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Cas clinique ED pancréatite aiguë

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Cas clinique ED pancréatite aiguë

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�  Mme A, 30 ans.

�  Premier accouchement il y a 1 mois

�  BMI=35

�  Se présente aux urgences pour douleurs épigastriques évoluant depuis 48H.

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Pour bien caractériser une douleur abdominale toujours connaître

�  Siège

�  Type (pesanteur, brulure…)

�  Intensité

�  Mode d’apparition (progressif/brutal)

�  Irradiation

�  Evolutivité (permanente, intermittente, paroxysmes douloureux….)

�  Facteurs aggravants ou améliorants

�  Signes associés (nausées vomissements, fièvre…)

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La douleur de type pancréatique

�  Siège : épigastrique

�  Type: crampe

�  Intensité : très intense

�  Mode d’apparition : brutal (coup de poignard) d’aggravation rapide

�  Irradiation : dorsale (douleur transfixiante), douleur solaire

�  Evolutivité : douleur permanente avec paroxysmes déclenchés par facteurs aggravants

�  Facteurs aggravants : alimentation

�  Facteurs calmants : position en chien de fusil (antéflexion)

�  Signes associés : nausées, vomissements, fièvre

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La douleur solaire

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�  La douleur décrite par Mme A présente effectivement les caractéristiques d’une douleur de type pancréatique. Vous suspectez le diagnostic de pancréatite aiguë.

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�  Dosage de la lipasémie

� Pancréatite aiguë = � Douleur de type pancréatique �  lipase>3N

�  Attention les enzymes pancréatiques se normalisent rapidement dans le sang. Un dosage retardé de la lipase peut induire en erreur…

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�  La lipasémie est élevée a 10N. Vous portez le diagnostic de pancréatite aiguë

�  Mme A vous décrit en plus de ses douleurs des nausées et vomissements associés à un arrêt des matières et des gaz.

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�  Syndrome occlusif haut �  Nausées, vomissements

�  Arrêt des matières et des gaz

�  Sur iléus réflexe post pancréatite

aiguë (inflammation intra-abdominale)

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�  Il faut maintenant évaluer la gravité de la pancréatite aiguë. Cela va permettre de différencier les pancréatites bénignes des pancréatites graves dont le pronostic et la prise en charge thérapeutique seront totalement différents…

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Signes de gravité clinique =gravité actuelle

�  Signes de défaillance multiviscérale: �  Cardiovasculaire : marbrures, hypotension,

tachycardie �  Rénale : oligurie, anurie �  Pulmonaire: désaturation, polypnée

�  Neurologique : trouble de la conscience confusion

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�  Mme A ne présente aucun de ces signes de gravité à l’examen. Vous voulez évaluer la gravité potentielle de cette pancréatite.

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Signes de gravité biologique et morphologique=gravité potentielle

�  Biologie: �  Dosage de la CRP à 48h.

�  Une valeur inférieure à 150mg/l est corrélé avec un diagnostic de pancréatite aiguë non grave dans 94% des cas

�  Valeur de la cinétique

�  Score de RANSON (score clinico-biologique) �  Complexe (fait intervenir beaucoup de paramètres,

nécessité de dosages à H0 et H48) �  Plus utilisé en pratique courante

�  La lipasémie n’est pas corrélée avec la gravité de la pancréatite.

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Signes de gravité biologique et morphologique=gravité potentielle

�  Morphologie = le scanner est le seul examen morphologique à réaliser pour prédire la gravité de la pancréatite aiguë

�  En l’absence de doute diagnostique il doit être réalisé au minimum 48h après le début des douleurs (risque de sous estimer la gravité lésionnelle sinon)

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Score de Balthazar modifié=CTSI

Inflammation pancréatique Nécrose pancréatique et péri-pancréatique

Grade A : Pancréas normal (0pt)

Pas de nécrose (0pt) Grade B : Elargissement focal ou diffus du pancréas (1pt) Grade C : Pancréas hétérogène Nécrose < 30 % (2pts) + densification de la graisse péri-pancréatique (2 pts)

Nécrose 30-50 % (4pts) Grade D : Coulée péri pancréatique unique (3 pts)

Nécrose > 50 % (6pts) Grade E : Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d'une coulée (4 pts)

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Scores Complications Mortalité

0 - 3 8 % 3 %

4 - 6 35 % 6 %

7 - 10 92 % 17 %

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CTSI 1

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CTSI 2

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CTSI 3

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CTSI 7

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CTSI 10

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�  Mme A. souffre donc d’une pancréatite aiguë sans critère de gravité clinique, la CRP est à 56mg/l et son scanner montre un score CTSI a 2.

�  Cette pancréatite est donc non grave.

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La cause !!! �  S’il ne faut en retenir que deux :

� Biliaire (40%) � Alcoolique (40%)

Elles expliquent a elles deux 80% des pancréatites !!!

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Pancréatite aiguë alcoolique � Hommes : 80-90 %

�  Début clinique entre 35-40 ans �  après 15-20 ans d’alcoolisme chronique

(moyenne 150 g/j) => 10-15 ans avant la cirrhose

�  Tabac: cofacteur maintenant prouvé d’agression pancréatique

�  Susceptibilté génétique?

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Pancréatite aiguë biliaire �  Migration dans la VBP �  Petits calculs (moins de 3 mm) �  Associée ou non à une angiocholite �  Valeur diagnostique du terrain

�  Femme, 50aine,, surpoids, post-partum ou multiparité, antécédents familiaux de lithiase biliare

� Valeur diagnostique des transaminases dosées précocement �  Pic précoce (>3N) et rapidement régressif, prédominant sur les

ALAT �  VPN : 95%

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�  Autres causes à rechercher en 2e intention

�  Obstructive (penser au cancer après 50 ans !!!!) �  Métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie)

�  Médicamenteuse �  Post traumatique/iatrogène �  Auto-immune

�  Génétique �  Infectieuse �  …

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�  On suspecte une pancréatite aiguë biliaire (post partum, surpoids)

�  Confirmation �  Biologique : mouvement transitoire des

transaminases

�  Morphologique : échographie > scanner. A faire dans les 24 premières heures de toute pancréatite aiguë

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�  Mesures thérapeutiques : �  Hospitalisation �  Mise à jeun jusqu’à �  Hydratation+++ �  Antalgiques++ �  Prévention des complications de décubitus

�  Traitement de la cause++++++ �  Cholécystectomie au cours de la même

hospitalisation (uniquement pour PA non grave)