Cardiologia - Consenso Endocarditis

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  • 8/18/2019 Cardiologia - Consenso Endocarditis

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    REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, VOL. 70, SUPLEMENTO 5 20028

    CONSENSO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

    Com i si ón de D i agn óst i co y Eva l u ac i ón 

    IND IC E TEMATIC O

    A. Introducción, epidemiología y fisiopatología.

    B. Clasificación, etiología y formas de presenta-ción clínica

    Endocardi t i s de vá lvula na t iva . En docar ditis protésica. En docar ditis en adictos por vía intr avenosa. En docar ditis nosocomiales. En docar ditis con hemocultivos n egat ivos

    C. Criterios diagnósticos de EI Crit erios de la Un iversidad de Duke. Diagnósticos diferenciales.

    D. Complicaciones Insuficiencia cardíaca. Abscesos card íacos. Complicaciones neurológicas. Embolias sistémicas. Aneurismas micóticos. Absceso esplénico.

    E. Recomendaciones para la evaluación inicial yrealización de estudios complementarios antela sospecha diagnóstica

    F. Recomendaciones para la indicacion, toma yprocesamiento de los hemocultivos en pacien-tes con sospecha de EI

    G. Ecocardiograma y Doppler cardíaco Indicaciones de ecoca rdiograma y Doppler tra nsto-

    rácicos en la EI de vá lvula n a t iva . Indicaciones de ecocardiograma transesofágico en

    l a E I de vá lvu la n a t i va . Indicaciones de ecoca rdiograma y D oppler t ra nsto-

    rá cicos en la E I de vá lvula protésica. Indicaciones de ecocardiograma transesofágico en

    la E I de vá lvula protés ica .

    Coord inador: Dr. S ergio Varini

    Secretario:  Dr. Da niel Ferrant e

    Com i téde r edacción: 

    Dr. Guil lermo Benchetri tDr . J u an P ab lo Gu erch i

    Dr . Ga br iel Levy Ha raDra . Alejandra Luna Ma ríaDr . Ca r los Vay

    Integrantes:  Dres. Sebastián AmerisoDr . J osé Luis Ba r isaniDr. Tomás C ianciull iDr . Ma rco Del P ontDr. Antonio F. D e RosaDr. C laudio A. DizeoDr . Hern án Do va lDra . Mar ía Amal ia El izar iDr . E rnes to EfronDr . H ugo Gra ncel liDr . Edu a rdo Gu eva raDr. Alejandro Hit aDr. Alberto La puenteDr . Da niel NulDr . D anie l PiñeiroDr. H oracio P reziosoDr . Ca r los RivasDr. J orge Roisinbli tDr . Aldo RomoriniDr . S aúl S oi ferDr. J orge ThiererDr. Luis Vidal

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    COMISION DE DIAGNOSTICO Y E VALU ACION 9

    Diagnóstico y Evaluación de la EndocarditisInfecciosa

    Comi sión d e D iagnósti co y Eva l uación 

    A) INTRODUCCIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y FISIO-PATOLOGÍA

    La endoca rditis infecciosa (EI ), presentó en las últi-ma s década s modificaciones en su forma de apa rición yuna mejoría en la m orbil idad gra cia s al dia gnóstico tem-pra no, a l empleo de la ecogra fía y al tra ta miento quirúr-

    gico de reempla zo valvular cuando fuera necesar io. Sinembargo la ta sa de muerte se mant iene elevada var ian-do entr e 15 (1) y 38%(2) en dist int os tra ba jos. En nues-tr o país la mort a lida d del estu dio EI RA (3)fue de 23,5%,coincidiendo con la descripta en países desarrollados.

    La EI se define como una enfermedad en la que elendotelio cardíaco es invadido por organismos infeccio-sos. A part ir de esta l legad a de microorganismos por víahema tógena, se inicia u n proceso inflama torio con for-ma ción de vegeta ciones qu e son la lesión típica de la E I.Éstas se forman por la acumulación de detri tus celula-res, material trombótico y microorganismos sobre lostejidos mencionados, con escasa vascularización, lo cual

    tiene importa ntes implica ncias tera péuticas, pues obli-ga al empleo de al tas dosis de ATB por vía parenteralpar a el que el tra ta miento sea efectivo. G eneralmente ela gente etiológico es una bacteria y en menor frecuenciahongos, rickettsias, clamidias y virus(4). La evoluciónde esta enfermedad la determ inan la virulencia del ger-men y el nivel de defensas del huésped.

    La epidemiología de esta entidad muestra baja inci-dencia en la infancia , aunque se ha incrementado últi-ma mente, en virtud del aum ento de la sobrevida de losporta dores de las car diopat ías congénita s . En ad ultos seobserva 1,7 a 4 casos por cada 100000 personas, siendomayor la incidencia en hombres que en mujeres (1,2 a

    3:1) debido a la dism inución de los casos de fiebre reu-mática (5).

    La edad promedio es mucho ma yor que la reporta daen la era prean tibiótica. E n la a ctua lidad se la conside-ra un fa ctor de riesgo pa ra el desar rollo de este cuadr o.En n uestro país la distr ibución eta ria es tr imodal , con 3picos de incidencia: uno de 20 a 25 años (los drogadic-tos), otro alrededor de los 45 años (la clásica EI porStreptococcus   grupo v i r i dans ) y otro por encima de los65 años (la EI de los a ncianos) con m a yor frecuencia debacilos gr am - nega tivos como microorga nismos causa les(3). Ya en la década del 90 se observó qu e un 22%de loscasos correspondía a individuos de 80 añ os o más en la

    serie de la Ma yo Clinic. (6) E ste incremen to en el riesgoen los a ncianos se at ribuye a la uti l ización de procedi-mientos invasivos vasculares, ma yor prevalencia de es-tenosis aórt ica por calcificación, a sí como a m a yor nece-sidad de prótesis ca rdiaca s como mar capasos.

    Existe en la gra n ma yoría de los casos una lesión car-díaca que predispone a l desarrollo de EI y se la d enomi-na enfermedad cardíaca subyacente . En e l pasado lavalvulopat ía reumá tica fue la pa tología predomina nte yactualmente está presente en un 25 a 30%del total delas E I del a dulto (7). El prolapso de válvula mitra l oscila

    según d istin tos a ut ores entr e 17 y 29%, sobre todo ensus formas m ás severa s con insuficiencia mitr al s ignifi-cativa, seguido por cardiopatías congénitas tales comoe l d u c t u s a r t e r i o s u s p e r s i s t e n t e , l a c o m u n i c a c i ó ninterventricular , la aorta bicúspide, la coarta ción de aor-t a , l a t e t r a l o g í a d e F a l l o t y l a r u p t u r a d e l s e n o d eValsalva y enfermedades valvulares degenerativas.(8)

    La presencia de prótesis valvulares incrementa lasposibilidades de EI sobre todo en los 6 primeros mesesdel implant e en los ca sos de prótesis mecánicas, s iendos imilar la incidencia en ambas prótes is (bio lógicas ymecánicas) luego de ese lapso (9). La miocardiopatíahipertrófica obstructiva consti tuye ta mbién un factor de

    riesgo para EI , s i tuán dose la infección en válvula a órtica,mitra l o endocardio suba órtico.

    P uede desarro llarse EI en vá lvulas na t ivas es tructu-ra l-mente norma les. En niños menores de 2 años, estasi tuación ocurre en un 50 %de los casos, y en adultosronda el 35%,au nqu e en el caso de drogad ictos endo-venosos no hay evidencia de lesiones subyacentes en un60-93%de la s v eces (10).

    P a ra el desar rollo de un cua dro de EI se requiere unevento predisponente, que permita el acceso al t orrentesa nguín eo de gérmenes viru lentos como por ejemplo pro-cedimientos denta les, genitourina rios, ant ecedentes dedroga dicción endovenosa , presencia de infecciones a dis-

    t a n c i a ( c u t á n e a , n e u m o n í a , e t c . ) , u s o d e c a t é t e r e sendovenosos (Swa n G a nz, ma rcapa sos), procedimientosqu irúr gicos, hemodiálisis (11). A su vez los pa cientesinmun odeprimidos present an m a yor incidencia de EI conmayor morta l idad (12). La EI se asocia con diabetesmellitus en un 15%de los pa cientes a ncianos, por el a l togrado de colonización de la piel por Estaphylococcus aureus  en insulino dependientes. P or otro lado ha y a l taincidencia de septicemia por Estreptococo grupo B enpacientes diabéticos.

    B) CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y FORMAS DEPRESENTACIÓN CLÍNICA

    Ha y distinta s forma s de cla sificar la EI . Se consideroaq uella en base a distint os cri terios pero que a grupa si-tua ciones que pueden ser similares a las qu e en la prá c-tica diaria se le plantean al médico general , las que sedescriben a continu ación:

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    1) En doca rd i t i s de vá lvu la n a t i va2) Endocardi t i s protés ica3) En doca rditis en ad ictos endovenosos4) Endocardi t i s nosocomia les5) En doca rditis con hemocultivos negat ivos

    Endocarditis de válvula nativa

    1) Cuadr o clíni co: 

    Formas de Presentación:- Aguda:  se cara cteriza por síndr ome febril de cort a evo-

    lución con gran compromiso del estado general. Re-gistros elevados de temperat ura , presentá ndose comos í n d r o m e d e r e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a s i s t é m i c a osepsis . En general su diagnóstico se efectúa dentrode los 7 días y presenta m ay or morta l idad.

    - Subaguda:  presenta un inicio insidioso, car acteriza -

    do por un síndrome febril de varias sema na s a mesesde evolución, con síntomas inespecíficos, con mayorfrecuencia de manifestaciones autoinmunes.

    Signo-sintomatología :- Síndrome febr i l: presente en 85-95% de los casos .

    Puede es tar ausente en presencia de insuficienciarenal crónica o tra ta miento an tibiótico incompleto.

    - Soplo nuevo o modif icación del preexis tente : se aus-cultan en un 80%de los casos siendo menos frecuen-tes en la s endocar ditis derechas, a l inicio de la infec-ción, en las forma s aguda s y en las EI protésicas pre-coces. Astenia, adinamia, mialgias , artralgias , cefa-

    leas, irr i ta bil ida d. Soplos regurgita tivos.- H em a t u ria , ed em a s e H TA- E m b ol ia s p er if ér ica s- S ign os /s ín tomas de p u er t a s de en t r ada- I n s uf ici en ci a ca r d ía c a- Per i ca rd i t i s: r a r a vez s e au s cul t a f rote , en gen era l e s

    un ha llazgo ecocardiográfico.- So plos p er ifér i cos s ecu n dar ios a an eu r i smas micó-

    ticos/pseudoa neur isma s- Compromiso rena l : secundar ios a g lomérulonefr it i s

    foca l o difusa, embolia renal- P ie l: Pe teq ui a s , nódu los de Os le r, man chas de J an e-

    way, hemorragias en asti l la , petequias conjuntivales

    - Esplenomegal ia : 20-50%. Más frecuente en forma ssubagudas , m enos en E I derecha .

    - Fondo de ojo: petequias , manchas de Roth : se obser-van en 4 a 8%de los casos, no específicas.

    2) M icrobiología ( E I válvu la nat i va)  (13)

    Streptococcus   s pp. 45-65%1) Streptococcus  g rupo vir ida ns 30-40%2) ot ros 15-25%

    Enterococcus   spp 5-18%

    Staphylococcus a ureus 10-27%

    Estafilococos coa gula sa - nega t ivos 1-3%Ba cilos aerobios gram-negat ivos (incluye HACE K) 1.5-13%

    H ongos 2-4%

    Ot ros gérmenes

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    má s elevado par a cocos gra m-positivos (Staphylococcus aureus  ha sta 40%)

     La EVP t emprana suele adquir i rse en la e tapa in tra -hospita laria . Se observa ma yor prevalencia de Staphy- lococcus  spp . y bacilos gram negat ivos . Las E VP t ardía s

    suelen a dquirirse en el ámbito extra hospita lario, obser-vá ndose mayor preva lencia de streptococcus. S e identi-fican puerta s de entra da en 50%de los casos.

    2) Fi siopatología: 

    La s prótesis mecá nicas presenta n superficies de difí-cil a dherencia pa ra los gérmenes. Est os suelen asenta r-se en las sut ura s o en trombos. Est o explica la elevad aincidencia de abscesos anulares y dehiscencias . El ma-yor compromiso periva lvular es cara cterístico de las E VP(13). H ast a un 85% de los ca sos (series por a utopsias)puede presenta r a bscesos anula res y 42%en series qui-

    rúrgicas. En series que reportan hallazgos de ecocar-diogramas transesofágicos la prevalencia de extensiónperiva lvula r oscila entr e 56 y 100%.(16). Los gérm enesmás agresivos (staphylococcus aureus y bacilos gramn ega t ivo s ) p ro du cen may o r co mp ro mis o va lvu l a r yperivalvular , requiriendo muchas veces solución q uirúr-gica . La s EVP temprana s suelen ser má s agres ivas quel a s t a rd í a s .

    3) M icrobiología: 

    - T em pr an as:    E sta filococos coa gula sa -nega tivos 30%,Staphylococcus aureus 20%, ba cilos gra m n ega tivos

    20%, h ong os 10%, d ift eroid es 5%, Ent er ococcus   spp5-10%, Streptococcus grupo v i r i dans  

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    Los pacientes con vegetaciones t r icuspídeas ma yoresa 2 cm suelen presentar peor evolución; sin embargo laembolia pulmonar no se relaciona con aumento de lamortalidad (29). La coexistencia de infección por HIVconl leva mayor morta l idad en pacientes severamente

    inmunodeprimidos (30). La morta l idad observada encasos de endoca rdit is en adict os es de 10%, siendo má selevada en caso de presencia de localizaciones izquier-da s, sepsis y síndrome febril prolonga do a pesar del tra -ta mient o a nt ibiótico de 2 sema na s. (28) La infección per-sistente es la causa ma s frecuente de indica ción quirúr-gica , aun que éste tra ta miento es poco frecuente en estetipo de endocard itis. (31)

    Endocarditis nosocomiales

    1) Epi demi ología: Se define como la presencia de endo-cardit is a pa rt ir de 48 hs de intern ación o luego de un

    procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 se-ma na s. Su incidencia es de 5 a 29%. Son fa ctorespredisponentes: la presencia d e ca tét eres endovenosos,shunts ventrículo-auriculares, al imentación paren-tera l, cirugía s e interna ción en área s de cuida dos críti-cos. Otros factores de riesgo par a a dquirir endocard i-tis nosocomia l son: quema dura s extensas, diá lisis porfístulas arterio-venosas, inmunodepresión. Los pacien-tes que las presenta n son má s a ñosos y predomina elsexo femenino. Las fuent es má s frecuentes son dispo-sitivos intra vascular es infectados (origen de aproxima-da ment e 50% de los casos), tra cto genitourina rio,gast rointestinal o heridas quirúrgicas.

    2) M icrobiología:  Los gérmenes ha llad os reflejan el focode origen: Staph yl ococcus  spp (piel), Enterococcus  sp p(tracto urinario), bacilos gram-negativos (infecciónasociada a catét eres, vías a éreas, etc).

    3) Cl íni ca y diagnóstico:  La morta l idad es elevada , has-ta 43%en a lguna s series. (4, 13) La signo-sint oma to-logía y los métodos diag nósticos son similar es a la d eotros tipos de endocarditis.

    Endocarditis con hemocultivos negativos (32-39)

    Se la define como el cuadro clínico, de laboratorio, eimágenes compatible con endocarditis infecciosa, perocon hemocultivos negativos.

      Los hemocultivos son nega tivos en 2,5-31% de loscasos de endocar ditis infecciosas según distint as series.Est o se debe a diversos factores:1) Adminis tración previa de ant ibió t icos. La ma s fre-

    cuente.2) Cult ivos tomados hacia el final de un curso crónico

    (ma yor a t res meses)3) Insuficiencia rena l4) Endocardi t i s mura l como las desarro llada s sobre de-

    fectos septa les ventriculares, t rombos post-infart o de

    miocar dio, o infección a sociada a ma rcapa sos.5) Crecimiento lento de microorganismos fast idiosos porejemplo Haemophi lus  spp, Actinobacilus  spp, Card io- bacterium   spp, variantes nutricionales de estrepto-cocos (NVS), o Brucel la spp.

    6) Endocardi t i s derechas subagudas7) Endocardi t i s micót icas .8) Endocarditis causada por pa rásitos intracelulares obli-

    gados por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus.9) Desconocimiento del labora torio en la búsqueda del

    tipo de germen y descart e precoz de la mu estra o con-sideración de un pat ógeno infrecuente como conta mi-n an te .

    L a causa más fr ecuent e de end ocar di ti s a hemocul - 

    ti vos negati vos es el tr atam iento ant i biótico previ o. C onsolo 48-72hs de a nt ibiótico - a unq ue inefectivo- puedennegat ivizarse los cult ivos ha s ta var ias semana s despuésde su administra ción. La correcta toma de muestra s parahemocultivos, la rea lización de pruebas serológica s, y lauti l ización de nuevas técnicas diagnosticas podrían re-ducir la proporción de ca sos de cult ivos negat ivos.

    Bacil os gram negati vos i nu suales 

    1) Ha emop h i l u s spp, Act in obac i lu s ac t inomycetom- comi tans, Card i obacter i um homin is , Ki ngel l a ki ngae,

    Ei kenell a cor r odens 

    Todos estos orga nismos pertenecientes al denomina -do grupo HACEK, son de crecimiento fastidioso y pue-den requerir entre 2-3 seman as pa ra su a islamiento. Lama yoría son miembros de la flora n ormal del tra cto res-piratorio superior en personas sanas La presentaciónclínica suele ser suba guda , media d e 2-5 meses ant es dear riba r al diagnostico, con a usencia de fiebre a l momentodel diagnóstico. Es cara cterística la presencia de vege-

    ta ciones extensa s y émbolos intra vascula res de gra n ta -maño. Los subcultivos en agar- sangre, agar-chocolatesuplementa do y la incubación en a tm ósfera de 5-10%deCO2 es necesaria para el aislamiento de estos gérmenesy debería realizarse en todos los casos de endocarditiscon hemocultivos negativos.

    Bacilos gram posit ivos 

    Coryn ebacter iu m, L yster i a m onoci togenes, L acto- 

    bacil lu s. Tr opherym a wh ippell i . Son de frecuencia aunm e n o r , c o n a l t a m o r t a l i d a d . A l g u n a s e s p e c i e s d eCorynebacterium  y T. Whippelli son de crecimien to lent o.

    Hongos 

    La frecuencia de endocar ditis micótica a ument ó des-de 1945, y su incidencia en la actualidad oscila entre1,2-2,6 %.

    La m a yoría de los pacientes con endocardit is micóticapueden agrupa rse en 3 categorías :1) adictos in tra venosos2) p ac ien tes s o met ido s a c i ru g í a de recon s t ru cc ión

    cardiovascular3) pacientes que recibieron ant ibióticos en forma pro-

    longada

    Dos tercios de los paciente t ienen enfermeda d car diacasubyacente y la ma yoría t iene manifesta ciones embólicassistémicas.

    Candi da parapsi losis  y t ropical is  predomina n en adic-tos intra venosos, mientra s que C. albicans  y Aspergi l lus 

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    predomina n en no a dictos. El r an go de cura ción es pobre(14,5%). Es to puede deberse a l gra n t a ma ño de las vege-t a c i o n e s , l a t e n d e n c i a d e l o s h o n g o s a i n v a d i r e lmiocardio, al ta incidencia de embolias sépticas sisté-micas, pobre penetración de los agent es a ntimicóticos a

    la veget a ción, ba jo ra ngo tóxico-ter a péutico de los a gen-tes anti fúngicos disponibles en la actualidad. y la pocaa ctividad de estos compuestos an ti fúngicos. La curaciónes prácticament e imposible sin tra ta miento quirúrgico.

    Otr os mi cr oor ganismos 

    Existen reportes aislados de EI producidas por otrosa g e n t e s , c o m o Sp i r i l l um m ino r , Cox i el l a bu r n et t i ,Chl amyd ia psitt aci, C. trachomati s, C. pneum oniae. P or supar te, el rol de los virus en end oca rdit is es desconocido.

    C. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL EI

    La EI representa entre 1 y 3 de cada 1000 interna-ciones por año en un hospita l general . S u ba ja inciden-c i a , l a e s c a s a s o s p e c h a d i a g n ó s t i c a y l o s s í n t o m a sinespecíficos generan retr a so entre el inicio de los sínt o-mas y su reconocimiento. En el estudio EIRA, la dura-ción promedio desde el inicio de los síntomas hasta eldiagnóstico fue de 33 días.(3) En este estudio los sínto-ma s má s frecuentes fueron a quellos con menor especifi-cidad (fiebre, anorexia, a stenia , pérdida de peso). La EIaguda comienza a ser t ra ta da rá pidamente en genera l ,debido a su presentación clínica como sepsis. Las for-ma s subaguda s pueden s imular m uchas o tras enferme-dades .

    Criterios: 

    La primer clasifica ción ut ilizada fue la de Von Reyn ycols (1) se basa en criterios estrictos bacteriológicos, da-tos clínicos y anatomopatológicos. Según esta una EI esdefinitiva solamente si se cuenta con la confirmaciónanatomopatológica, lo que ocurre en menos de un terciode los casos. No toma en cuenta los hallazgos ecocar-diográ ficos, no considera la d rogad icción endovenosa comofactor de riesgo y no reconoce algunos gérmenes típicosde EI (HACE K, Str eptococcus agal acti ae  grupo B ).

    Años más tarde se desarrolló una nueva clasificaciónen la U niversida d de Du ke (Du ra ck y cols.), incluyendo la

    ecocar diografía , y ta mbién criterios ma yores y menores.(40).

    Criterios de la Universidad de Duke

    Def in i t iva : 

    A. Crit erios pat ológicos:- Microorganismo demostra do en e l cul t ivo o la h is to-

    logía d e la vegeta ción, en una embolia o a bsceso- Les iones pa t ológicas : vegeta ción o absceso in tracar-

    díaco confirmado por histologíaB . Cr i ter ios cl ín icos :- 2 cr it e ri os m a y or es o- 1 ma y or y 3 m en or es , o

    - 5 m en oresPosible: ha llazgos sugestivos de EI que no cumplen cri-terios de definit iva o recha zad a.

    Rechazada:   firme diagnóstico al ternativo que expliquelas ma nifestaciones de endocarditis , la resolución del

    cuadro en menos de 4 días con a ntibióticos, ausenciade evidencia pa tológica en cirugía /a ut opsia, luego demenos de 4 días de antibióticos.

    Defin ici ones de l os cri teri os  (40).

    Mayores:H emocult i vos posi ti vos: 

    - Microorganismos t ípicos en 2 hemocult ivos separa -dos: St r ept ococcus  grupo virida ns, St r ept ococcus bovi s ,HACEK y St aphyl ococcus aur eus  o bacteriemia de lacomu nida d por En ter ococcus (los 2 últ imos sin focoprima rio) Según la s última s modificaciones, ta mbiénStaphylococcus  spp sin foco prima rio.

    - Microorga nismo compat ible con endocar ditis infecciosaaislado de hemocultivos persistentemente positivos

    - Hemocul t ivo ú n ico pos it i vo p a ra Coxiel la bur nett i   oIg G positiva m ay or a 1:800

    Ev i dencia d e compr omi so end ocár di co: - Ecoca rd iograma comp a t ib le con E I- m a s a i nt r a ca r d ía ca o scil a nt e- a bsceso- n u eva deh is cenc ia de vá lvu la p ro tés icaN uevo sopl o r egur git ati vo.

    Menores:- Fac tores predi sp on en tes: en fe rmedad ca rd íaca s u b-

    ya cente o dr ogadicción E V- F i eb r e m a y or a 38 g r a d os- Fen ómen os vas cu la res : embol ia s ma y ores, in fa r t os

    sépticos pulmonar es, a neurism a s micóticos, hemorra -

    gia int ra cranea l , hemorra gia conjuntiva l , lesiones deJ a n e w a y .

    - Fenómenos inmunológicos: glomérulonefri t is, nódulosde Osler, ma nchas de Roth, factor reuma toideo

    - Evidencias microbiológicas : hemocul t ivos pos i t ivosqu e no cum plen con la s condiciones previas o eviden-cias serológicas de infección.

    - Ecocardiograma compat ible con EI , s in cumplir loscriterios pr evios

    La sensibil idad para la inclusión de endocarditis esma yor en la clasificación de Duke que en la de Von Reyn(16). Es útil en casos de EI con cultivos negativos. Los

    criterios Duke se desarrollaron a partir de la ecocar-diogra f ía t ra ns torácica .

    En el año 2000 se propusieron algunas modificacio-nes en los criterios originales. La categoría de EI posibledebería d efinirse como la presencia de un criterio ma yory un o menor o tr es menores. El ecocardiogram a compa -tible como criterio menor debería ser elimina do, dad o eluso extendido del ecocardiograma transesofágico . Labacteriemia por S ta phylococcus a ureus debería conside-ra rse un cri terio ma yor aú n si la infección es nosocomia lo procedente de lotro foco. La serología positiva pa ra fie-bre Q también debería considerarse criterio mayor (41).

    Diagnósticos diferenciales

    - F i eb r e r eu m á t i ca e n f a s e a g u d a- Lupus er itemat oso s is témico y otra s colagenopat ía s- L in foma s

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    - I nf eccion es TB C, brucelosis infecciones urina rias neumopat ías

    - l eu ce m ia s , pú r p u r a s y ot r a s e n fe r m ed a d e s h e m a -

    tológicas- en doca r d it is m a r á n t ica

    D) COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS (16)

    Insuficiencia cardíacaEs la principal indicación quirúrg ica y principal cau -

    sa de mu ert e. 25-70%. (16). Su a pa rición es má s frecuent ey precoz en las formas agudas. En general se asocia adestrucción, perforación valvular , ruptura del aparatosubvalvula r , vegeta ciones voluminosas o menos frecuen-temente miocarditis Son de destacar los cuadros de in-suficiencia aórtica aguda y de insuficiencia mitral agu-

    da . E s ta ú l t ima en genera l es de insta lación a brupta . Delas t odas la s complicaciones, la insuficiencia ca rdía ca esla q ue má s impacta en el pronóstico. Se asocia con ma -yor frecuencia a endocar ditis a órticas (29%). La IC ta m-bién puede presentarse de manera insidiosa, por pro-gresión de la insuficiencia valvula r o disfunción vent ri-cula r. 2/3 de los pa cientes qu e presenta n IC lo ha cendentro del mes de tra ta miento. Independientemente delmecanismo, la presencia de IC se asocia con m a l pronós-tico con tratamiento médico exclusivo y con peores re-s u l t ado s co n l a c i ru g í a . La mo r t a l idad q u i rú rg i ca s eincrementa de 6-11%en pacientes sin IC a 17-33%enpacientes con IC descompensa da .

    La decisión quirúr gica se basa principalment e en lagravedad de la IC. Los resultados quirúrgicos son másad versos ant e CF 3-4, insuficiencia rena l o edad a va n-zada . La idea de re trasar la c i rugía para extender el t ra-ta miento a ntibiótico conlleva el r iesgo del daño ventri-cular permanente. Por otro lado la incidencia de rein-fección de válvula s implant a da s en pacientes con endo-carditis a ctiva es de ha sta 7%, mucho menor que la mor-ta l idad por IC no controlada .

    Abscesos cardíacosLos a órt icos son má s frecu ent es (20-50%) que los

    mit ra les (5%)(16) Se observa n m á s frecuent ement e en

    endocard itis pr otésicas (56 a 100%). E n gen era l los gér-menes causa les son S ta fi lococcus o ba cilos gra m n egat i-vos. La presencia de un a bsceso se manifiesta con fiebrepersistente, cambio del soplo, trastornos de conducciónau rículo ventricular es o intra ventricular es. La extensiónperianular predice mayor mortal idad, frecuentementepor el desa rrollo de insuficiencia cardía ca y la necesidadde cirugía . Los abscesos perivalvulares pueden exten-derse a tej idos y/o cavida des circunda ntes. La zona m á ssusceptible es el anil lo aórtico, cercano a la porciónmembranosa del septum y a l nodo AV. La extens iónperianula r se observa en un 10 a 40%de las E I na tiva s.Las man i fes taciones clín icas son inadecuada s par a rea-

    lizar el diagnóstico, pero pueden sugerir extensión labacter iemia pers is tente , embol ias , b loqueo AV, ICC,nuevo soplo bajo tra ta miento a decuado. El compromisoaórtico y la adicción EV consti tuyen factores de riesgopara el desar rollo de a bsceso perivalvular . La presencia

    de B AV present a un v a lor predictivo positivo de 88%,pero con u na sensibil ida d de 45%. Ante la sospechadiagnóstica se debe efectua r un ecocardiogram a t ra nse-sofágico.

    Algu n o s p ac ien tes p u eden s e r t r a t ado s de fo rma

    exitosa sin cirugía . Est os pacientes no presenta n signosde B AV, evidencia de progresión ecoca rdiográ fica, dehis-cencia va lvular o insuficiencia . Est os pa cientes puedenser contr ola dos con ETE cada 2,4 u 8 sema na s luego decomp leta r e l t r a t a mien to an t ib ió t i co . Igu a lmen te , l ama yoría de los pacientes requiere tra ta miento quirúrgi-co, dirigido a la erradicación de la infección como a lacorrección d e las al t eraciones hemodinám icas.

    Complicaciones neurológicasFr ecuencia: 25-40%(18) Los ACV repr esenta n el de-

    but de la enfermeda d en un 10%de los casos Las causa smás frecuentes son : embol ias sépt icas y hemorragias

    subar acnoidea por ruptu ra a neurisma s micóticos. Otra scomplicaciones menos frecuentes: meningitis-menin-goencefalitis, microembolias.

    Embolias sistémicasLa embolización sistémica ocurre en un 22 a 50%de

    los casos. E l 65%de los eventos embólicos comprometenal s istema nervioso central . Se observa mayor inciden-cia de embol ias en in fecciones de vá lvulas aór t ica ymitra l , y en endocarditis causa das por S. a ureus, Candiday HACEK. La mayor ía ocurre dentro de las pr imerassemanas del t ra t amiento . La t asa de embol ias cae dra-mát icam ente pasa das las pr imeras 2 semana s del t ra ta -

    miento antibiótico exitoso. Se han asociado con mayorriesgo de embolia : vegetaciones izquierda s ma yores de 1cm, localización m itra l (en especial en la va lva an terior),infección por Staphylococcus u hongos, mayor númerode válvula s afecta da s, a usencia de calcifica ción y au -mento del ta mañ o de las vegetaciones durante e l t ra ta -miento.

    Aneurismas micóticosLos aneurisma s micóticos son infrecuentes en la EI .

    Resultan de embolias sépticas a los vasa vasorum, conextensión de la infección a tra vés de la ínt ima y la paredde l va s o . Lo s s i t i o s más f recu en tes s o n l a s a r te r i a s

    intra cranea les, la s viscera les, de miembros inferiores ysuperiores. (en orden de fr ecuencia)

    a ) I n t r a c r a nea l es:    L a m o r t a l i d a d e n p a c i e n t e s c o na neurism a s micóticos int ra cran eales es de 60%. ( 30%sin ruptura, 80%con ruptura). La frecuencia comu-nicad a de esta complicación es de 1.2 a 5%. Los gér-menes más frecuentemente asociados son Strepto- coccus  spp y Staphylococcus spp. La presenta ción clí-nica es va riable: cefalea , a l tera ción del sensorio, dé-ficits neurológicos focales, signos meníngeos, hemo-rragia subara cnoidea por rupt ura . Las embol ias ce-rebrales suelen preceder a los a neurisma s m icóticos.

    La t omogra fía computa da con contr ast e presenta unasensibil idad de 90 a 95%par a el diagnóstico de san -grado . La an g io r res o n an c i a p u ede de tec t a r an eu -r ismas mayores a 5mm. La angiogra f ía es e l únicométodo que detecta a neurisma s menores a 5 mm.

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    COMISION DE DIAGNOSTICO Y E VALU ACION 15

    Los an eurisma s micóticos cerebrales pueden cura r contratamiento antibiótico, reducirse de tamaño, o au-mentar de tama ño y eventua lmente l legar a la rup-tur a . El tr at a miento médico es suficiente si no se ob-serva a ument o de tam añ o en angiografía s de contr ol.

    En pacientes con a umento de tama ño, sangra do s inhema toma y sin signos de foco por isquemia de la a r-ter ia responsable , es pos ible e fectuar t ra tamientoendovascular . La conducta quirúrgica se recomiendasi se presenta n signos de sangr ad o con hemat oma y /osignos de foco. (42).

    b) Aneuri smas mi cóti cos extr acraneales:  Los an eurismasin tra torácicos o in traabdominales suelen ser as in-tomá ticos. E n los miembros pueden observa rse comom a s a s p u l s á t i l e s y d o l o r o s a s . P u e d e n o c a s i o n a rh ema temes i s , h emo bi l i a , d i a r rea mas iva s an gu i -nolenta .

    Absceso esplénicoEs una complicación ra ra de la E I. Aunque los infart os

    esplénicos se observan en aproximadamente 40%de loscasos, se estima que solament e el 5%de estos pacientesdesarr ollará n a bscesos. Los gérmenes má s frecuentemen-te a sociados son Streptococcus grupo viridans, Staphy- l ococus aur eus  y Ent er ococcus  spp. La esplenomegalia ,present e en un 30%de los pacientes con endoca rdit is, noes un signo confia ble de infa rt o o a bsceso esplénico. Losinfartos esplénicos hallados por métodos diagnósticosmuchas veces son asintomáticos. La ruptura esplénicaes una complicación rara. La presencia de bacteriemiapersistente o recurrente, fiebre persistente u otros sig-

    nos de sepsis pueden su gerir a bsceso esplénico. Los mé-todos diagnósticos má s apropiados son la tomografía com-puta da o la resona ncia m agnética. Ambas presenta n sen-sibilida d y especificidad cercan a s al 95%. Por ecogra fía ,imá genes ecolúcida s sugieren abs cesos. Los infa rt os pre-sentan mejoría clínica y ra diológica duran te el tra ta mien-to antibiótico. La presencia de hemocultivos positivos,fiebre persistente y persistencia o aumento de tamañode las imágenes esplénicas sugieren absceso esplénico.

    E) RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓNINICIAL Y REALIZACIÓN DE ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA

    DIAGNÓSTICA DE EI(sin incluir ecoca rdiografía y t oma de cultivos)

    Cl ase I 

    1 -I nterroga torio y exam en fís ico (B )2 -La bora to r io: h emogra ma , u rea y c rea t in in a p l a s -

    má ticas, eri trosedimenta ción, sedimento urina rio (B )3 - Electroca rdiograma inicial (B )4 -H emocultivos (B ) ver má s ad elante5 -E studios por imá genes:

    a ) radiografía de t órax (B), ecocardiogram a(B) ver má sade l an te

    b) Tomogra fía computa da o RMN en pacientes con sig-

    nos y síntomas neurológicos (B)c) Ant e sospecha de aneur isma m icót ico cerebra l :tomo-gra fía computa da con contra ste para diagnós-tico de sangrado (B), angiorresonancia para diag-n ó s t i c o d e a n e u r i s m a s m i c ó t i c o s ( > 5 m m ) , y

    an giogra fía en caso de al ta sospecha de a neurismamicótico con estud ios nega tivos o necesidad de re-solución quirúr gica (C)

    d)Tomogra f ía computada o resonancia magnét icaante sospecha de infarto o absceso esplénico (B)

    6 - Ot ros estudios:a ) P unción lumbar pa ra dia gnóstico de meningitis (C)

    Cl ase I I 

    1 -L a borat orio: Fa ctor reuma toideo, (C), otros exám enes2 -E lectrocardiogram a seriado con medición del P R (C)3 -En pacientes con aneurismas micóticos cerebrales,

    angiografías seriadas en caso de ausencia de sínto-ma s (C)

    4 -E s tudios por imágenes del SNC pa ra descar ta r a neu-r i s mas micó t i co s en ca s o de req u er i r r eemp lazova lvula r y/o a nt icoa gula ción (C)

    Clase I I I 1 -Estudios por imágenes del SNC de rutina en ausen-

    cia de sign os o sínt oma s neur ológicos.

    F) RECOMENDACIONES PARA LAINDICACION, TOMA Y PROCESAMIENTO DELOS HEMOCULTIVOS EN PACIENTES CONSOSPECHA DE E I (35-40)

    Recomendaciones: (Cla se I , evidencia B )Los hemocultivos son el estud io de Labora torio mas

    importan te, para el diagnostico de la E I, de su etiologíay para la indicación de un tratamiento antibiotico ade-

    cuado.1 . Siempre se deben tomar hemocult ivos ant es de in i-

    ciar el tratamiento antimicrobiano.2 . Toma r 3 muestras . Las muestras a r ter ia les no t ie-

    nen venta ja s sobre las venosas3. E l volu men to t a l de s an gre recomen dado p a ra e l

    hemocultivo en a dult os es de 20-30 ml (nun ca m enosde 10 ml)

    4. Es conveniente respetar la relación volumen sangre /volumen del caldo de cultivo. P a ra los frascos de los sis-tema s convenciona les la rela ción óptima es 1:5 a 1:10.

    5. El in terva lo en la t oma dependera de la gravedad delcuadro y la ur gencia en el inicio del tra ta miento ant i-

    biótico (ver luego en Inicio de tratamiento) Si loshemocultivos resulta ra n nega tivos a la s 24 hs, se pue-den obtener 3 muestra s adiciona les.En pa cientes querecibieron a ntibióticos en las 2 sema na s previas a laa dmisión, si su condicion clínica es esta ble; puede de-morarse el inicio de tratamiento antibiotico y obte-ner obtener 2-3 hemocultivos por día ca da 2 a 3 día s.Si es posible, utiliza r fra scos comercia les con resina sinactivantes de antibióticos.

    6. El t iempo de incubación recomenda do es de 7 díaspar a los sistemas convenciona les. Cua ndo se uti l izans is temas aut omat izados se ha demostra do que 5 díasfueron suficientes.

    7. Si los hemocultivos son negat ivos después de las 48hs de incubación y el cuadro clínico es sugestivo deEI deben considerarse técnicas de cultivo especiales(en especial si no recibio antibioticos). Prolongar laincuba ción 3-4 seman a s, subcult ivos termin a les y/o

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    técnicas o medios de cultivos especiales son a menu-do necesar ios para reconocer microorganismos delento desarr ollo como HACE K, Bar tonel l a  y Brucel la s p p . S o l i c i t a r s e g ú n e l c a s o s e r o l o g í a p a r a :Bar tonel l a , Coxiel l a ; Chlam ydia psi t tac i , M icoplas- 

    ma  y  Br ucel l a .

    G) ECOCARDIOGRAFIA Y DOPPLER CARDIACOLa eco ca rd io gra f í a e s , j u n to co n l a c l ín i ca y l o s

    hemocultivos, de vital trascendencia para el diagnósti-co, la ident ifica ción tempra na de pacientes de al t o r ies-go y la detección de complicaciones de la EI así comopara su manejo terapéutico. (43,44)

    La vege tac ió n es e l da to cen t r a l de l d i agn ó s t i coecográfico y su descripción más inobjetable es la de unama sa de ecogenicida d similar a la del miocardio, de for-ma lobulad a y /o pedicula da , de bordes desfleca dos, mó-vil , especialmente si es prolapsan te, ubicada en el lado

    valvula r expuesto al jet turbulento (cara a uricular par alas vá lvulas mi tra l y t r icúspide y cara ventr icular pa ralas aórtica y pulmonar) y próxima a la l ínea de cierrevalvular . Se debe diferenciar de válvulas mixomatosas,calcificaciones, cuerdas rotas o redundantes, s trands,sutur as, pann us, elementos protésicos tra nsitorios o per-manentes, etc. Por supuesto, la certeza diagnóstica de-pende ta mbién de las cua lidades técnicas del ecógrafo,de la ventana acústica disponible, del tamaño y de laubicación de la vegetación, de la probabil ida d pretest deendocar ditis y d e la destreza y experiencia del opera dor.

    Es ta técnica permite eva luar las d imensiones y lafunción vent riculares y , m ediant e el Doppler, esta blecer

    la importa ncia del compromiso valvula r (gravedad de lasregurgitaciones, de las estenosis producidas por gran-des vegetaciones o por impedimento del adecuado fun-cionamiento de prótesis valvulares (45)) además de en-contr ar otros flujos anorma les debidos a la pat ología encuestión (fís tulas , pseudoaneurisma s rotos o no, rupt u-ra s de senos de Valsa lva, y comunicaciones entr e cavi-dades) y estimar la presión arterial pulmonar.

    La ecoca rdiografía tra nsesofágica (ETE) complemen-ta la u ti l idad d e la ecogra fía t ra nstorá cica (ETT) por lama yor diversidad d e cortes ana tómicos que permite rea-lizar , permitiendo una visualización ha bitua lmente com-pleta de los a para tos va lvulares y e l iminando la ma yo-

    ría de las zona s " ciegas" para el ETT (debe considerar seque la "venta na esofagogás tr ica " es una venta na cont i-nua a diferencia de las transtorácicas). Ofrece óptimaresolución dependiente funda menta lmente de la ma yorproximidad respecto de las estructura s a a na lizar , de lano interposición de otros tejidos y de la mayor frecuen-cia de los tra nsductores empleados. Permite a nalizar má sadecuadamente las pró tes is cardíacas y visua l izar laszonas del corazón enmascaradas por su reflectividad,detectar vegetaciones pequeñas o múltiples y complica-ciones como abscesos y fístulas y reducir el número defa lsos positivos y n ega tivos del E TT.

    Con respecto a la sensibilidad de la ecografía pa ra la

    detección de vegeta ciones sobre válvula s na tiva s, los re-sultados promediados de diversos estudios (46-50) sondel 65%para el ETT y del 95%para el ETE. Para lasvegeta ciones de menos de 5 mm la sens ibilidad d el ETT

    se reduce al 25%mientra s qu e no se modifica significa-tiva mente pa ra el ETE (46).

    En lo referente a la s vegetaciones sobre válvula s de-rechas, las ventajas del ETE sobre el ETT no son tanevidentes (probablemente por ser vegetaciones de ma-

    yor tamaño, por es tar las vá lvulas más próximas a lasuperficie torácica y por la menor edad promedio de lospacientes). En cuanto a la válvula pulmonar, s i bien elETE n o logra su completa visua lización, ta mbién brindamá s da tos estructura les. Ta mbién es má s úti l el ETE enla detección de vegeta ciones r elaciona da s con cat éteresmarcapasos o de otro tipo como los de derivación de lí-quido cefaloraq uídeo.

    Para los abscesos, más frecuentemente aórticos, esma yor la sensibil idad del ETE: 87%vs. 27%para el ETT(51). Otra s complicaciones como las físt ula s, an eurism a sy ruptur as de la fibrosa int ervalvula r mitroaórtica (zonade transición entre la valva anterior mitral y el anil lo

    a órtico) son mucho mejor eva lua da s con el ETE. S i bienel ETT con el u so del D oppler color perm ite d etecta r per-foraciones de la válvula mitral , su uti l idad es l imitadaen las de la vá lvula a órtica, donde la lesión es más fr e-cuente; en ambos casos la lesión es siempre mejor defi-n ib le co n e l ETE. Lo mis mo p u ede dec i r s e de lo saneur ismas va lvulares . Debe va lorarse las venta jas q uebrinda el ETE en el caso de las menciona da s complica -ciones ya que su diagnóstico implica, en gran parte delos casos, su corrección quirúrgica y es este examen elque guía la técnica quirúrgica y eva lúa su resul tado in-mediato cuando se la emplea en forma intraoperatoria .

    La especificidad es equivalente y satisfactoria para

    am bos métodos: 94% par a el ETT y 97% para el ETEpara vegetaciones sobre vá lvulas na t ivas y mayor del95%pa ra am bas t écnicas en el caso de abscesos. El va -lor predictivo nega tivo es d el 85%y del 99%, respectiva -mente. Est o último equivale a decir que un ETE nega ti-vo, especialmente si es multiplanar, permite descartarla presencia de vegeta ciones valvula res nat ivas.

    La s prótesis valvulares plantea n ma yores problemaspara su evaluación, especialmente en posición mitral ,debido al enmascaramiento acústico que generan. Así ,la sensibil idad para la detección de vegeta ciones proté-sicas decae a l 35% par a el ETT y a l 85% par a el ETErespecto a la mencionada para las vá lvulas na t ivas . La

    especificidad es equivalente para a mba s técnicas. E n lasprótesis se añaden falsos positivos provocados por losartefactos ultrasónicos que generan las suturas y cuer-das residuales de las válvula s na tivas extirpadas (52,53).P ar a los a bscesos periprotésicos la sensibil idad del ETEes del 88%vs. el 31%par a el E TT. La s respectiv a s especi-ficidades son buenas y equivalentes (99%y 94%respec-tiva mente) (51). D ebe destaca rse que el absceso es má sfrecuente q ue la vegetación como forma de EI de próte-sis mecánicas, mientras que las bioprótesis y homoin-jertos se comporta n en forma similar a las vá lvulas na -tivas, predominando la vegetación y la destrucción deltej ido valvular . El E TE es út i l para poder distinguir la

    regurgita ción protésica propiamente dicha , casi s iemprepresente y leve, de la insu ficiencia pa ra valvula r . El t ipode prótesis y su ubica ción influy en en la eficacia d el ETEp a r a e v a l u a r l a s c o m p l e t a m e n t e . E n g e n e r a l , l a s

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    bioprótesis y los homoinjertos son mejor an a liza bles quelas vá lvulas mecánicas y entre és tas ú l t imas las quemayores dificultades plantean son las prótesis a bola .En cua nto a la localización, la posición aórt ica dificulta má sque la mitra l el exam en de cualquier tipo de prótesis.

    En r eferencia a la s cara cterísticas de la vegeta ción ysu potencial embolígeno, se ha descripto un score en elcuál se valora el ta ma ño, la m ovil idad, la extensión y laecogenicidad de la vegetación, refiriendo con esta califi-cación, para la endocar ditis mitra l , una sensibilidad del70% y una especificida d del 92% par a complicaciones(embolia , insuficiencia cardíaca, fracaso del tratamien-to ant ibiótico y muert e). Pa ra la endocar ditis aórtica losva lores fueron del 76 y 62%respectiva ment e(54). Otr osestudios refieren una ma yor incidencia de embolia convegeta ciones m a yores de 10 mm (47%) en compa ra cióncon pa cientes con vegeta ciones de men os de 10 mm 19%(48,55,62). En cam bio, otr os investiga dores no encont ra -

    ron relación entr e el tam añ o de la vegetación y la inci-dencia de embolias (56,57). Con respecto al comporta-miento evolutivo de las vegetaciones, aquellas que au-menta n de ta ma ño o no lo reducen dura nte el trata mientorespecto de aquellas que sí lo disminuyen tienen unama yor in cidencia de event os embólicos (45% vs. 17%),de reempla zo valvu lar (45%v s. 2%) y de muert e (10%vs. 0%)(58). La s endocar ditis micóticas d estr uyen me-nos el tej ido valvular pero tienen mayor incidencia deembolias respecto de las bacterianas. Para las endocar-ditis derecha s se ha descripto un a umento de la morta l i-da d par a la s vegetaciones de más d e 20 mm (59).Es fun-damental el ETT con Doppler color para la valoración y

    el seguimiento de la s regurgita ciones. El E TE tiene lamisma indicación en ventanas difíci les o en presenciade válvula s protésicas.

    Si bien la indicación q uirúrgica es una decisión clíni-ca, ha y ha llazgos ecocardiográficos q ue son ha bitualmen-te mandatorios para la toma de esta decisión como loson los abscesos periprotésicos y las regurgitaciones se-veras m a l tolera da s, especialment e en el caso de la vá l-vula mi tra l cuando és ta puede ser repara da .

    Se detal lan a continuación las indicaciones de estu-dios ultrasónicos en la EI basadas en el Consenso parala Aplica ción Clínica de la E cocardiografía de la Socie-dad Argentina de Cardiología del año 2000 (60) y de las

    Guidelines for the Clinical Aplication of Echocardio-gra phy de la American Hea rt Associat ion y del AmericanCollege of Cardiology de 1997 (61):

    Indicaciones del ecocardiograma y el Dopplertranstorácicos en la EI de válvula nativa

    Cl ase I 

    1. Diagnós t ico de la enfermedad en un paciente con a l tasospecha clínica aú n con cultivos n egat ivos.

    2 . Eva luación de la ma gni tud de la les ión va lvular , e lmecanismo fis iopatológico, su severidad hemodiná-mica y la repercusión ventricular .

    3. Det ección de complicaciones o an ormalida des asocia-da s en la evolución de una EI (shunt s , a bscesos, etc.).4. Reevalua ción en pacientes con endoca rditis de evolu-

    ción tórpida, cambios clínicos, insuficiencia cardíaca,

    fiebre persistente, germen virulento, lesión hemodi-ná mica severa, compromiso valvular aórt ico.

    5 . B acter iemia repet ida con causa conocida o s in e lla enpresencia de va lvulopat ía o cardiopa tía congénita .

    6 . Control basa l postopera tor io de una repara ción qui-

    rúrgica por endoca rditis .

    Cl ase I I 

    1. Reevalua ción de ru t ina en endocardi t i s no complica-da durant e e l t ra ta miento ant ibiót ico.

    2. B acteriemia repetida sin otros elementos infectoló-gicos de jerarquía en pacientes sin soplo, patologíava lvular o congénita conocida.

    Clase II I 

    1. B acteriemia a islada sin otros elementos infectológicosde jera rquía en pacientes sin soplo, pat ología valvularo congénita conocida.

    2. Fiebre aislada sin foco, s in bacteriemia y sin soplo ocardiopatía valvula r o congénita conocida.

    Indicaciones del ecocardiograma transesofágicoen la EI de válvula nativa

    Cl ase I 

    1. Alta sospecha clínica de EI y ETT norma l o dudoso.2. EI complicad a o con sospecha de complicación par a de-

    finir exten sión y severid a d si no fue posible con el ETT.

    Cl ase I I 

    1. Eva lu ac ió n in t r ao p era t o r ia de en doca rd i t i s agu da

    sometida a reparación quirúrgica.2. Ba c ter iemia rep e t ida s in cau s a con oc ida con E TT

    normal .

    Clase II I 

    1. Como estud io de rutina en EI de vá lvulas na tiva s conETT técnicamente adecuado.

    3. Sín drome febril con foco conocido y E TT norma l.

    Indicaciones del ecocardiograma y el Dopplertranstorácicos en la EI de válvula protésica

    Cl ase I 

    1. Detección y caracter ización de la les ión va lvular , suseveridad hemodiná mica y la repercusión ventricular .

    2. Detección de complicaciones o an ormalida des asocia-das (shunts, abscesos, etc.).

    3. Reevalua ción en pacientes con endoca rditis comple-ja: de evolución tórpida, cambios clínicos, deteriorosintomát ico, fiebre persistente o ba cteriemia, germenvirulento, lesión hemodinám ica severa , compromisovalvular aórtico.

    4 . Eva luación de presunta EI y cult ivos nega t ivos .5 . Eva luación de bacter iemia de causa desconocida .

    Cl ase I I 

    1. Eva lu ac ión de f i ebre p ers i s ten te s in ev iden c ia debacteriemia o nuevo soplo.2 . Reevalua ción de ru t ina en EI no complicada dura nte

    la t erapia a n t ibiót ica .

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    Clase I I I 

    1. Eva lu ac ión de f i ebre t r a n s i to r ia s in ev iden ci a debacteriemia o nuevo soplo.

    Indicaciones del ecocardiograma transesofágicoen la EI de válvula protésica

    En las indicaciones de las clases I y I I  del í tem an te-rior el ETE puede proveer informa ción ad iciona l a aq ue-lla obtenida con el E TT.

    Puede resumirse diciendo que el ETT es razonable-mente sens ible para la E I de vá lvula na t iva y , s i b ien e lETE brinda ma yor informa ción, esto no justi fica some-ter al paciente a los eventua les riesgos del procedimien-to, excepto que ya se haya hecho la indicación quirúrgi-ca. Si , ante la sospecha de EI el ETT es normal o noconcluyente, se recomienda realizar el ETE y si este esnegativo y la sospecha de EI es al ta debe considerarsesu reitera ción en un t iempo prudencial .

    En los casos de sospecha de EI de prótesis va lvular es

    recomendable la realización del ETE como estudio pri-mario, ya que si un ETT previo es normal su sensibili-da d es baja y no descar ta la sospecha y si muestra vege-ta ciones tam bién es tá indicado un ETE para descar t arcomplicaciones tales como abscesos o fístulas.

    Dentro del contexto de las técnicas ultrasónicas debec o n s i d e r a r s e l a u t i l i d a d d e l e c o c a r d i o g r a m a t r i d i -mensiona l par a un a má s acaba da evalua ción valvular (63).

    BIBLIOGRAFÍA

    1. Von Reyn CF, Levy BS , Arbeit RD, Friedland G , CrumpackerCS . Infective endocarditis : an an alysis ba sed on strict case

    definitions. Ann Intern Med 1981; 94:  505-18.2. P ellet ier LL, J r . , Petersdorf RG. I n fect ive endocardi t is: a

    review of 125 cases from the University of WashingtonH ospita ls, 1963-72. Medicine (Ba ltim ore) 1977; 56:  287-313.

    3 . Ca sabe J H, P e ll egr in i CD, Hershson AR. Endocard it i s in-fecciosa en la República Argentina. Resultados generales.Rev Argent C a rdiol 1996; 64   (Suplemento 5): 9-19.

    4. Ka ye D. Defin i t ions and demographic chara cteris t ics . In :Infective endocar ditis. New York: Rav en P ress, 1992: 1-18.

    5. King J W, Nguyen VQ, Conrad SA. Resul ts of a prospect ivestatewide reporting system for infective endocarditis . AmJ Med Sci 1988; 295:  517-27.

    6 . S teckelberg J M, Mel ton LJ , I I I , I l s t rup DM, Rouse MS,Wilson WR. Influence of referral bias on the apparentclinical spectrum of infective endocarditis . Am J Med 1990;88 :  582-8.

    7. G r i f fi n M R , Wi l so n WR , E d w a r d s WD , O ' F a l l on W M,Kur l and LT. In fec t ive endocard i t i s . Olms ted Coun ty ,Minn esota , 1950 thr ough 1981. J AMA 1985; 254:  1199-1202.

    8 . B a h l VK , Va s a n R S , J a i n P , S h r iv a s t a v a S . S p ect r u m ofright-sided infective endocarditis : an Indian experience.In t J Ca rdiol 1992; 35 :  187-93.

    9. Ivert TS, Dismukes WE, Cobbs CG , Blackstone EH, Kirkl inJ W, Bergda hl LA. P ros thet ic valve endoca rdi t is . Circu-lation 1984; 69 :  223-32

    10. Terpenning MS, Buggy BP , Kauffma n CA. Infect ive endo-cardi t is : c l in ical features in young and elderly pat ients .Am J Med 1987; 83 :  626-34.

    11. Dura ck DT. Infect ive and noninfect ive endocar di t is . In :Hurs t J W, Schlant RC , eds. The Heart , ar t ery and veins .New York: Mc Graw-Hill, 1990: 1230-55.

    12. Ga rvey GJ , Neu HC . In fect ive endocar di t is--an evolvingdisease. A review of endocarditis at the Columbia-Presby-terian Medical Center, 1968-1973. Medicine (Baltimore)1978; 57 :  105-27.

    13. Ca sabe J H, Sua rez LD, Lopez H. E ndocard i t is in fecc iosa .En: Bertolasi CA, ed. Cardiología 2000. Buenos Aires: Pa-namericana, 1998: 1705-44.

    14. Ha mmermeis ter KE, Se th i GK, Henderson WG, Opr ianC, K im T, Ra himt oola S . A compa rison of outcomes in men11 years a f ter heart -valve replacement wi th a mechan icalva lve or bioprosthesis. Vetera ns Affa irs Coopera tive Stu dyon Valvular Hea rt D isease. N Engl J Med 1993; 328: 1289-96.

    15. Doyle EF, Spagnuo lo M, Tara n ta A, Kut tner AG, Ma rko-w i t z M . T h e r i s k o f b a c t e r i a l e n d o c a r d i t i s d u r i n ga ntir heuma tic prophyla xis. J AMA 1967; 201:  807-12.

    16. Ba yer AS , Bo lger AF, Tauber t KA e t a l . Di agnos is andmanagement of in fect ive endocardi t is and i ts complica-tions. C irculat ion 1998; 98 :  2936-48.

    17. Dura ck DT. Current issues in prevent ion of in fect ive en-docarditis . Am J Med 1985; 78 :  149-56.

    18. Sa lgado AV, Furla n AJ , Keys TF, Nichols TR, Beck GJ .Neurologic complications of end oca rditis : a 12-yea r expe-rience. Neurology 1989; 39: 173-8.

    19. Van der Meer J T, Thompson J , Valkenburg HA, MichelM F . E p i d e m i o l o g y o f b a c t e r i a l e n d o c a r d i t i s i n T h eNetherlands . I . P at ient chara cteris t ics. Arch Intern Med1992; 152:  1863-8.

    20. Grover FL, Cohen DJ , Opr i an C , Henderson WG, Se th i G ,Hammermeis ter KE. Determinants of the occurrence ofa nd surviva l from prosthetic valve endocarditis . E xperienceof the Veterans Affai rs Cooperat ive Study on ValvularHea rt Disease. J Thorac Ca rdiovasc Surg 1994; 108:  207-14.

    21. Vless is AA, Khaki A, Grunkemeier GL , Li HH, Sta rr A.Risk , diagnosis a nd ma nagement of pros thet ic valve endo-cardi t is : a review. J Hea rt Va lve Dis 1997; 6:  443-65.

    22. Knosa l l a C , Weng Y , Yankah AC e t a l . Surg ica l t rea t men tof active infective aortic valve endoca rditis w ith a ssociat ed

    perian nular abscess--11 year resul ts . Eur Hea rt J 2000;21 :  490-7.

    23. Hors tkot te D, Piper C, Niehues R, Wiemer M, Schul theissHP . Lat e pros thet ic valve endocar di t is . Eur H eart J 1995;16 Sup pl B : 39-47.

    24. Da n iel WG, Mugge A, Mar t in RP e t a l . Improvement inthe diagnosis of abscesses associated with endocarditis bytra nsesophagea l echocar diogra phy. N E ngl J Med 1991;324:  795-800.

    25. M o u h a f f el AH , M a d u E C , S a t m a r y WA, F r a k e r TD .Ca rdiovascula r complica tions of cocaine. Ch est 1995; 107: 1426-34.

    26. F r o n t e r a J A, G r a d o n J D . R i g h t -s i d e e n d oc a r d i t i s i ninjection drug users: review of proposed mechanisms ofpat hogenesis. Clin Infect D is 2000; 30 :  374-9.

    27. Dress ler FA, Roberts WC. Infect ive endocardi t is in opiat eaddicts : analys is of 80 cases s tudied at necropsy. Am JCa rdiol 1989; 63 :  1240-57.

    28. Mat hew J , Addai T, Anand A, Morrobel A, Maheshwa ri P,Freels S. C linical fea tures, site of involvement, ba cteriologicfindings, an d outcome of infective endocarditis in intra venousdrug users. Arch In tern Med 1995; 155:  1641-8.

    29. Hech t SR , B erger M. R igh t-s ided endocard i t i s in in t ra -venous drug users. Prognostic features in 102 episodes.Ann Int ern Med 1992; 117:  560-6.

    30. Pulv i ren t i J J , Kerns E , Benson C , L isowsk i J , Demara i sP, Weinstein RA. Infective endocarditis in injection drugusers : impor t ance o f human immunodef i c iency v i russerostatus and degree of immunosuppression. Clin InfectDis 1996;

    22 :  40-5.

    31 . M a t h e w J , Ab r eo G , Na m b u r i K , N a r r a L , F r a n k l in C .Results of surgical treatment for infective endocarditis inintravenous drug users. Chest 1995; 108:  73-7.

    32. Detect ion of fas t idious bacteria in cardia c valves in casesof culture blood nega tive endoca rditis . B runeval, C houlcair,

  • 8/18/2019 Cardiologia - Consenso Endocarditis

    12/12

    COMISION DE DIAGNOSTICO Y E VALU ACION 19

    Pa ra f , Ca sa l a t a , Raoul t , Scherchen , Mainard i . J . C l in ica lP a thology 2001; 54 :  238-40.

    33. I n f e ct i v e e n d oc a r d i t i s i n p a t i e n t s w i t h n e g a t i v e b lo odculture. Ana lysis of 88 cases from a one-year na tion widesurvey in France. Hoen, Sel ton Suty, Lacass in , Et ienne,B rianÇ on, Lepont, C a nton. Clin.Infect.Dis. 1995;

    20:501-

    6.34. Afebril in fect ive endocardi t is w i th nega t ive blood cultures .

    Ra oult. Editorial , Fr an cia. Ann Int ern Med 1999; 131:  144-146.

    35. Endocardi t is wi th negat ive blood cultures . Tunkel. Kaye.Edit orial . N En g J Med 1983; 326: 1215-1217.

    36. P roposed modif ica t ions of Duke cr i ter ia for diagn osis ofinfective endocarditis . Li, Sexton, Nettles, Fowler, Ryan,Bashore, Core. Clin Infect Dis 2000; 30 :  633-8.

    37. Enfermedades in fecciosas . P r incipios y Prá ct ica. Ma ndel l,Douglas , Bennet . Tercera Edición . Edi torial Médica Pa-namericana. Buenos Aires. 1991

    38. D u n n e W . M ic h a e l J r . N o lt e F r e d e r i ck , a n d Wi l so nMichael . Blood Cul tures I I I . Cumitech 1B. Cumulat ive

    techniques a nd procedures in clinical m icrobiology. J an etteA. Hindler. ASM P ress. Wa shingt on DC. 199739. I s e n b e r g H e n r y . C l i n i ca l M i c r o b io lo g y P r o ce d u r e s

    Ha ndbook. American Society for Microbiology. Wa shintonDC. 1992.

    40. Durack DT, Lukes AS, B r ight D K. New cr iter ia for d i ag-nos i s o f in fec t ive endocard i t i s : u t i l i z a t ion o f spec i f i cechocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. AmJ Med 1994; 96 :  200-9.

    41. Li JS , Sexton DJ , Mick N , Net t l es R , Fowler VG, J r . , RyanT y col. Proposed modifications to the Duke criteria forthe diagn osis of infective endocar ditis . Clin Infect D is 2000;30 (4): 633-8.

    42. Chun J , Smi th W, Hal lbach V, Higash ida R , Wi lson C ,Lawton M. Current Mult imodal i ty Management of In fec-

    tious Intracranial Aneurysms. Neurosurgery 2001; 48 (6):1203-14.

    43. Durac D T, Lukes AS, B r ight D K. New cr i ter i a fo r d i agno-sis of infective endocard itis : U til iza tion of specific echocar-diographic findings. Duke Endocar ditis Service. Am J Med1994; 96 :  200-9.

    44. Ba yer AS , Ward J L , G inz ton LT y col . Eva lua t ion o f new clinical criteria for the dia gnosis of infective endocardit is .Am J Med 1994; 96 :   2011-2019.

    45. Khander i a B K. Suspected bac ter ia l endocard it i s : the TEEor not to TEE . J Am C oll Ca rdiol 1993; 21 :  222-225.

    46. Erbel R, Rohma nn S, Drexler M, y col . Improved diagno-s is value of echocardiography in pat ients wi th in fect iveendocarditis by transesophageal approach. A prospecives tudy. Eur H eart J 1988; 9:  43-53.

    47. Da niel WG, S chröeder E, Mügge A y col . Tran sesophagealechocar diogra phy in in fect ive endocar di t is . Am J Ca rdiacIma g 1998; 2:  78-85.

    48. Mügge A, Daniel WG , Frank G , y col. Echocardiogra phyin in fec t ive endocard i t i s : reas sessmen t o f prognos t i cimplica tions of vegetat ion size determined by tra nsthora cicand tra nsesophagea l approach. J Am C oll Ca rdiol 1989;14: 631-8.

    49. P edersen WR, Walker M, Olson J D, y col. Value of t ra nse-sophageal echocardiogra phy a s an adjunct of t rans t horacicechocar diogra phy in the evalua tion of nat ive a nd prostheticvalve endocardit is . Chest 1991; 100:  351-6.

    50. Sha pi ro SM, Young E , De Guzm an S , y co l. Tra nseso-phageal echocardiography in diagnosis of infective endo-card itis . Chest 1994; 105:  377-82.

    51. Da niel WG, Mügge A, Mart in RP , y col. Improvement inthe diagnosis of abscesses associated with endocarditis bytra nsesophagea l echocar diogra phy. N En g J Med 1991; 324: 795-800.

    52. S toddard MF, Daw kins PR , Longaker RA. Mobile st r andsare frecuent ly at t ached to the St . J ude medical mitral valveprothes is a s a ssessed by tw o-dimensional t r an sesophagea lechocardiogra phy. Am Hea rt J 1992; 124: 671-4

    5 3. M a l a t e r r e H R , S u n d a M . C h or d a e t e n d in a e m i m i ck in gvegetat ion af ter mitral valve replacement . Ann ThoracSur g 1996; 62 (3): 944-5.

    5 4. S a n f i li pp o AJ , P i c a r d M H , N e w e l l J B , y c o l. E c h oc a r -diography assessment of pat ients wi th in fectuious endo-

    cardi t is : predict ion of r isk of complicat ions . J Am C ollCardiol 1991; 18: 1191-9.55. J af fe WM, Morgan D E, P earlma n AS, y col. In fect ive en-

    docard itis 1983-1988:echocard iogra phic findings a nd fa ctosinfluencing morbidi ty a nd morta l i ty . J Am Col l Ca rdiol1990; 15: 1227-33.

    56. Lowrly RW, Zoghbi WA, B aker WB, y col. Cl in ical impa ctof t ransesophageal echocardiography in t he diagnosis andma negement of infective endocarditis . Am J Ca rdiol 1994;73 :  1089-91.

    57. Heinle S, Wilderma n N, Ha rrison K, y col . Value of t ra ns-thora cic echocard iography in predicting embolic events ina ctive infective endoca rditis . Am J Ca rdiol 1994; 74 :  799-801.

    58. Rohman S, Erbel R, Da rius H, y col. Predict ion of ra pid

    versus pro longed hea l ing o f in fec t ive endocard i t i s bymonitoring vegeta tion size. J Am S oc Echocardiogr 1997;10 (5): 562-8.

    59. H e c h t S R , B e r g e r M . R i g h t -s i d e d e n d o ca r d i t i s i nintravenous drug users. Ann Inter Med 1992; 117:  560-4

    60. Consenso par a la apl icación clín ica de la ecocardiografía .S o c i e d a d A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a . C o m i s i ó n d eNorma tiza ciones y cosensos. Consejo de Ecoca rdiogra fía yDoppler Ca rdía co "Osca r Arias. Rev Argent C a rdiol 2000;68 (supl 1): 6-13.

    61. AC C /A H A G u i d e l i n e s f or t h e c l in i c a l a p l i ca t i o n ofechocardiography: Execut ive Summary. A report o f theAmerican Col lege of Ca rdiology/America n H ear t Asso-ciation. Task force on practice guidelines (Commite onCl in i ca l Appl i ca t ion o f Echoca rd iography ). J Am Col l

    Cardiol 1997; 29 :  862-79.62. Di Salvo G, Habig G, Pervola V. y col . Echocar diography

    predicts embolic events in infective endoca rditis . J Am C ollCardiol 2001; 37 :  1069-76.

    63. Kasprzak J D, Sa lust r i A, Roelandt J R , y col . Comprehen-s ive ana lys i s o f ao r t i c va lve vege ta t ion wi th anyplane ,para plane and 3-dimensiona l echocardiogra phy. Eur Hea rtJ 1996; 17: 318-20.