Co Assitensi Ilmu Anastesi

Referat Fisiologi Kardiovaskular

Andrew Lukman

07120110067

Pemimbing: dr Irma, SpAn

BAB I

PENDAHULUAN

Ahli anestesi harus memiliki pemahaman yang menyeluruh fisiologi

kardiovaskular untuk perusahaan signifikansi ilmiah dalam anestesi dan untuk yang

aplikasi praktis untuk manajemen pasien. Keberhasilan obat bius dan komplikasi yang

berhubungan dengan keterampilan praktisi dalam memanipulasi fisiologi

kardiovaskular.

Sistem vaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsinya

adalah untuk memberikan oksigen dan nutrisi ke jaringan dan membawa jauh produk

metabolisme. Jantung mendorong darah melalui dua sistem vaskular diatur dalam seri.

Dalam low-pressure pulmonary circulation, darah vena mengalir melewati alveolar-

membran kapiler mengambil oksigen, dan eliminasi CO2. Dalam high pressure

systemic circulation, darah arteri oksigen dipompa ke metabolisme jaringan, dan oleh-

produk metabolisme diambil untuk eliminasi oleh paru-paru, ginjal, atau hati.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

2.1.1 Embriologi

Embriologi jantung dimulai pada sekitar minggu ke-3 kandungan.

Pengembangan jantung sebagian besar terjadi antara minggu ke 4-7 dan terdiri dari

mesenkim.1

Selama minggu ke-5 kandungan, bagian tengah dari tabung jantung mulai

lebih cepat dari ujung. Jantung memanjang dan berputar untuk membentuk "formasi

lingkaran D", dan menciptakan lingkaran bulboventricular. Saat ini terjadi kontraksi

pertama dari jantung janin. Bagian tengah (disebut ventrikel primitif) menyerap

sedikit dari Trunchus Arteriosus, atrium primitif dan sinus venosus.1

Embryological State Adult StructureTrunchus Arteriosus (neural crest) Aorta, Pulmonary TrunkBulbus Cordis Smooth part of the Right Ventricle (RV,

conus arteriosis) and the Left Ventricle (LV, aorta vestibule)

Primitive Ventricle Trabeculated part of the RV and LVPrimitive Atrium Trabeculated part of the Right Atrium

(RA) and Left Atrium (LA)Sinus Venosus Right- Smooth part of the RA (sinus

venarum)Left- Coronary SinusOblique vein of the LA

Table 1- Struktur dewasa berasal dari struktur embriologi

Figure 1- Embriologi Jantung

2.1.2 Jantung

Jantung mempunyai empat ruangan, yaitu atrium sinistra (Left Atrium), atrium

dextra (Right Atrium), ventrikel sinistra (Left Ventricle), dan ventrikel dextra (Right

Ventricle). Antarsisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh septum (sekat) yang

berupa otot yang padat.2

Figure 2- Anatomi Jantung

Jantung tersusun atas otot jantung (miokardium). Bagian jantung luar dilapisi

oleh selaput jantung (perikardium). Perikardium terdiri dari 2 lapisan. Lapisan luar

disebut lamina panistalis dan lapisan dalam yang menempel pada dinding jantung

disebut lamina viseralis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan kavum

perikardii yang berisi cairan perikardii. Cairan ini berfungsi untuk menahan gesekan.

Bagian dalam jantung dilapisi endokardium.2

Figure 3- Lapisan Jantung

2.1.3 Arteri Coronari

Arteri koroner kanan dan kiri kedua berasal dari Ascending Aorta. Arteri

koroner kanan segera memasuki sulkus koroner (sulkus atrioventrikular), yang terus

posterior jantung. Arteri koroner kanan memasok darah ke Atrium Kanan dan kanan

Ventrikel. The Arteri koroner kanan dibagi menjadi dua cabang utama: Arteri

Marginal (anterior), memasok ventrikel kanan dan posterior interventrikular Arteri

(posterior), memasuki sulkus intraventrikular dan memasok dua ventrikel. Kiri

Koroner Arteri berakhir setelah paru Batang dan terbagi menjadi dua cabang anterior

kiri turun arteri (anterior) dan arteri sirkumfleksa (posterior). Kiri Anterior

Descending Arteri memasuki sulkus Intraventricular, memasok dua ventrikel dan juga

mengarahkan dekat dengan Arteri Marginal untuk anastomosis. Arteri sirkumfleksa

memasuki sulkus memasok darah koroner ke kiri Atrium dan Left Ventrikel, juga

mengarahkan dekat dengan Arteri Koroner Tepat untuk anastomosis.2,3

Figure 4- Anatomi Arteri Koroner Jantung A) Dari sisi Anterior Oblique Kanan B) Dari sisi Left Anterior Oblique Kiri

2.2 Fisiologi Jantung

2.2.1 Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang

disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi

potensial yaitu.3,4

1. Fase depolarisasi (cepat)/ upstroke: Disebabkan meningkatnya permeabilitas

membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

2. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi

berkurang.

3. Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama

sesuai masa refraktor absolute miokard.

4. Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

5. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative (polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2.2.2 Sistem Konduksi Jantung

Figure 5- Action Potential

Sistem konduksi jantung meliputi:2,4

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium

dekat muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi

posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal (purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

Figure 6- Sistem Konduksi Jantung

2.2.3 Ventricular Performance

Fungsi ventrikel terutama di lihat dengan fungsi ventrikel kiri, tetapi konsep

yang sama bisa di gunakan buat ventrikel kanan. Fungsi sistolik di pengarui oleh

ejeksi ventrikel, dan fungsi diastolic berkait dengan pengisian ventricle. Fungsi

sistolik ventrikel sama dengan cardiac output, yaitu volume darah yang di pompa oleh

jantung dalam satu menit.3

CO= SV x HR

Dimana CO adalah Cardiac output, SV adalah Stroke Volume (volume darah yang di

pompa per kontraksi), dan HR adalah Heart rate.

Buat kompensasi dengan variasi ukuran badan, CO bisa di desripsikan dengan

Total Body Surface:

CO

CI= BSA

Dimana CI adalah Cardiac Index dan BSA adalah Body Surface Area.

BSA bisa di dapatkan dari nomograms yang tergantung dari tinggi dan berat

badan pasien. CI yang normal biasanya 2.5-4.2 L/min/m2. Karena jarak nilai CI yang

lebar pengukuran dari rumus ini tidak terlalu sensitive buat ukur ventricular

performance.

1. Heart rate

Apabila Stroke Volume konstan, cardiac output dapat di sama kan dengan

heart rate. Heart rate adalah fungsi intrinsic dari SA node (depolarisasi

spontan). Rate intrinsic normal dari SA node dari dewasa adalah sekitar 90-

100 denut/min dan berkurang dengan umur.

Normal Instrinsic heart rate= 118 beats/min – (0.57 x age)

2. Stroke Volume

Stroke Volume tergantung pada tiga faktor yaitu: Preload, Afterload dan

Contractribility. Preload adalah ukuran otot sebelum kontraksi. Afterload

adalah tensi berlawanan dengan kontraksi otot. Contractibility adalah faktor

intrinsic dari otot yang berkait dengan tekanan kontraksi tetapi tidak

tergantung dengan preload dan afterload.

Preload

Ventricular preload adalah end diastolic volume yang terkait dengan

ventricular filling. Hubungan dari Cardiac output dan left ventricular end-

diastolic volume di ketahui dengan Starling’s Law of the Heart.

Dengan heart rate dan contractibility yang konstan, cardiac output

proporsional pada preload sampai end diastolic volume yang berlebihan.

Dalam titik itu, cardiac output tidak bisa naik dan mungkin bisa menurun.

a. Determinants of Ventricular Filling

Ada banyak faktor yang berperan buat ventricular filling tetapi faktor

yang paling penting adalah venous return (karena faktor buat venous

return biasanya tidak berubah). Faktor yang bermagna adalah vascular

capacity. Sehingga aktifitas metabolisme meningkat, vascular capacity

menurun yang menyebabkan venous return ke jantung menaik dan

volume dari venous capacitance vessels menurun. Venous return bisa

di sama kan dengen cardiac output karena dari sisi numeric ke dua ini

terhitung sama.

Heart rate dan irama juga berperan buat preload. Jika heart rate

meningkat systole dan diastole biasanya menurun. Jika itu ventricular

filling terganggu jika heart rate meningkat (>120 denyut/min di

dewasa). Jika heart rate tidak ada (atrial fibrillation), ineffektif (atrial

flutter) atau waktu dari kontraksi atrial menganti (low atrial or

junctional rhythms) ventricullar filling juga bisa menurun 20-30%.

b. Diastolic Function and Compliance

Left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) bisa menjadi ukuran

preload jika ventricular volume dan pressure (ventricular compliance)

adalah jumlah yang konstan.

Hipertrofi (dari hipertensi atau aortic valve stenosis), iskemia dan

asynchrony menurunkan compliance awal; hipertrofi dan fibrosis

menurunkan compliance telat.

Afterload

Afterload buat jantung yang utuh bisa di sama kan dengan ventricular

wall tension selama sistole atau aterial impendance to ejection. Wall tension

adalah tekanan yang ventrikel musti melewati untuk turunkan cavity volume.

Kalo ventrikel bisa di asumsi sebagai spherical, ventricular wall tension bisa di

hitung dengan Laplace’s Law:

P x R

Circumferential stress= 2 x H

Dimana P adalah intraventricular pressure, R adalah radius ventrikel, dan H

adalah ke tebalan dinding.

Jika radius ventrikel lebih besar, wall tension yang lebih besar di

perlukan untuk mencukupi ventricular pressure yang sama. Dan sebaliknya,

jika ke tebalan dinding meningkat ventricular wall tension menurun.

Systolic intraventricular pressure berkait dengan tekanan kontraksi

ventrikel; viscoelasticity aorta, batang proximal dan darah (viscosity dan

densitas); dan systemic vascular resistance (SVR). Artriolar tone adalah faktor

utama dari SVR. Left ventricular afterload sama dengan SVR secara klinis,

yang bisa di ukur dengan:

MAP - CVP

SVR= 80 x CO

Dimana MAP adalah Mean Arterial Pressure (dalam mmHg), CVP adalah

central venous pressure (dalam mmHg) dan CO adalah Cardiac Output (dalam

L/min). SVR yang normal adalah 900-1500 dyn s cm-5.

Contractility

Cardiac contractility (inotropy) adalah kemampuan intrinsic dari

mikardia buat pompa dimana preload dan afterload tidak ada perubahan.

Contractility berhubungan dengan myocadrial muscle shortening rate. Yaitu

terkait dengan konsentrasi kalsium intracellular dalam sistol.

Contractility bisa di rubah oleh neural, humoral dan peran

farmakologi. Sympathetic fibers innervasi otot atrial dan ventikel, dan nodal

tissue. Myocardial contractility menurun karena hypoxia, acidosis, kekurangan

catecholamine di jantung dan kehilangan fungsi massa otot yang

menyebabkan ischemia atau infarction. Dengan dosis yang tinggi, kebanyakan

anesthetics dan antiarrhythmic agents adalah negative inotropes (yaitu

menurunkan contractility).

2.2.4 Assessment of Ventricular function3

Figure 7- Function Curve dari ventrikle kiri dan kanan

1. Ventricular function curve

Diagram ventricular pressure-volume bermanfaat karena diagram ini

bisa membedakan contractility dengan preload dan afterload. Diagram ini

mengunakan dua sisi yaitu: end systolic point (ESP) dan end diastolic point

(EDP). ESP adalah fungsi sistolik dan EDP adalah fungsi diastolik.

2. Assessment of Systolic Function

Perubahan dari ventricular pressure dalam durasi sistolik (dP/dt) adalah

faktor pertama dari ventricular pressure curve, dan bermanfaat untuk ukur

contractility, dimana controctility adalah proporsional terhadap dP/dt.

Ejection Fraction

Ventricular ejection fraction (EF) adalah bagian dari end diastolic

ventricular volume yang di keluarkan. EF bisa di ukur dari:

EDV - ESV

EF= EDV

Dimana EDV adalah Left ventricular diastolic volume dan ESV adalah end

systolic volume. Nilai normal dari EF adalah 0.67 ± 0.08.

3. Assessment of Diastolic Function

Left ventricular distolic function bisa di ukur oleh Doppler

echocardiography dari pemeriksaan transthoracic atau transesophageal.

2.2.5 Siklasi sistemik

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua

pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya

disebut siklus jantung.2,4

Vaskulrisasi sistemik bisa di bagi menjadi arteri, arteriole, kapiller, dan

vena. Arteri adalah high pressure conduits yang memberikan darah ke berbagai

macam organ. Arteriole adalah pembulu kecil yang memberikan darah dan mengatur

blood flow ke dalam capillary bed. Kapiller adalah pembulu yang membunyai dinding

tipis yang berperan sebagai pertukaran nutrisi antara darah dan jaringan. Vena

mengalirkan darah dari capillary beds balik ke jantung.2,4

Blood flow di regulasi dengen berbagai cara yang bisa di bagi menjadi

Intrinsic Regulation dan Extrinsic Regulation.

Intrinsic Regulation (Autoregulation)

Sirkulasi Serebral meningkatkan blood flow ke otak yang sama dengan

PaCO2 (arterial CO2). Sirkulasi coroner regulasi blood flow ke jantung, dan faktor

yang berperan adalah Adenosine.

Extrinsic Reguation

Extrinsic Regulation dalah regulasi blood flow dari faktor Autonomic

Nervous System (sympathetic). Ini biasa perperan dalan kulit dan resting muscle.

2.2.6 Arterial Blood Pressure3

Mean Arterial Pressure proprosional dari produk SVR x CO (Ohm’s Law):

MAP = SVR x CO

Hipotensi yang memnuruk karena SVR, CO atau keduanya; Untuk Arterial Blood

Pressure di maintain, kalo SVR menurun, CO musti meningkat, dan sebaliknya. MAP

juga bisa di ukur dari:

Pulse pressure

MAP = Diastolic pressure + 3

Dimana pulse pressure adalah perbedaah antara sistolik dan diastolic blood pressure.

Arterial pulse pressure berkait dengan stroke volume, tetapi adalah inversely

proposional dari compliance dari arterial tree.

Pulse pressure yang menurun bisa akibat dari stroke volume yang

menurun, SVR yang meningkat atau keduanya. Pulse pressure yang meningkat

karenal stres di dinding pembulu, bisa menyebabkan atherosclerotic plaque rupture

dan thrombosis atau ruptur aneurisme. Jika pulse pressure meningkat dalam pasien

yang lalui operasi jantung, renal dan neurological pasien terancam.

Control of Arterial Blood Pressure

1. Immediate Control

Dalam tiap menit, blood pressure fungsi dari autonomic nervous system

refleks. Berubahan dari blood pressure bisa di diteksi di sentral

(hypothalamic dan brainstem) dan di perifer (baroreceptor).

Penurunan dari Arterial blood pressure menghasilkan sympathetic tone

yang meningkat, secresi epinephrine meningkat dan vagal activity

menurun. Sistemik vasoconstriction, heart rate meningkat dan enhanced

cardiac contractility terjadi untuk menaikan blood pressure.

Baroreceptor prefer di temukan di arteri karotis communis dan di archus

aorta. Penaikan blood pressure meningkatkan baroreceptor discharge,

menginhibisi sistemik vasoconstriction dan enhance vagal tone

(baroreceptor reflex).

2. Intermediate Control

Intermediate control adalah blood pressure yang di atur dalam waktu

berberapa menit, arterial pressure yang menurun dengan peningkatan

sympathetic outflow, renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) yang

aktif, peningkatan sekresi arginine vasopressin (AVP) dan perubahan dari

capillary fluid exchange yang normal. Angiotensin II dan AVP adalah

vasoconstrictor, yang meningkatkan SVR.

3. Long Term Control

Efek yang lebih lambat adalah mekanisme renal, yang bisa atur blood

pressure dalam waktu berberapa jam. Ginjal mengatur natrium total di

tubuh dan balance air untuk bikin arterial blood pressure mengjadi normal.

Daftar Pustaka:

1. Sadler, T. W., and Jan Langman. Langman's Medical Embryology.

Philadelphia: Lippincott William & Wilkins, 2010. Print

2. Tortora, Gerard J., and Sandra Reynolds. Grabowski. Principles of Anatomy

and Physiology. New York: Wiley, 2003. Print

3. Morgan, G. Edward., Maged S. Mikhail, and Michael J. Murray. Clinical

Anesthesiology. New York: Lange Medical /McGraw Hill Medical Pub.

Division, 2006. Print.

4. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Australia:

Thomson/Brooks/Cole, 2007. Print