Cardiopatia isquemica okk

CARDIOPATÍA ISQUÉMICADra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

Medicina Interna

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

DEFINICIÓN• Es la denominación genérica de un grupo de síndromes

íntimamente relacionados que producen isquemia miocárdica, es decir un desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre oxigenada por el corazón.

• La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis de las arterias coronarias epicárdicas.

Robbins Patología Estructural y Funcional. Sexta Edición, Cap. 13.

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA• CLASIFICACIÓN• Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes

grupos:

• Los que presentan angina de pecho estable

• Los que presentan síndrome coronario agudo este a su vez, comprende infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, los que tienen angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

EPIDEMIOLOGIA• Mas de 6.5 millones sufren angina de pecho.• Mas de 7 millones han padecido un IAM.• En E.U. 1.5m de pacientes por año tienen I.A.M.• I.A.M. Con elevación del S-T 40-50% (750m).• Mortalidad total 5-30% y la mitad de muertes

ocurren antes de atención médica.• De los que llegan al hospital 25% mueren en las primeras 48 hrs.

EVIDENCE BASED-CARDIOLOGY

PETER J.SHARIS.2000.ED.L W-W.


Factores de Riesgo Cardiovascular:

No Modificables:Edad.

Sexo.

Menopausia.

Herencia.

Antecedentes personales de enferm. coronaria.

Diabetes mellitus.

Resistencia a la insulina.

Hipertrofia ventricular Izquierda.




Factores de Riesgo Cardiovascular:Modificables:

Tabaquismo.

Hipertensión Arterial.

Aumento del LDL-colesterol.

Disminución del HDL-colesterol.

Obesidad.

Sedentarismo.

Alcohol y café.

Alteraciones de la coagulación.



Efectos de la isquemia• Durante los episodios de hipoperfusión causados por la

ateroesclerosis coronaria, la tensión miocárdica de O2 disminuye causando alteraciones transitorias de la función mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.

• Cuando los episodios son transitorios se asocian a angina de pecho, mientras si son prolongados puede causar necrosis y cicatrización del miocardio



La aterosclerosis coronaria comienza a formarse a menudo antes de los 20 años y que puede ser extensa incluso siendo asintomático.

La fase sintomática se caracteriza por molestias torácicas.

Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir una muerte súbita.




Angina Estable.

Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O2 que no

puede ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que,

alcanzado el umbral de isquemia, ocasiona dolor.

Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.

El desencadenante mas común es el esfuerzo.


Angina Estable.

Características clínicas:

Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.

Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.

Puede durar 1-5 minutos.

Se alivia con el reposo.

Examen físico dentro de limites normales

Angina Estable.


Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad Canadiense de Cardiología

CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LA ANGINA

LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD COTIDIANA

I Ejercicio prolongado No

II Caminar mas de dos cuadras

Ligera

III Caminar menos de dos cuadras

Moderada

IV Mínimo o en reposo Grave

Manual de Urgencias Cardiovasculares 2da. Edición

Pruebas de Laboratorio.

Electrocardiograma en reposo.

Electrocardiograma de esfuerzo.

Coronariografia.

Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo.

Angina Estable.


Electrocardiograma en reposo.

Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.

Depresión o elevación del segmento ST en reposo.

Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.

Angina Estable.


Electrocardiograma de esfuerzo.Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples variaciones.Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos.Disminución de la PAS con el ejercicio.Desarrollo de IC o arritmias ventriculares con el ejercicio.Retraso > 5 min. en volver al nivel basal.

Angina Estable.


Tratamiento.

Explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora.

Identificación y tratamiento de los factores agravantes.

Adaptación de la actividad.

Tratamiento de los factores de riesgo.

Farmacoterapia.

Revascularización Coronaria.

Angina Estable.

Tratamiento Farmacológico.

Aspirina.

Betabloqueadores.

Nitratos.

Antagonistas de los canales de Calcio.

Reducción de Lípidos.

Angina Estable.


Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.Clopidogrel:75 mg. VO cada día.Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.

Betabloqueadores:MetoprololAtenolol.

Angina Estable.

Nitratos.Nitroglicerina sublingual.Nitratos de acción prolongada.Ungüento de nitroglicerina.Parche TD de Nitroglicerina

Angina Estable.

Antagonistas de los canales de calcio.

▫ Nifedipina: 30-90 mg. /día.

▫ Diltiazem: 60-120 mg. 2v/día.

▫ Verapamilo: 80-240 mg. cada día 1v/día.

Síndrome del nodo sinusal enfermo.

Enfermedad del nodo AV.

IC

▫ Amlodipino: 5-10 mg. cada día.

Angina Estable.

Cuadro inicial Dolor Isquèmico Diagnostico Síndrome Coronario AgudoProvisional

No hay elevación de ST Elevación de ST EKG NSTEMI

IndicadoresBioquìmicos

Infarto de Miocardio

Diagnóstico Angina inestable NQMI QwMIFinal

Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.

Puede presentarse de la manera siguiente:▫ Angina de reposo que aparee la semana previa.▫ Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.▫ IAM sin elevación del segmento ST. ▫ Angina post infarto.

Angina Inestable

Características de la angina inestable

• Surge con el reposo• Intensa, con duración mayor a 10 min • Comienzo reciente• Su perfil es de intensificación constante

La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.

Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:

Angina en reposo de comienzo reciente.

Cambios repentinos del patrón anginoso.

Dolor que persiste después de iniciado el tratamiento.

Angina Inestable.

ANGINA INESTABLE.

DIAGNOSTICO.

Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permiten discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.

Confirmación Enzimática

Angina Inestable.

Gravedad. Circunstancias clínicas.

Tratamiento recibido.

Clase IAngina de reciente inicio.

Clase A.Angina inestable secundaria.

Clase 1.Angina sin tratamiento.

Clase II.Angina en reposo o subaguda.

Clase B.Angina inestable sin factores causales identif.

Clase 2.Angina con tratamiento convencional.

Clase III.Angina en reposo o aguda.

Clase C.Angina post-infarto

Clase 3.Angina con dosis máximas de Tx.

Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.

Clasificación de la angina inestable (Braunwald).

Tratamiento.

Aspirina.

Heparina sin fraccionar.

Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.

Nitratos.

Bloqueadores B.

Analgésicos

IECA.

Angina Inestable.

EMPLEO CLÍNICO DE ANTITROMBINICO

Aspirina DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.

Clopidogrel DI: 300 mg seguido de 75mg cada dia

HEPARINAS

Dalteparina 120 UI/Kg sc c/12 h

Enoxiparina 1 mg/Kg de peso sc c/12 h

HNF DI 60-70 UI/h seguido de 12-15 UI/h

ANTIPLAQUETARIOS IV

Abciximab 0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por 12 horas-24 h

Eptifibatida 180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min. por 72-76 h. Tirofiban 0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego 0.1 ug./kg./min. por 48 h a 96 h

Braunwald et al : J Am Coll Cardiol 2000:36:970-1056

Es una forma poco frecuente de angina inestable.

Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria epicardica.

La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatómicamente normal es lo que la constituye.

Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio

Angina Variante de Prinzmetal.

• Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.

Infarto Agudo al Miocardio.

El IAM suele producirse cuando el flujo coronario disminuye bruscamente a causa de la oclusión trombotica de una arteria coronaria ya estrechada por la aterosclerosis.

Si la obstrucción coronaria es total se precipita un infarto transmural con elevación del segmento ST y casi siempre con ondas Q en EKG.


El grado de lesión miocárdica causado por la obstrucción coronaria

depende de:

▫ El territorio irrigado por el vaso lesionado.

▫ La obstrucción completa o no del mismo.

▫ Duración de la oclusión coronaria.

▫ Circulación colateral.

▫ Necesidad de O2 del miocardio.


La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo menos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos con IAM.

Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion fatal se observa estrechamiento de la luz, mayor del 75 % por placas ateromatosas por lo menos en una de las 3 arterias coronarias.

La extensión del infarto aparece durante los primeros 10 dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos de evolución fatal (reoclusión coronaria).


Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables

Hiperhomocisteinemia

Diabetes

Obesidad

Genéticos

Hiperlipidemia

Hipertensión

¿Infección?

Edad

Sexo

Estilo de vida: tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.

Aterosclerosis

Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

Formación del tromboFormación del tromboDaño de la pared vascular

Depósito plaquetarío

Activación plaquetaría

Reclutamiento plaquetarío

Plaquetas normalesen el flujo sanguíneo

Plaquetas adhiriéndose alendotelio dañadoy activándose

Agregación delas plaquetas enun trombo

Plaquetas

Plaquetas adhiriéndose

al espacio subendotelial

Trombo

plaquetario

Células

endotelialesEspacio

subendotelial

Adhesión y activación plaquetaríaAdhesión y activación plaquetaría

Aterotrombosis.

Placaaterosclerótica

Fisuraruptura

de la placa

Formación del trombo

Tromboincorporado

dentrodel ateroma

Placaestable Oclusión

Evento agudo

Embolismo

Isquemia crónica

DIAGNOSTICO.Historia clínica.

Cambios electrocardiográficos.

Marcadores cardiacos sericos.

Técnicas de imagen cardiaca.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

• CUADRO CLÍNICO

Dolor Anginoso ( 40 – 50 %)

Síntoma más característico, relacionado o no con el esfuerzo,

irradiación hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferior

gran intensidad a veces intolerable, duración mayor de 30 min., no

cede con el reposo, ni con vasodilatadores coronarios.

Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica.

Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.


MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS


• PRESENTACIÓN CLINICA:

El paciente puede estar asintomático.• La mayoria de veces:• Dolor intenso precordial, angustia y signos • de reacción adrenérgica.

Disnea IntensaSignos de bajo gasto cardiaco:

• Hipotensión y oliguria• Bradicardia, sialorrea• Broncoconstricción, vómitos

Taquicardia y signos de• reacción adrenérgica

•


PRESENTACION EN EL ANCIANO:

• Sólo la minoria presenta el cuadro clinico • característico.

PRESENTACION ATIPICA:

• Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda

• Confusión Bajo Gasto cardiaco

• Palpitaciones Arritmias

• Naúseas/Vómitos incohercibles

• Debilidad Bajo Gasto cardiaco

• Sincope

• Gangrena Periférica Embolia por trombo mural

• Embolia pulmonar

• Muerte Súbita

•


FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:

1. Aguda (primeras horas a 7 días)

2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)

3. Cicatrización (29 días o más)




Clasificación de Killip y Kimball.


Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.

ISin signos de congestión

pulmonar o shock.30-40 8

IICongestión pulmonar

mínima o ritmo de galope.20-50 30

III Edema pulmonar. 5-10 44

IV Hipotensión y shock. 10 80-100

Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.

Área. Derivación. Arteria coronaria.Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq.

Septal. V1-V2. Desc. anterior izq.

Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq.

Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.

Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.

Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.

Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha.Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.

Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha.


Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112

Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

Electrocardiograma.Elevación del segmento ST.

Cambios en la onda T.

Ondas Q.

Localización.






Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.


Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.


Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Lesión subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma


Secuencia temporal del infarto transmural.


Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4 horas )


Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la onda Q ( 4 – 12 hrs )


Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T negativa( 12 hrs – dias )

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Residual: ST normal, onda T positiva, Q < amplitud( semanas )

ENZIMAS CARDIACAS.


Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.

Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.

CPK. 4-8. 24. 3-4 días.

Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.

LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Pericarditis.

Miocarditis.

Aneurisma disecante de la aorta.

Embolismo pulmonar.


TRATAMIENTO.Medidas generales:

Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.

Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.

Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos

meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.


TRATAMIENTO.Tratamiento antiplaquetario:

Aspirina 160-325 mg.Anticoagulacion:

Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.B-Bloqueadores:

Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg, luego 50 mg. cada 6-12 h.Atenolol 100 mg. VO cada día.Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.


TRATAMIENTO.B – Bloqueadores contraindicaciones:

Estertores en mas de 1/3 de los campos pulmonares. Frecuencia cardiaca < 60 lpm.PA sistólica < 90 mmHg.Intervalo PR > 0.24 seg.Bloqueo AV grave (20-30 grado).Broncoespasmo.Vasculopatia periférica grave.Disfunción sistólica del VI.


TRATAMIENTO.

Nitratos: (dolor precordial)

Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10

ug./min.

EXCEPTO.

Bradicardia excesiva (FC<50 lpm)

Hipotensión (PAS < 90 mmhg)

Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)

IAMVD.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

TRATAMIENTO.

Reperfusión coronaria inmediata:

Angioplastia coronario endoluminal percutanea.

Fibrinoliticos.


ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL PERCUTANEA.

• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 % > 2 hrs.= 7. 9 %• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 % - Mejoria de función ventricular izquierda - Menores complicaciones cerebrales y hemorrágicas - Menor incidencia de isquemia residual y reinfarto - Menor tasa de reoclusion é isquemia residual tardia

TRATAMIENTO.

Fibrinoliticos.

▫ Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV

en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.

▫ Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min. 10 U IV.

▫ Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60 min.


TRATAMIENTO.

Fibrinoliticos. - Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min. - Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo + 1.5 millones en perfusión durante 60 - 90 min.


Tratamiento.

Angioplastia coronario endoluminal

percutanea.


Contraindicaciones relativas.Endocarditis bacteriana.Enfermedad renal o hepática grave.PAS/D > 180/110 mmhg.Retinopatía diabética hemorrágica.AVC >12 mesesHemorragia menstrual profusa.

Contraindicaciones absolutas.Hemorragia activa.Trastornos de la coagulación.Qx. < 10 días.Hemorragia GI/GU.Ulcera peptica activa.Embarazo.Sospecha de aneurisma

disecante de la aorta.Pericarditis aguda.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.


TRATAMIENTO.Revascularizacion

Quirúrgica.


COMPLICACIONES.

Mecánicas.Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.

Rotura del tabique interventricular.

Insuficiencia mitral.

Extensión del infarto.

Seudoaneurisma ventricular.

Aneurisma ventricular.


COMPLICACIONES.

Choque cardiogenico.

Eléctricas: Arritmias.

Pericarditis aguda.

Síndrome de Dressler.

Hipertensión.


Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST• Edad ≥ 74 años………..3 ptos

• PAS ≤ 100 mmHg…… 3

• FC> 100……………… 5

• Killip II-IV…………… …5

• IAM Ant ó BRIHH………4

• DM, HTA, Hx. Angina… 4

• Peso < 67 kg……………4

• Reperfusión > 4 horas… 4

SCORE DE RIESGO MORT 30 D SCORE DE RIESGO MORT 30 D PCI/TBL NINGUNOPCI/TBL NINGUNO

00 0.80.8 0.70.7 2.12.1

11 1.61.6 0.90.9 3.53.5

22 2.22.2 2.22.2 6.86.8

33 4.44.4 3.73.7 1010

44 7.37.3 5.75.7 1414

55 12.412.4 1010 1919

66 16.116.1 1515 2222

77 23.423.4 1818 2424

88 26.826.8 2323 2525

≥≥ 99 35.935.9 3535 2929

TRATAMIENTO POST-INFARTO

- B. Bloqueadores.- IECA- Estatinas- ASA + Clopidogrel por 12 m, luego ASA sola

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO POST-INFARTO

CLOPIDOGREL

1. The CURE Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502..

ASPIRINA

EL CLOPIDOGREL COMBINADO CON LA ASPIRINA, ES ALTAMENTE BENEFICIOSO DESDE LAS PRIMERAS HORAS DEL EVENTO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST Y PUEDE

CONTINUARSE HASTA POR 9 MESES.

A Randomized Comparison of a Sirolimus-Eluting Stent with a Standard Stent for Coronary RevascularizationMarie-Claude Morice, M.D., Patrick W. Serruys, M.D., Ph.D., J. Eduardo Sousa,

Una comparación aleatorizada de un stent cubierto con Sirolimus con un stent estándar en revascularización coronaria. Estudio RAVEL New England Journal of Medicine Volumen 346:1773-1780, Junio 6, 2002

ANGIOPLASTIA STENT CON RAPAMICINA

LA HISTORIA SE DIVIDIRA ANTES DEL SIRULIMUS Y DESPUES DEL SIRULIMUS.

NO REESTENOSIS DEL STENT A DOS AÑOS EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.

DIABETES

MANEJELO COMO PREVENCION SECUNDARIA

CONTROL GLICEMIA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA.

TA DEBAJO DE 120/80

ASPIRINA

IECAS: RAMIPRIL. ESTATINAS.

UN CONTROL ESRTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO REDUCE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

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