BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi Pasien

Nama : An. Rizna Aulia

Usia : 11 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Alamat : Taman Sari II

No rekam medik : 160890

Tanggal MRS : 6 maret 2015

II. Anamnesis ( alloanamnesis dengan ayah pasien pada tanggal 10 maret

2015)

Keluhan utama : Nyeri Perut

Keluhan tambahan : Demam

Riwayat perjalanan penyakit:

Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+), berdenyut (+),

hilang timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-). Nyeri di daerah

epigastrium (+), menyebar (-) , menjalar (-), nyeri bertambah bila

berjalan (-), nyeri berkurang bila anak diberi makan dalam jumlah kecil

(+). Demam (+) naik turun (+), intermitent (+), mual (-), muntah (-),

sakit kepala (-).

Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri

dan sering (+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas

(+), rasa perih (+), hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar

(-), menyebar (-). Nyeri saat berjalan (-), nyeri berkurang saat diberi

makan sedikit (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, intermitent (+), nyeri

tenggorokan (+), mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4

1

2

sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua (-), BAK sakit (-), BAK

tidak puas (-).

Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri.

Intensitas dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium

(+), perut kanan atas (+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri

kholik (-), nyeri menjalar (-), nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat

berjalan, kaki diluruskan dan berbaring (+). Nyeri berkurang saat

makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+). Demam (+) tinggi,

intermiten (+), nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+), berisi apa

yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. BAK sedikit (-), BAK tidak puas

(-), BAK perih (-), nyeri dipinggang dan menjalar ke kemaluan (-),

BAK warna seperti teh (-), BAK tidak dapat ditahan (-), BAB dempul

(-), BAB sedikit-sedikit , sakit (-), BAB berdarah (-), Riwayat trauma

didaerah perut disangkal, anak dibawa ke RSUD IS dan diputuskan

untuk dirawat inap.

Riwayat penyakit dahulu

o Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal

o Riwayat berobat 6-1 tahun, makan obat yang membuat BAK merah

(+), sudah tidak kontrol (+)

o Riwayat gastritis sebelumnya (-)

Riwayat penyakit keluarga

o Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama

disangkal

o Riwayat batu empedu (-), hepatitis (-)

o Riwayat BAB berdarah sedikit-sedikit sebelumnya (-)

Riwayat kehamilan dan kelahiran

o Masa kehamilan : cukup bulan

3

o Partus : G1P0A0

o Tempat : rumah bersalin

o Ditolong oleh : bidan

o Tanggal : 04 Desember 2004

o BB : -

o PB : -

o Keadaan : Langsung menangis

o Riwayat Demam (-)

o Ketuban : Kental (-), Hijau (-), Bau (-)

Riwayat makanan

o ASI : 0-3 bulan

o Susu formula : 3 bulan – 5 tahun: susu SGM

3 bulan – 2 tahun: frekuensi 6-8kali/hari,

100-120cc, 3-4 sendok takar habis

2 tahun – 5 tahun: frekuensi 3 – 4 kali/hari,

120-180cc, 4 – 5 sendok takar habis

o Nasi Lunak/tim : 6 bulan-1 tahun. 3kali sehari, dengan porsi

+- 7 – 8 sendok dicampur wortel masak dihaluskan, bayam yang

dihaluskan, telur rebus yang dihaluskan +- 2-3 minggu habis

o Nasi biasa : 1 tahun hingga sekarang, ibu memasak

menggunakan masako. Frekuensi makan 3x sehari, 1 centong nasi

ukuran sedang, habis. Lauk pauk disertai daging, tempe, tahu,

sayuran, dan buah.

Kesan: peralihan makanan baik

Kualitas: baik

Riwayat imunisasi

o BCG : (1x) (2 bulan)

4

o Polio : (4x) (baru lahir, 2-3-4 bulan)

o DPT : (3x) (2-3-4 bulan)

o Campak : (1x) (9 bulan)

o Hepatitis : (4x) (baru lahir, 2-3-4 bulan)

o Kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosio ekonomi

Orangtua anak berprofesi sebagai petani dengan penghasilan 1.000.000

– 1.500.000 perbulan

Kesan: Status Ekonomi menengah kebawah

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

o Tengkurap : 3 bulan

o Duduk : 6 bulan

o Merangkak : 9 bulan

o Berdiri : 11 bulan

o Berjalan : 13 bulan

o Berbicara 2kata: 18 bulan

Kesan: Riwayat perkembangan fisik sesuai usia

Status gizi

o BB= 24 kg BB/U= 24/36 x 100% = 66%

o TB= 133 cm TB/U= 133/143 x 100% = 93%

o BB/TB= 24/27 x 100% = 88%

Kesan: moderate malnutrition, normal, mild malnutrition

III. Pemeriksaan Fisik ( tanggal 10 maret 2015)

Status generalikus

o Keadaan umum : tampak sakit sedang

o Kesadaran : kompos mentis

5

o Tekanan darah : 90/60 mmHg

o Nadi : 96 kali/menit, reguler, isi & tegangan

cukup

o Laju Pernafasan : 26 kali/menit, reguler, thorakoabdominal

o Suhu : 36,4oC

o Tinggi badan : 133 cm

o Berat badan : 24 kg

Status lokalis

o Kepala :

Rambut : Hitam, lebat, halus, tidak mudah dicabut, alopecia

(-), lesi jamur (-), jejas (-)

Mata : Edema Palpebra (-), ptosis (-), lagoftalmus (-),

konjungtiva anemis (-), konjungtiva hiperemis (-), Sklera

ikterik (-), Reflek cahaya (+/+) pupil bulat isokor, 3mm/3mm,

nistagmus (-), kornea keruh (-), ulkus kornea (-)

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), darah

(-), muksa hiperemis (-), konka hipertrofi (-), polip (-)

Telinga: Deformitas (-), nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan

tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), bau (-), serumen

(+) sinistra dekstra minimal

Mulut: mukosa bibir basah (+), chelitis (-), rhagaden (-)

Lidah: abnormalitas morfologi (-), atrofi papil lidah (-),

thypoid tongue (-), coated tongue (-)

Tenggorokan: Faring hiperemis (+), T1 – T1, detritus (-)

o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

o Thoraks: simteris dinamis & statis, pectus excavatum (-), pectus

karinatum (-), Barrel chest (-), Retraksi (-), iga gambang (-)

Cor:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

6

Perkusi : batas atas di intercostalis II LMC sinistra

batas kanan di intercostalis IV linea

sternalis sinistra ,

batas kiri di linea midclavicularis kiri

intercostalis IV,

Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, HR: 96

kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo:

Inspeksi:

o Statis : simetris, bentuk toraks normal

o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama

dengan kiri

Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri normal

Perkusi : sonor kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal pada kedua lapangan

paru, rhonki (-), wheezing (-)

o Abdomen:

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, hepar & lien tidak teraba, nyeri

tekan (+)

Perkusi : timpani, nyeri ketok (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

o Ekstremitas : palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),

edema pretibial (-), akral dingin (-), CRT

<2”

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium ( tanggal 11 maret 2015)

a. Darah lengkap

Ht : 35% (37 - 43)

7

Trombosit : 164.000/µL (150 - 400)

V. Resume

An. Risna Aulia, perempuan, 11 tahun, datang dengan keluhan

utama nyeri perut. Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+),

berdenyut (+), hilang timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-).

Nyeri di daerah epigastrium (+), menyebar (-) , menjalar (-), nyeri

bertambah bila berjalan (-), nyeri berkurang bila anak diberi makan

dalam jumlah kecil (+). Demam (+) naik turun (+), intermitent (+),

mual (-), muntah (-), sakit kepala (-).

Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri

dan sering (+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas

(+), rasa perih (+), hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar

(-), menyebar (-). Nyeri saat berjalan (-), nyeri berkurang saat diberi

makan sedikit (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, intermitent (+), nyeri

tenggorokan (+), mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4

sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua (-), BAK sakit (-), BAK

tidak puas (-).

Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri.

Intensitas dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium

(+), perut kanan atas (+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri

kholik (-), nyeri menjalar (-), nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat

berjalan, kaki diluruskan dan berbaring (+). Nyeri berkurang saat

makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+). Demam (+) tinggi,

intermiten (+), nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+), berisi apa

yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. BAK sedikit (-), BAK tidak puas

(-), BAK perih (-), nyeri dipinggang dan menjalar ke kemaluan (-),

BAK warna seperti teh (-), BAK tidak dapat ditahan (-), BAB dempul

8

(-), BAB sedikit-sedikit , sakit (-), BAB berdarah (-), Riwayat trauma

didaerah perut disangkal, anak dibawa ke RSUD IS dan diputuskan

untuk dirawat inap.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 96x/menit,

reguler, isi dan tegangan cukup, frekuensi nafas 26x/menit, temperatur

36,4oC, tekanan darah 90/60 mmHg. Pada pemeriksaan keadaan

spesifik abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium (+), nyeri ketok

(+). Pada pemeriksaan keadaan spesifik tenggorokan ditemukan faring

hiperemis (+). Pada pemeriksaan penunjang, laboratorium darah rutin

diketahui Trombosit 164.000/µLdan Ht 35%.

VI. Diagnosis Banding

- Gastritis akut + faringitis akut

- kolesistitis akut + faringitis akut

- Malaria + faringitis akut

- ISK + faringitis akut

- TFA

VII. Diagnosis Kerja

Gastritis akut + faringitis akut

VIII. Rencana pemeriksaan

DDR

Serum amilase & Lipase

USG abdomen

Endoscopy

IX. Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologis

o Hindari jajanan yang mengandung pengawet, pewarna, penyedap,

cuka, buah-buah yang asam

9

Farmakologis

o IVFD RL gtt 24 makro

o Inj Ampicillin 3x800

o Inj Sagestam 2x50

o Inj Ranitidin 2x1cc

o Paracetamol 4x 250mg bila panas > 38oC

o Ambroxol syr 3x1 cth

X. Prognosis

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up

Tanggal 11 maret 2015

S: -

O:

Status generalikus

o Keadaan umum : tampak sakit sedang

o Kesadaran : kompos mentis

o Tekanan darah : 90/60 mmHg

o Nadi : 98 kali/menit, reguler, isi & tegangan

cukup

o Laju Pernafasan : 26 kali/menit, reguler, thorakoabdominal

o Suhu : 36oC

o Tinggi badan : 133 cm

o Berat badan : 24 kg

Status lokalis

o Kepala :

10

Rambut : Hitam, lebat, halus, tidak mudah dicabut, alopecia

(-), lesi jamur (-), jejas (-)

Mata : Edema Palpebra (-), ptosis (-), lagoftalmus (-),

konjungtiva anemis (-), konjungtiva hiperemis (-), Sklera

ikterik (-), Reflek cahaya (+/+) pupil bulat isokor, 3mm/3mm,

nistagmus (-), kornea keruh (-), ulkus kornea (-)

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), darah

(-), muksa hiperemis (-), konka hipertrofi (-), polip (-)

Telinga: Deformitas (-), nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan

tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), bau (-), serumen

(+) sinistra dekstra minimal

Mulut: mukosa bibir basah (+), chelitis (-), rhagaden (-)

Lidah: abnormalitas morfologi (-), atrofi papil lidah (-),

thypoid tongue (-), coated tongue (-)

Tenggorokan: Faring hiperemis (+), T1 – T1, detritus (-)

o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

o Thoraks: simteris dinamis & statis, pectus excavatum (-), pectus

karinatum (-), Barrel chest (-), Retraksi (-), iga gambang (-)

Cor:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas di intercostalis II LMC sinistra

batas kanan di intercostalis IV linea

sternalis sinistra ,

batas kiri di linea midclavicularis kiri

intercostalis IV,

Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, HR: 96

kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo:

Inspeksi:

o Statis : simetris, bentuk toraks normal

11

o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama

dengan kiri

Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri normal

Perkusi : sonor kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal pada kedua lapangan

paru, rhonki (-), wheezing (-)

o Abdomen:

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, hepar & lien tidak teraba, nyeri

tekan (+)

Perkusi : timpani, nyeri ketok (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

o Ekstremitas : palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),

edema pretibial (-), akral dingin (-), CRT

<2”

A: Gastritis akut + faringitis akut

P:

o IVFD RL gtt 24 makro

o Inj Ampicillin 3x800

o Inj Sagestam 2x50

o Inj Ranitidin 2x1cc

o Paracetamol 4x 250mg bila panas > 38oC

o Ambroxol syr 3x1 cth

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang

di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktivitas yang lebih tinggi. Pada

sebagian besar besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan

gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif

dengan komplikasi gastritis.1,2

II. EPIDEMIOLOGI

Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara

maju, prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara

berkembang.1,5,6,8

III. ETIOLOGI

Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8

a. Helicobacter pylori

13

Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga

mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi H.pylori

memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik.

Infeksi kuman H.pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Gangguan

fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan

autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure

sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal

mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai

gradasi , dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus

dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H. pylori.1,2

b. Infeksi virus

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung, misalnya

enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis,

tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Hanya sitomegalovirus yang dapat

menimbulkan gambaran histopatologis yang khas, terutama pada organ muda dan

imunokompromais.1,3

c. Infeksi jamur

Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat

menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien yang

sistem imunnya baik, biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena mukosa

lambung bukanlah tempat yang mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3

d. Konsumsi NSAID

Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan

terjadinya gastritis.Gastropati NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan

14

nyeri ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna

atas. 1

IV. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah

diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila penuh

berbentuk seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus, korpus, pylorus.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian

dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura

minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum

minus. Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan

dua lapis otot polos; lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah,

dan lapisan oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam

kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel- partikel

kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya kearah duodenum. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar

yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Lapisan ini memungkinkan

lapisan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung

pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung,

tersusun atas lipatan- lipatan longitudinal rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi

lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat bermacam- macam kelenjar pada lapisan ini .

Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Kelenjar fundus

atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric

memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief sel)menyekresikan pepsinogen.

Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan HCl

15

dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus ditemukan di leher kelenjar fundus

dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin diproduksi sel G yang terletak di pylorus

lambung.1,2

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai parasimpatis ke

lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan

simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut aferen

menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan

peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium. Serabut eferen simpatis menghambat

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa

(Meissner) membentuk persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan

aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.1,2,4

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4

a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan

makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik

menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4

b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan

dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di

kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di

lumen dan mungkin distimulasi vagal. 2,4

c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki

proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi

oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi

dihambat oleh hormon- hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di

bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric

16

inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokiniri dan hormon pembersih

enterogastron. 2,4

Gambar 1 Struktur lambung

Dikutip dari ke pustakaan 3

Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung.

Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion

melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh

somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. Perangsangan vagal

meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal.

Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang

peranan yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama

dengan gastrin dan kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam

lambung secara langsung dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung

dengan meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya

merangsang protein kinase. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1,4

17

Gambar 2. Regulasi Sekresi Asam Lambung

Dikutip dari ke pustakaan 5

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan

keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan

mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5

a. Lapisan pre-epitel:

1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang

mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan

permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa

kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. 4,5

2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat

ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada

18

perbatasan dengan sel epitel. 4,5,

3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas

membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5

b. Lapisan epitel:

1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang

sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5

2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan

mencegah pengasaman sel. 4,5

3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam

lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar

jaringan. 4,5

4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan

menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari

prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang

menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan

sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. 4,5

5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti :

EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5

c. Lapisan sub-epitel :

1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan

bikarbonat ke epitel sel. 4,5

2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5

V. KLASIFIKASI

19

Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan etiologi

maupun berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis

dibagi menjadi gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID, gastritis karena alkohol,

gastritis erosif . Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit, gastritis dibagi menjadi

gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh

H.pylori.2,4,8

IV. PATOMEKANISME

Gastritis karena H.pylori:

H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini

terutama terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam antrum.

Walaupun beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang rapat sel epitel

yang berdekatan, H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung. Faktor yang

memungkinkan organism beradaptasi dengan lingkungan lambung adalah produksi

ammonia yang diperantarai urease untuk menetralkan pH asam, morfologi spiral dan

flagella yang memungkinkan menembus lapisan mukosa protektif dan menahan

peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism melekat pada epitel gastrik.

Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat radang lambung. Walaupun infeksi

akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil, tanda histopatologiknya adalah radang

kronik. Respon radang pada anak- anak adalah limfosit dan biasanya disertai dengan

hiperplasia limfonoduler.1,6,8

20

Gambar 3. Regulasi Sekresi Asam Lambung

Dikutip dari ke pustakaan 5

VII. GEJALA KLINIS

Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai dengan

nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi H.pylori lebih

sering, kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas anak dengan gastritis

kronik adalah nyeri perut dan muntah berkurang, kebanyakan nyeri perut berkurang

kronis pada masa anak tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4

VIII. DIAGNOSIS BANDING

21

Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris, keracunan

makanan.2

IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa

keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang

butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan:

a. Endoskopi

Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised

erosion, perdarahan, edematous rugae. 1,5

Gambar 4. Gambaran Endoskopi Gastritis

Dikutip dari ke pustakaan 5

b. Histopatologi

Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering

juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon

22

adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel,

hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi,

intestinal metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal.1,5

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori,

seperti:

a. Tes Non-invasif

1. Pemeriksaan serologis

IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain

Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes

ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat

mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung. Karena kadar

antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi

H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen

H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan

untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan

kondisi masing- masing daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah

mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.1,2,4

2. Urea Breath Test (UBT)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi

H.pylori. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori

memproduksi urease. Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi

ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita

dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupplai

mukosa dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang

23

mensupplai mukosa beberapa menit kemudian isotop karbondioksida akan

tampak pada pemapasan. 1,4

b. Tes Invasif

1. Biopsy Urease Test (BUT)

Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair

atau padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman

H.pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga

terjadi perubahan warna media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam

beberapa menit dampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen akan

meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Penggunaan antibiotik atau PPI akan

menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus dihentikan satu minggu

sebelumnya. 2,4,5

2. Histopatologi

Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya .

Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan

yang digunakan adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry

memberikan gambaran yang lebih jelas. 1,5,6

3. Biakan

Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold

standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan

yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang

makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang

cukup lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis

antibiotik yang akan digunakan serta mengisolasi bahan dengan menggunakan

24

kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awai terapi, tetapi mungkin

diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.1,6

IX. TERAPI

Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-medikamentosa.

Terapi non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet pada penderita gastritis

adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum, yang

artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.

Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu

kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung

cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang

jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan

mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh

mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung

minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat Selain itu, makanan tidak

boleh terlalu panas atau dingin.2,7

Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan

untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri

tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang

mengatakan bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi

eradikasi perlu diberikan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik

dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah

klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik

gagal, dianjurkan menambahan bismuth subsalisilat/subsitral.1,2

Tabel l. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8

25

PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan

penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat,

antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6

Tabel 2. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8

PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN

26

H2R ANTAGONISTS

Cimetidin 20-40 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 4 x /hari

Sirup: 30 mg/mL

Tablet: 200,300,400,800 mg

Ranitidin 4—10 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 3 x/hari

Sirup: 75 mg / 5 mL

Tablet: 75. 150,300 mg

Famotidin 1- 2 mg/kg/hari

2 x per hari

Sirup: 40 mg / 5 mL

Tablet: 20, 40 mg

Nizatidin 10 mg/kg/hari

2 x per hari

27

PROTON PUMP INHIBITORS

Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari

<20 kg: 10 mg/hari

>20 kg: 20 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 2

tahun

Kapsul: 10, 20, 40 mg

Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari

<30 kg: 15 mg/hari

>30 kg: 30 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 1

tahun

Kapsul: 15, 30 mg

Puyer: 15, 30 mg

Solu-tab: 15, 30 mg

Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg

Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg

CYTOPROTECTIVE

AGENTS

Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL

28

Tablet: 1,000 mg

XI. PENCEGAHAN

1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan mencuci

tangan terutama sebelum makan.8

2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8

3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan gas,

bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat

melekat. Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. 8

BAB III

29

ANALISA KASUS

Seorang anak perempuan, 11 tahun, datang dengan keluhan utama nyeri

perut. Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+), berdenyut (+), hilang

timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-). Nyeri di daerah epigastrium (+),

berdasarkan lokasinya, nyeri perut di regio epigastrium dapat disebabkan oleh

gastritis dan kolesistitis. Nyeri berkurang bila anak diberi makan dalam jumlah

kecil (+). Berdasarkan proses nyeri berkurang yang berpengaruh dari pola makan

menandakan nyeri perut dikarenakan gastritis. Demam (+) naik turun (+),

intermitent (+), Demam yang berlangsung dapat diakibatkan infeksi seperti TFA,

ISK, atau malaria. mual (-), muntah (-), sakit kepala (-) tidak adanya mual,

muntah dan jenis demam intermitent dapat menyingkirkan DD malaria.

Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri dan sering

(+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas (+), rasa perih (+),

hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar (-), nyeri tidak menjalar ke

bahu kanan menandakan nyeri bukan diakibatkan batu empedu. Mual (+), muntah

(+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4 sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua

(-), BAK sakit (-), BAK tidak puas (-) tidak adanya BAK sakit dan tidak puas

dapat menyingkirkan DD ISK. Nyeri tenggorokan (+) menandakan adanya

faringitis akut.

Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri. Intensitas

dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium (+), perut kanan atas

(+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri kholik (-), nyeri menjalar (-),

nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat berjalan, kaki diluruskan dan berbaring

(+). Nyeri berkurang saat makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+).

Demam (+) tinggi, intermiten (+). Nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+),

berisi apa yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. Nyeri perut yang dirasakan

penderita kemungkinan besar disebabkan oleh peningkatan asam lambung terus

menerus, sehingga penderita juga mengalami mual muntah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil dalam batas normal kecuali nyeri

perut dan Pada pemeriksaan keadaan spesifik tenggorokan ditemukan faring

30

hiperemis (+). Keadaan faring menandakan anak juga mengalami faringitis. Pada

pemeriksaan penunjang, laboratorium darah rutin diketahui Trombosit

164.000/µLdan Ht 35% berdasarkan hasil pemeriksaan labor penderita tidak

menderita DBD.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Hirlan.Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W.BukuAajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

1.Edisi 5. Jakarta.InternaPublishing. 2009. Hal: 501-512.

2. Lindseth,Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam: Price, Sylvia A.

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Vol 1.Edisi 6.

Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal: 417-420.

3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam:

Despopoulos, Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5.New York.

Thieme. 2003. Hal: 241.

4. McGuigan, James E.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam: Isselbacher.Harrison:

Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2000. Hal: 1533-1540.

5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar.Clark . Clinical Medicine. Edisi

6.New York. Elsevier. 2003. Hal: 282-291.

6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu

Kesehatan Anak Vol 2.Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012.

Hal: 988-990.

7. Aitmatsier,S. Diet Penyakit Lambung. Dalam: Aitmatsier,S.Penuntun Diet Edisi

Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 108-116.

8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam: Kliegman

RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF(editor). Nelson Textbook of

Pediatrics.Edisi 19. Philadelphia.aunders Elsevier. 2011