CASESepsis Pada BBL

Disusun oleh:

Anggita Angelina P, S.ked

1102006037Pembimbing:

dr. Oki Fitriani,M.Sc.Sp.AKEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK RSUD SERANG

FALKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Desember 2012KATA PENGANTARAssalamualaikum Wr .Wb,

Segala puji saya panjatkan kehadirat Allah SWT, atas berkah dan rahmat-Nya. Saya dapat menyelesaikan presentasi kasus saya yang berjudul Sepsis Pada BBL sebagai salah satu syarat untuk dapat mengikuti ujian di dalam kepaniteraan Ilmu Kepaniteraan Anak di RSUD Serang. Tidak lupa shalawat dan serta salam saya panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW dan pengikutnya yang istiqomah.

Pada kesempatan kali ini saya sebagai penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang sudah membantu saya menyelesaikan tugas ini, terutama kepada pembibing saya dr. Oki Fitriani,M.Sc.Sp.A yang telah meluangka waktunya untuk membimbing saya di tengah kesibukan dan padatnya aktivitas beliau. Terima kasih juga saya ucapkan kepada kedua orang tua saya yang telah membimbing dan memotivasi saya untuk tetap belajar, serta kepada teman-teman seperjuangan yang sedang menjalani kepaniteraan di RSUD Serang.

Saya menyadari tentunya masih banyak kekurangan dalam penulisan presentasi kasusu ini, oleh sebab itu saya harapkan kritik dan sarannya yang dapat memperbaiki pembahasan topik ini di kemudian hari. Semoga presentasi ini dapat bermanfaat bagi saya khususnya dan para pembaca di kemudian hari.

Wassalamualaikum Wr Wb.

Serang, Desember 2012Anggita Angelina P, SkedBAB I

PENDAHULUAN

Sepsis pada BBL (sepsis neonatal) masih merupakan masalah yang belum dapat terpecahkan dalam pelayanan dan perawatan BBL. Di Negara berkembang, hampir sebagian besar BBL, yang dirawat mempunyai kaitan dengan masalah sepsis. Hal yang sama ditemukan di negara maju pada bayi yang dirawat di unit perawatan intensif BBL. Di samping morbiditas, mortalitas yang tinggi ditemukan pula penderita sepsis BBL. Neonatal sepsis merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat menyebabkan sepsis pada neonatus. Insidennya berkisar 1-10 diantara 1000 kelahiran hidup dengan mortalitas 13-50%. Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik, sehingga skrining sepsis dan pengolahan terhadap faKtor resiko perlu dilakukan. Maka terapi awal pada neonatus yang mengalami sepsis harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil kultur.

Angka kejadian/ insidens sepsis di negara yang sedang berkembang masing cukup tinggi (1,8-18/1000) dibandingkan dengan negara maju (1-5 pasien /1000 kelahirannya). Pada bayi laki-laki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga meningkat pada BKB dan BBLR. Pada bayi berat lahir amat rendah (< 1000 g) kejadian sepsis terjadi pada 26 perseribu kelahiran dan keadaan ini berbeda bermakna dengan bayi berat lahir antara 1000-2000 g yang angka kejadiannya antara 8-9 perseribu kelahiran. Demikian pula resiko kematian BBLR penderita sepsis lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi cukup bulan.

Walaupun infeksi bakterial berperan penting dalam sepsis neonatal, tetapi infeksi virus tetap perlu dipertimbangkan. Dari pengumpulan data selama 5 tahun terakhir, Shattuck (1992) melaporkan bahwa selain infeksi bakteri, infeksi virus khususnya enterovirus berperan juga sebagai penyebab sepsis. Pada topic ini, sepsis neonatal yang dibahas adalah yang disebabkan oleh bakteri.

Dalam 5-10 tahun terakhir ini terdapat informasi baru mengenai patogenesis sepsis. Informasi ini memberikan juga cakrawala baru dalam pencegahan dan manajemen bayi. Beberapa studi melaporkan cara diagnosis dan tatalaksana sepsis yang lebih efisien dan efektif pada bayi yang beresiko. Cara terakhir ini membutuhkan teknologi kedokteran yang lebih canggih dan mahal yang mungkin belum dapat terjangkau untuk Negara berkembang.BAB IIPRESENTASI KASUSI. IDENTITAS PASIENNama

: By. DUmur

: BBLJenis Kelamin

: Perempuan Alamat

: Curug, SerangAgama

: Islam Nama orangtua: Ny.D & Tn.DMasuk RS

: 8 November 2012Keluar RS

: 14 November 2012 (Pulang atas permintaan sendiri)II. ANAMNESIS Telah lahir seorang bayi perempuan di RSUD Serang pada tanggal 8 November 2012 pukul 11.46 WIB dari ibu P1A0 kehamilan 38 minggu secara vacum ekstraksi atas indikasi PTM+PEB+ inersia uteri dengan KPD > dari 1 hari. Lahir tidak langsung menangis, apgar score 4/5/8, tidak ada kelainan kongenital, anus (+), BAB (+), BAK (-), BB: 2650gr, PB: 47cm, LK: 32cm.III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum

: LemahKesadaran

: compos mentisTanda vital : Tekanan darah: -Nadi

: 134 x/menit, regularPernafasan: 42 x/menitSuhu

: 37,4(CBerat badan

: 2650grPanjang badan

: 47cmIV. STATUS GENERALISKepala

: UUB terbuka, Caput (-)Mata

: Konjungtiva Anemis (-/-),Sklera Ikterik (-/-),Refleks Cahaya(+/+)Hidung: Pernafasan Cuping Hidung (+/+), Sekret (-/-)Mulut

: Perioral Sianosis (-), Faring Hiperemis (-)Leher

: Pembesaran KGB (-), Tonus (+)Thorax

: Simetris dalam keadaan Statis dan Dinamis, Retraksi (-)Cor

: S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)Pulmo

: Bronkovesikuler(+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)Anogenital: anus (+), Perempuan, Labium Minor tertutup Labium MayorEkstremitas: Akral Hangat, Udem Ekstremitas Inferior (-/-)Integumentum: Ikterik (-)V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM(08/11/2012)

Hb

: 16,20 ( gr/dl )

Ht

: 50,60 (%)Leukosit

: 15.200 (/ (l )

Trombosit

: 121.000 (/ (l )

(10/11/2012) Hb

: 17,50 ( gr/dl )

Ht

: 53,90 (%)Leukosit

: 10.400 (/ (l )

Trombosit

: 199.000 (/ (l )

Bilirubin total

: 11,6

Bilirubin direct: 0,6

Bilirubin indirect: 11,0(13/11/2012) Hb

: 16,60 ( gr/dl )

Ht

: 49,30 (%)Leukosit

: 11.800 (/ (l )

Trombosit

: 201.000 (/ (l )

Bilirubin total

: 5,0

Bilirubin direct: 0,5

Bilirubin indirect: 4,5VI. DIAGNOSISBBLC CB SMK dengan VE atas indikasi PTM dan PEB + Sepsis pada BBLVII. RENCANA PENATALAKSANAAN O2 Termoregulasi Kebutuhan cairan sesuai umur Ampisilin 2x135mg (dosis 50 mg/kgbb) Cefotaxime 2x135 mg (dosis 50 mg/kgbb) Perawatan tali pusat VIII. PROGNOSISQuo ad vitam

: Dubia ad malamQuo ad functionam: Dubia ad Malam IX. FOLLOW UPTanggalFollow upTerapi

(09/11/2012)

2650gr1 hari S/BAB (+), BAK (-), Menangis0/ku: sdg HR: 155 T:36,6 ks: cm RR: 67Kepala: UUB terbuka

Mata: CA-/-, SI-/-, RC+/+

Hidung: PCH (+)

Mulut: POC (-)

Thorax: SSD, Retraksi (-)Cor: S1S2 Reg, M(-), G(-)

Pulmo: Bronkovsikuler,Wh -/-,Rh -/-Abd: BU +

Ext: Akral Hangat,Edeme -/-/-/- Integument : Ikterik (-) 021/2 l/mnt Termoregulasi Ampisilin 2x135mg

Cefotaxime 2x135mg Perawatan tali pusat

Kebutuhan cairan : 212 cc

Puasa D10% 200cc Nacl 8cc Kcl 4 cc Ca glukonas 10% 4 cc

Tanggal Follow up Terapi

(10/11/2012)

2650grLK: 34 cm

2 haris/LK 2 cm, Kramer V, Menangis kuat (+)0/ku: sdg HR: 148 T:36,3

ks: cm RR: 56Kepala: UUB terbuka

Mata: CA-/-, SI+/+, RC+/+

Hidung: PCH (-)

Mulut: POC (-)

Thorax: SSD, Retaraksi (-)Cor: S1S2 Reg, M(-), G(-)

Pulmo: Bronkovsikuler,Wh-/-,Rh-/-Abd: BU +Ext: Akral Hangat, Edeme -/-/-/- Integument : Ikterik (+) 021/2 l/mnt Termoregulasi Ampisilin 2x135mg

Cefotaxime 2x135mg Perawatan tali pusat

Kebutuhan cairan : 265cc Puasa D10% 200cc Nacl 8cc Kcl 4 ccCa glukonas 10% 4 cc Cek H2TL, bilirubin Saran : Ct-Scan kepala

Tanggal Follow up Terapi

(12/11/2012)

2650gr 3 haris/BAB (-)

0/ku: sdg HR: 148 T:36,6

ks: cm RR: 53Kepala: UUB Terbuka

Mata: CA-/-, SI-/-, RC+/+

Hidung: PCH (-)

Mulut: POC (-)

Thorax: SSD, Retraksi (-/-)Cor: S1S2 Reg, M(-), G(-)

Pulmo: Bronkovsikuler,Rh-/-,Wh-/-Abd: BU +

Ext: Akral Hangat,Edem -/-/-/- Integument : Ikterik (+) Termoregulasi Ampisilin 2x135mg

Cefotaxime 2x135mg Terapi Sinar KC :8x20cc

Tanggal Follow up Terapi

(13/11/2012)

2700grLK: 34 cm

4 haris/ ikterik (+), menangis (+)

0/ku: sdg HR: 125 T:37

ks: cm RR: 47

Kepala: UUB Terbuka

Mata: CA-/-, SI+/+, RC+/+

Hidung: PCH (-)

Mulut: POC (-)

Thorax: SSD, Retraksi (-)Cor: S1S2 Reg, M(-), G(-)

Pulmo: Bronkovsikuler

Abd: BU +Ext: Akral Hangat, Edeme -/-/-/- Integument : Ikterik (+) Termoregulasi Ampisilin 2x135mg

Cefotaxime 2x135mg

Kebutuhan cairan : 8x30cc Terapi sinar Periksa H2TL, bil Ct-Scan kepala

Tanggal Follow up Terapi

(14/11/2012)

2720grLK: 34 cm

5 haris/ 0/ku: sdg HR: 142 T:36,8 ks: cm RR: 46Kepala: UUB Terbuka

Mata: CA-/-, SI+/+, RC+/+

Hidung: PCH (-)

Mulut: POC (-)

Thorax: SSD, Retraksi (-)Cor: S1S2 Reg, M(-), G(-)

Pulmo: Bronkovsikuler

Abd: BU +Ext: Akral hangat, Edeme -/-/-/- Integument : ikterik (-) Termoregulasi Ampisilin 2x135mg

Cefotaxime 2x135mg

Kebutuhan cairan : 8x35cc Ct-scan kepala

BAB IIIDefinisi

Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasive dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.

Sepsis neonatal dibagi menjadi 2 yaitu sepsis awitan dini dan awitan lambat.Pada awitan dini, kelainan ditemukan pada hari-hari pertama kehidupan (umur dibawah 3 hari). Infeksi terjadi secara vertical karena penyakit ibu atau infeksi yang diderita ibu selama kehamilan atau persalinan. Penderita awitan lambat terjadi disebabkan kuman yang berasal dari lingkungan di sekitar bayi setelah hari ke 3 lahir. Proses infeksi semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal dan termasuk didalamnya infeksi karena kuman nosokomial. Selain perbedaan waktu paparan kuman, kedua bentuk infeksi juga berbeda dalam macam kuman penyebab infeksi.

Masalah 1. Sering menimbulkan kematian

2. Penegakan diagnosis kadang sulit karena sering sepsis asimtomatik

3. Gejala sisa bila bayi dapat bertahan hidup

4. Biaya yang dikeluarkan cukup mahal

Patofisiologi dan PatogenesisSelama dalam kandungan janin relative aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan beberapa factor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu :

1. Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH, Triponema palidum atau Listeria dll.2. Prosedur obstetric yang kurang memperhatikan factor aseptic/antiseptic misalnya aliran pengambilan contoh darah janin, bahan vili khorion atau amniosentesis. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin.3. Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam.Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi, bayi yang mendapat prosedur neonatal invasive seperti kateterisasi umbilicus, bayi dalam ventilator, kurang memperhatikan tindakan antisepsis, rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat,dll.

Pasien yang terpapar setelah lahir ini dikelompokkan dalam kelompok pasien sepsis dengan awitan lambat sedang yang sebelumnya dikelompokkan pada kelompok awitan dini. Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah maka reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda, karenanya penatalaksanaan penderita selain pemberian antibiotic, harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit.

Short MA (2004) mengemukakan bahwa patofisiologi dan tingkat beratnya sepsis tampaknya tidak banyak berbeda antara pasien dewasa dan bayi. Sepsis biasanya akan dimulai dengan adanya respon sistemik tubuh dengan gambaran proses inflamasi, koagulopasi, gangguan fibrinolisis yang selanjutnya menimbulkan gangguan sirkulasi dan perfusi yang berakhir dengan gangguan fungsi organ.

Informasi dalam pathogenesis dan perjalanan penyakit penderita sepsis ini merupakan konsep pathogenesis infeksi yang banyak dibahas akhir-akhir ini dan dikenal dengan konsep systemic inflammatory response syndrome(SIRS). Dalam konsep ini diajukan adanya gambaran klinik infeksi dengan respons sistemik yang pada stadium lanjut menimbulkan perubahan fungsi berbagai organ tubuh yang disebut Multi Organ Dysfunction Syndrome (MODS). Patofiologi cascade inflamasi ini berbeda dengan gambaran yang dianut sebelumnya dan hal ini merubah pula definisi berbagai keadaan yang ditemukan pada cascade tersebut. Pada mulanya konsep ini lebih banyak diteliti pada pasien dewasa, tetapi patofisiologi mengenai SIRS dan MODS ini mulai di bahas pula dalam bidang pediatric dan BBL. Berlainan dengan pasien dewasa, pada BBL terdapat berbagai tingkat defisiensi system pertahan tubuh, sehingga respons sistemik pada janin dan BBL akan berlainan dengan pasien dewasa. Sebagai contoh, pada infeksi awitan dini respons sistemik pada BBL: mungkin terjadi saat bayi masih didalam kandungan. Keadaan ini dikenal dengan fetal inflammatory response syndrome (FIRS), yaitu infeksi janin atau BBL terjadi karena penjalaran infeksi kuman vagina-ascending infection-atau infeksi yang menajalar secara hematogen dari ibu yang menderita infeksi. Dengan demikian konsep infeksi pada BBL, khusus pada infeksi awitan dini, perjalanan penyakit bermula dengan FIRS kemudian sepsis, sepsis berat, syok septic/rejalan septic, disfungsi multi organ dan akhirnya kematian.Pada infeksi awitan lambat perjalanan penyakit infeksi tidak berbeda dengan definisi anak. Dengan kesepakatan terakhir ini, definisi sepsis neonatal ditegakkan apabila terdapat keadaan SIRS/FIRS yang dipicu infeksi baik berbentuk tersangka (suspected) infeksi ataupun terbukti (proven) infeksi. Selanjutnya dikemukakan, sepsis BBL ditegakkan bila ditemukan satu atau lebih criteria FIRS/SIRS yang disertai dengan gambaran klinis sepsis.

Gambaran klinis sepsis BBL tersebut bervariasi, karena itu criteria diagnostic harus pula mencangkup pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya. Kriteria tersebut terkait dengan perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit infeksi. Perubahan tersebut dapat dikelompokkan dalam berbagai variable antara lain variable klinik ( seperti suhu tubuh, laju nadi,dll), variable hemodinamik (tekanan darah), variable perfusi jaringan (capillary refill) dan variable inflamasi (gambaran leukosit, trombosit, IT ratio,sitokon dll).Berbagai variable inflamasi tersebut di atas merupakan respons sistemik yang ditemukan pada keadaan FIRS/SIRS yang antara lain terlihat adanya perubahan system hematologic, system imun tubuh dll. Dalam system imun, salah satu respon sistemik yang penting pada pasien SIRS/FIRS adalah pembentukan sitokin. Sitokin yang terbentuk dalam proses infeksi berfungsi sebagai regulator reaksi tubuh terhadap infeksi, inflammasi atau trauma. Sebagian sitokin ( Pro inflammatory cytokine seperti IL-1,IL-2 dan TNF-) dapat memperburuk keadaan penyakit tetapi sebagian lainnya (anti-inflammatory cytokine seperti IL-4 dan IL-10) bertindak merendam infeksi dan mempertahankan homeostasis organ vital tubuh. Selain berperan dalam regulasi proses inflamasi, pemebntukan sitokin dapat pula digunakan sebagai penunjang diagnostic sepsis neonatal. Kuster dkk (1998) melaporkan bahwa sitokin yang beredar dalam sirkulasi pasien sepsis dapat dideteksi 2 hari sebelum gejala klinis sepsis muncul. Pelaporan ini bermanfaat dalam manajemen pasien karena pada bayi beresiko tata laksana sepsis dapat dilakukan dengan lebih efisien.Perubahan system imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula pada system koagulasi. Pada system koagulasi tersebut terjadi peningkatan pembentukan Tissue Factor (TF) yang bersamaan dengan factor VII darah akan berperan pada proses koagulasi. Kedua factor tersebut menimbulkan aktivasi IX dan X sehingga terjadi proses hiperkoagulasi yang menyebabkan pembentukan thrombin yang berlebihan dan selanjutnya meningkatkan produksi fibrin dari fibrinogen. Pada pasien pasien, respons fibrinolisis yang biasa terlihat pada bayi normal juga terganggu. Supresi fibrinolisis terjadi karena meningkatnya pembentukan plasminogen-activator inhibitor-1 (PAI-1) yang dirangsang oleh mediator proinflamasi (TNF-alpha). Demikian pula pembentukan thrombin yang berlebihan berperan dalam aktivasi thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) yaitu factor yang menimbulkan supresi fibrinolisis. Kedua factor yang berperan dalam supresi ini mengakibatkan akumulasi fibrin darah yang dapat menimbulkan mikrotrombin pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi gangguan sirkulasi. Gangguan tersebut mengakibatkan hipoksemia jaringan dan hipotensi sehingga terjadi disfungsi berbagai organ tubuh. Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara klinis dapat memperlihatkan gejala-gejala sindrom distress pernafasan, hipotensi, gagal ginjal dan bila tidak teratasi akan diakhiri dengan kematian pasien.Diagnosis

Diagnosis dini sepsis neonatal penting artinya dalam penatalaksanaan dan prognosis pasien. Keterlambatan diagnosis berpotensi mengancam kelangsungan hidup bayi dan memperburuk prognosis pasien. Seperti telah dikemukakan terdahulu, diagnosis sepsis neonatal sulit karena gambaran klinis pasien tidak spesifik. Gejalan sepsis kklasik yang ditemukan pada anak lebih besar jarang ditemukan pada BBL. Tanda dan gejala sepsis neonatal tidak berbeda dengan gejala penyakit non infeksi berat lain pada BBL. Selain ini tidak ada satupun pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai sebagai pegangan tunggal dalam diagnosis pasti pasien sepsis.

Dalam menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi antara lain:

Faktor resiko Gambaran klinik

Pemeriksaan penunjang

Pada sepsis awitan dini factor resiko dikelompokkan menjadi :

1. Factor ibu

Persalinan dan kelahiran kurang bulan

Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam

Chorioamnionitis

Persalinan dengan tindakan

Demam pada ibu (> 38,40C)

Infeksi saluran kencing pada ibu

Faktor social ekonomi dan gizi ibu.

2. Factor bayi

Asfiksia perinatal BBLR

Bayi kurang bulan

Prosedur invasive

Kelainan bawaan.

Berlainan dengan awitan dini, pada pasien awitan lambat, infeksi terjadi karena sumber infeksi yang berasal dari lingkungan tempat perawatan bayi. Keadaan ini sering ditemukan pada bayi yang dirawat di ruang intensif BBL, bayi kurang bulan yang mengalami lama rawat, nutrisi parenteral yang berlarut-larut, infeksi yang bersumber dari alat perawatan bayi, infeksi nosokomial atau infeksi silang dari bayi lain atau dari tenaga medic yang merawat bayi. Factor resiko awitan dini maupun awitan lambat ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gejala klinis. Hal ini akan meningkatkan identifikasi dini dan tatalaksana yang lebih efisien pada sepsis neonatal sehingga dapat memperbaiki mortalitas dan morbiditas pasien.

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan fisis

Umum : bayi tidak tampak sehat, bayi tidak mau minum,retensi cairan lambung banyak, suhu badan labil (hipo/hipertermia)

Saluran cerna : Muntah, diare, distensi abdomen, hepatomegali

Gangguan pernafasan : Merintih (Pernafasan Cuping Hidung (dispnea,takipnea), retraksi dan Apnea

Gangguan CVS : Takikardia, bradikardia, hipotensi

Gangguan SSP : Penurunan kesadaran (letargis ( koma), Tremor, kejang, irritable, hipotonia, apnea.

Gangguan hematologic : pucat, ikterus, perdarahan, pembesaran limpa

Kulit: Petekie, purpura, sklerema, mottling.

Laboratorium Hb : < 14,9 g/dl

Leucopenia , 4.000/mm3, leukositosis > 25.000-30.000/mm3 pergeseran kekiri Neutropenia absolute < 1.000/mm3, rasio neutrofil imatur: total > 0,2 granular toksik

Trombositopenia

LED dan C-reactive protein

Kultur Darah, cairan serebrospinal (+)

Cairan serebrospinal : jika meningitis( keruh disertai leukositTerapi

Umum

Rawat dalam ruang isolasi/incubator Cuci tangan sebelum dan sesudah memeriksa bayi

Pemeriksa harus memakai pakaian ruangan yang telah disediakan

Pengaturan suhu dan posisi bayi

Khusus

Suportif : Menjaga stabilitas hemodinamik dan oksigenasi jaringan vital

02 : bila sianosis, distress pernafasan,apnea dan serangan kejang

Pemberian cairan dan elektrolit

Pada keadaan umum jelek( nutrisi parenteral sesuai dengan usia dan BB bayi

Bila keadaan umum baik ( nutrisi enteral secara bertahap dan parenteral dikurangi sampai kebutuhan rumatan terpenuhi

Atasi kejang ( jika ada kejang

Atasi hiperbilirubin

Atasi anemia dan syok

Antibiotik

Sebelum pemberian antibiotik, periksa kultur dan tes resistensi antibiotic spectrum luas untuk gram (+) dan (-) selama belum ada hasil kultur.Terapi awal (sebelum ada hasil kultur dan resistensi): kombinasi ampisilin + aminoglikosida.

Ampisilin 50 mg/kgbb/dosis,iv

Bayi < 7 hari diberikan 2 dosis

Bayi > 7 hari diberikan 3-4 dosis

Aminoglikosida

< 2.500 g : 1,5 mg/kgbb/dosis, iv 2x/hari

> 2.500 g: 2,5 mg/kgbb/dosis, iv 2x/hariKombinasi sefotaksim + aminoglikosida ( sepsis diduga karena gram (-))

Sefotaksim :

7 hr : 150 mg/kgbb/hr,i.v. dibagi 3 dosis

Untuk meningitis : 200 mg/kgbb/hr dibagi 4 dosis.

Bila klinis dan laboratorium tidak ada perbaikan setelah 48 jam ( antibiotic diganti dengan antibiotic alternative sesuai dengan gambaran klinis penderita.

Lamanya pengobatan sangat tergantung pada jenis kuman penyebab. Pada penderita yang disebabkan oleh kuman Gram positif, pemberian antibiotic dianjurkan selama 10-14 hari, sedangkan penderita dengan kuman gram negative pengobatan dapat diteruskan sampai 2-3 minggu

Prognosis

Kematian akibat sepsis pada BKB > dibandingkan BCB.DAFTAR PUSTAKA

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak I, Jakarta, EGC ed.15. 1999WHO, Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, JakartaN. Sholeh, Buku Ajar NEONATOLOGI, IDAI ed. Pertama, 2010 Jakarta.Pedoman diagnosis dan terapi. Ed ketiga. 2005:Bandung