Unstable Angina Pectoris et causa Hipertensi Grade II

Lora Anggraeni Patoding10-2009-154Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Email: lorapatoding@yahoo.com

Pendahuluan

Nyeri dada adalah keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius seperti Miocard infark, anginam emboli paru, pneumotoraks.1 Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.

Anamnesis

Pada anamnesis ditanyakan tentang keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat keluarga dan riwayat sosial.

Biarkan pasien menceritakan rasa nyerinya. Bagaimana rasanya? Ceritakan lebih bnayak mengenai nyeri yang Anda rasakan.

Bagaimana onset: Apa yang sedang Anda lakukan saat merada nyeri? Seberapa cepat timbulnya (mendadak, dalam beberapa menit, atau detik)?

Bagaimana sifat nyeri yang terasa? : apakah seperti diikat, diremas, dihancurkan, ditekan, tertindih beban (seringkali digunakan untuk menjelaskan iskemi miokard), tajam, menusuk, atau seperti pisau (seringkali digunakan untuk menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura).

Bagaimana tingkat keparahanny? : Tanya apakah yang dirasakan adalah nyeri paling hebat yang pernah dirasakan? Minta pasien menilai dengan skor 1 sampai 10.

Seberapa lama durasi nyerinya dan apakah ada yang meringankan nyeri (istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau analgesia) dan apakah ada yang memperberat nyeri (aktivitas, bernapas, bergerak, atau batuk).

Dimana lokasi nyeri (disekitar dada bagian atas, epigastrik, atau sternal), apakah nyerinya menjalar?. Dibagian lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau abdomen?

Apakah ada gejala penyerta (pening, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat, mual, muntah, cemas, hiperventilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri abdomen).

Apakah adakah hubungannya dengan aktivitas, postur, atau bernapas.

Apakah pasien merasakan nyeri serupa. Jika ya, minta pasien menjelaskan perbedaannya.

Apakah terapi yang sudah pernah diberikan (misalnya aspirin, GTN).

Tentukan sifat nyeri, lokasi, onset, penjalaran, pemicu, hal-hal yang meringankan dan memperberat dan gejala penyerta.

Riwayat penyakit dahulu: Adakah riwayat IHD, angina, MI, atau operasi jantung?

Adakah riwayat penyakit paru?

Adakah rwayat penyakit sistemik (misalnya keganasan)?

Tanyakan faktor resiko aterosklerosis: merokok, riwayat keluarga, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus.2

Gejala utama disfungsi jantung:

1. Nyeri dada

Angina

Nyeri angina terjadi bila otot jantung kekurangan oksigen (biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria. Keadaaan ini menyebabkan akumulasi metabolit-metabolit yang dihasilkan secara anaerob.

Nyeri angina:

terasa sesak

seperti terlilit

terasa diperas-peras, terasa melewati bagian depan dada

secara klasik terjadi ketika melakukan aktivitas fisik dan akan berkurang dalam waktu 5 menit setelah istirahat atau setelah pemberian trinitrin.

Nyeri dapat menjalar ke rahang, punggung, atau ke bawah menuju salah satu atau kedua lengan. Keadaan ini dapat semakin memburuk dengan adanya beban sirkulasi tambahan, seperti makan dalam jumlah besar atau pada cuaca dingin. Hipotensi akibat berbagai sebab dapat mencetuskan angina akibat perfusi arteri koronaria yang tidak adekuat. Jika nyeri berlangsung lebih dari 20 menit, adanya infark miokard harus dicurigai. Angina tidak menyebabkan perasaan nyeri seperi ditusuk-tusuk yang berlangsung singkat.

2. Palpitasi

Palpitasi adalah suatu keadaan yang dirasakan oleh pasien. Karena itu, selalu jelaskan dengan benar apa yang pasien rasakan. Pasien dapat merasakan denyut jantungnya sendiri, terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.

3. Sesak napas

Sesak napas kardiak biasanya diakibatkan oleh tekanan yang berlebihan atau akumulasi darah di kedua paru karena kegagalan jantung kiri, yang menangani pengembalian darah yang teroksigenasi dari kedua paru melalui vena pulmonalis.

4. Pembekakan jaringan lunak akibat edema

Terdapat dua ciri utama edema kardiovaskuler. Pertama edema ditemuka terutama pada bagian tubuh yang paling rendah (pergelangan kaki pada pasien rawat jalan dan sakral pada pasien yang terbaring di tempat tidur). Kedua, edema terlihat bila dilakukan penekanan dengan menggunakan jari selama beberapa detik sehingga terbentuk cekungan-cekungan yang akan kembali pada keadaan semula (pitting oedema). Penyebab tersering yaitu gagal jantung kanan. Penyebab lain akibat pelebaran vena (varises), obstruksi vena cava inferior.1,2

Pemeriksaan Fisika. FisikHasil yang didapatkan pada pemeriksaan fisik adalah:

Tekanan Darah: 160/90

Nadi: 90x/menit

Frekuensi Pernafasan: 22x/menit

Suhu: Afebris (Normal)

Teknik pemeriksaan jantung dibagi menjadi inspeksi, palpasi, perkusi (jarang), dan aukultasi.

Inspeksi

Posisi dan karakteristik denyut jantung harus diperhatikan. Pada pasien dengan bentuk dada normal dan dalam posisi duduk 45 , denyut apeks jantung biasanya teraba pada ruang interkostalis ke lima pada garis midklavikula. Denyut apeks jantung yang normal sebaiknya dirasakan oleh jari.

Palpasi

Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. Palpasi juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 dan S4. Dengan inspeksi dan palpasi kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung ketiga dan keempat yang patologis. Untuk menemukan impuls ventrikel kiri, raba denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya, mengembuskan napas, dan menghentikan napas nya sebentar. Dengan membuat tulisan X dengan spidol pada apeks kordis, kita dapat melihat gerakan ini.

Yang diperiksa adalah :

Pulsasi.

Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau uthrill di astolic tergantung difase mana berada.

Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral.

Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.3

Perkusi

Perkusi jantung jarang memberikan informasi yang bermanfaat. Kadang-kadang efusi perikardial yang besar atau atrium kiri yang besar, dapat diperkusi (pada stenosis mitral yang lama dan berat).

Pemeriksaan perkusi jantung dilakukan secara sistematis yaitu :

- Menentukkan batas jantung kanan

- Menentukkan batas jantung kiri

- Menentukkan batas atas jantung

- Menentukkan bawah jantung

Auskultasi

Pemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas.

Dengan menggunakan stetoskop terdengar bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi jantung 2 (BJ 2).

Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :3

1. Katup mitral: lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis sinistra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.

2. Katup triskupidal : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.

3. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.

4. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.

Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan sistole ventrikel, pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar BJ I yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun daun katup.

BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta menutup.

Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ IV disebut sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang timbulnya irama seperti derap lari kuda.

BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik atrium dan disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.

Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal.

Bising jantung digambarkan menurut :

1. waktu relatifnya terhadap siklus jantung

2. intensitasnya

3. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras

4. sifat sifatnya

Bising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas; sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik.

b. Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk Angina pectoris tidak stabil yaitu:

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.4 Exercise TestPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.4

Petanda ( BIOMARKER) kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac specific Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. CTn harus digunakan petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung ( infark miokard).

1. Pemeriksaan CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2. Pemeriksaan cTn (cardiac specifik troponin)

ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Pemeriksaan Mioglobin

Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera. Kadar mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi MCI selama 8-12 jam. Nilai rujukan : 12-90 ng / ml.

4. Lactic dehydrogenase (LDH)

LDH meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

5. Pemeriksaan Kolesterol Serum

Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240 mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.

6. Pemeriksaan Lipoprotein

Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL (kelompok ) , LDL, VLDL (kelompok ).

Kelompok merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.

7. Pemeriksaan Creatin Kinase

Creatin Kinase (CK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Creatinine Kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CK serum biasanya meningkat pada penyakit otot rangka, MCI akut, dan hipokalemia. CK memiliki 2 jenis isoenzim yaitu B dan M. Dan dapat dielektorforesis kembali menjadi 3 bagian : MM (otot rangka dan sebagian jantung), MB (jantung), dan BB (dalam otak).

Diagnosis

A. Diagnosis kerja

Angina pectoris tidak stabil (UAP)

Angina tidak stabil atau kresendo mempunyai pola nyeri yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat progresif, dipicu oleh kerja fisik yang ringan, sering terjadi sewaktu istirahat, dan cenderung berlangsung lebih lama. Kebanyakan pasien angina tidak stabil dipicu oleh gangguan pada suatu plak aterosklerotik disertai pembentukan trombosis parsial (mural) dan mungkin embolisasi atau vasospasme (atau keduanya). Iskemi yang terjadi dapat memicu infark yang dapat dideteksi secara klinis. Sehingga angina tidak stabil berada di garis antara angina stabil dan MI.5

B. Diagnosis banding

Angina pectoris stabil

Serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.6

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional. Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

Patofisiologi:Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

Gejala klinis:

Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.6,7

NSTEMIMempunyai gambaran depresi segmen ST atau inversi gelombang T pada EKG dan juga ada kenaikan enzim troponin atau CK-MB. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa bimarker jantung.

Patofisiologi:

Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.

Gejala yang paling sering yaitu nyeri dada. Nyeri dada dengan lokasi khas yaitu substernal atau epigastrium dengan ciri seperto diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat dan ditekan. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Pada pemeriksaan gambaran (elektrokardiogram = EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian resiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgroup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya.7

Etiologi Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah : Denyut JantungApabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah. KontraktilitasDengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

Ukuran JantungJantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

a. Denyut jantung yang terlalu cepatb. Anemia (kurang darah)c. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.d. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahunManifestasi Klinik

Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari yang biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.Patofisiologi Ruptur PlakRuptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten pada angina tak stabil.- VasospasmeTerjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.- Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.3Epidemiologi

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.7

Klasifikasi angina

Berdasarkan keadaan klinis dibagi menjadi:

- kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

- kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

- kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Berdasarkan intesitas pengobatan:

tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar

masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimumdengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis

inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.7Penatalaksanaan

a. Nonmedika Mentosa

Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.b. Medika Mentosa

Obat Anti Iskemia

a. Nitrat

Dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.

Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena, yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4mg/jam.

b. Penyekat BetaBeta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan beta-bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan miokard infark.

Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi beta-bloker kecuali ada kontra indikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa. Kontra indikasi yaitu pasien dengan asma bronkial dan bradiaritmia.

c. Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar, golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.

Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan non dihidropiridin, pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta bloker atau telah diberi beta bloker tapi keluhan angina masih refrakter.4

Obat Anti Agregasi Trombosita. AspirinBanyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325mg/hari.

b. Tiklopidin

Suatu derivat Tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.

c. Klopidogrel

Derivat Tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya neutropenia. Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi stroke, infark dan kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang tidak tahan aspirin. Dosis klopidogrel dimulai 300mg/hari dan selanjutnya 75mg/hari.

Direct Thrombin InhibitorsSecara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4.Tindakan revaskularisasi pembuluh darah Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa.

Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.

Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama.

Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini.5Komplikasi

a. Infark miokardSerangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.b. Sudden deathKematian mendadak pada henti jantung merupakan masalah kesehatan utama yang jarang dipublikasikan jika dibandingkan dengan serangan jantung.

Kematian jantung mendadak (yang juga disebut sebagai henti mendadak) adalah kematian yang disebabkan oleh hilangnya fungsi jantung (henti jantung). Korban mungkin saja dan mungkin juga tidak, terdiagnosa dengan penyakit jantung. Waktu dan bentuk kematian tidak dapat diperkirakan. Kematian muncul dalam hitungan menit setelah gejala muncul. Alasan mendasar yang paling mungkin bagi pasien yang meninggal tiba-tiba karena henti jantung adalah penyakit jantung koroner (terbentuknya lemak pada dinding arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung).

Semua penyakit jantung yang diketahui dapat mengakibatkan henti jantung dan kematian jantung mendadak. Kebanyakan henti jantung yang mengakibatkan kematian mendadak muncul ketika rangsangan elektrik pada jantung yang sakit menjadi cepat (takikardi ventrikular) atau menjadi kacau (fibrilasi ventrikular) atau keduanya. Ritme jantung yang ireguler ini (aritmia) menyebabkan jantung tiba-tiba berhenti berdetak. Beberapa henti jantung dikarenakan perlambatan jantung yang ekstrim, yang disebut bradikardi.

Pada 90% korban dewasa pada kematian jantung mendadak, dua arteri koroner utama menyempit karena pembentukan lemak.c. Aritmia kardiakGangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.Pencegahan a. Perbanyak Olahraga

b. Hindari banyak berpikir yang dapat mengakibatkan stres

c. Hindari tidur larut malam

d. Minum air putih minimal 8 gelas perhari

e. Banyak makan buah-buahan dan sayuran

f. Perbanyak berpuasa

Prognosis

Prognosis buruk karena pada angina pektoris tidak stabil sudah terdapat atheroma yg mungkin sudah menutup pembuluh darah yang bisa mengakibatkan infark pada jantung, jika tidak cepat ditangani bisa mengalami sudden death, yaitu kematian yang terjadi 15-30 menit sesaat setelah serangan jantung.Kesimpulan

Penyakit yang berhubungan dengan jantung merupakan penyakit yang fatal, karenah jantung adalah sumber kehidupan, jika terdapat masalah pada jantung seperti penyakit-penyakit kardiovaskular akibatnya akan parah, bahkan bisa sampai meninggal. Bila penyakit sudah parah, penderita bisa meninggal dalam waktu 5-30menit setelah serangan jantung yang fatal.

Maka dari itu mari kita berpola hidup sehat dengan tidak merokok, rutin berolahraga, tidak tidur larut malam, banyak makan buah maupun sayuran, kurangi makan garam dan berlemak, karena makanan berlemak yang mengandung kolesterol merupakan faktor pertama yang mencetuskan penyakit pada jantung. Karena lemak tersebut bisa menumpuk bahkan menyumbat total aliran darah di jantung.

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo W Aru., dkk. 2006, Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.2. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Ika W, Setiowulan W. 2008, Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius, hal 440.3. Trisnohadi, H. 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI4. Mardjono M. Farmakologi dan terapi. 2008, Edisi kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.5. Gilman, A.G. 2007, Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi, diterjemahkan oleh Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB, Edisi X, 877, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.6. Dharma, S. 2009, Sistematika Interpretasi EKG. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

7. Diunduh dari http://openmind-definiteinspiration1.blogspot.com/2011/11/hipertensi-esensial-dan-sekunder.html pada tanggal 18 September 2014