CARCINOMA GASTRICO ( Dra. Sundry Mara Durn Bermdez ) ( H.M.P. )PRECURSORESCONDICIONES PRECURSORAS Asociados a un riesgo incrementado de desarrollo de Ca. comparado con controles.LESIONES PRECURSORAS Directamente relacionados con formacin de Cncer

DISPLASIA EPITELIAL

CONDICIONES PRECURSORAS Gastritis crnica Metaplasia intestinal Plipos gstricos Remanente gstricoUlcera pptica crnica ?

Mucosa gstrica normal

Infeccin por Dieta y Helicobacter otros factores pylori ambientales

Gastritis crnica - activa

Gastritis crnica activa Gastritis crnica atrfica

Metaplasia Intestinal Metaplasia Intestinal Incompleta Completa

DISPLASIA ADENOCARCINOMA

HISTOPATOGENESIS

Factores y condiciones predisponentesFactores genticos: Grupo A ( tipo difuso ), historia familiar positiva ( < 50 aos), familiares de pactes con ca. Gstrico ( 2 veces el riesgo ), madre con cncer. ( sin embargo se considera que estas gfamilias con alta incidencia de CG tambin comparten factores de riesgo ambientales ). Familias con PAF, cncer de colon no poliposos, ataxia telangiectasia, pactes que dan a luz nios con defectos del tubo neural y desarrollo de CG se relacz a factores dietticos por consumo de nitratos en carnes curadas y en agua.Factores geolgicos: Suelos con altas concentraciones de zinc y bajas de cobre, aumento de nitratos en suelos y agua ( Colombia/ Dinamarca ) Chile uso extenso de fertilizantes con nitrato.Factores etnicos: Afro-americanos, Japoneses, Hawaianos nativos y en Hispanos en EUA

Factores y condiciones predisponentesFactores socioeconmicos: Clases socioeconmicas bajas ( tal vz asociado a infeccin por Helicobacter pylori ).Fumado: aumenta el riesgo asociado a la dosis pero el riesgo es muy bajo.Dieta: carbohidratos complejos provenientes de granos, races tuberosas, alta ingesta de sal y nitratos, baja ingest de ensaladas, vegetales y frutas frescas.Nitratos: N-nitroso compuestos, representan carcingenos potentes en animales, NITRATOS NITROSAMIDAS ( de manera endgena por bacterias ) en habas ( frijoles ) nitrosoureas y nitrosocarbamatos ( animales de laboratorio).Sal: la asociacin de consumo de sal y cncer gstrico fue notado primeramente por JOSSENS, en Japn se tiene una evidencia ms directa para esta asociacin en le consumo de pasta de soya y pescado salado. Lo mismo para Colombia un consumo excesivo en comunidades de alto riesgo. Se utilizaba comunmente como va de preservar comidas ( se ha abandonado con los mtodos de refrigeracin ) Nitratos y sal estn generalmente presentes en las mismas comidas

Factores y condiciones predisponentesLa sal acenta la carcinogenicidad de los compuestos nitrosos, correlaciona directamente con la presencia y extensin de la metaplasia intestinal ( precursor ), potencia el efecto de los nitrosos porque daa directamente la mucosa causando incremento en la proliferacin celular. Productos con alto contenido de sal / nitratos tocineta, jamn, comidas ahumadas, pescado seco salado ( too nitritos ), encurtidos, carnes curadas en la casa.Comidas ahumadas: Islandia carne y pescado ahumado contienen hidrocarbonos aromticos policclicos.Frutas y vegetales frescos: dietas ricas en vegetales verdes y amarillos crudos y comidas que contengan vitC y carotenos protegen contra el CG, a pesar que tienen nitrato peoveen catidades significantes de folato ( 43% ), vitC diaria ( 94%) y vitA diaria ( 52%), vitE y beta-carotenos. Ajo y cebolla tienen alil sulfitos que inhiben la proliferacin celular y el crecimiento tumoral

Factores y condiciones predisponentesLos mayores factores etiolgicos comprometidos en el desarrollo de CG de tipo intestinal son ambientales. Sugiere que la enfermedad se desarrolla temprano en la vida por la interaccin entre una dieta rica en nitrato/nitrito y una mucosa gstrica daada por sal y una dieta rica carbohidratos. El CG intestinal es el estado final de una serie de transformaciopnes celulares o mutaciones operando en la mucosa gstrica por un perodo prolongado de tiempo.

Factores y condiciones predisponentesInfeccin por Helicobacter pylori: pactes con HP tiene 6 veces incrementado el riesgo de desarrollar CG, ha sido claramente ligado a la produccin de gastritis antral crnica un precursor del CG tipo intestinal. Estos pactes exhibieron tambin una alta incidencia de infeccin por HP en la niez. el riesgo de CG est detrminado ampliamente por factores ambientales en la primera dcada de la vida ( HAENSZEL )Una vez que la infeccin por HP se establece tiende a persistir, el espectro de cambios observados en la mucosa gstrica en poblaciones de alto riesgo es muy amplio y se cree toma entre 16-24 aos para completarlo.

Mecanismos por los que HP incrementa el riesgo

1. Productos metablicos pueden directally transformar la mucosa.2. El rpido recambio celular resultante por el dao de la infeccin da como resultado el incremento del riesgo del dao del DNA( iniciacin ), predisponiendo la mucosa a transformacin por mutgenos endgenos o exgenos.3. Productos endgenos de inflamacin tales como iones hidroxil y superperxido pueden causar dao oxidativo, mutacin y transformacin maligna. 4. 60% cepas poseen gene cagA, el cual induce mayores grados de inflamacin que otras.

CARCINOMA GASTRICO

Hallazgos macroscpicos: Localizacin del tumor si ms de una porcin gstrica est comprometida debe ser descrito en orden de compromiso, indicando primero donde est la mayor masa de tumor. Profundidad de invasin tumoral T1: invasin de mucosa o submucosa. T2: invasin de muscularis propia o subserosa T3: penetracin de serosa T4: invasin a estructuras adyacentes ( omento mayor y menor, esfago y duodeno no se toman como estructuras adyacentes )

Carcinoma gstricoTipos macroscpicos: Temprano Tipo 0 ( mucosa/submucosa ) Avanzado Tipos 1,2,3,4,5 ( compromete de muscular propia hacia serosa ).

Carcinoma Temprano

Tipo 0 I: Protrudo

Tipo 0 IIa: Superficial elevadoTipo 0 IIb: PlanoTipo 0 IIc: Superficial deprimido

Tipo 0 III: Excavado

Carcinoma avanzado

Tipo 1: Polipoide

Tipo 2: Ulcerado expansivo ( mrgenes elevados y bien demarcados )

Tipo 3: Ulcerado infiltrante

Tipo 4: Infiltrativo difuso ( linitis plstica )

Tipo 5: No clasificable

Carcinoma gstrico temprano 0I

Carcinoma gstrico temprano 0 IIc

Carcinoma gstrico temprano 0 IIa + IIc

Carcinoma avanzado Tipo 1

Carcinoma avanzado Tipo 2

Carcinoma avanzado Tipo 3

Carcinoma avanzado tipo temprano 0IIc ( Tipo 5 )

Carcinoma avanzado tipo 0 II c ( Tipo 5 )

CLASIFICACION HISTOLOGICA Diferenciado Indiferenciado Tipo intestinal BI-II Ca. anillo sello Ca. poco dif. Ca escirroso Difuso BIII-IV

DIFERENCIADO INDIFERENCIADOCrec. localizado Crec.difuso-invasivoMts.Hem.hgado 5% Mts.linf. y per. 14%Pcts viejos 7a.dcada Pcts jvenes -35 a.Sexo masculino Sexo femeninoAsoc. GCA, MI,DIS.en mucosa vecina.

En COSTA RICA.CANTONES TASA ELEVADA Estibaciones PURISCAL montaosas MORA SUR valle ACOSTA intermontano ASERRI central TARRAZU LEON CORTES DOTA GUARCO

En COSTA RICACANTONES TASA MUY BAJA Urbanos y poblados TIBAS en el centro Valle GOICOECHEA Intermontano MONTES DE O CA Central POAS( Alajuela )

En COSTA RICA ( H.S.J.D. ) Edad promedio 58.1 aos Tasa M:F 2.5-1 Localizacin Antro Antro + pte media Tipo macrosc. ULCERADO 53.4% Avanzados 91.4% Tempranos 8.6% Histolgico Tipo Intestinal 81%