Presentasi Kasus

Dermatitis Atopi

Disusun oleh :

1. Sigit Aryanto (1102006249)

2. Andika Chosa Putra (1102005019)

Pembimbing :

Dr. M. Syafei Hamzah, Sp.KK

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSUD Dr. Hi. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

SEPTEMBER 2011

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : D.S

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 5 tahun

Alamat : Jl.Sultan Agung Raden Saleh Way Halim

Pekerjaan : Pelajar

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

II. ANAMNESA (Alloanamnesa)

Keluhan utama : Gatal dan bercak-bercak hitam pada ketiak dan kaki

Keluhan tambahan : (-)

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin RSAM dengan keluhan gatal-

gatal dan bercak – bercak kehitaman pada ketiak dan kakinya. Bercak yang terdapat

pada kakinya lebih tampak dan lebih banyak dibanding dengan yang terdapat pada

ketiaknya. Keluhan ini dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Karena gatal pasien sering

menggaruk hingga kulit terkelupas. Lama- kelamaan bekas kulit yang terkelupas itu

menjadi bercak-bercak kehitaman. Sebelumnya pasien pernah berobat kedokter

namun keluhan tersebut kambuh kembali. Keluhan seperti ini sudah dialami sejak

umur 1 tahun.

Pengobatan yang pernah didapat :Betason salep

Penyakit yang pernah diderita : (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :Ibu pasien menceritakan bahwa pasien tidak

menderita asma dan memiliki riwayat alergi

Riwayat Penyakit Keluarga :Ibu pasien pernah mengalami sakit seperti ini

ketika kecil.

1

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Tampak Sakit Ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan gizi : Cukup

Vital sign

TD : -

Nadi : 84 x/menit

Respirasi : 26 x /menit

Suhu : afebris

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

KGB : tidak ada pembesaran

IV. STATUS DERMATOLOGIS

Lokasi : Regio Interdigiti pedis dextra et sinistra

Regio axilla dextra et sinistra

Regio cruris

Inspeksi : Regio Interdigiti pedis dextra et sinistra :

Ditemukan erosi dan makula hiperpigmentasi berukuran

lentikuler sampai numular dengan penyebaran regional

disertai krusta dan skuama

Regio axilla dextra et sinistra :

Ditemukan papula-papula miliaris dan makula eritem

berukuran lentikuler sampai numular dengan gambaran

sirsinar

Regio cruris dextra et sinistra :

Ditemukan erosi dan makula hiperpigmentasi berukuran

lentikuler sampai numular dengan krusta dan skuama

2

V. LABORATORIUM

Tidak dilakukan

VI. RESUME

Anamnesa

Pasien datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin RSAM dengan keluhan gatal-

gatal dan bercak – bercak kehitaman pada ketiak dan kakinya. Bercak yang terdapat

pada kakinya lebih tampak dan lebih banyak dibanding dengan yang terdapat pada

ketiaknya. Keluhan ini dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Karena gatal pasien sering

menggaruk hingga kulit terkelupas. Lama- kelamaan bekas kulit yang terkelupas itu

menjadi bercak-bercak kehitaman. Sebelumnya pasien pernah berobat kedokter

namun keluhan tersebut kambuh kembali. Keluhan seperti ini sudah dialami sejak

umur 1 tahun. Ibu pasien pernah mengalami penyakit seperti ini ketika kecil.

Pengobatan yang pernah didapat :Betason salep

Penyakit yang pernah diderita : (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :Ibu pasien menceritakan bahwa pasien tidak

menderita asma dan memiliki riwayat alergi

Riwayat Penyakit Keluarga :Dikeluarga pasien tidak ada yang menderita

penyakit yang serupa

Status dermatikus

Lokasi : Regio Interdigiti pedis dextra et sinistra

Regio axilla dextra et sinistra

Regio cruris

Inspeksi : Regio Interdigiti pedis dextra et sinistra :

Ditemukan erosi dan makula hiperpigmentasi berukuran

lentikuler sampai numular dengan berlokalisasi regional

disertai krusta dan skuama

Regio axilla dextra et sinistra :

Ditemukan papula-papula miliaris dan makula eritem

berukuran lentikuler sampai numular

3

Regio cruris dextra et sinistra :

Ditemukan erosi dan makula hiperpigmentasi

berukuran lentikuler sampai numular dengan krusta dan

skuama

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis atopi

Dermatitis kontak

Dermatitis numularis

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Dermatitis Atopi

IX. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa:

- Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis

- Menjauhi alergen pencetus

- Hindari pemakaian barang yang merangsang seperti sabun keras dan bahan wol

Sistemik:

- Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang

- Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami

kekambuhan

- Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin,tetrasiklin

Topikal:

- Pada bentuk bayi diberi kortikosterid ringan dengan efek samping sedikit,

misal krim hidrokrtison 1-1,5 %

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Dermografisme putih

Percobaan asetilkolin

XI. PROGNOSIS

Quo ad vitam ad bonam

Quo ad functionam ad bonam

Quo ad sanationam dubia ad bonam

4

DISKUSI

Pada kasus ini di diagnosis Dermatitis Atopi berdasarkan anamnesis dan gambaran

klinis. Riwayat dan gejala klinis DA ditemukan pada kasus ini. Dari anamnesis

didapatkan keluhan terdapat bercak-bercak kehitaman bersisik halus akibat garukan

yang disertai rasa gatal pada bagian kaki berukuran biji jagung. Timbul bercak

kemerahan pada lipatan ketiak berukuran bij jagung dan jarum pentul. Keluhan

tersebut dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Pasien ini memiliki riwayat alergi sejak

kecil. Pernah diobati namun kambuh kembali. Keluhan ini pertama kali muncul umur

1 tahun. Ibu pasien pernah mengalami penyakit ini ketika kecil sehingga mendukung

diagnosis dermatitis atopi. Dari anamnesis dan gambaran klinis ini mendukung kearah

dermatitis atopik dengan menyingkirkan beberapa diagnosis banding

Pada pasien ini diagnosis bandingnya adalah :

Dermatitis kontak : biasanya lokalisasi sesuai dengan tempat kontaktan, lesi berupa

papular miliar dan erosif pada pasien ini tidak memiliki sumber pencetus alergi dan

biasanya pada dermatitis kontak mengenai pada seluruh tubuh sedangkan pada pasien

ini hanya beberapa bagian tubuh.

Dermatitis numularis : biasanya pada orang dewasa, eksudatif ; lokalisasi di

ekstremitas inferior, pada pasien ini tidak ada stigmata atopik. Pada dermatitis

numularis biasanya nyeri sedangkan pada pasien ini tidak merasakan nyeri. Pada

gambaran numularis biasanya berbatas tegas sebesar uang logam.

Pengobatan pada pasien ini

Non Medikamentosa

- Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis

- Menjauhi alergen pencetus

- Hindari pemakaian barang yang merangsang seperti sabun keras dan bahan wol

Sistemik :

- Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang

- Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin,tetrasiklin

5

Topikal :

- Diberikan kortikosterid ringan dengan efek samping sedikit, misal krim

hidrokrtison 1-1,5 %

6

DERMATITIS ATOPIK

DefinisiDermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif

disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan denganpeningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.

SinonimIstilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional,

ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.

EpidemiologiBelakangan ini prevalensi DA makin meningkat dan hal ini

merupakan masalah besar karena terkait bukan saja dengan kehidupan penderita tetapi juga melibatkan keluarganya. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara-negara industri lainnya, prevalensi DA pada anak mencapai 10 – 20 persen, sedangkan pada dewasa 1 – 3 persen. Di Negara agraris, prevalensi ini lebih rendah. Perbandingan wanita dan pria adalah1,3:1.DA cenderung diturunkan. Bila seorang ibu menderita atopi maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita atopi, angka ini meningkat sampai 75 persen.

EtiopatogenesisPenyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik,

imunologik,lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik.

Faktor GenetikDA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh

maternal sangat besar.Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 – 33 karena mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM – CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang

7

diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetic DA

Respons imun pada kulitSalah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor

imunologik. Di dalamkompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan selLangerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcεRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcεRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan Nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcεRI, FcεRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-γ, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2

memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcεRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF α dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA.Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehinggatimbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN-γ yang merupakan sitokinTh1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi.Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampumenginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit

8

epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin(P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

Respons sistemikPerubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

- Sintesis IgE meningkat.- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.- Respons hipersensitivitas lambat terganggu- Eosinofilia- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat- Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13 dan PGE2

Sawar kulitUmumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini

diduga terjadiakibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.

Faktor lingkunganPeran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat

dianggap remeh. Alergimakanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan pada dewasa sea food dan kacang-kacangan. Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA. Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan

9

bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.

Gambaran KlinisAda 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan – 2 tahun), DA

anak (2 – 10tahun) dan DA pada remaja dan dewasa.DA infantil (2 bulan – 2 tahun) DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.DA pada anak (2 – 10 tahun) Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.DA pada remaja dan dewasaLokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitarmata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan danpergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering, pecah,bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datarcenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapatiekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi.Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan padamalam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderungmembaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecilsampai tua.

10

Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria minor).Diagnosis

Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajkatelah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris dikoordinasi oleh William (1994).

Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteriaminor.Kriteria Mayor- Pruritus- Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak- Dermatitis di fleksura pada dewasa- Dermatitis kronis atau residif- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganyaKriteria Minor- Xerosis- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki- Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris- Pitiriasis alba- Dermatitis di papila mame- White dermatografism dan delayed blanched response- Keilitis- Lipatan infra orbital Dennie – Morgan- Konjungtivitis berulang- Keratokonus- Katarak subkapsular anterior- Orbita menjadi gelap- Muka pucat dan eritema- Gatal bila berkeringat- Intolerans perifolikular- Hipersensitif terhadap makanan- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi- Tes alergi kulit tipe dadakan positif- Kadar IgE dalam serum meningkat- Awitan pada usia dini

Diagnosis BandingDA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik,

dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis, sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.

Penatalaksanaan Umum

11

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.- Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen,pemutih, dll)- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, sepertimenghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.- Menghindarkan stres emosi.- Mengobati rasa gatal.

Pengobatan1. Pengobatan topikal

Hidrasi kulit. Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan.Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembabyang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.Kortikosteroid topikalWalau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hatikarena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.Imunomodulator topikalA. TakrolimusBekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untukanak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjangtidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.B. PimekrolimusYaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golonganmakrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

12

Preparat terMempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam bentuksalap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% - 10% atau crude coaltar 1% - 5%.AntihistaminAntihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuatmenimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.2. Pengobatan sistemikKortikosteroidHanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalamwaktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering.Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.AntihistaminDiberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harusdiperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita denganaktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histaminH1 dan H2.Anti infeksiPemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S.aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin.Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.InterferonIFN γ bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi selTH1. Pengobatan IFN γ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapatmenurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.SiklosporinAdalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengancalcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga

13

transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah peningkatankreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

Terapi sinar (phototherapy)Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β atau kombinasiultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah produksi sitoksin keratinosit.ProbiotikPemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di usia 2tahun pertama.Chinese herbal medicationsChinese herbal medications mengurangi penyakit dan pruritus secara signifikantetapi hanya bersifat temporer.

PrognosisSulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial.

Faktor yangberhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :- DA yang luas pada anak.- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.- Awitan (onset) DA pada usia muda.- Anak tunggal.- Kadar IgE serum sangat tinggi.Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asmabronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapatdermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

DAFTAR PUSTAKA

14

Boediardja, S.A., 2006. Etiopatogenesis Beberapa Dermatitis pada Bayi dan Anak. Dalam: Djajakusumah, T.S., ed. Antiinflamasi Topikal pada Pengobatan Dermatitis Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 11-28.

Dewi, R.W.N., 2004. Eksim Susu pada Bayi dan Anak . Dalam: Boediardja, S.A, ed. Eksim Pada Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 18-31.

Dharmadji, H.T., 2006. Berbagai Dermatitis yang Sering Terjadi pada Bayi dan Anak. Dalam: Djajakusumah T.S., ed. Antiinflamasi Topikal pada Pengobatan Dermatitis Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 1-10.

Gondokaryono, S.P., 2009. Peran Probiotik pada Dermatitis Atopik. Dalam: Boediardja, S.A., ed. Dermatitis Atopik. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 56-64.

15