UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PR-REITORIA DE PESQUISA E PS-GRADUAO

COORDENAO DE PS-GRADUAAO CURSO DE PS-GRADUAO "LATO SENSU" EM CLNICA MDICA EM PEQUENOS ANIMAIS

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CES

Julia Grasiela Malva

So Paulo, mar. 2007.

JULIA GRASIELA MALVA Aluna do Curso de Especializao Lato sensu em Clnica Mdica em Pequenos Animais

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CES

Trabalho monogrfico do curso de ps-graduao "Lato Sensu" em Clnica Mdica de

Pequenos Animais apresentado UCB como requisito parcial para a obteno de

ttulo de Especialista em Cirurgia de Pequenos animais, sob a orientao da Prof.a Annelise B. S. Jardini

So Paulo, mar. 2007

RESUMO

MALVA, Julia Grasiela Cardiomiopatia dilatada em ces. A cardiomiopatia dilatada (CMD) uma alterao miocrdica que resulta em contratibilidade diminuda (insuficincia miocrdica primria), caracterizada por aumento das cmaras ventriculares (isoladamente ou ambas) no intuito de compensar o acmulo sanguneo seguido pela falha na contratibilidade miocrdica. A maioria dos casos com CMD so idiopticos e mesmo nos casos em que h sinais clnicos identificveis, esta diferenciao muitas vezes no possvel. Sua etiopatogenia ainda no esta clara, mas sabe-se que alguns animais doentes se beneficiam com a suplementao de um componente nutracutico deficitrio; como exemplo, pode-se citar os animais da raa Cocker Spaniel que, deficitrios em Lcarnitina (e possivelmente taurina), apresentaro CMD que pode ser responsiva suplementao destes aminocidos. Em algumas raas como o Doberman e Boxer, o componente gentico (e com isso hereditrio) se mostra importante. O diagnostico se baseia principalmente em: (a) exame radiogrfico do trax, no qual nota-se um aumento da silhueta cardaca; (b) exame eletrocardiogrfico, podendo ocorrer identificao de alteraes no ritmo, como por exemplo a fibrilao e (c) exame ecocardiogrfico, pelo qual se torna possvel a avaliao das cmaras cardacas (principalmente na funo e morfologia), tornando-se o meio diagnstico mais importante. O tratamento institudo levar em conta a fase da doena em que o animal se encontra e sua sintomatologia clinica, assim como os achados dos exames complementares, fazendo-se uso de medicamentos, sendo os digitlicos, diurticos e antiarrtimicos os mais freqentes.

ABSTRACT

MALVA, Julia Grasiela Dilated Cardiomyopathy in Dogs The dilated cardiomyopathy (CMD) is a myocardical alteration that results in diminished constringency (primary myocardical insufficience), characterized by the increase of the ventricular chambers (separately or both) in order to compensate for the sanguineous accumulation followed by the imperfection in the myocardial constringency. The majority of CMD the cases are idiopathic and even the ones which show identifiable clinical signals, its not possible to tell the difference. Its aetiology is not clear yet, but its known that some sick animals can benefit from the supplementation of a deficit nutraceutic component; as an example, it can be cited the animals of the breed Cocker Spaniel which due to its, deficit in L-carnitina (and possibly taurina), - It will present CMD that can respond to the supplementation of these amino acids. In some breeds as the Doberman and Boxer, the genetic component (and inherited one) has shown great importance. The diagnosis is based mainly on: (a) radiographyc examination of the thorax, in which can be notices an increase of the cardiac silhouette; (b) electrocardiography examination, which enables to identify alterations in the rhythm, such as the fibrillation and (c) echocardiography examination, which makes possible the evaluation of the cardiac chambers (mainly its function and morphology),. That is why this is the most important diagnosis. The instituted treatment will take in to account the animals phase of the illness and its clinical sintomatology , as well as the findings of the complementary examinations, which make use of medicines, being the most frequent digitlicos, diuretics and antiarrtimicos

LISTA DE ABREVIAES

ADH: Hormnio antidiurtico CMD: Cardiomiopatia dilatada CMH: Cardiomiopatia hipertrfica ECG: Eletrocardiograma ICC: Insuficincia cardaca congestiva SRAA: Sistema renina-angiotensina-adosterona

LISTA DE FIGURAS

1- Radiografia de um co da raa Doberman, com aumento de trio e ventrculo esquerdos ................................................................................. 20

2- Radiografia de um co da raa Cocker Spaniel com CDM, apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar ....................................... 20 3- Evidncias de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemo com estenose subartica, EVM e ICC ...................................................... 21 4- Ecocardiografia em modo-M de um co da raa Doberman com CMD, apresentando aumento no dimetro do ventrculo esquerdo (dilatao da cmara), durante a sstole ......................................................................... 24 5- Angiocardiografia em um co da raa Dog Alemo, atravs da colocao de um cateter angicardiografico na aorta, atravs da artria femural ....... 25

SUMRIORESUMO ...........................................................................................................................................i ABSTRACT .......................................................................................................................................ii LISTA DE ABREVIAES................................................................................................................iii LISTA DE FIGURAS..........................................................................................................................iv 1-INRTRODUO.............................................................................................................................. 9 2-ETIOLOGIA ................................................................................................................................... 10 3-PREVALNCIA ............................................................................................................................. 14 4-FISIOPATOGENIA ........................................................................................................................ 15 4.1. Mecanismos compensatrios na insuficincia cardaca....................................................... 18 5. SINAIS CLNICOS........................................................................................................................ 22 6-PATOLOGIA.................................................................................................................................. 24 7- VARIAES RACIAIS NA APRESENTAO CLNICA............................................................. 25 7.1- Cardiomiopatia dos Boxers................................................................................................... 25 7.2- Cardiomiopatia dos Dobermans ........................................................................................... 27 7.3- Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses ..................................................................... 28 8- DIAGNSTICO ............................................................................................................................ 29 8.1 Exame Radiogrfico............................................................................................................ 30 8.2- Exame Eletrocardiogrfico.................................................................................................... 33 8.3- Exame Ecocardiogrfico ....................................................................................................... 35 8.4 Exames Hemodinmicos e Angiogrficos .......................................................................... 37 9- TRATAMENTO............................................................................................................................. 39 9.2 Terapia de Manuteno ...................................................................................................... 46 9.2.1- Fluidoterapia .................................................................................................................. 46 9.2.2- Digitalizao .................................................................................................................. 46 9.2.3- Diurticos....................................................................................................................... 47 9.2.4- Beta-bloqueadores ........................................................................................................ 48 9.2.5- Bloqueadores de canais de clcio................................................................................. 49 9.2.6- Inibidores da ECA.......................................................................................................... 49 9.2.7 - CMD do Boxer .............................................................................................................. 50

9.2.8- Outras raas .................................................................................................................. 51 9.2.9- Suplementao de componentes nutracuticos ........................................................... 51 10- DIAGNSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................. 52 11- PROGNSTICO ........................................................................................................................ 54 12- CONCLUSO............................................................................................................................. 55 13 REFERNCIAS ........................................................................................................................ 56

1-INTRODUO

A cardiomiopatia dilatada o distrbio mais comum do miocrdio em ces. A partir de 1988, com o aumento de raes comerciais para felinos,

suplementadas com taurina, os casos de CMD, nesta espcie, diminuram drasticamente (FOX, 1992). Muitos casos de CMD em ces so considerados idiopticos ou geneticamente determinados (KRAMER et al, 1995; BONAGUARA e LEHMKUHL, 1988). A cardiomiopatia dilatada (CMD) caracteriza-se por dilatao das cmaras cardacas e reduo acentuada da contratibilidade miocrdica. O diagnstico feito principalmente por radiografia torcica, eletrocardiografia e ecocardiografia (BONAGURA, J.D. e SISSON, D., 1998; OGRADY, 1995).

2-ETIOLOGIA

A etiologia da CMD em ces, como em outras espcies, ainda no est totalmente esclarecida, podendo corresponder ao resultado final de processos diversos que afetam a funo da clula miocrdica, incluindo deficincia de substratos metablicos (taurina, L-carnitina e selnio), miocardite com necrose de micitos (ex: infeco por parvoviros), isquemia miocrdica global severa, ou leso txica dos micitos por doxorrubicina (FOX, 1992; BONAGUARA e LEHMKUL, 1988; VAN VLEET e FERRANS, 1986).

A doxorrubicina um agente antineoplsico que tem cardiotoxicidade aguda e crnica para ces e outros animais. Como a cardiotoxicidade induzida por ela est relacionada com a concentrao srica da droga, ela deve ser administrada sempre por infuso intravenosa lenta. Os efeitos agudos, mediados pela histamina e pela liberao secundria de catecolaminas, causam diminuio no dbito cardaco e aparecimento de arritmias. Ocorre degenerao miocrdica progressiva quando a dosagem cumulativa excede 240 mg/m. Os aspectos clnicos da cardiotoxocidade induzida pela doxorrubicina so semelhantes aos da CMD idioptica (NELSON e COUTO, 1994; VAN VLEET e FERRANS, 1986). A deficincia miocrdica de L-carnitina tem recebido ateno considervel nos ltimos anos como causa possvel da cardiomiopatia em seres humanos e em ces (SISSON e THOMAS, 1995). O corao requer enormes quantidades de energia para contrao e manuteno. Em circunstancias normais, o corao utiliza cidos graxos como energia. A carnitina essencial para o transporte dos cidos graxos para dentro da mitocndria da clula muscular. Sem quantidades adequadas de carnitina, os cidos graxos no podem entrar na mitocndria, resultando em deficincia energtica (OGRADY, 1995). Acredita-se que a deficincia de L-carnitina causa disfuno do miocrdio, como resultado do metabolismo energtico alterado e do acmulo de

lipdios intracelulares. Em ces suplementao oral de L-carnitina parece melhorar o estado do animal, mas segundo a avaliao ecocardiogrfica, a melhora da funo cardaca ocorre apenas uma pequena percentagem dos ces tratados. As arritmias cardacas preexistentes no so abolidas, e a morte sbita no evitada pela suplementao com L-carnitina (SISSON e THOMAS, 1995). A taurina o aminocido livre mais abundante no corao e usado para regular os canais intracelulares de clcio e na eliminao de radicais livres nas fibras miocrdicas, protegendo desse modo a integridade da mesma (DARK et al, 2000; KRAMER et al, 1995). Em uma pequena proporo de ces, a deficincia de taurina contribui para ao desenvolvimento da deficincia miocrdica. O mecanismo pelo qual a deficincia de taurina induz a essa deficincia ainda desconhecido. Ces da raa Cocker Spaniel, com CMD, apresentam melhora aps suplementao de taurina e Lcarnitina, mas outros ces com concentraes baixas de taurina, no apresentam melhora aps a suplementao com a mesma (DUNNI, et al, 2001; KENNE e RUSH, 1997). A deficincia de outros nutrientes como selnio, tiamina e cobalto podem estar envolvidos na etiologia da CMD. A deficincia de selnio foi associada CMD em seres humanos (molstia de Keshan). Sugere-se tambm que uma

deficincia da coenzima Q10 pode ser responsvel pela CMD em humanos. Embora no haja nenhuma evidencia comprovada do papel da coenzima Q10 na etiologia da CMD, nos pacientes com CMD suplementados h uma discreta melhora por conseqncia de suas atividades antioxidantes (DARK et al, 2000; KRAMER et al, 1995; FOX, 1992).

3-PREVALNCIA

Poucas informaes da prevalncia da CMD em ces foram publicadas na literatura veterinria, mas acredita-se a CMD seja uma das afeces cardiovasculares mais comuns nos ces. Dentre as cardiopatias, apenas a doena valvular degenerativa e, em algumas regies, a dirofilariose pode aumentar maior morbidade em ces (SISSON E THOMAS, 1995). A prevalncia da CMD quatro vezes maior em machos do que em fmeas e a mdia da faixa etria de incio dos sintomas para ambos os sexos dos 4 aos 6 anos de idade; contudo, ces de qualquer idade podem desenvolver a doena (NELSON e COUTO, 1994; FOX, 1992). Embora a CMD tenha sido identificada com freqncia crescente em animais de raa definida de porte mdio como os Cocker Spaniel Ingleses e Americanos, esta afeco permanece, basicamente acometendo ces de raa

definida de porte grande e gigante. Segundo o estudo realizado na Itlia, a prevalncia da CMD em ces SRD foi de aproximadamente 0,16%, em comparao com 0,65%em ces de raas definidas. A percentagem de prevalncia da CMD mais elevada em Deerhound Escocese (6,0%), Doberman (5,8%), Wolfhound Irlandese (5,6%), Dinamarquese (3,9%), Boxer (3,4%), So Bernardo (2,6%), Afghan Hound (1,7%), Terra Nova (1,3%), e Old English Sheepdog (0,9%). Quando comparada prevalncia observada em ces de porte mdio como o Cocker Spaniel Inglese (0,69%) e o Cocker Spaniel Americano (0.34%). A CMD rara em ces pesando menos de 12kg (SISSON e THOMAS, 1995).

4-FISIOPATOGENIA

O principal defeito funcional da CMD a depresso do desempenho contrtil ventricular. A dilatao da cmera cardaca pode estar presente antes dos sintomas clnicos se o dbito cardaco for mantido por mecanismos simpticos, renais, hormonais e pela distensibilidade da fibra miocrdica na fase diastlica. A tarquicardia sinusal pode contribuir para a manuteno do dbito cardaco na CMD canina. Presses ventriculares diastlicas finais podem decorrer do esvaziamento sistlico reduzido e de volume residual sistlico. A dilatao ventricular provoca uma

distoro do aparelho valvular trio-ventricular, causando regurgitao mitral. Esta ocorrncia reduz ainda mais o volume de batimento antergrado, contribuindo para a dilatao do trio direito. Este ltimo achado predispe as arritmias atriais, e em especial a fibrilao atrial (DARKE et al, 2000; FOX, 1992; VAN VLEET e FERRANS, 1986). Arritmias sbitas freqentemente anunciam uma desconpensao cardaca aguda. A perda resultante da contribuio atrial e o tempo reduzido para o enchimento diastlico diminuem sensivelmente o dbito cardaco. O inadequado fluxo antergrado produz sintomas clnicos de insuficincia com baixo dbito, a medida que os msculos e rgos se tornam deficientemente perfundidos. A perfuso renal diminuda estimula renina-angiotensina-aldosterona, o que aumenta a pr e ps-carga. A atividade simptica aumentada contribui para o aumento da prcarga e resistncia vascular perifrica. Esta ltima reduz ainda mais o dbito cardaco. Uma hipertrofia ventricular pode ocorrer como mecanismo compensatrio, para a reduo da tenso e presso sobre a parede de acordo com a lei de Laplace. Finalmente, ocorrem os sintomas congestivos (ETTINGER, 1992; FOX, 1988). As arritmias so comuns na CMD. A fibrilao atrial e a tarquicardia ventricular correspondem as mais importantes delas, pois essas taquiarritmias deprimem adicionalmente a funo ventricular nas seguintes maneiras: a taquicardia

reduz o tempo de perfuso coronria, enquanto aumenta o consumo de oxignio do miocrdio; o tempo de preenchimento ventricular fica diminudo e encurtado; no caso de fibrilao atrial, perde-se o disparo atrial normal, que posteriormente reduz a prcarga ventricular, especialmente nos casos de freqncias cardacas ventriculares rpidas; a taquicardia ventricular ativa anormalmente o ventrculo mais fraco. O corao fica eletricamente menos estvel e os batimentos prematuros ventriculares podem progredir subitamente para um ritmo fatal (ou seja, fibrilao ventricular ou parada cardaca); a reduo do dbito cardaco e os mecanismos compensatrios renais e hormonais levam a congesto venosa com ICC ventricular esquerda ou biventricular, as arritmias ventriculares agudas e severas podem causar morte sbita antes ou aps o incio da ICC (DARKE et al, 2000; BONAGURA e LEHMKUHL, 1988) A insuficincia miocrdica constitui uma das caractersticas da CMD, que geralmente segue um curso crnico e muitos mecanismos compensatrios entram em operao para contra-atacar o prejuzo na funo miocrdica e a diminuio no dbito cardaco (FOX et al, 2001; ETTINGER, 1992).

4.1. Mecanismos compensatrios na insuficincia cardaca. Os mecanismos fisiolgicos normais que regulam o sistema

cardiovascular primariamente fazem com que ocorra a manuteno da presso sangunea arterial, que deve ser adequada para a perfuso cerebral (FOX et al, 2001). A manuteno da presso arterial sangunea e do volume plasmtico efetivo so as principais prioridades do sistema cardiovascular. Como h queda na presso sangunea, uma serie de respostas neuro-hormonais so ativadas para normalizar a presso. A resposta imediata o aumento do tnus simptico, causando vasoconstrio e taquicardia. Alm disso, a constrio arteriolar desvia sangue dos chamados tecidos no-essenciais, em direo ao corao e ao crebro. Os sistemas neuroendcrinos (sistema nervoso simptico, sistema reninaangiotensina-aldosterona e sistema de fludo corporal renal) interagem para produzir os efeitos compensatrios que mantm o dbito cardaco em nvel razovel para cumpriras exigncias teciduais. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) fundamental para essa interao (FOX et al, 2001; ETTINGER, 1992). Os efeitos cardacos da estimulao simptica so estimulados pelo aumento da freqncia cardaca e da fora de contrao muscular cardaca, efeitos que so mediados primariamente pelos beta-adrenorreceptores. O aumento nos

nveis de noradrenalina em ces com ICC se correlaciona com a gravidade clnica e os ces com CMD tendem a apresentar nveis de noradrenalina mais altos que os ces com valvulopatia mitral crnica (endocardiose) (FOX et al, 2001; DARKE et al, 2000). Um aumento no tnus simptico pelos nervos simpticos renais aumenta a secreo de renina por parte do aparelho justaglomerular renal, resultando na ativao do SRAA. A renina metaboliza o angiotensinognio para produzir angiotensina I que, por sua vez, convertida pela enzima conversora de angiotensina (presente em muitos tecidos) para produzir o hormnio ativo (angiotensina II). A angiotensina II tambm causa vasoconstrio, particularmente da musculatura lisa arterial e possui um efeito de retroalimentao negativo na produo de renina. Alm disso, ela aumenta a liberao de noradrenalina a partir das terminaes nervosas simpticas, conseqentemente potencializando os efeitos vasculares e cardacos do sistema simptico. A angiotensina II propriamente dita tambm possu efeitos diretos no msculo cardaco, o que determina aumentos na freqncia e na fora de contrao e hipertrofia muscular cardaca. Na realidade, naturalmente no h nenhuma boa evidncia de produo local de renina e de angiotensina II, em muitos tecidos, incluindo o miocrdio, enquanto se acredita que uma regulao ascendente do sistema ocorra junto com o aumento no estresse da

parede ventricular. Tambm h os efeitos renais diretos da angiotensina II. No tbulo contornado proximal, a angiotensina II estimula o crtex adrenal para secretar aldosterona, que atua no tbulo contornado distal renal para potencializar a reteno de sdio. A homeostasia salina e hdrica tambm afetada pelos efeitos da angiotensina II no crebro, onde se acredita que esta aumente a sede (possivelmente por ao direta nos centros hipotalmicos da sede), o apetite por sal e a secreo de hormnio antidiurtico (ADH), um outro vasoconstritor potente (SLEEPER, 2002; ETTINGER, 1992). O SRRA tambm ativado pela diminuio na perfuso renal. Os rins sentem a m perfuso por intermdio da diminuio no fluxo tubular (detectada pela mcula densa do aparelho justaglomerular) e da reduo na presso nas arterolas aferentes. Ambas so sinais de aumento na secreo de renina e, portanto, de ativao do SRAA. Logo, a reduo no fluxo sanguneo renal resulta em aumento na secreo de aldosterona e potencializao da reteno salina e hdrica por parte dos rins. A taxa de filtrao glomerular sustentada em nvel normal pela angiotensina II, que contrai a arterola eferente mais que a aferente. Portanto, a quantidade fracionada de fluxo plasmtico renal filtrado aumenta, deixando baixa a presso hidrosttica capilar peritubular e alta a presso onctica. Ambos os fatores

favorecem a potencializao da reabsoro induzida por aldosterona de fluido tubular (ou seja, reteno salina e hdrica) (RUSH e FREEMAN, 1999; ETTINGER, 1992). Tambm j se demonstrou que o aumento progressivo na concentrao plasmtica de aldosterona em ces com insuficincia cardaca se correlaciona com o estado clnico do animal (FOX, 1988). Conforme j mencionado, todos esses fatores compensatrios aumentam a carga de trabalho para o corao por meio de elevao do volume circulante, aumentando o retorno venoso e, com isso, elevando a presso cardaca de preenchimento. O efeito desse aumento na pr-carga estiramento do msculo cardaco e um aumento do comprimento diastlico final do msculo que, pela lei de Starling, resulta em uma fora contrtil maior. Um esticamento do msculo cardaco, pela lei de Laplace, significa que aumenta a quantidade de energia exigida para elevar a presso dentro do ventrculo durante a fase isovolumtrica da contrao aumenta, pois o raio ventricular aumentou e a espessura da parede diminuiu. Alm disso, o aumento no tnus arteriolar (ou seja, a vasoconstrio perifrica mediada por catecolaminas, angiotensina II, ADH e outros peptdeos vasoativos) tambm eleva a tenso isomtrica da parede que deve ser atingida antes da vlvula artica se abrir e a fase de ejeo sistlica comear, resultando em fatores contribuem para aumento na ps-carga cardaca e reduo no volume de ejeo (FOX et al, 2001).

5. SINAIS CLNICOS

Os sinais clnicos podem ocorrer de forma aguda (de 1 a 3 dias) e subaguda (de 5 a 7 dias). Os mais observados so: dispnia, tosse, sncope, intolerncia aos exerccios, e distenso abdominal. Como alteraes subagudas mais sutis, podem ser observados, anorexia, perda de peso (freqentemente pronunciada), caquexia e letargia leve a moderada (DARKE et al, 2000; FOX, 1992). O exame fsico revela anormalidades compatveis com baixo dbito cardaco, insuficincia do lado esquerdo (edema pulmonar), ou insuficincia do lado direito (derrames pericrdicos, pleurais, abdominais). Algumas vezes, coexiste uma insuficincia biventricular. O paciente pode encontrar-se fraco, com prolongado tempo de preenchimento capilar, mucosas plidas, e pulsos arteriais femorais hipocinticos. Podem ser detectadas distenso ou pulsao venosa jugular, distenso abdominal (ascite) e hepato ou esplenomegalia. Freqentemente a auscultao revela sopro apical esquerdo ou direito de intensidade leve a moderada, devido insuficincia valvular atrioventricular causada por alterao da forma geomtrica da mitral e/ ou tricspide. Podem estar presentes tarquicardia ritmo irregular, e um ritmo de galope. Sons pulmonares e cardacos abafados podem ocorrer devido a diminuio da contratilidade cardaca, ou devido a presena de derrame pericrdico e pleural. Podem estar evidentes rudos broncovesiculares aumentados e crepitaes inspiratrias. A perda de peso (caquexia cardaca) pode

ser evidente, resultando em acentuada visibilizao de costelas e processos espinais dorsais. (ETTINGER, 1997; FOX, 1988). 6-PATOLOGIA

O exame post-mortem revela o corao em forma globular, com grave dilatao de todas as suas quatro cmaras. O peso do corao encontra-se significativamente maior que o normal. As paredes ventriculares tornam-se anormalmente delgadas, embora possa estar presente uma hipertrofia de grau varivel. Os msculos e trabculas papilares esto atrofiados. Pode haver fibrose encodocrdica focal, e a circunferncia das vlvulas atrioventriculares esta geralmente aumentada, mas os folhetos valvulares esto normais. As clulas do miocrdio podem exibir diversos graus de degenerao, oscilando desde a coagulao, granulao, e degenerao vacuolar at miocitlise (FOX, 1992) As leses histolgicas so mnimas na maioria dos casos e podem incluir: congesto, infiltrao mononuclear e neutroflica, hemorragia, necrose, fibrose (possivelmente secundria a processo inflamatrio ou resultante de degenerao mioctica) e a degenerao gordurosa. As leses histolgicas no proporcionam a explicao satisfatria para o desenvolvimento da CMD (BONAGURA e LEHMKUHL, l988).

7- VARIAES RACIAIS NA APRESENTAO CLNICA

7.1- Cardiomiopatia dos Boxers A CMD do Boxer uma degenerao do miocrdio de progresso lenta, provavelmente na maioria dos casos de origem hereditria. H uma incidncia mais alta de CMD dilatada nos Boxers machos, com idade mdia de incio aproximadamente de 8 a 8,2 anos (FOX et al, 2001) As caractersticas clnicas podem ser divididas em trs categorias (HARPSTER, 1991): Assintomtica, com arritmias;

Sncope ou fraqueza episdica, com sinais de insuficincia cardaca congestiva; Sinais de insuficincia cardaca congestiva do lado esquerdo ou biventricular, com arritmias. Durante os estgios iniciais da doena, os animais podem exibir nenhum sinal clnico ou apresentar sinais de fraqueza ou sncope. Cerca de 50% dos animais afetados podem ter sopro devido insuficincia mitral. As arritmias ventriculares (contraes prematuras ventriculares ou taquicardia ventricular paroxstica) so comuns. (FOX et al, 2001). Os ces assintomticos e os ces que apresentam episdios de sncope, mas no esto exibindo sinais de insuficincia cardaca congestiva, podem demonstrar algumas anormalidades radiogrficas. Cardiomegalia e edema pulmonar ocorrem na insuficincia cardaca avanada; os derrames pleurais so incomuns. O prognstico em longo prazo mau, especialmente em ces com insuficincia cardaca congestiva e/ ou arritmias. Muitos ces podem sobreviver por 6 meses, sendo comum a morte sbta (FOX et al, 2001; O GRADY, 1994)

7.2- Cardiomiopatia dos Dobermans A CMD dilatada nos ces Dobermans pode lembrar a CMD clssica observada em raas caninas grandes e gigantes (cardiomegalia generalizada com sinais de insuficincia cardaca congestiva biventricular). Os ces dobermans afetados se apresentam freqentemente com dispnia grave e sinais agudos de insuficincia com baixo dbito cardaco. Geralmente, ocorre reduo acentuada na contratilidade ventricular esquerda e aumento na dimenso sistlica final ventricular esquerda (a frao de encurtamento do ventrculo esquerdo durante uma sstole pode ser inferior a 10%). No entanto, h um subgrupo de ces que se apresenta com sinais radiogrficos de aumento de tamanho atrial esquerdo (em vez de cardiomegalia generalizada) e ingurgitamento das veias pulmonares lobares cranias. Edema pulmonar, se presente, tender a ter distribuio difusa ao invs de peri-hilar (FOX et al, 2001). As arritmias ventriculares so comuns e tendem a persistir por todo o curso da terapia (O GRADY, 1994). O prognstico mau, e muitos ces morrem de 3 a 6 semanas aps o diagnstico. Alguns podem parecer clinicamente normais, entretanto apresentam evidncia radiogrfica de leve aumento de tamanho atrial esquerdo e,

ecocardiogrfica de reduo na contratilidade ventricular esquerda. Pode-se esperar

que a maior parte desses ces desenvolva sinais de ICC aguda esquerda dentro de 12 a 15 meses. A morte sbita comum nestes animais (FOX et al 2001).

7.3- Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses Tem-se descrito CMD em Cocker Spaniel Ingleses jovens e meia-idade. Os animais afetados tem em mdia 2 a 9 anos, e com maior incidncia nos machos (PEREIRA, et al, 2004; FOX et al, 2001). Sugeriu-se uma predisposio familiar para esta doena. Os sinais clnicos incluem tosse, intolerncia a exerccios e dispnia; pode ocorrer morte sbta. Diferentemente das outras raas, os sinais clnicos podem ser precedidos de um longo perodo assintomtico. Durante esse perodo, podem ser observadas anormalidades eletrocardiogrficas compatveis com o aumento de tamanho ventricular esquerdo (ondas R altas, segmento ST alterado). As ondas Q profundas e as arritmias supraventriculares (contraes prematuras atriais) so relativamente

comuns. As radiografias podem exibir aumento de tamanho biventricular e evidncias de edema pulmonar. Os achados ecocardiogrficos so mais variveis; as dimenses sistlicas finais ventriculares esquerdas podem ficar aumentadas, mas a funo do miocrdio pode ficar menos suprimida do que em outras raas com CMD.

A disfuno sistlica progressiva resulta geralmente em ICC (FOX at al, 2001; PEREIRA, L., 1998; LARSSON et al, 1996).

8- DIAGNSTICO

O exame clnico completo e detalhado de extrema importncia para o diagnstico da doena cardaca. O exame cardiovascular completo deve sempre comear com uma anamnese seguida de um exame fsico completo do paciente. Espcie, idade, raa e sexo devem ser considerados, que alguns distrbios esto associados a esses fatores. Nenhuma queixa especifica de doena cardaca, mas alguns sinais clnicos como intolerncia ao exerccio, fraqueza, sncope, fadiga, dificuldade respiratria, tosse, cianose, edema de membros, perda de peso e dilatao abdominal, devem ser considerados (DARKE et al, 200). Nos casos de CMD, o exame fsico deve os seguintes itens abaixo (TILLEY, 1998):

1. Auscultao dos sons cardacos (sopros e arritmias); 2. Palpao do pulso arterial femoral; 3. Avaliao da colorao das mucosas e tempo de preenchimento capilar; 4. Observao de distenso ou pulsao da veia jugular; 5. Percusso torcica; 6. Palpao abdominal (ascite).

8.1 Exame Radiogrfico Os achados radiogrficos em ces com CMD so (CALVERT, 1996): 1. Aumento de todas as cmeras cardacas (corao globoso); 2. Derrame peritonial (na insuficincia cardaca direita) mais comum do que derrame pleural; 3. Dilatao das veias pulmonares; 4. Edema pulmonar (na insuficincia cardaca esquerda descompensada).

O aspecto radiogrfico do corao freqentemente deixa de refletir a gravidade do problema miocrdico subjacente. Em ces de raas como o Doberman e Boxer, geralmente esto presentes dilataes esquerdas (trio e ventrculo) (figura 1), mas estas alteraes podem passar despercebidas, a menos que estejam acompanhadas por dilatao das veias pulmonares, ou de edema pulmonar. Uma cardiomegalia mais expressiva e generalizada tpica em Cocker Spaniel (figura 2) e nos ces das outras raas gigantes. Nestas raas, freqentemente h evidncia de insuficincia do corao direito, ou de insuficincia biventricular, ocorrendo dilatao da veia caudal, hepatomegalia, ascite, ou grande derrame pleural (DARKE et al, 2000; SISSON e THOMAS, 1997).

Figura 1 Radiografia de um co da raa Doberman, com aumento de trio e ventrculo esquerdos (MARTIN e CORCORAN, 1997).

Figura 2 - Radiografia de um co da raa Cocker Spaniel com CDM, apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar (MARTIN e CORCORAN, 1997).

Ces da raa Doberman com CMD tambm podem apresentar o corao de tamanho normal, sendo necessrio maior cuidado na sua avaliao radiogrfica; podem ocorrer sinais de insuficincia cardaca esquerda ou direita, e nestes casos o diagnstico realizado por meio da ecocardiografia (CALVERT, 1996). Ces da raa Boxer tambm podem estar presentes sinais de insuficincia cardaca esquerda ou direita, com corao de tamanho normal. Assim como nos

Dobermans, um corao de tamanho normal no descarta a possibilidade de CMD. Para o diagnstico, freqentemente se faz necessrio o eletrocardiograma (CALVERT, 1996; MARTIN, 1998).

8.2- Exame Eletrocardiogrfico A eletrocardiografia representa um mtodo diagnstico de grande valia para definir a natureza das arritmias identificadas ou suspeitadas durante o exame fsico (KEENE, 1994). A eletrocardiografia geralmente sugere aumento do corao esquerdo, e freqentemente revela arritmias (figura 3). A arritmia mais comum a fibrilao atrial, que consiste numa taquiarritmia supraventricular irregular e sem ondas P. Menos freqentemente, registrada taquicardia atrial paroxstica ou taquicardia sinusal. Dificilmente a taquicardia sinusal excede uma freqncia cardaca 180 240 batimentos por minuto (MARTIN, 1998; CALVERT, et al, 1996; FOX, 1992; SEVERIN, 1992).

Figura 3 Evidncias de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemo com estenose subartica, EVM e ICC (DARKE et al., 2000).

O ritmo sinusal geralmente observado no caso de CMD dos Dobermans e Cockers Spaniel Ingleses. Arritmias ventriculares podem estar presentes, ou coexistirem com distrbios do ritmo supraventricular, como complexos prematuros ventriculares isolados, em pares, ou em trios. Ocasionalmente, registrada uma taquicardia ventricular paroxstica ou sustentada. No traado eletrocardiogrfico costuma-se observar uma sobrecarga do ventrculo esquerdo e desnivelamento do segmento ST. No caso de importante derrame pericrdico ou pleural, as ondas R podem estar baixas (menos que 1,0 mV). A sobrecarga atrial esquerda (P mitrale) est freqentemente presente, a menos que ocorra fibrilao atrial ou taquicardia ventricular sustentada (CALVERT, et al, 1996; FOX, 1992). Taquiarritmias supraventriculares incessantes so causadas por disfuno miocrdica, principalmente aquela observada na CMD (WRIGHT, 1999; MARTIN et al, 1998).

8.3- Exame Ecocardiogrfico A ecocardiografia fornece uma avaliao no invasiva das dimenses das cmaras cardacas e da funo miocrdica. Ela o meio com o qual se obtm um diagnstico no invasivo definitivo de CMD e deve ser considerado em todos os pacientes suspeitos de doena miocrdica. A ecocardiografia pode ser feita com o paciente em p ou em decbito esternal, com o mnimo de conteno, evitando assim, estresse do paciente. Embora a ecocardiografia no permita o diagnstico de ICC, pode ser usada para determinar se o paciente tem anomalias cardacas estruturais que possam favorecer o desenvolvimento de ICC (ABBOTT, 1998). A ecocardiografia permite diferenciar rapidamente a CMD da

cardiomiopatia hipertrfica (CMH), auxiliando no direcionamento da terapia. Os achados ultrasonogrficos na CMD so hipocinesia de ventrculo esquerdo com diminuio da frao de encurtamento, dilatao ventricular em sstole e distole (figura 4), e dilatao atrial. Esse aumento das cmaras ocorre principalmente do lado esquerdo do corao, e mais freqente nas raas Boxer e Doberman; entretanto, pode ser bilateral em alguns ces (CORDEIRO e MARTIN, 2002).

Em estudo ecocardiogrfico realizado em 13 ces com CMD das seguintes raas: Boxer (7), Cocker (3), Pastor Alemo (2), Dogue Alemo (1), foram observados as seguintes alteraes: importante dilatao do ventrculo esquerdo, tanto em sstole quanto em distole, aumento atrial esquerdo e dilatao de cmeras direitas; o dficit contrtil do ventrculo esquerdo foi evidenciado por valores de frao de encurtamento que oscilaram entre 13% e 29%, com mdia de 21%, as efuses pericrdicas, de discreta a importantes, foram observadas em seis destes animais (CORDEIRO e MARTIN, 2002).

Figura 4 Ecocardiografia em modo-M de um co da raa Doberman com CMD, apresentando aumento no dimetro do ventrculo esquerdo (dilatao da cmara), durante a sstole (MARTIN e CORCORAN, 1997).

8.4 Exames Hemodinmicos e Angiogrficos A angiocardiografia e a cateterizao do corao esquerdo, embora raramente realizadas na prtica clnica, ajudam na ilustrao das alteraes anatmicas e funcionais resultantes da CMD (figura 5). Os achados tpicos so o aumento do volume do trio e ventrculo esquerdo, frao de ejeo do ventrculo esquerdo significativamente diminuda, regurgitao mitral leve e moderada, reduo da complacncia ventricular, e elevao das presses diastlicas finais do trio e ventrculo esquerdo. Estudos hemodinmicos, que lanam mo de cateter de termodiluio de "Swan-Ganz" posicionado na artria pulmonar revelam diminuio do debito cardaco e volume de batimento, aumentos moderados a graves na presso dos capilares pulmonares e aumentos discretos nas presses sistlicas arteriais pulmonares (SISSON E THOMAS, 1997).

Figura 5 - Angiocardiografia em um co da raa Dog Alemo, atravs da colocao de um cateter angicardiografico na aorta, atravs da artria femural (MARTIN e CORCORAN, 1997).

A presso do trio varivel, e depende da severidade da leso no corao direito, enquanto que a presso arterial geralmente est normal. A monitorao hemodinmica invasiva particularmente til para que seja evitada hipotenso sria quando vasodilatadores potentes so administrados (SISSON e THOMAS, 1997).

9- TRATAMENTO

Os objetivos primrios do tratamento so proporcionar dbito cardaco adequado, minimizar a demanda miocrdia por oxignio, promover alivio dos sintomas, controlar as arritmias e reduzir a freqncia cardaca. Geralmente so utilizados os seguintes medicamentos (KITTLESON, 1997; NELSON e COUTO, 1994). - Drogas inotrpicas positivas que atuam aumentando a disponibilidade de clcio no sarcmero, aumentando a contratilidade (p.ex.: Digoxina); - Diurticos, que reduzem o volume sanguneo e a congesto (p.ex.: Furosemida); - Vasodilatadores, que aumentam o dbito cardaco antergrado e diminuem a congesto venosa (p.ex.: Pomada de nitroglicerina); - Antiarrtmicos, que so utilizados principalmente quando est presente a taquicardia ventricular ou supraventricular;

- Restrio a exerccios, para minimizar a sobrecarga sobre o corao; Restrio diettica de sdio, para que diminua a reteno de gua.

A escolha dos medicamentos depende dos achados clnicos e da presena ou ausncia de ICC e arritmias. A ICC deve ser tratada tipicamente com uma dieta pobre em sdio, restrio a exerccios, utilizao de diurticos e vasodilatador. Muitos cardiologistas tambm iniciam o tratamento com a digoxina, sendo esta suspensa quando as arritmias ventriculares pioram com sua utilizao. A digoxina tambm indicada para o tratamento da fibrilao atrial e de arritmias supraventriculares. (RUSH e FREEMAN, 1999; RALSTON e FOX, 1988).

9.1- Terapia emergencial O tratamento inicial baseia-se na severidade, progresso, e tipo de IC. possvel uma rpida e fatal descompensao, especialmente quando esto presentes as arritmias. Procedimentos diagnsticos, como por exemplo exame ecocardiogrfico, eventualmente precisam ser postergados,para que se realize um tratamento de emergncia (FOX, 1992).

Os ces que exibem sinais de descompensao aguda devem receber oxignio e ser confinados (FOX et al, 2001). A toracocentose teraputica efetuada em animais dispnicos, quando os rudos cardacos e pulmonares esto abafados e a percusso torcica indica derrame pleural. Ocasionalmente, uma grave ascite precisar ser drenada, caso prejudique a respirao. Diurticos so inicialmente administrados em doses elevadas. A Furosemida utilizada por seu rpido inicio de ao, marcante potncia, e abrupta curva de dose-resposta, mesmo em presena de funo renal prejudicada. Quando administrada por via intravenosa, o seu incio de ao e seu pico de ao so rpidos (5 e 30 minutos, respectivamente). A Furosemida pode tambm causar venodilatao e reduo da pr-carga, mesmo antes de seus efeitos diurticos o que ajuda a aliviar a dispnia causada pelo edema pulmonar. Em animais gravemente dispnicos, furosemida administrada por via IV ou IM na dose de 2,2 a 4,4 mg /kg a cada 8 horas (OGRADY, 1994). Tornando-se necessria uma adicional reduo da pr-carga, devido ao edema pulmonar que esteja ameaando a vida do paciente, a venodilatao pode ser significativamente aumentada pela aplicao cutnea tpica de pomada de

nitroglicerina a 2%. A pomada aplicada a cada 4-6 horas na axila, face interna do pavilho auricular ou em uma regio onde foi feita tricotomia (FOX, 1992). Os digitlicos, drogas inotrpicas positivas, so utilizados para a estimulao do miocrdio deprimido. A digitalizao oral na dose de manuteno geralmente suficiente (0,01 a 0,015 mg /kg a cada 12 horas). Alguns animais, em especial os ces da raa Doberman e ces com funo renal prejudicada, so muito sensveis aos efeitos dos digitlicos. Nestas situaes, a dose deve ser reduzida (p.ex.; 0.25 a 0,35 mg duas vezes ao dia). Uma dose de ataque (duas vezes maior que a dose oral de manuteno divididas em duas tomadas) durante o primeiro dia ocasionalmente defendida para que sejam atingidos os nveis sanguneos de digoxina de modo mais rpido; contudo, tal prtica aumenta a probabilidade de intoxicao por esta droga. A digitalizao intravenosa com 0,01 a 0,02 mg /kg divididas em duas a quatro doses, administradas ao longo de quatro horas, foi sugerida por alguns autores, quando a freqncia cardaca devido a fibrilao atrial excede os 230 batimentos por minuto (SLEEPER, 2002; KITTLESON, 1997). A digitalizao precisa ser individualizada e guiada pelas

concentraes sricas de digoxina. Nveis de eletrlitos, nitrognio proveniente da uria sangunea e nveis de creatinina devem ser periodicamente monitorizados, visto que a azotemia e hipocalemia predispem intoxicao pela digoxina. Deve-se

utilizar monitoramento por ECG, caso sejam detectados complexos prematuros ventriculares (CPVs) durante a digitalizao. A digoxina pode ser temporariamente interrompida, sendo iniciado o tratamento antiarrtmico, caso ocorram mais de 25 CPVs / min. ou taquicardia ventricular. Para esta condio, usa-se a lidocana que exerce mnimos efeitos hemodinmicos adversos, sendo administrada por via IV na dose de 2 a 4 mg/ kg. Quinidina, outro antiarrtmico, deve ser evitada, visto que pode aumentar os nveis sricos predispondo de digoxina ao diminuir sua eliminao renal,

intoxicao. Os efeitos vagolticos da quinidina podem tambm

acelerar a conduo atrioventricular, aumentando, portanto, a freqncia ventricular na fibrilao atrial. Procainamida pode ser tambm usada para o controle das arritmias ventriculares, na dose de 6 a 20 mg /kg a cada 6-8 horas por via IM ou via oral (FOX, 1992) Caso esteja presente significativa molstia renal ou insuficincia renal, a digitoxina poder substituir a digoxina. Digitoxina rapidamente eliminada pelo fgado (mais que pelos rins), e tem efeito parassimptico menor que a digoxina, e, portanto pode ser menos eficaz no controle das arritmias supraventriculares. Sua meia-vida de aproximadamente 8 a 12 horas. A dosagem recomendada de digitoxina de 0,04 a 0,08 mg/ kg a cada 8 ou 12 horas (NELSON e COUTO, 1994; FOX, 1992).

Uma droga intrpica mais potente pode ser desejvel para o tratamento agudo e a curto prazo, quando a funo sistlica (contratibilidade) esta extremamente deficiente (por exemplo nos casos de choque cardiognico ou quando trata-se de ces Doberman com ICC). Duas aminas so usadas com esta finalidade a dopamina e a dobutamina. Dopamina na dose de 2 a 5 ug/ kg/ min produz efeitos inotrpicos positivos, em parte pela direta estimulao do miocrdio, e em parte pela liberao das reservas de norepinefrina do miocrdio. Dobutamina na dose 2 a 10 ug/ kg/ min causa uma estimulao direta do miocrdio, com mnimos efeitos sobre a freqncia cardaca ou vasoconstrio. Portanto, esta pode ser mais til no tratamento da insuficincia cardaca grave (FOX, 1992). Atualmente o interesse tem se focalizado numa classe de agentes inotrpicos, que apresentam tanto efeitos positivos, quanto efeitos vasodilatadores, como a amrinona e a milrinona. Estes intropicos positivos no-glicosdeos e nosimpatomimticos inibem seletivamente a fosfodiesterase F-III cardaca AMPespecfica. Amrinona pode aumentar substancialmente o desempenho do corao insuficiente, embora relatos de eficcia limitada e efeitos colaterais em seres humanos tenham sido descritos. Esta droga no rotineiramente usada em ces, exceto para a administrao a curto prazo na insuficincia cardaca refrataria e

grave, e a dose inicial 1 a 3 mg/ kg em aplicao IV lenta, seguida por 10 a 100 ug/ kg/ min de infuso a velocidade constante (TILLEY, 1998). Milrinona, um derivado bipiridnico relacionado intimamente amrinona, tem efeitos farmacolgicos e hemodinmicos similares. Milrinona aproximadamente 15 vezes mais potente tendo menos efeitos colaterais que a amrinona. Uma dose oral de 0,5 a 1,0 mg/ kg a cada 12 horas efetiva no aumento da contratilidade do miocrdio (FOX, 1992). As drogas vasodilatadoras so usadas para reduo da congesto venosa e melhoria da performance cardaca, ao reduzir a resistncia ejeo do sangue do ventrculo esquerdo (ps-carga) (NELSON e COUTO, 1994; FOX, 1992). A regurgitao mitral tambm comum, nos casos de CMD. Neste caso diversas drogas so utilizadas, dentre elas o captopril, um inibidor da enzima conservadora de angiotensina, na dose de 0,5 mg/ kg a cada 8-12 horas; a prazosina, um bloqueador 1 adrenrgico ps sinptico, na dose 1 a 2 mg a cada 812 horas; a hidralazina, um dilatador arteriolar, na dose de 1 a 2 mg/ kg a cada 12 horas e a pomada de nitroglicerina a 2%, um venodilatador, aplicada a cada 4-6 horas (FOX, 1992).

9.2 Terapia de Manuteno 9.2.1- Fluidoterapia A fluidoterapia algumas vezes necessria aps a diurese excessiva. Uma soluo de Ringer lactato ou uma mistura de Ringer lactato e de dextrose a 5% pode ser infundida na dose de 22 a 44 ml/kg/dia, dividida em duas a trs vezes. Cloreto de potssio pode ser suplementado, de acordo com a sua deficincia ou empiricamente (5 a 7 mEq/250 ml, em soluo intravenosa). Caso o edema pulmonar seja um dos achados radiogrficos, a administrao parenteral de lquidos dever ser descontinuada (FOX, 1992). A aferio da presso venosa central (PVC) pode auxiliar na indicao da capacidade de bombeamento sanguneo pelo corao. A PVC normal situa-se entre 0 e 5 cm de gua; alteraes na faixa de 15 a 20 cm de gua so demasiadamente elevadas e indicam que a administrao de fluidos dever ser interrompida (SISSON e THOMAS, 1997). 9.2.2- Digitalizao A dose de digoxina para ces de raas grandes e gigantes 0,01 a 0,15 mg/ kg por via oral, dividida a cada 12 horas. Foram conseguidos nveis teraputicos em 2 a 4,5 dias utilizando digitalizao oral de manuteno.

Quando digitalizados, alguns ces com fibrilao atrial passam a apresentar freqncia ventricular abaixo de 150 batimentos por minuto, embora menos de 20% reajam desta maneira (KITTLESON, 1997; SISSON e THOMAS, 1997). Uma digitalizao tima pode ser facilitada pelas avaliaes sricas de digoxina.Em casos graves de azotemia e/ou perda de peso, deve-se avaliar a possibilidade de reduo da dose. Os perfis bioqumicos devem ser obtidos sempre que ocorrer anorexia ou emese para avaliao do estado eletroltico e renal. O ECG e radiografias toracicas devem ser imediatamente realizadas se os sintomas clnicos sugerirem descompensao (p. ex.: dispnia, sncope, intolerncia aos exerccios, aumento do abdmen) (FOX, 1992).

9.2.3- Diurticos Devido progresso da molstia, freqente a necessidade de alterao da dose dos diurticos. A Furosemida pode ser aumentada de 4 a 6,6 mg/ kg por via oral a cada 8 horas, conforme a necessidade. A associao outra droga diurtica com atuao renal dierente pode favorecer a diurese. As drogas diurticas usadas com esta finalidade so: hidroclorotiazida na dose de 2 a 4 mg/ kg por via

oral a cada 12 horas; hidroclorotiazida/espironolactona (produto combinado), na dose de 1 a 4 mg/ kg/ dia por via oral; espironolactona na base de 2 a 4 mg/ kg por via oral; tiantereno, na base de 2 a 4 mg/ kg/ dia por via oral. Nos casos de hipocalemia, dividido, por exemplo, no uso de diurticos ala potentes, pode-se fazer uso da espirolactona e/ou triantereno, uma vez que estes so poupadores de potssio. Em geral, a hipocalemia e a alcalose so raras. Hipercalemia um efeito colateral em potencial quando so usados diurticos poupadores de potssio em presena de molstia renal, suplementao de potssio ou terapia combinada com inibidores da enzima da angiotensina (p.ex.: captopril, enalapril). Um diurtico de ala relativamente novo, a bumetanida, 40 a 70 vezes mais potente que a furosemida. Efeitos colaterais potenciais da bumetanida podem ser: ototoxicidade e desequilbrio eletroltico. Esta droga ainda no foi cuidadosamente avaliada para uso no tratamento da CMD (KITTLESON, 1997; NELSON e COUTO, 1994).

9.2.4- Beta-bloqueadores Agentes beta- bloqueadores e beta-adrenrgicos so geralmente necessrios para a reduo da freqncia cardaca nos casos de fibrilao atrial, quando esta no responde digoxina. Propanolol, um bloqueador beta-adrenrgico

inespecfico, tem sido usado mais comumente aps o animal ter sido digitalizado por dois a trs dias e sua dose mxima de 1,0 mg/ kg a cada 8 horas, at que a freqncia cardaca em repouso seja de 100 a 140 batimentos por minuto. (FOX, 1992).

9.2.5- Bloqueadores de canais de clcio Bloqueadores de canais de clcio, como o diltiazem, mostram-se teis no controle da freqncia ventricular nos casos de arritmias supraventriculares, especialmente a fibrilao atrial. Este agente exerce efeito inotrpico positivo brando, causando vasodilatao perifrica. Administrado na dose de 0,5 a 1,0 mg/ kg por via oral a cada 8 horas, o diltiazem pode substituir a necessidade de bloqueadores betaadrenrgicos (KITTLESON, 1997).

9.2.6- Inibidores da ECA Os inibidores da ECA, que incluem captoprila, enalaprila e benzeprila, inibem a enzima que catalisa converso de angiotensina I em angiotensina II. A

angiotensina II um vasoconstritor que tem vrios efeitos como a modulao do sistema nervoso adrenrgico, estimulao do hormnio antidiurtico e a liberao de aldosterona e efeitos trpicos no miocrdio. A administrao de enalapril em ces com ICC devido CMD melhoram a qualidade de vida alm de poder prolong-la. Os inibidores da ECA podem ser utilizados associados digoxina e a furosemida nos casos de ICC por CMD (ABBOTT, 1998).

9.2.7 - CMD do Boxer A CMD do Boxer pode requerer abordagem teraputica modificada para o controle das arritmias ventriculares resistentes. As drogas antiarrtmicas comumente usadas so: procainamida (6 a 20 mg/ kg a cada 6 horas) ou quinidina (6 a 20 mg/kg a cada 8 horas); eventualmente o propanolol pode ser adicionado na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg a cada 8 horas. As Arritmias supraventriculares e a ICC so tratadas de modo similar ao descrito anteriormente (HARPSTER, 1991).

9.2.8- Outras raas A maioria dos ces podem ser mantidos com digoxina, furosemida e uma droga beta-bloqueadora ou bloqueadores do canal de clcio. O exerccio deve ser restringido, assim como o sdio da alimentao, atravs do uso de alimentao comercial teraputica ou preparao caseira (FOX, 1992).

9.2.9- Suplementao de componentes nutracuticos Considera-se a suplementao oral com taurina (500 mg a cada 8 horas) no Cocker Spaniel com CMD, particularmente se foi registrado um nvel plasmtico de taurina baixo. A administrao oral de L-carnitina (50 a 100 mg / kg a cada 8 horas) pode ser til, porm este aminocido no muito prescrito, a menos que seja registrada uma concentrao miocrdica baixa de L-carnitina e que o cliente compreenda a natureza emprica e custosa no tratamento (BONAGURA e LEHMKUHL, 1988).

10- DIAGNSTICO DIFERENCIAL

A CMD deve ser diferenciada das seguintes enfermidades que causam sintomatologias semelhantes (BONAGUARA E SISSON,1998): 1. Doena cardaca congnita no identificada precocemente, especialmente a persistncia do ducto arterioso e displasia da vlvula mitral; 2. Regurgitao mitral causada por doena valvular degenerativa, expecialmente em ces de grande porte; 3. Doena pericrdica; 4. Endocardite bacteriana; 5. Arritmia cardaca primaria; 6. Deficincia endcrina grave, como o hipotiroidismo e o hipoadrenocorticismo; 7. Doena neurolgica com sncope.

11- PROGNSTICO

Atualmente a CMD em ces possui, em sua grande maioria de casos, prognostico reservado e quase sempre uma afeco fatal. Praticamente todos os ces com sinais de insuficincia cardaca morrem dentro de 6 meses a 2 anos. Alguns ces com sintomatologia importante melhoram consideravelmente com o tratamento, vivendo confortavelmente durante muitos meses, ou mesmo anos; Outros no resistem s 48 horas iniciais de hospitalizao (SISSON e THOMAS, 1997). Um estudo retrospectivo demonstrou que a sobrevida aps o diagnostico mais curta em Dobermans do que em outras raas (SISSON e THOMAS, 1997). Considerando individualmente a resposta ao tratamento e o curso clnico da CMD, o tempo de sobrevida do animal muito varivel e de difcil a previso (ABBOTT, 1998).

12- CONCLUSO

O presente trabalho mostra que a CMD uma doena do miocrdio caracterizado pela reduo da contratibilidade e conseqente dilatao cardaca (cardiomegalia). Sua etiologia ainda no foi totalmente esclarecida, mas algumas substncias podem estar envolvidas, como doxorrubicina, L-carnitina e taurina. A prevalncia da CMD maior em machos e em ces de raas denominadas de porte mdio, grande e gigante. Algumas raas como Cocker Spaniel, Boxer e Doberman so acometidas com maior freqncia.

Dentre os sinais clnicos observados na CMD, podemos destacar como mais freqentes a tosse, dispnia, cianose, sncopes, cansao fcil e distenso abdominal. O diagnstico deve ser feito atravs de um exame clinico completo e exames complementares como por exemplo a radiografia, eletrocardiograma e ecocardiograma. O tratamento baseado nos sintomas, fase em que se encontra a doena e arritmias apresentadas, tendo como objetivo melhorar a qualidade de vida e aumentar a sobrevida do animal. As drogas mais freqentemente utilizadas no tratamento de CMD so os digitlicos, diurticos e antiarrtimicos.

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