2
Cardiopatía isquémica La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son: · alteraciones metabólicas · alteraciones electrofisiológicas · dolor precordial · alteraciones hemodinámicas bajo el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste en la transformación del metabolismo miocárdico en anaeróbico por defecto de o2. Esto supone: un escaso rendimiento energético, acidosis local por hiperproducción de ácido láctico, fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular, acumulo intracelular de calcio Estas alteraciones metabólicas son las responsables de los trastornos electrofisiológicos y, posiblemente, del dolor, a la vez que determinan alteraciones ultraestructurales en la célula miocárdica, que pueden ser reversibles (si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular (necrosis) Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la bomba de sodio, potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes determinantes: Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos. Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada. Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que produce periodos refractarios heterogéneos entre

Cardiopatía isquémica

Embed Size (px)

DESCRIPTION

definición, así como clínica detallada de este padecimiento

Citation preview

Cardiopata isqumicaLa hipoperfusin miocrdica, independientementedelmecanismo desencadenante, tienesobreel miocardiodiversas consecuencias queson la basedelas manifestaciones clnicas. Estas consecuencias son: alteraciones metablicas alteraciones electrofisiolgicas dolor precordial alteraciones hemodinmicas bajoel puntodevistametablico, laconsecuenciams importanteconsiste en la transformacin del metabolismo miocrdico en anaerbico por defectodeo2. Estosupone:un escasorendimientoenergtico, acidosis local por hiperproduccin decidolctico, fallo de la bomba Na/K, con salida del in potasio al espacio extracelular, acumulointracelulardecalcioEstas alteraciones metablicas son las responsables de los trastornos electrofisiolgicos y, posiblemente, del dolor, a la vez quedeterminan alteraciones ultraestructurales en la clula miocrdica, que pueden ser reversibles (si laisquemiaes levey transitoria)oproducir muertecelular (necrosis)Las alteraciones electrofisiolgicas sonconsecuenciade laalteracin dela bomba desodio, potasio y calcio, condicionando asu vez los siguientes determinantes: Descenso del potencial de reposo por la prdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilitalaaparicin defocos ectpicos. Cambios de la velocidad de conduccin, generndose en el miocardiozonas deconductividadlentaquefavorecen el proceso dereentrada. Acortamiento de la duracin del potencial de accin, lo que produce periodos refractarios heterogneos entre los distintos segmentos miocrdicos, locual, facilitalaaparicin dearritmias.El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha sealado, puede estaren relacin conlos trastornos metablicos quesehan comentado. No es constante, y constituye elparmetrofundamental dela clnica.Las alteraciones hemodinmicas se fundamentan en dos circunstancias bsicas:1. Laisquemia alterala contraccin yrelajacinmiocrdica de tal maneraquelos segmentos miocrdicos isqumicos tienen: Unamenor capacidadcontrctil Unarelajacin ms lenta Unamenor distensibilidad2. Laisquemiacondiciona laexistencia desegmentos isqumicos o fibrticos quepresentan alteraciones de lamovilidady quedanlugar aloquedenominamos asinergias ventriculares. Estas pueden serdetres tipos: Hipocinesia: contraccin disminuida Acinesia: faltadecontraccin, Discinesia: expansin paradjica en lasstoleTodo ello, condiciona un aumento de la presin telediastlica del ventrculoizquierdopor fallodelacontractilidady/odistensibilidad, de tal forma que la funcin ventricular izquierda en el paciente portador decardiopataisqumica dependede:1. Laextensin delas reas defibrosis postinfarto.2. Asinergias 3. Miocardiosanocapaz decompensar