150 cm3/min.
Pérdida del 50% del volumen en 20 minutos.
Descenso del hematocrito mayor o igual al
10%.
Tipos de hemorragia posparto
durante las primeras 24 horas del periodo
posparto, generalmente en las dos primeras
horas, es la más frecuente y grave.
horas y las 6 semanas del posparto, con una
frecuencia entre el 5 y 10% de los partos.
Clasificar el choque
Cuando se activa un código rojo en baja
complejidad se debe alertar al operador de
radio, enfermera jefe, primer y segundo
médico, auxiliares de enfermería, laboratorio
clínico.
Cuando se activa un código rojo en mediana
y alta complejidad se debe alertar al
ginecólogo, anestesiólogo, segundo médico,
enfermera jefe, auxiliares de apoyo,
laboratorio clínico, camillero, banco de
sangre.
Minuto 0: activación
La institución debe tener un sistema de
activación que permita al personal enterarse
inmediatamente de la emergencia.
Determinar sensorio, perfusión, pulso,
presión arterial y oximetría.
Minuto 1 a 20: reanimación
-Oxígeno por cánula a 3 L/min (nivel de
evidencia 2, grado de recomendación B).
-Canalizar 2 venas calibre grueso, catéter 14
o 16.
-Tomar muestras (CH, hemoclasificación, TP,
TPT, fibrinógeno).
-Iniciar infusión de 500 mL de cristaloides
calientes y continuar con bolos de 300 a 500
169
cm3 de acuerdo con la respuesta
hemodinámica.
-Pasar sonda vesical a cistoflo para drenaje
vesical y cuantificar diuresis.
-Realizar masaje uterino bimanual (nivel de
evidencia 2, grado de recomendación C).
-Revisión uterina bajo anestesia general:
establezca diagnóstico etiológico
(Nemotecnia 4 Ts).
-Aplicar medicamentos de primera línea:
oxitocina, misoprostol, metilergonovina
− Oxitocina: a 40 U diluidas en 500 mL de
cristaloides (para pasar en 4 horas a 125
mL/hora) (9) (nivel de evidencia 1).
− Metilergonovina amp. x 0,2 mg: 1 ampolla
IM (10) (nivel de evidencia 1).
− Misoprostol tabletas x 200 mcg 5 tabletas
intrarrectales (11,12).
-Evite la hipotermia: utilice sábanas o mantas
precalentadas y todos los cristaloides
adminístrelos calientes
20-60 minutos: estabilización
-Conservar volumen circulante.
-Atonía uterina: masaje uterino permanente
-Usar oxitocina, misoprostol o
metilergonovina con dosis adicionales de
acuerdo con criterio clínico.
-El ácido tranexámico se debe administrar en
dosis de 1 g por vía IV cada 6 horas, mínimo
4 dosis, en las siguientes situaciones:
− Hemorragia posparto secundaria a
traumatismo del canal del parto.
− Sospecha de trastornos de la coagulación
por historia clínica.
− Hemorragia posparto que no ceda al manejo
médico después de la aplicación de las
medidas iniciales
Enfermero jefe
- Ubicación: lado izquierdo de la paciente.
-Aplicar y registrar medicamentos de primera
línea sin solicitar orden médica escrita o
verbal.
-Colocar sonda vesical a cistoflo.
-Supervisar las funciones del personal
auxiliar de enfermería.
-Aplicar y registrar medicamentos de segunda
línea de acuerdo con orden verbal-del médico
jefe.
-Administrar hemoderivados
Auxiliar 1 de enfermería
-Canalizar segunda vía de acceso venoso
calibre 14 o 16.
-Tomar muestras sanguíneas.
-Pasar Lactato de Ringer 500 cm3 en bolo,
caliente, y continuar infusión de acuerdo con
la orden verbal del médico jefe.
Auxiliar 2 de enfermería
-Diligenciar las órdenes de laboratorio.
-Marcar los tubos de muestra y garantizar que
lleguen al laboratorio.
-Ordenar por escrito los hemoderivados de
acuerdo con la indicación verbal del-
ginecólogo.
- Anotar los eventos con registro de tiempo
en el formato de activación de código rojo.
Auxiliar 3 de enfermería
-Suministrar canasta de código rojo.
- Llamar a laboratorio, camillero,
anestesiólogo, segundo médico, enfermera
jefe, demás personal necesario.
-Calentar líquidos.
- Recibir la sangre solicitada.
-Suministrar los elementos adicionales
necesarios.
170
CAPÍTULO 18 INTELIGENCIA EMOCIONAL.
MANEJO DE ESTRÉS EN LA UCI
El trabajo en enfermería, inserto en las
instituciones de salud, está sometido a una
diversidad de cargas que son generadoras de
desgaste. En contrapartida, el trabajo también
se constituye en fuente de placer y
satisfacción, lo que potencializa las
capacidades humanas en la promoción de
salud y vida. La preocupación por el
sufrimiento y el placer en el trabajo de los
profesionales de Enfermería surgió con
cuestiones relativas a la forma como estos
profesionales conseguían soportar trabajo tan
desgastante, principalmente por la necesidad
de convivir con el sufrimiento, dolor y la
muerte de modo tan frecuente.
Quizás la mayoría de las situaciones descritas
anteriormente se puedan referir a la
Enfermería en general, pero es que en la UCI
concurren algunas circunstancias que agravan
la situación. El estrés de origen laboral se
debe a la interacción entre múltiples factores
de riesgo e incluye aquellos que provienen
del ambiente físico, trastornos de las
funciones biológicas, el contenido y
organización del trabajo, y diversos
componentes psicosociales, tanto laborales
como extra laborales.
Uno de los grupos profesionales más
afectados por el estrés en sus labores diarias
lo conforma el personal de enfermería, en
parte, por la gran responsabilidad que asumen
en la atención del paciente, pero creemos más
aún los enfermeros de servicios de alto
riesgo, quienes tienen a su cargo pacientes en
estado crítico, teniendo en cuenta que en cada
momento el paciente está entre la vida y la
muerte, siendo el personal de enfermería
quien está en permanentemente contacto con
los pacientes y las situaciones que lo rodean.
El estrés de origen laboral se debe a la
interacción entre múltiples factores de riesgo
como los que provienen del: ambiente físico,
trastorno de las funciones biológicas, el
contenido y la organización del trabajo, y
diversos componentes psicosociales, tanto
laborales como extra laborales.
Para Selye el estrés es un estado del cuerpo
producido por diversos agentes nocivos, y
que se manifiestan por un Síndrome de
cambios. Denominó a los agentes que
producen estas alteraciones “Agentes
productores de Tensión” y acuñó el nombre
“síndrome general de adaptación” para el
síndrome o grupo de cambios que denotan la
presencia de reacción general de alarma en el
cuerpo, o estrés, el cual comprende 3 fases:
1-Reacción de alarma: La reacción de
alarma busca generar una respuesta rápida,
intensa y limitada en el tiempo, con el objeto
de resultar exitoso básicamente en el plano de
lo físico. El cuerpo moviliza recursos para
hacer frente al estrés agregado. En esta etapa,
el ritmo cardíaco se incrementa y se secretan
las hormonas del estrés, como la adrenalina,
noradrenalina, epinefrina y cortisona. Los
siguientes gráficos están referidos a la
respuesta fisiológica del organismo ante un
estímulo considerado, estresor, amenazante o
de alarma
2. Resistencia: Los cambios que ocurrieron
durante la etapa de alarma desaparecen
durante esta etapa, los agentes productores de
tensión pueden alterarse o alarmarse, pero
pronto nos adaptamos a ellos con buenos
resultados.
3-Agotamiento o fatiga: Los recursos del
organismo disminuyen, lo que puede
provocar consecuencias adversas como
enfermedad severa e incluso la muerte, en
caso de que el estrés no disminuya. Se
desarrolla cuando la reacción general de
alarma ha sido extremadamente grave o
cuando se prolonga demasiado.
De acuerdo con la Organización Mundial de
la Salud el estrés es definido como el
“conjunto de reacciones fisiológicas que
preparan el organismo para la acción”.
Entonces definimos estrés como el proceso
que se inicia ante un conjunto de demandas
ambientales que recibe el individuo, a las
cuáles debe dar una respuesta adecuada,
poniendo en marcha sus recursos de
171
afrontamiento. Cuando la demanda del
ambiente (laboral, social, etc.) es excesiva
frente a los recursos de afrontamiento que se
poseen, se van a desarrollar una serie de
reacciones adaptativas, de movilización de
recursos, que implican activación fisiológica,
emocional, mental y comportamental.
El Síndrome de Burnout (SB) se define como
la respuesta al estrés laboral caracterizado por
el cansancio emocional, la despersonalización
y la bajan realización personal, la
desmotivación, el desinterés, el malestar
interno o la insatisfacción laboral. “En
Colombia, dos de cada tres trabajadores
refieren estar expuestos a factores
psicosociales durante la jornada laboral
completa, a los que se suman factores de este
tipo a nivel externo al lugar del trabajo
(demasiado tiempo para llegar al lugar de
trabajo, violencia en la zona donde queda
ubicado su trabajo, no hay mucho tiempo de
descanso). Entre un 20% y un 33%
manifestaron sentir altos niveles de estrés”.
El síndrome de Burnout consta de 4 fases:
Fase de entusiasmo: Se caracteriza por el
gran potencial de energía que tiene el
trabajador para desempeñar sus funciones,
sobre todo en la etapa inicial de su vida
laboral.
Fase de estancamiento: El profesional
reduce su ritmo de trabajo para darle más
importancia a su vida personal y privada.
Fase de frustración: En este periodo el
trabajador empieza a realizar una evaluación
para conocer si su esfuerzo y trabajo es
económicamente bien remunerado. Pueden
aparecer síntomas emocionales, fisiológicos y
conductuales.
Fase de apatía: Es una etapa considerada
como un mecanismo de defensa ante la
frustración, la persona se encuentra
desanimada de su trabajo, se niega a los
cambios, y lo único que anhela es estabilidad
laboral que le compense la insatisfacción
laboral.
Los pacientes que presentan síntomas de
Burnout se ha visto que padecen un
agotamiento físico, psicológico y emocional.
Se tornan con actitud fría y despersonalizada
frente a los demás, y un sentimiento de
inadecuación para las tareas que han de
realizar. Como se mencionó anteriormente,
este síndrome presenta tres dimensiones:
Cansancio emocional (CE): Es la primera
fase del proceso que consiste en la reducción
progresiva de la energía y el sentimiento de
no poder dar más de sí mismo a nivel
afectivo. Incluye síntomas como pérdida de
energía, agotamiento físico y psíquico y una
sensación de estar al límite. Puede contener
síntomas semejantes a los que presentaría un
paciente con un trastorno depresivo, lo cual
es fundamental reconocer y diferenciar para
adoptar medidas pertinentes.
Despersonalización (DP): Para protegerse, el
individuo desarrolla actitudes negativas frente
a los demás, sentimientos y actitudes frías,
hostiles hacia los pacientes y colegas,
especialmente hacia los beneficiarios del
propio trabajo, mostrándose distanciado y
cínico, utilizando etiquetas despectivas hacia
los demás o tratando de culparles de sus
frustraciones.
Baja realización personal (RP): Se refiere a
la sensación de inadecuación personal y
profesional para ejercer el trabajo. Implica
sentimientos de incapacidad, baja autoestima
e ideas de fracaso. Pérdida de la confianza en
sí mismo y autovaloración negativa, los
trabajadores se sienten insatisfechos con los
resultados de su trabajo.
MANIFESTACIONES POR
ACTIVACIÓN FISIOLOGICA
Mirada hiperalerta: Puede ocurrir dificultad
para leer (enfocar de cerca), mareos cefaleas.
Cuello tenso: Cefaleas tensionales,
contracturas.
Espalda tensa: Dolores, contracturas.
Oídos hiperalertas: “sobresalto”, zumbidos,
mareos, vértigos (oído interno).
Garganta: disfonía
Corazón: taquicardia, palpitaciones.
Arterias: presión elevada
Pulmones: sensación de ahogo (disnea).
Brazos y piernas: calambres, contracturas,
temblores.
172
General: escalofríos, sudoración.
Sistema digestivo: nauseas, vómito, diarreas,
dolor de estómago, acidez, sequedad de boca
etc.
Sistema urinario: deseos de orinar.
Sistema sexual: dificultades en la erección,
impotencia. Dispareunia
Sistema endocrino: aumento de azúcares y
grasas en la sangre, entre otros.
También se producen en el sistema
inmunitario, en la coagulación de la sangre,
en la fluidez de las membranas celulares, y
muchos otros; principalmente si la activación
se prolonga en el tiempo.
MANIFESTACIONES EMOCIONALES
Ansiedad: Necesidad de pasar a la acción,
Inquietud, nerviosismo, Necesidad de que
“algo” suceda, que acabe la “espera”
Angustia: Sensación de que uno será
superado por la situación, Opresión en el
pecho, Deseos de llorar, Nudo en la garganta.
Enojo/ira: Irritabilidad; furia descontrolada,
Deseos de gritar, golpear, insultar etc.
Temor: Miedo, deseo de partir y dejar todo,
Pánico, “parálisis”, etc.
MANIFESTACIONES MENTALES
Preocupación excesiva
Dificultad para tomar decisiones
Dificultad para concentrarse
MANIFESTACIONES
COMPORTAMENTALES
Llanto fácil
Realización de movimientos repetitivos
Movimientos rítmicos de manos y piernas.
Rascarse
Tocarse, etc.
Incremento de actividades como:
Fumar, comer, beber
Moverse y hacer cosas sin finalidad concreta
(como un “tigre enjaulado”)
Dificultad para expresarse verbalmente
(puede aparecer tartamudeo)
ESTRÉS LABORAL
El estrés de origen laboral, puede afectar la
calidad de vida y la productividad, no sólo
porque compromete la salud de los
trabajadores sino también el sistema
económico de una institución. La sobrecarga
crónica los trabajos excesivamente rutinarios
y bajo presión, pueden producir estados de
fatiga crónica y actitudes de pasividad o
alienación. Las consecuencias económicas y
sociales del estrés de origen laboral son
importantes, aumentan año a año,
generalmente determinados por crecientes
índices de ausentismo, baja productividad,
accidentes profesionales, aumento del lucro
cesante, cambio de funciones, y la incidencia
sobre la salud mental y física de los
individuos, que si bien podrán ser
cuantificados por los gastos en salud o
internaciones son en realidad invalorables,
por cuanto la calidad de vida y la vida en sí
misma no deberían transformarse en índices.
Tipos de estrés laboral
Episódico: es aquel que se presenta
momentáneamente, es una situación que no se
posterga por mucho tiempo y luego que se
enfrenta o resuelve, desaparecen todos los
síntomas que lo originaron, un ejemplo de
este tipo de estrés es el que se presenta
cuando una persona es despedida de su
trabajo.
Crónico: es aquel que se presenta de manera
recurrente cuando una persona es sometida a
un agente estresor de manera constante, por
lo que los síntomas de estrés aparecen cada
vez que la situación se presenta y mientras el
individuo no evite esa problemática el estrés
no desaparecerá. Se presenta en las siguientes
circunstancias:
Ambiente laboral inadecuado: son los
llamados estresores del ambiente físico y
responden a uno o a todos los siguientes
factores: falta de luz o luz muy brillante,
ruido excesivo o intermitente, vibraciones,
aire contaminado, alta o baja temperatura.
Sobre carga de trabajo: es el estrés por
sobrestimulación. Se presenta por exigencias
psicosensoriales violentas, simultáneas,
numerosas, persistentes y variables. Exigen
una adaptación fuera de límite normal y
genera tensión nerviosa, fatiga, irritabilidad,
crisis de decisión, ansiedad, confusión,
embotamiento, desconcentración.
173
Alteración de ritmos biológicos: es el estrés
que se produce al alterar las constantes
biológicas determinadas por el ritmo
circadiano determinado a su vez por las
secreciones hormonales, los ciclos del sueño
y el ritmo metabólico. Requiere un alto
esfuerzo adaptativo, generando irritabilidad,
además de provocar modificaciones en la
vida social, conyugal y sexual. Se presenta
por lo general en trabajadores nocturnos y el
personal de salud.
Responsabilidades y decisiones muy
importantes: es el estrés del personal
jerárquico o con grados de responsabilidad
que asume y no le compete. Se debe a los
casos en los cuales las responsabilidades son
numerosas y variables; la tensión psicológica
se presenta como continua; se está sometido a
la búsqueda constante de la eficacia pues así
lo exige el resultado del trabajo y sobre todo
porque exige una adaptación a situaciones
nuevas. Es frecuente que quienes lo padecen
acumulen factores de riesgo e inadecuación
familiar y social por falta de tiempo y
agotamiento físico.
Estimulación lenta y monótona: es el estrés
por subestimulación. Se produce por la falta
de estímulo normal y fisiológico de los
sentidos y del pensamiento independiente. Se
presenta, por ejemplo, en el trabajo rutinario
y automatizado que no permite la creatividad
y el pensamiento independiente.
Condiciones laborales inadecuadas: nos
referimos aquí a las causas de estrés en el
personal no calificado, que comprenden entre
otros: alimentación inadecuada e insuficiente,
ausencia de perspectivas de progreso, pocas
posibilidades de recreación, inestabilidad
laboral, consecuencias del estrés laboral.
La enfermera de cuidados intensivos debe ser
el miembro del equipo más informado del
estado general del paciente, de los cambios,
su evolución, adquiriendo por ello
responsabilidades importantes. Al asumir
estas responsabilidades, no deben olvidar que
su labor se inserta dentro de un marco legal y
una institución, dónde hay normas internas de
funcionamiento y competencias que limitan y
regulan su autonomía e iniciativa laboral.
Pero en muchas oportunidades se las presiona
por diferentes situaciones a tomar
determinaciones sobre el paciente fuera de
sus competencias profesionales y legales. En
estos ambientes de alta exigencia, donde no
hay espacio para el error, se tiende a realizar
un amplio análisis de las equivocaciones
cometidas por el personal de enfermería,
recibiendo refuerzos positivos
ocasionalmente.
En la UCI los estresores del ambiente físico
adicionales son:
Iluminación: no es lo mismo trabajar en turno
nocturno que en el diurno.
Ruido: trabajar con alarmas continuamente,
puede afectar no sólo al oído, sino al
desempeño de trabajo.
Estresores de la tarea: el estrés generado
varía de unas personas a otras, ya que las
características de cada tarea y de lo que
genera en los profesionales va en función de
lo que gusta o no hacer. Cuando la tarea se
adecua a las expectativas y a la capacidad del
profesional, contribuye al bienestar
psicológico y supone una importante
motivación.
Entre estos estresores se encuentran:
Carga mental o de trabajo: es el grado de
movilización de energía y capacidad mental
que el profesional pone en juego para
desempeñar su tarea.
Control sobre la tarea: ocurre cuando no se
controla la tarea, es decir cuando las
actividades a realizar no se adecuan a
nuestros conocimientos.
Contacto constante con el dolor, la agonía y
muerte del paciente.
Estresores de la organización: los más
importantes son los siguientes:
Conflicto y ambigüedad del rol: ocurre
cuando hay diferencia entro lo que espera el
profesional y la realidad de lo que le exige la
organización. Por ejemplo: tiempo de
descanso, relaciones interpersonales, sentirse
observado, recibir órdenes contradictorias etc.
Jornada de trabajo excesiva: produce desgaste
físico y mental e impide al profesional a
hacer frente a las situaciones estresantes.
174
Relaciones interpersonales: como por
ejemplo un profesional desequilibrado
emocionalmente dificulta la relación entre
todos sus compañeros.
Promoción y desarrollo profesional: si las
aspiraciones profesionales no se
corresponden con la realidad por falta de
valoración de méritos, se puede generar una
profunda frustración apareciendo el estrés.
Atención del burnout en la empresa
De acuerdo con los modelos organizacionales
de interacción social y cognitivos, es
importante considerar algunos factores como
medidas generales para evitar el riesgo del
síndrome, aunque quizá el factor más
relevante es la capacitación y comprensión de
este, como primer paso por parte de las
empresas, para luego proceder con otros
factores. Algunos elementos de atención son
los siguientes:
-Revisión constante de los objetivos
laborales, con el fin de determinar que estos
sean realistas y alcanzables por el personal.
Esto, a su vez, debe ir de la mano de la
revisión de los métodos para la evaluación del
desempeño, las descripciones de trabajo y las
cargas de trabajo, de preferencia haciendo
partícipe al trabajador.
-Establecimiento de mecanismos de
contratación que promuevan la seguridad
laboral.
-Fomento del empoderamiento de los
colaboradores, mejorando, entre otros
factores, la claridad de roles, la
retroalimentación, la capacitación, el fomento
de la toma de decisiones, la autonomía y el
autocontrol.
-Fortalecimiento de la claridad en las líneas
de autoridad y responsabilidad.
-Fortalecimiento de la creatividad y la
autonomía en el trabajo, lo cual va de la mano
con la revisión de la estructura
organizacional, los procedimientos, los
niveles de enriquecimiento de puesto y la
revisión de los puestos mismos.
-Análisis de los niveles de estrés y carga
mental de las tareas, así como de distribución
de responsabilidad entre puestos de
trabajo.Especial atención debe darse a la
cantidad de horas extras laboradas por los
colaboradores.
-Establecimiento de mecanismos para medir
el sentimiento de equidad laboral; por
ejemplo, dentro de las evaluaciones de clima
laboral.
-Fortalecimiento del espíritu de equipo, de
cooperación y de valores que lleven a un
mejor ambiente de trabajo.
-Fortalecimiento de vínculos sociales entre
los colaboradores.
-Evaluación constante del clima y cultura
laboral, incluyendo aspectos asociados con el
burnout.
175
CAPÍTULO 19
ROL DE ENFERMERÍA EN
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
NUTRICIÓN ENTERAL Y
PARENTERAL
Hemorragia digestiva alta (HDA) es la
pérdida sanguínea provocada por una lesión
localizada en algún punto del esófago,
estómago o duodeno. Su incidencia varía
según el área estudiada y entre sus causas
destacan la úlcera péptica, gástrica o
duodenal, las lesiones agudas de la mucosa
gástrica, gastritis y las varices
esofagogástricas de las cuales
desarrollaremos la exposición dada la
frecuencia en la UCI. Todos los hospitales
que atienden a pacientes de estas
características deben de disponer de
protocolos que permitan un abordaje
multidisciplinar de este problema incluyendo
la disponibilidad de un endoscopista y un
personal de enfermería entrenado para ello.
Diagnóstico de enfermería:
Para llegar al diagnóstico de HDA debe
confirmarse la existencia de sangre en el tubo
digestivo, valorar la magnitud de la pérdida y
averiguar si la hemorragia es activa. Nos
valdremos de la anamnesis, la exploración
física (con colocación de SNG y tacto rectal),
los datos analíticos y la valoración
endoscópica precoz. La hemorragia
gastrointestinal GI puede originarse en
cualquier punto desde la boca hasta el ano y
ser manifiesta u oculta. La hematemesis o
vómito en poso de café, indica un origen de la
hemorragia alto GIA, en general por encima
del ligamento de Treitz. La rectorragia indica
generalmente una hemorragia GI baja, pero
puede deberse también a un sangrado GIA
intenso, con un tránsito rápido de la sangre
por el intestino. Las melenas (deposiciones
negras y alquitranosas), señalan
habitualmente un GIA, pero un intestino corto
o una hemorragia en el colon derecho pueden
ocasionar también melenas.
Evaluación del paciente con hemorragia
digestiva
La evaluación inicial del paciente con
hemorragia debe incluir:
La confirmación de su existencia.
La valoración de su cuantía y su repercusión
hemodinámica.
La anamnesis de los antecedentes que puedan
involucrarse en su etiología o influir en su
pronóstico.
Pruebas básicas de laboratorio.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Encaminados a prevenir el shock
hipovólemico
-Monitorización del paciente
-Canalizar dos venas periféricas de gran
calibre o prepararse para catéter central
-Toma de signos vitales
-Tomar muestras para gases arteriales,
hemograma completo, electrolitos y glucemia
-Pruebas cruzadas para posible transfusión
sanguínea
-Colocar sonda nasogástrica y sonda vesical
Gravedad Síntomas y signos clínicos:
HDA leve: Paciente asintomático, constantes
normales, piel normo coloreada, templada y
seca. Indica una pérdida de hasta un 10 % de
la volemia circulante.
HDA moderada: TA sistólica > 100 mmHg,
FC < 100 x', discreta vasoconstricción
periférica (Palidez, frialdad), signos
posturales negativos. Pérdida de un 10-25 %
de la Volemia.
HDA grave: TA sistólica: < 100 mmHg, FC:
100-120 x', intensa vasoconstricción
periférica (palidez intensa, frialdad,
sudoración, etc.), inquietud o agitación,
Oliguria, signos posturales positivos. Pérdida
del 25-35 % de la volemia.
HDA masiva: Shock hipovolémico, intensa
vasoconstricción periférica y colapso venoso,
Agitación, estupor o coma, anuria. Pérdida
superior al 35 % de la volemia.
NUTRICIÓN PARENTERAL
El rol de enfermería es trascendente tanto en
el logro de los objetivos de la NP como en la
disminución de las complicaciones de la
misma Considerando las complicaciones más
frecuentes de la NP, se resumen en la tabla
176
adjunta algunas pautas de monitoreo y las
posibles conductas de enfermería que de ellas
se pueden derivar. Las pautas de monitoreo y
las conductas abajo enunciadas, deben ser
evaluadas por los profesionales responsables
de la NP en cada institución y adaptadas en
cada lugar para lograr los objetivos
propuestos de la mejor manera posible.
- Lavado de manos con solución antiséptica
-Retirar la bolsa de la heladera entre 20 y 30
minutos antes de efectuar la conexión, para
que tome temperatura ambiente (Nunca
calentar con agua o de otra forma).
-Antes de conectar una bolsa de NP se debe
controlar: nombre y apellido del paciente en
el rótulo, fecha de elaboración de la bolsa y
fecha de vencimiento que figure en el rótulo,
integridad de la bolsa: nunca administrar una
bolsa de np que tenga alguna pérdida de
integridad, contenido de la bolsa. Sin lípidos,
observar la presencia de precipitados o
turbidez, en cuyo caso no administrar la bolsa
y consultar.
-Preparar todos los elementos necesarios para
la conexión
-Nunca adicionar medicamentos ni otras
soluciones a una bolsa de NP.
-Cubrir con gasa estéril seca todas las
conexiones (cateter, filtro, set de infusión,
bolsa)
-Cambiar la bolsa de NP a las 24 horas de
iniciada la infusión
-No suspender la infusión de la bolsa de NP
para realizar procedimientos o trasladar al
paciente.
-Evaluar la velocidad de infusión y/o el
aporte de glucosa (ver rótulo de la bolsa o
concentración utilizada)
-Administrar insulina según protocolo del
servicio.
-Evaluar las otras causas de hiperglucemia
(diabetes previa, administración de
corticoides, presencia de injuria o infección,
etc.)
-Consultar con el médico tratante las
conductas posteriores hipoglucemia ≤ 60
mg/dl o síntomas (sudor, desorientación,
taquicardia)
-Comprobar glucemia con tira reactiva
-Administrar glucosa hipertónica por vía EV
(10 o 25%)
-Evaluar si hubo suspensión brusca o
disminución de la infusión de la NP
-Evaluar si se administró insulina, la dosis y
la vía de administración de la misma
- Avisar de inmediato al médico tratante
-Controlar todos los ingresos de líquidos: NP,
otros fluidos EV, por sondas enterales y por
vía oral.
- Controlar los egresos de líquidos: diuresis,
SNG, drenajes, pérdidas insensibles
(cutáneas, respiratorias)
-Calcular el balance de ingreso-egreso de
líquidos
- Evaluar signos de sobrecarga hídrica:
edemas, hipertensión, taquicardia, taquipnea,
disnea.
-Evaluar signos de depleción hídrica:
oliguria, hipotensión, taquicardia, piel y
mucosas secas, sed.
-Cuando sea posible, registrar el peso del
paciente en forma periódica.
-Observar signos inflamatorios en el sitio de
inserción del catéter: dolor, inflamación o
induración local y/o supuración del sitio de
entrada
-Evaluar si hubo maniobras sobre focos
sépticos o potencialmente infectados
(curaciones, cambio de sonda vesical, etc.)
-Si el paciente presenta bacteriemia
(escalofríos, con o sin alteraciones de la TA,
del pulso y/o de la temperatura corporal),
suspender en forma escalonada
temporariamente la infusión de la NP y dar
urgente aviso al médico
-Evaluar siempre la posición del catéter, ya
sea luego de la colocación o por
desplazamientos del mismo. Ante cualquier
duda, consultar al médico para solicitar
control radiográfico de la posición.
-Nunca reintroducir un catéter desplazado,
siempre dar aviso al médico a cargo
-Identificar el lúmen exclusivo para la NP en
los catéteres de doble o triple lúmen
- Evaluar la presencia de signos de trombosis
venosa local: inflamación, edema o dolor
regional. Informar al médico de los hallazgos.
177
-Evaluar la posibilidad de obstrucción parcial
del catéter si hay alguna dificultad para la
infusión o no se obtiene retorno venoso del
mismo.
- Identificar signos inflamatorios en el área
pericatéter.
- Identificar inflamación o supuración en el
sitio de entrada del catéter
- Identificar signos cutáneos de alergia a la
tela adhesiva o parches
-homogeneidad de la solución.
-En las bolsas de NP con lípidos, observar
periódicamente si hay cambios de color o
“crema” en la superficie de la solución, o si
bien hay floculación o separación de fases
(aceite visible) de la mezcla.
- En cualquiera de los casos anteriores
suspender y colocar Dextrosa al 10% y avisar
inmediatamente al médico responsable.
NUTRICIÓN ENTERAL-Extremar las
medidas asépticas, con lavado de manos
antes, durante y después de la manipulación.
- Verificar que la dieta que se va a
administrar al paciente se corresponda con la
indicada por el médico, en cuanto a cantidad
y composición
- Seleccionar la sonda con el calibre adecuado
que se corresponda con el peso del paciente y
sus características anatómicas.
-Vigilar el nivel de conciencia.
-Mantener el sistema de aspiración cerca del
paciente.
-Comprobar la colocación de la sonda
nasogástrica o de gastrostomía antes de la
alimentación.
-Comprobar el residuo nasogástrico o de
gastrostomía antes de la alimentación.
-Evitar la alimentación, si los residuos son
abundantes.
- Administrar la dieta con la concentración y
flujo adecuado. No administrar a altas
velocidades para evitar contenido gástrico.
- Lavar la sonda con agua después de la
administración de la dieta, con el fin de evitar
la obstrucción de la misma y que se quede
impregnada en las paredes grasa
- Cambiar las sondas cada 24 ó 48 h, para
evitar el posible crecimiento bacteriano y
lesiones en la región orofaringe.
-Verificar la tolerancia de la dieta midiendo el
contenido gástrico
-Mantener al paciente en decúbito supino con
la cabeza ladeada, con una elevación de 30-
45° para evitar broncoaspiración en caso de
que ocurra regurgitación o vómito.
-Realizar fijación de la sonda en la nariz o
mejillas, para evitar la salida accidental y así
una broncoaspiración.
-Mantener la piel de la zona de la periostomía
limpia y seca. Curar con clorhexidina cada 24
horas las dos primeras semanas, dejando
colocada gasa estéril entre el cuerpo del
paciente y la ostomía. A partir de la tercera
semana, se puede realizar la limpieza con
agua.
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