Upload
pinkylydia
View
380
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : By. Abdul Malik
No. CM : 29-51-12
Tanggal lahir : 17 Desember 2007
Umur : 3 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Villa Sukma Jaya, Cileungsi Bogor
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 30 Maret 2008
Jam : 22.00 WIB
IDENTITAS ORANG TUA
Nama Ibu : Ny. Lestari Nama Ayah : Tn. Suhermanto
Umur : 36 tahun Umur : 43 tahun
Pendidikan : SMA Pendidikan : S1
Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pekerjaan : PNS
Pangkat : - Pangkat : III D
Agama : Islam Agama : Islam
II. DATA DASAR
A. ANAMNESIS
Diperoleh secara Alloanamnesa tanggal 09 April 2008
Keluhan Utama : Sesak napas sejak 12 jam SMRS
Keluhan Tambahan : Demam dan batuk
Riwayat Penyakit Sekarang :
± 1 minggu SMRS, pasien demam perlahan dan naik turun, keluhan disertai
batuk. Pilek, kejang dan muntah -. Minum susu + 20cc/3jam, buang air besar dan
buang air kecil +. Pasien diberi panadol cair 1x1 sendok teh, demam tetap +.
Besoknya, pasien dibawa ke poli anak RSPAD dan mendapat obat penurun panas,
antibiotik dan obat batuk, setelah itu kondisi pasien membaik.
± 12 jam SMRS, pasien tersedak ketika minum susu, batuk-batuk, dan mulai
sesak. Muntah -. Penurunan kesadaran, biru pada bibir dan ujung-ujung kuku tangan
1
dan kaki -. Buang air besar dan buang air kecil +. ± 4 jam SMRS, pasien demam yang
semakin lama semakin tinggi, pasien diberi panadol cair 1x1 sendok teh. ±1 jam
SMRS, kondisi pasien bertambah melemah, demam tetap +, sesak +, dan mulut sudah
mulai membiru, pasien masih bisa menangis tapi sebentar-sebentar, buang air kecil +.
Kejang, minum dan mencret -. Kemudian pasien langsung di bawa ke gadar RSPAD,
dan dirawat di ICU selama 1 hari, karena kondisi pasien yang makin bertambah berat.
Setelah dirawat 1 hari di ICU, pasien dipindahkan ke IKA lt II, karena demam +,
sesak -, minum susu + bertahap sesuai jadwalnya.
Riwayat Penyakit Keluarga yang ada hubungannya dengan penyakit sekarang :
tidak ada.
Riwayat Kehamilan Ibu
Pasien adalah anak ke 3, dari 3 bersaudara. Anak pertama lahir tahun 2002
dengan BBL 3800gr, namun pada tahun 2005 meninggal karena muntaber. 8 bulan
setelah lahir anak pertama, ibu pasien kembali hamil tetapi hanya bertahan selama 3
bulan, karena ibu pasien mengalami flek-flek coklat yang banyak, kemudian keluar
darah seperti orang menstruasi selama 2 hari. Kemudian kandungannya di kuret
karena janin tidak berkembang. Baru pada awal 2007, ibu pasien hamil kembali. Pada
awal-awal kehamilan ibu pasien sempat meminum antalgin dan bodrex selama 2 hari
(3x1 tablet) karena merasa tidak enak badan dan tidak mengetahui dirinya hamil, baru
menginjak usia kehamilan 6 minggu, ibu pasien mengetahui dirinya hamil.
Ibu pasien melakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin ke bidan.
Memasuki bulan ke 7, ibu pasien pernah di USG, ibu pasien diberi tahu kalau berat
janin kecil (hanya 1600gram), dan posisi kepala masih di atas. Ibu pasien menyangkal
pernah sakit berat, ada atau pernah berinterkasi langsung dengan orang yang
mengidap penyakit serupa dengan ibu pasien, memakan daging yang masaknya hanya
½ matang, memelihara hewan peliharaan (mis; kucing), mengkonsumsi jamu-jamuan,
minum-minuman keras, merokok atau) saat hamil. Ibu pasien mengaku pernah
mendapatkan imunisasi TT selama hamil sebanyak dua kali (saat usia kandungan 5
bulan dan 7 bulan).
2
Riwayat Kelahiran
Pasien lahir tanggal 17 Desember 2007, tunggal, melalui operasi caesar di
RSPAD atas indikasi KPD 8 jam dan presentasi bokong, kehamilan cukup bulan, saat
lahir gerak kurang aktif dan merintih. Berat lahir 2600 gram, panjang badan 51 cm.
Terdapat kelainan bawaan berupa palatoschizis, tidak ada trauma, anus +.
Saat lahir, pasien sempat tidak menangis ± 5 menit, kemudian pasien dirawat
dalam inkubator mendapat pengobatan infus, pemberian oksigen nasal + head box.
Hari ke empat perawatan pasien terlihat biru, nangis merintih, napas cepat dan mulai
minum dengan menggunakan selang serta mendapat pengobatan dengan pemberian
lampu sebanyak 2 lampu selama 4 hari. Hari ke 9 perawatan, kondisi pasien sudah
tidak biru dan nafas sudah membaik, minum +, oksigen dan head box +. Hari
perawatan ke 16, head box -, oksigen dan selang untuk minum +. Hari perawatan ke
23, oksigen -, menurut ibunya badan pasien agak demam, dan diberitahu bahwa
kondisi tersebut tidak apa-apa karena untuk penyesuain suhu ruang. Pasien dirawat di
unit peristi selama 30 hari.
Selama di rumah kondisi pasien baik, seminggu sekali pasien kontrol ke poli.
Pada kontrol kedua selang minum dilepas dan pasien di coba minum menggunakan
botol, selama 2 ½ bulan pasien minum asi selanjutnya menggunakan susu formula
(nutrilon) karena asi ibu sudah tidak keluar, pemberian minum 3 jam sekali sebanyak
30 cc/x minum. Pada awal-awal pasien di rumah, ibu pasien merasakan ada benjolan
di kepala bagian belakang pasien (kira-kira sebesar kelereng, kenyal, dan mudah
bergerak) yang makin lama makin mengecil, saat pasien kontrol untuk yang ke tiga,
dokter menganjurkan agar pasien menjalani tes toxoplasma, kemudian di konsulkan
ke bagian jantung (untuk mengetahui apa ada kebocoran jantung atau tidak), gilut
(untuk mengukur palatoschizis), mata (untuk mengetahui apakah ada strambismus)
dan tht (untuk mengetahui apakah ada gangguan pendengaran). Pasien hanya sempat
datang ke poli jantung, gilut dan mata, dan hasilnya, tidak ada kelainan di bagian
jantung, dan mata. Sedangkan dibagian gilut, pasien diminta datang 1 minggu lagi
untuk pembuatan alat, tetapi pasien terlanjur sakit dan di rawat di RSPAD.
3
Riwayat Imunisasi
Jenis
Imunisasi
Waktu Pemberian
TahunBulan
BCG
DPT
POLIO
HEPATITIS B
CAMPAK
0 1 2 3 4 6 9 16 18 2 6 12
√
√
√
√
Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap
Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Biskuit Bubur Susu Nasi tim
0-3 @ 30cc/3jam - - -
3-6 @ 30cc/3jam - - -
B. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 30 Maret 2008 (saat awal masuk)
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : apatis
Nadi : 140x/menit
Respirasi rate : 110x/menit
Temperatur : 380 C
THT :napas cuping hidung +, mukosa bibir kering, sianosis +
Thoraks : simetris, retraksi –
Cor : Bj I-II reguler, murmur -, gallop –
Pulmo : SN vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, BU + normal, H/L ttb
Ekstremitas : akral hangat
Lab : Leukosit : 28.000 Trombosit : 547.0000 Hb : 9,5 g/dl
pH : 7,336 pCO2 : 28,2
pO2 : 48,6 HCO3 : 14,7
Base exces : -9,4 O2 saturation : 82,3
4
Diagnosa : Suspect aspirasi pneumonia + anemia + dehidrasi berat
Therapi :IVFD N4 300cc/24 jam Koreksi bicnat : 0,8 mEq
Inj cefotaxim 3 x 100mg Inj Amikasin : 2 x 20mg
Inj kalmethason : 3 x 1mg
Tanggal 31 Maret 2008
S : Sesak –
O : compos mentis, nadi : 120x/menit regular, Rr: 38x/mnt regular, NCH –
Mata : CA -/-, SI -/-. THT : Palatischizis +
Jantung : dalam batas normal
Paru : vesikuler, rhonki +/+ minimal, wheezing -/-
Abdomen : lemas, H/L ttb, BU +
Ekstremitas : akral hangat, perfusi cukup.
A : Susp Aspirasi pneumonia, perbaikan
P : pindah IKA Lt II Amikasin 2 x 20mg iv
IVFD D5 ¼ salin → heplock konsul gilut untuk dot khusus dan
Minum asi/pasi 8x30cc/NGT obturator
Cefotaxim 3 x 100mg iv
01-04-2008 02-04-2008 03-04-2008
S Sesak (-), Demam (-),
minum 8x30cc, toleransi
baik
Sesak (-), minum 8x30cc Demam sejak tadi malam
O KU: sadar,aktif, menangis
kuat
Kes: compos mentis
TTV : N : 134x/mnt
Rr: 46x/mnt
S : 37,20 C
BB : 3000 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA -/-, SI -/-
THT : NCH (-)
KU: sadar, aktif
Kes : compos mentis
TTV: N:140x/mnt
Rr: 40x/mnt
S : 37,90 C
BB : 2900 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: NCH (-)
Thorax:Simetris, retraksi(-)
KU: sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV : N: 140x/mnt
Rr: 58x/mnt
S : 37,30 C
BB : 2900 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI -/-
Thorax:Simetris,retraksi-
Cor:BJ I-II reg, murmur-
5
Thorax:Simetris, retraksi(-)
Cor:BJ I-II reg, murmur (-),
gallop (-)
Pulmo: SN Vesiluker,
ronki-/-, wheezing -/-
Abd: supel, datar BU (+)
normal, H/L ttb
Extrm:akral hangat,perfusi
perifer baik
Cor: BJ I-II reg, murmur(-)
Gallop (-)
Pulmo : SN vesikuler,
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal,H/L ttb
Extrm: akral hangat,
perifer baik
gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler,
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal, H/L ttb
Extrm : akral hangat,
udema (-)
A Susp Aspirasi pneumonia,
perbaikan
Susp Aspirasi pneumonia,
perbaikan + palatoschizis
Susp Aspirasi
pneumonia, perbaikan +
palatoschizis
P IVFD → stop
Cefotaxim → stop
Amikasin → stop
Amoxycillin 3x50mg p.o
Minumpasi8x30ccp.odgdot
khusus(NGT dilepas)
Amoxycillin 3 x 50mg p.o
Paracetamol 3 x 30mg p.o
Minum asi/pasi 8x60cc
Cefadroxyl 3 x 50mg p.o
Paracetamol 3 x 30mg
p.o
Minum pasi 8 x 60cc
04-04-2008 05-04-2008 06-04-2008
S Demam malam hari Demam (-), Demam tadi malam
O KU: sadar,aktif
Kes: compos mentis
TTV : N : 160x/mnt
Rr: 58x/mnt
S : 37,30 C
BB : 2900 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA -/-, SI -/-
THT : NCH (-)
Thorax:Simetris, retraksi(-)
Cor:BJ I-II reg, murmur (-),
gallop (-)
KU: sadar, aktif
Kes : compos mentis
TTV: N:148x/mnt
Rr: 44x/mnt
S : 37,20 C
BB : 3000 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: NCH (-)
Thorax:Simetris, retraksi(-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-)
Gallop (-)
KU: sadar, aktif
Kes : compos mentis
TTV : N: 142x/mnt
Rr: 60x/mnt
S : 36,70 C
BB : 3000 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI -/-
Thorax:Simetris,retraksi-
Cor:BJ I-II reg, murmur-
gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler,
6
Pulmo: SN Vesiluker,
ronki-/-, wheezing -/-
Abd: supel, datar BU (+)
normal, H/L ttb
Extrm:akral hangat,perfusi
perifer baik
Pulmo : SN vesikuler,
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal,H/L ttb
Extrm: akral hangat,
perifer baik
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal, H/L ttb
Extrm : akral hangat,
udema (-)
A Susp Aspirasi pneumonia,
perbaikan
Susp Aspirasi pneumonia,
perbaikan + palatoschizis
Susp Aspirasi
pneumonia, perbaikan +
palatoschizis
P Cefadroxyl 3 x 50mg p.o
Paracetamol 3 x 30mg p.o
Lytamin 1x1cc
Minum pasi 8 x 60cc
Cefadroxyl 3 x 50mg p.o
Paracetamol 3 x 30mg p.o
Lytamin 1x1cc
Minum pasi 8 x 60cc
Cefadroxyl 3 x 50mg p.o
Paracetamol 3 x30mg p.o
Lytamin 1x1cc
Minum pasi 8 x 60cc
07-04-2008 08-04-2008
S Demam malam hari, batuk, minum +
8x60cc, toleransi baik, BAB dan BAK
lancar
Demam -, BAB dan BAK normal
O KU : gerak aktif, sadar
Kes : compos mentis
TTV : N: 160x/mnt
Rr: 34x.mnt
S : 370 C
BB : 3000gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: NCH (-)
Thorak: Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-),gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-,wh-/-
Abdomen:datar,supel,BU(+)normal,
H/L ttb
KU : pasien sedang tertidur
Kes : compos mentis
TTV : N: 150x.mnt
Rr: 36x/mnt
S: 370 C
BB : 3000 gram
Kepala : UUB datar
Mata : CA-/-, SI -/-
THT: NCH (-)
Thorax: simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-, wh-/-
Abd: datar, supel, BU (+)normal, H/L
ttb
7
Extrm: akral hangat, udema - Extrm: akral hangat
A Suspek subdural fluid collection +
palatoschizis + failure to thrive
Suspek subdural fluid collection +
palatoschizis + failure to thrive
P Cefotaxim 3 x 100mg iv
Paracetamol 3x30mg p.o
Lytamin 1x1cc
Cefotaxim 3 x 100mg iv
Paracetamol 3x30mg p.o
Lytamin 1x1cc
Tanggal 9 Maret 2008
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
BB : 3000 gram
PB : 55 cm
Lingkar kepala : 35 cm (<-3 SD)
Status gizi : 3000/6000 x 100% = 50% → severe malnutrition
TTV : HR : 132x/mnt RR : 52x/mnt
S : 360 C
Kepala : Mesocephal, UUB datar, rambut -, kulit kepala bersih.
Mata : Palpebra tidak cekung, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
kornea jernih,pupil bulat isokor diameter pupil 3mm,reflek cahaya+/+.
Telinga : Bentuk, besar dan posisi daun liang telinga tidak ada kelainan, liang
telinga lapang, serumen (-), pendarahan/sekret (-), liang telinga tidak
dapat di nilai.
Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, nafas cuping hidung tidak
ada, sekret tidak ada.
Tenggorokan : Palatoschizis +, Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang.
Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak teraba pembesaran kelenjar.
Thorax : Inspeksi : Bentuk normochest, simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, retraksi tidak ada.
Palpasi : taktil fremitus sama pada kedua lapang paru.
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ditemukan suara tambahan
Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
8
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS IV linea midclavicula ;
sinistra, tidak kuat angkat, thrill -
Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra.
Batas kiri : ICS V linea midclavicula sinistra.
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra.
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen : Inspeksi : Datar, tidak terdapat jejas.
Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien ttb.
Perkusi : Tympani.
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Anus : Tidak ditemukan kelainan
Ekstremitas : Akral hangat, udema (-), sianosis (-), gerak aktif.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 30 Maret 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
Darah rutin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Kimia
Analisa Gas Darah
pH
pCO2
pO2
HCO3
Base exces
O2 Saturation
9,5
30
3,6
28000
547000
83
26
32
7,336
28,2
48,6
14,7
-9,4
82,3
4,3-6,0 juta/ul
4800-10800/ul
150000-400000/ul
80-96 fl
27-32 pg
32-36 g/dl
7,37-7,45
32-46 mmHg
71-104 mmHg
21-29 mEq/L
-2 - +2 mEq/L
94-98%
9
Laboratorium tanggal 31 Maret 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Kimia
Natrium
Kalium
Klorida
Glukosa sewaktu
Analisa Gas Darah
pH
pCO2
pO2
HCO3
Base exces
O2 Saturation
141
6,3
102
93
7,377
27,4
33,9
15,7
-7,7
64,9
135-145 mEq/L
3,5-5,3 mEq/L
97-107 mEq/L
< 140 mg/dl
7,37-7,45
32-46 mmHg
71-104 mmHg
21-29 mEq/L
-2 - +2 mEq/L
94-98%
Laboratorium tanggal 03 April 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
Darah rutin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
9,6
32
3,6
18000
509000
90
27
30
0
5
0
13-18 g/dl
40-52%
4,3-6,0 juta/ul
4800-10800/ul
150000-400000/ul
80-96 fl
27-32 pg
32-36 g/dl
0-1%
1-3%
2-6%
10
Segmen
Limfosit
Monosit
42
51
2
50-70%
20-40%
2-8%
Laboratorium tanggal 03 April 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
Darah rutin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Retikulosit
IT- Ratio
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Imunologi Serologi
CRP Semi Kuantitatif
11,7
38
4,4
18100
556000
85
27
31
0,8
0
0
5
0
44
50
1
< 7,5
13-18 g/dl
40-52%
4,3-6,0 juta/ul
4800-10800/ul
150000-400000/ul
80-96 fl
27-32 pg
32-36 g/dl
0,5-1,5%
0
0-1%
1-3%
2-6%
50-70%
20-40%
2-8%
< 7,5 mg/L
11
Laboratorium tanggal 09 April 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
Ureum
Kreatinin
12
0
20-50 mg/dl
0,5-1,5 mg/dl
Laboratorium tanggal 14 April 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
Darah rutin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
10,4
34
4,0
19700
348000
86
26
31
13-18 g/dl
40-52%
4,3-6,0 juta/ul
4800-10800/ul
150000-400000/ul
80-96 fl
27-32 pg
32-36 g/dl
Laboratorium tanggal 15 April 2008
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Urinalisa
Urin Lengkap
Protein
Glukosa
Bilirubin
Eritrosit
Leukosit
Torak
Kristal
Epitel
Lain-lain
-/NEGATIF
-/NEGATIF
-/NEGATIF
2 - 1 – 2
4 – 3 – 1
-/NEGATIF
-/NEGATIF
+/POS
-/NEGATIF
Negative
Negative
Negative
< 2 / LPB
< 5 / LPB
Negative
Negative
Positif
Negative
12
Hasil pemeriksaan tanggal 08 Februari 2008
Hasil Satuan Nilai rujukan Metode
IMUNOLOGITORCH
Anti Toksoplasma Ig G
Anti Toksoplasma Ig M
Anti Rubella Ig G
Anti Rubella Ig M
Anti CMV Ig G
Anti CMV Ig M
Equivocal5
Negatif0,03
Positif25
Negatif0,08
Positif35
Negatif0,42
UI/ml
UI/ml
UI/ml
UI/ml
AU/ml
AU/ml
Negative : < 4Equivocal : 4 - < 8
Positif : ≥ 8
Negatif : < 0,55Equivocal:0,55-<0,65
Positif : ≥ 0,65
Negatif : < 10Equivocal : 10 – 14
Positif : ≥ 15
Negatif : < 0,6Equivocal : 0,6-0,799
Positif : ≥ 0,8
Negatif : < 4Equivocal : 4 - < 6
Positif : ≥ 6
Negatif : < 0,7Equivocal : 0,7 – 0,89
Positif : ≥ 0,9
ELISA
ELISA
ELISA
ELISA
ELISA
ELISA
Hasil USG Kepala (tanggal 07-04-2008)
KESAN : Hydrocephalus
Tak tampak subdural collection fluid
Hasil CT Scan Kepala (tanggal 10-04-2008)
KESAN : Ventrikulomegali
Tidak tampak tanda desak ruang/SOL
Hasil Konsul Bedah Syaraf (tanggal 09-04-2008)
S : demam (-), kejang (-), pertumbuhan lambat
O : Ku : E4 M4 V3, CM
UUB datar, hasil CT SCAN : ventrikulomegali
A : Ventrikulomegali tanpa tanda-tanda peningkatan TIK
P : Saat ini di bedah syaraf belum perlu tindakan VP shunt
Obat sesuai TS bag IKA
13
III. RESUME
Pasien laki-laki, usia 3 bulan, BB 3 kg, PB 55 cm, dengan keluhan sesak sejak
12 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai batuk, kesulitan dalam minum
susu, dan demam pada sore harinya. 4 jam SMRS, sesak +. 1 Jam SMRS, demam +,
sesak +, mulut mulai biru +. Kemudian pasien langsung di bawa ke gadar RSPAD,
dan dirawat di ICU selama 1 hari, karena kondisi pasien yang makin bertambah berat.
Setelah dirawat 1 hari di ICU, pasien dipindahkan ke IKA lt II. Selama perawatan,
demam +, sesak -, minum susu + bertahap sesuai jadwalnya. Sebelumnya 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit, pasien demam dan berobat ke poli anak RSPAD, dapat
obat penurun panas, antibiotik, dan obat batuk, dan kondisi pasien membaik.
Pada pemeriksaan fisik saat pertama kali masuk rumah sakit, ditemukan
pasien tampak sakit berat, apatis, nadi 140x/menit, respirasi rate 110x/menit, suhu
380C, napas cuping hidung +, mukosa bibir kering, bibir sianosis +.
Pada perawatan hari ke sembilan, pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak
sakit sedang, compos mentis, status gizi severe malnutrition, berat badan 3 kg,
panjang badan 55 cm, lingkar kepala 35 cm, nadi 132x/menit, pernapasan 52x/menit,
suhu 360 C, UUB tidak sekung, napas cuping hidung -, sianosis -. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan Hb 11,7 g/dl, Ht 38 %, leukosit 18100/ul, trombosi
556000/ul, hitung jenis 0/5/0/44/50/1, CRP semi kuantitatif < 7,5 mg/L.
IV. DIAGNOSIS KERJA SAAT INI
Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to thrive
Mikrocephal
Gizi buruk tipe marasmus
V. TATALAKSANA
Cefotaxim 3x100mg iv Diet PASI 8x60cc
Lytamin 1x1cc
VI. PROGNOSA
Quo ad Vitam : dubia ad malam
Quo ad Functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam
14
VIII. FOLLOW UP
10-04-2008 11-12-2008 12-04-2008
S Demam (-), Batuk (+),
Dahak (+), Pilek (-), BAB
dan BAK normal,
Demam(-),batuk(+),BAK
dan BAB terahir jam 06.00
Batuk (+), pilek (-)
O KU: sadar,aktif
Kes: compos mentis
TTV : N : 136x/mnt
Rr: 44x/mnt
S : 360 C
BB : 3100 gram
PB : 55 cm
LK : 35 cm
LLA:9 cm
Mata : CA -/-, SI -/-
THT : Faring tidak
hiperemis, NCH (-)
Thorax:Simetris, retraksi(-)
Cor:BJ I-II reg, murmur (-),
gallop (-)
Pulmo: SN Vesiluker,
ronki-/-, wheezing -/-
Abd: supel, datar BU (+)
normal, H/L ttb
Extrm:akral hangat,udema-
KU: sadar, aktif
Kes : compos mentis
TTV: N:130x/mnt
Rr: 40x/mnt
S : 36,50 C
BB : 3000 gram
PB : 55 cm
LK : 35 cm
LLA: 9cm
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: Faring tidak
hiperemis, NCH (-)
Thorax:Simetris, retraksi(-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-)
Gallop (-)
Pulmo : SN vesikuler,
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal,H/L ttb
Extrm: akral hangat,
udema -
KU: sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV : N: 120x/mnt
Rr: 48x/mnt
S : 370 C
BB : 3000 gram
PB : 55 cm
LK : 35 cm
LLA : 9cm
Mata : CA-/-, SI -/-
Thorax:Simetris,retraksi-
Cor:BJ I-II reg, murmur-
gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler,
ronki -/-, wheezing +/-
Abd: datar, supel, BU +
normal, H/L ttb
Extrm : akral hangat,
udema (-)
A Susp Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to Thrive
Mikrocephal
Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to thrive
Mikrocephal
Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to thrive
Mikrocephal
P Cefotaxim 3x100mg iv
Lytamin 1x1 cc
Lytamin 1x1 cc
Diet PASI 8x60cc
Lytamin 1x1 cc
Diet PASI 8x60 cc
15
13-04-2008 14-04-2008
S Demam tadi pagi Demam, rewel
O KU : sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV : N: 130x/mnt
Rr: 46x.mnt
S : 370 C
BB : 3100gram
PB : 56 cm
LK : 36 cm
LLA:9cm
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: Faring tidak hiperemis, NCH (-)
Thorak: Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-),gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-,wh-/-
Abdomen:datar,supel,BU(+)normal,
H/L ttb
Extrm: akral hangat
KU : sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV : N: 160x.mnt
Rr: 36x/mnt
S: 38,30 C
BB : 3000 gram
PB : 56 cm
LK : 36 cm
LLA:9cm
Mata : CA-/-, SI -/-
THT: NCH (-)
Thorax: simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-, wh-/-
Abd: datar, supel, BU (+)normal, H/L
ttb
Extrm: akral hangat
A Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to Thrive
Mikrocephal
Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to Thrive
Mikrocephal
P Lytamin 1x1 cc
Diet PASI 8x60 cc
Lytamin 1x1 cc
Diet PASI 8x60 cc
16
15-04-2008 16-04-2008
S Demam Demam + semalam
O KU : sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV: N : 130x/menit
Rr : 40x/menit
S : 380 C
BB : 3050 gram
PB : 56 cm
LK : 36 cm
LLA:9cm
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: Faring tidak hiperemis, NCH (-)
Thorak: Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-),gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-,wh-/-
Abdomen:datar,supel,BU(+)normal,
H/L ttb
Extrm: akral hangat
Genitalia : fimosis +
KU : sakit sedang
Kes : compos mentis
TTV: N : 160x/menit
Rr : 60x/menit
S : 370 C
BB : 3050 gram
PB : 56 cm
LK : 36 cm
LLA :9cm
Mata : CA-/-, SI-/-
THT: Faring tidak hiperemis, NCH (-)
Thorak: Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II reg, murmur(-),gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-,wh-/-
Abdomen:datar,supel,BU(+)normal,
H/L ttb
Extrm: akral hangat
Genitalia : fimosis +
A Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to Thrive
Mikrocephal
Hidrocephalus
Palatoschizis
Failure to Thrive
Mikrocephal
Suspect ISK
P Lytamin 1x1 cc
Diet PASI 8x60 cc
Hasil kultur darah, tidak tampak
adanya kuman
Cefixim 2x15 mg p.o
Konsul gilut ulang untuk pasang
obturator
17
TINJAUAN PUSTAKA
RUBELLA
Campak jerman (rubella, campak 3 hari) adalah suatu infeksi virus menular,
yang menimbulkan gejala yang ringan (misalnya nyeri sendi dan ruam kulit, ruam
pungtata dan ruam makulopapuler), dan pembesaran serta nyeri limfonodi
pascaoksipital, retroaurikular, dan servikalis posterior. Limfadenopati post aurikuler,
oksipital dan servikal posterior muncul dan merupakan ciri khas dari infeksi virus ini
yang biasanya muncul 5-10 hari sebelum timbulnya ruam. Rubella sangat berbahaya
bagi wanita hamil, terutama yang tengah mengalami tiga bulan pertama kehamilan,
karena hampir 90% bayi yang dilahirkan terkena sindrom rubella kongenital. Rubella
tidak mengancam wanita hamil tetapi justru berbahaya untuk janin yang terinfeksi.
Jika menyerang wanita hamil (terutama pada saat kehamilan berusia 8-10 minggu),
bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan atau kelainan bawaan
pada bayi. Rubella pada awal kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital
berat, sindrom rubella kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan
multisistem. (2,6,7)
Etiologi
Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung RNA pleomorfik, famili
togaviridae, genus rubivirus. Virus rubella ditularkan melalui percikan ludah
penderita atau karena kontak dengan penderita. Penyakit ini juga ditularkan dari ibu
hamil kepada janin yang berada di dalasm kandungannya. Penderita bisa menularkan
penyakit ini pada saat 1 minggu sebelum munculnya ruam sampai 1 minggu setelah
ruam menghilang. Bayi baru lahir yang terinfeksi ketika masih berada dalam
kandungan, selama beberapa bulan setelah lahir, bisa menularkan penyakit ini.
Kekebalan seumur hidup diperoleh setelah menderita penyakit ini. Wabah bisa terjadi
dengan interval 6-9 tahun. Sindroma rubella kongenital terjadi pada 25% atau lebih
bayi yang lahir dari ibu yang menderita rubella pada trimester pertama.
Jika ibu menderita infeksi ini setelah kehamilan berusia lebih dari 20 minggu, jarang
terjadi kelainan bawaan pada bayi. Kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada bayi
baru lahir adalah tuli, katarak, mikrosefalus, keterbelakangan mental, kelainan jantung
bawaan dan kelainan lainnya.(2,6,8)
18
Epidemiologi
Sebelum dilakukan vaksinasi rubela, pandemi rubela terjadi setiap 10-20 tahun. Pada
tahun 1964-1965, terjadi wabah di Amerika Serikat yang menyebabkan lebih dari 12
juta kasus rubela dan ada 20.000 bayi menderita sindrom rubella. Setelah dimulainya
program imunisasi rubela secara nasional pada tahun 1969, jumlah kasus rubela
menurun lebih dari 99%. Pada awal tahun 1990, terjadi peningkatan sedang karena
kegagalan dalam usaha mengimunisasi anak. Selama trimester pertama kehamilan,
infeksi primer rubela pada ibu memiliki 80% kemungkinan penularan pada janin.
Penularan dari ibu ke janin juga terjadi paada awal trimester kedua (50%) dan tetap
berlangsung selama masa kehamilan. (2)
Masa inkubasi dan Cara Penularan
Kontak dengan sekret nasofaring dari orang terinfeksi. Infeksi terjadi melalui droplet
atau kontak langsung dengan penderita. Pada lingkungan tertutup seperti di asrama
calon prajurit, semua orang yang rentan dan terpajan bisa terinfeksi. Bayi dengan CRS
mengandung virus pada sekret nasofaring dan urin mereka dalam jumlah besar,
sehingga menjadi sumber infeksi.(16)
Manifestasi Klinik
Gejala mulai timbul dalam waktu 14-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak,
gejalanya diawali dengan rasa tidak enak badan selama 1-5 hari, demam yang tidak
begitu tinggi (38°c), disertai pembengkakan kelenjar getah bening kepala dan leher,
kadang disertai nyeri sendi. tidak terdapat nyeri tenggorokan, tetapi tenggorokan
hanya terlihat agak merah. Rubella mencakup kelainan semua sistem organ.
Manifestasi yang umum adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. Katarak dapat
bilateral maupun unilateral. Miokarditis dan defek struktur jantung, misalnya duktus
arteriosus paten atau stenosis arteri pulmonalis. Lesi kulit seperti bluberry muffin.
Hilangnya pendengaran akibat ketulian sensorineural. Bayi dapat menderita
meningoensefalitis aktif saat lahir, sekuele lambatnya meliputi retardasi motorik dan
mental. Cacat yang terjadi bisa satu atau kombinasi dari jenis kecacatan berikut
seperti tuli, katarak, mikroftalmia, glaucoma congenital, mikrosefali,
meningoensefalitis, keterbelakangan mental, patent ductus arteriosus, defek septum
atrium atau ventrikel jantung, purpura, hepatosplenomegali, icterus dan penyakit
tulang radiolusen. (2,6)
19
Infeksi rubella kongenital dapat menyebabkan sindroma rubella kongenital
yang terdiri dari:
pertumbuhan janin yang terhambat (merupakan kondisi yang paling sering terjadi)
katarak yang dapat terjadi pada satu atau kedua mata. Katarak adalah pemutihan
lensa mata sehingga mengakibatkan kebutaan menetap. Kelainan katarak ini
biasanya disertai dengan bola mata yang kecil.
kelainan jantung bawaan
hilang fungsi pendengaran akibat proses infeksi yang terjadi pada saraf
pendengaran
radang otak dan selaput otak.(17)
Patologi
Pada infeksi awal, virus akan masuk melalui traktus respiratorius yang kemudian akan
menyebar ke kelenjar limfe sekitar dan mengalami multiplikasi serta mengawali
terjadinya viremia dalam waktu 7 hari. Janin dapat terinfeksi selama terjadinya
viremia maternal. Saat ini, telah diketahui bahwa infeksi plasenta terjadi pada 80%
kasus dan risiko kerusakan jantung, mata, atau telinga janin sangat tinggi pada
trisemester pertama. Jika infeksi maternal terjadi sebelum usia kehamilan 12 minggu,
60% bayi akan terinfeksi. Kemudian, risiko akan menurun menjadi 17% pada minggu
ke-14 dan selanjutnya menjadi 6% setelah usia kehamilan 20 minggu. Akan tetapi,
plasenta biasanya terinfeksi dan virus dapat menjadi laten pada bayi yang terinfeksi
kongenital selama bertahun-tahun (9)
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Diagnosis pasti pada ibu hamil bisa
ditegakkan melalui pengukuran kadar antibodi terhadap virus rubella. Diagnosis dapat
diperkuat dengan ditemukannya antibodi Ig M yang spesifik terhadap virus pada
serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin atau jaringan janin. Virus
dapat dikeluarkan melalui urin selama 1 tahun atau lebih. Diagnosis prenatal infeksi
rubela janin dapat dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau dengan
identifikasi Ig M yang spesifik terhadap rubela dalam darah tali pusat. (2,6)
Pengobatan dan Pencegahan
Tidak ada pengobatan khusus untuk campak jerman. untuk menurunkan panas bisa
diberikan asetaminofen. Bila infeksi rubella akut ditemukan pada wanita hamil selama
setengah usia kehamilan, ada kemungkinan besar terjadi infeksi janin, oleh karena itu
20
dianjurkan untuk menegakkan diagnosis prenatal, sehingga pengakhiran kehamilan
dapat dipertimbangkan. Tidak ada pengobatan antivirus yang efektif guna mengobati
sindrom rubela kongenital. Pencegahannya dapat dilakukan dengan pemberian vaksin
rubella merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak. Vaksin mmr
diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun.
Sedangkan vaksinasi ulangan dianjurkan pada usia 10-12 tahun atau 12-18 tahun
(sebelum pubertas).Wanita usia subur bisa menjalani pemeriksaan serologi untuk
rubella. Jika tidak memiliki antibodi, diberikan imunisasi dan baru boleh hamil 3
bulan setelah penyuntikan. Vaksinasi sebaiknya tidak diberikan ketika ibu sedang
hamil atau kepada orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan akibat kanker,
terapi kortikosteroid maupun terapi penyinaran. (2,6,7)
SITOMEGALOVIRUS
Sitomegalovirus merupakan kelompok keluarga herpesvirus yang dikenali
karena penyebarannya yang luas pada manusia dan binatang. Cytomegalovirus yang
menyerang manusia adalah satu dari beberapa virus khusus yang menimbulkan
penyakit yang sama pada beragam hewan. Semuanya dikaitkan dengan terjadinya
perbesaran sel yang terinfeksi virus, sehingga dinamakan cytomegalo. CMV adalah
infeksi virus paling sering kongenital, yang kadang menyebabkan sindrom inklusi
sitomegalik (hepatosplenomegali, ikterus, petekie, purpura dan mikrosefali).(2)
Etiologi
Cytomegalovirus adalah anggota kelompok virus herpes beta dan mengandung DNA
double-stranded, kapsel protein, dan selubung lipoprotein. Human (beta) herpesvirus
5 (CMV manusia), salah satu anggota dari subfamili Betaherpesvirus dari famili
Herpesviridae; termasuk beberapa strain yang sama secara antigenik. (10)
Penularan kepada Bayi
Janin dan bayi yang baru lahir dapat terinfeksi CMV karena tertular dari ibunya yang
baru terinfeksi pada saat hamil. Atau sang Ibu pernah terinfeksi sebelumnya dan pada
saat hamil virus menjadi aktif lagi. Atau ia terinfeksi lagi (oleh CMV jenis yang sama
atau jenis lain) pada saat hamil.
Penularan dari ibu kepada janin atau bayinya dapat terjadi pada saat :
21
bayi masih di dalam kandungan (infeksi prenatal), dimana virus ditularkan
melalui darah/plasenta, yang menyebabkan infeksi kongenital atau infeksi
bawaan
proses melahirkan, dimana bayi kontak langsung dengan lendir vagina/serviks
sang ibu yang mengandung CMV
setelah lahir (infeksi postnatal), terutama karena kontak dengan ASI dan air
liur
Jika ibu terinfeksi pertama kali pada saat kehamilan (infeksi primer), maka
kemungkinan janin tertular sekitar 20-40 %, dan dampak pada janin lebih parah.
Sekitar 10-15 % janin yang terinfeksi mengalami gejala klinis pada saat dilahirkan.
Bila infeksi pada ibu terjadi sebelum kehamilan, terjadinya penularan kepada janin
lebih kecil yaitu 0,2 –2,2 % dan pada umumnya bayi jarang menunjukkan gejala
klinis pada saat dilahirkan. Sekitar 2-28 % ibu hamil yang terinfeksi dapat
menularkan CMV kepada bayinya melalui lendir vagina/serviks pada saat proses
melahirkan. Rata-rata 50 % bayi yang terpapar CMV akan mengalami infeksi dan
gejala infeksi muncul pada usia bayi 4-6 minggu.
ASI yang terinfeksi mengandung CMV dan dapat menjadi sumber penularan bagi
bayi pada saat menyusui. Rata-rata 50-60% bayi yang mengkonsumsi ASI yang
mengandung CMV akan terinfeksi. Tetapi karena CMV yang terdapat pada ASI
umumnya akibat reaktivasi virus (infeksi sekunder) maka kebanyakan bayi yang
tertular tidak sakit karena telah memiliki antibodi dari ibunya.(11)
Cara penularan Penularan terjadi melalui kontak langsung selaput lendir dengan jaringan,
sekret ataupun ekskreta yang infeksius. CMV di ekskresikan melalui urin, ludah, ASI,
sekret serviks dan semen pada infeksi primer maupun pada infeksi reaktivasi. Janin
bisa tertular in utero dari ibu baik berupa infeksi primer maupun berupa infeksi
reaktivasi; infeksi janin dengan manifestasi klinis yang berat pada waktu lahir sering
terjadi sebagai akibat infeksi primer dari ibu, namun infeksi (biasanya tanpa gejala)
bisa juga terjadi walaupun antibodi maternal telah ada sebelum konsepsi. Infeksi post
natal sering terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mengandung CMV pada
sekret serviks mereka; dengan demikian penularan dari serviks yang terinfeksi adalah
cara penularan yang paling umum terjadi sebagai penyebab infeksi neonatus. Virus
dapat ditularkan kepada bayi melalui ASI, cara ini merupakan sumber infeksi yang
penting tetapi bukan sebagai penyebab penyakit. Viremia mungkin juga terjadi pada
22
penderita asimptomatik sehingga bila ia jadi donor virus bisa ditularkan melalui
transfusi darah, penularan mungkin terjadi melalui lekosit. Ditemukan bahwa CMV di
ekskresikan oleh sebagian besar anak-anak di tempat penitipan, hal ini bisa menjadi
sumber infeksi bagi masyarakat. Penularan melalui hubungan seks umum terjadi dan
ini dapat dilihat dari penderita dikalangan homoseksual yang berhubungan seks
dengan banyak pasangan.(11)
Manifestasi Klinik
Masa inkubasi yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya virus rubella
kedalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit berkisar antara 14-21 hari. Biasanya
gejala bersifat ringan berupa demam. Nyeri sendi dapat terjadi pada anak perempuan
yang sudah besar dan orang orang dewasa. Tanda yang paling khas adalah
pembesaran kelenjar getah bening di daerah belakang kepala, belakang telinga, dan
leher bagian belakang. Umumnya pembesaran kelenjar getah bening ini disertai
dengan rasa nyeri. Keadaan ini kemudian diikuti dengan munculnya ruam yang
dimulai pada daerah muka dan menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh dalam waktu
1 hari. Ruam dan demam biasanya menghilang dalam waktu 3 hari.(2,11)
Diagnosis
Manifestasi klinis infeksi CMV tidak cukup untuk membuat diagnosis klinis,
tanpa konfirmasi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain. Virus
CMV dapat diperoleh dari urine, salva, lendir tenggorokan, serviks, lekosit dan biopsy
jaringan.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan cara:
a) Isolasi virus dengan kultur sel.
b) Pemeriksaan inclusion bodies pada sel epitel yang terinfeksi CMV yang
didapat dari sediment urine atau cairan lambung.
c) Pemeriksaan serologi ditujukan untuk pemeriksaan antibodi spesifik IgG
dan IgM, yang dapat digunakan untuk:
Menentukan infeksi viral akut atau yang sedang berlangsung
Menentukan status imunitas terhadap virus
23
d) Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dipakai untuk menentukan
adanya viral DNA pada specimen klinik, misalnya pada pemeriksaan
cairan amnion untuk menentukan adanya infeksi CMV congenital.
2. Pemeriksaan Radiologik/Pencitraan
a) Ultrasonografi / USG sangat bermanfaat untuk pemeriksaan adanya
kelainan intracranial baik pada fetus maupun pada bayi dan anak yang
ubun-ubunnya masih terbuka. Dengan USG dapat didetifikasi adanya
kalsifikasi intraserebral, hidrosefalus, mikrosefal, porensefali,
hidransefalus atau keterlambatan pertumbuahn intra uterin.
b) CT Scan
Pada CT Scan dapat ditunjukan adanya:
Edema otak
Area hipodensitas
Efek massa
Contrast enhancement
Hidrosefalus
Perdarahan
Kalsifikasi kortikal, periventrikuler
c) MRI
Pada MRI kelainan otak akibat infeksi virus tampak jelas daripada CT
Scan.
3. Biopsi Otak
Biopsi jaringan otak dapat dilakukan untuk pemeriksaan inclusion
bodies pada sel-sel susunan saraf pusat yang terinfeksi CMV dan untuk
pemeriksaan kultur sel.(12)
Pengobatan
Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati infeksi CMV, dengan regimen
10mg/kg/24jam dengan dosis 2x1 selama 2-3 minggu, disertai dengan dosis rumatan
5mg/kg/24jam diberikan sampai regresi manifestasi klinis, mempunyai beberapa
kemajuan.(2)
24
Pencegahan
1) Waspada dan hati-hati pada waktu mengganti popok bayi, cuci tangan dengan
baik sesudah mengganti popok bayi dan buanglah kotoran bayi di jamban.
2) Wanita usia subur yang bekerja di rumah sakit (terutama yang bekerja dikamar
bersalin dan bangsal anak) sebaiknya memperhatikan prinsip tindakan kewaspadaan
universal; sedangkan pada tempat penitipan anak dan anak prasekolah lakukan
prosedur standar yang ketat tentang kebersihan perorangan seperti kebiasaan mencuci
tangan. Terhadap anak-anak dengan retardasi mental diberikan perhatian lebih
spesifik.
3) Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang seronegatif
dengan darah donor dengan seropositif CMV.
4) Hindari transplantasi jaringan organ dari donor seropositif CMV kepada resipien
yang seronegatif. Jika hal ini tidak dapat dihindari, maka pemberian IG hiperimun
atau pemberian antivirus profilaktik mungkin menolong. (10)
PALATOSCHIZIS
Celah langitan merupakan suatu kelainan bawaan, dimana faktor genetik
memegang peranan penting, dibawah ini adalah beberapa penyebab timbulnya celah
langitan :
1. Konsumsi obat saat hamil seperti fenobarbital dan difenilhidrantoin serta
jamu-jamuan.
2. Kekurangan nutrisi saat hamil, penyebab paling sering kurang besi dan zinc,
karena zinc dibutuhkan oleh enzim tubuh, kelainan zinc bisa dipicu oleh
kekurangan gizi, seperti vitamin B6 dan vitamin Bcomplex.
3. Infeksi virus (cth ; toxoplasma,rubella,citomegalovirus). Infeksi ini terjadi
pada janin usia kehamilan muda.
4. Menikah dengan kerabat.
5. Radiasi, trauma, dan stress pada masa kehamilan.
Pembentukan mesoderm (dari tonjolan-tonjolan), terjadi pada minggu ke 10 dan 12,
bila tonjolan hidung bagian medial yang membentuk 2 segmen anterior maxilla gagal
menyatu, maka terjadinya suatu celah langitan.(5,18,19)
Manifestasi :
25
1. Kesulitan dalam minum susu, dan gumoh terjadi regurgitasi sehingga terdapat
gangguan nutrisi berakibat gagal tumbuh kembang.
2. Infeksi telinga dan kehilangan pendengaran, karena gangguan otot tensor velli
palatini dalam membuka dan menutup tuba eustachius, sehingga terjadi
gangguan ventilasi dan drainase sekret, sehingga masuk ke telinga tengah dan
menyebabkan infeksi.
3. Kesulitan berbicara → karena pembentuka taktil dan konsonan seminggu.
4. Masalah pertumbuhan gizi.
Penatalaksanaan , dapat dilihat dari anamesis dan pemeriksaan fisik. Adapun
syarat anak kecil atau bayi dapat di operasi (rule of ten ), usia >10 th, Berat badan
10 pound (5kg), Hb > 10 gram/detik., leukosit <10.000/ul. Tahap-tahap operasi :
>10 mgg → menjalani operasi laboplasty, 15-24 bulan → palatoplasty, operasi ini
dilakukan sebelum anak bicara, karena pembentukan huruf-huruf vokal dan
konsonan berada di palatum, dilakukan < 24 bulan karena pasien belum bicara dan
supaya tidak terjadi sengau.(5,18,19)
HIDROSEFALUS
hidrosefalus adalah penimbunan cairan serebrospinal yang berlebihan di dalam otak.
cairan serebrospinal dibuat di dalam otak dan biasanya beredar ke seluruh bagian
otak, selaput otak serta kanalis spinalis, kemudian diserap ke dalam sistem peredaran
darah. Jika terjadi gangguan pada peredaran maupun penyerapan cairan serebrospinal,
atau jika cairan yang dibentuk terlalu banyak, maka volume cairan di dalam otak
menjadi lebih tinggi dari normal. penimbunan cairan menyebabkan penekanan pada
otak sehingga memaksa otak untuk mendorong tulang tengkorak atau merusak
jaringan otak.(4,13)
Patofisiologi
Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam
ventrikel otak dan mengalir melalui foramen monroi ke ventrikel III, kemudian
melalui akuaduktus sylvius, ke ventrikel IV,. Dari sana, likuor mengalir melalui
foramen megendi dan luschka ke sisterna dan rongga subaraknoid di bagian kranial
maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui vilus araknoid yang berhubungan dengan
sistem vena seperti sinus venosus serebral.(4)
Pembagian
26
Terdapat 2 macam pembagian : 1. Hidrosefalus obstruktif, tekanan serebrospinal yang
tinggi disebabkan obstruksi pada salah satu tempat antara pembentukan CSS oleh
pleksus koroidalis dan keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen luschka dan
margandie. 2. Hidrosefalus kommunikans yaitu bila tekanan CSS yang meninggi
tanpa penyumbatan sistem ventrikel.(3)
Etiologi
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS. Akibat penyumbatan
terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya. Teoritis pembentukan CSS terlalu banyak
dengan kecepatan absorbsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus,
namun dalam klinik sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa
penyumbatan pada adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS
yang sering terdapat pada bayi dan anak ialah; kelainan bawaan, infeksi, neoplasma,
perdarahan.
1. Kelainan bawaan
a. Stenosis akuaduktus sylvii.
b. Spina bifida dan kranium bifida
c. Sindrom dandy walker
d. Kista araknoid.
e. Anomali pembuluh darah.
2, Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi
ruangan subarakhnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi
bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulent di akuaduktus
sylvii. Lebih banyak hidrosefalus terdapat pasca meningitis. Pembesaran kepala dapat
terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya.
Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan araknoid sekitar akuaduktus
sylvii dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen
terutama di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis,
sedangkan pada meningitis purulenta lokalisasinya lebih lebar.
3. Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat aliran
CSS. Pengobatan dalam hal ini ditujukan pada penyebabnya dan apabila tumor tidak
mungkin di operasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan mengalirkan CSS
melalui saluran buatan. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan
27
ventrikel IV atau akuaduktus sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang
berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III,
menyebabkan suatu kraniofaringioma.
4. Perdarahan.(3)
Manifestasi Klinis
Permulaaannya adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik
akibat gangguan tekanan likuor yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak.
Pada bayi yang suturanya masih tebuka akan terlihat lingkar kepala fronto oksipital
yang makin membesar , sutura yang meregang dengan fontanel cembung dan tegang.
Vena kulit kepala sering terlihat menonjol. Kelainan neurologik berupa mata yang
selalu melihat ke bawah (fenomena matahari terbenam), gangguan perkembangan
motorik dan gangguan penglihatan akibat atrofi dan hipotrofi saraf penglihatan. Bila
proses penimbunan cairan serebrospinal dibiarkan terus berlangsung pada bayi, akan
terjadi penipisan korteks serebrum yang permanen walaupun kemudian
hidrosefalusnya dapat diatasi.(4)
Diagnosis
Pengukuran lingkar kepala fronto oksipital yang teratur pada bayi merupakan
tindakan terpenting untuk menetukan diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal
paling cepat terjadi pada tiga bulan pertama. Lingkar kepala akan bertambah kira-kira
2cm tiap bulan. Pada tiga bulan berikutnya, penambahan akan berlangsung lebih
lambat. Pada foto rontgen kepala polos lateral, tampak kepala yang membesar dengan
disporsi kraniofasial, tulang yang menipis, dan sutura yang melebar, sedangkan pada
gambar CT kepala terlihat jelas dilatasi seluruh sistem ventrikel otak. Pemeriksaan
cairan serebrospinal dengan pungsi ventrikel melalui fontanela mayor, dapat
menunjukkan tanda peradangan dan pendarhan baru atau lama. Pungsi juga dilakukan
untuk menentukan tekanan ventrikel.(4)
Ukuran rata-rata lingkar kepala
Lahir : 35cm
Umur 3 bulan : 41 cm
Umur 6 bulan : 44 cm
Umur 9 bulan : 46 cm
Umur 12 bulan : 47 cm
Umur 18 bulan : 48,5 cm
28
Pengobatan
Pengobatan kausal hanya mungkin bila hidrosefalus disebabkan oleh sumbatan seperti
pada tumor kistik yang menymbat sistem ventrikel. Pemasangan pintasan dilakukan
untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan jantung
atau ke rongga peritoneum yaitu pintas ventrikuloatrial atau ventrikuloperitoneal.
Pintasan terbuat dari bahan silikon khusus yang tidak menimbulkan reaksi radang atau
penolakan sehingga dapat ditinggalkan dalam tubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi
pada 40-50% terutama berupa infeksi, obstruksi atau dislokasi.(4)
MIKROSEPAL
mikrosefalus adalah suatu keadaan dimana ukuran kepala (lingkar puncak kepala)
lebih kecil dari ukuran kepala rata-rata pada bayi berdasarkan umur dan jenis kelamin.
dikatakan lebih kecil jika ukuran lingkar kepala kurang dari 42 cm atau lebih kecil
dari standar deviasi 3 dibawah angka rata-rata. Mikrosefalus seringkali terjadi akibat
kegagalan pertumbuhan otak pada kecepatan yang normal. berbagai keadaan dan
penyakit yang mempengaruhi pertumbuhan otak bisa menyebabkan mikrosefalus.
mikrosefalus seringkali berhubungan dengan keterbelakangan mental.
mikrosefalus bisa terjadi setelah infeksi yang menyebabkan kerusakan pada otak pada
bayi yang sangat muda (misalnya meningitis dan meningoensefalitis).(13)
penyebab utama: sindroma down sindroma cri du chat sindroma seckel sindroma rubinstein-taybi trisomi 13 trisomi 18 sindroma smith-lemli-opitz sindroma cornelia de lange
penyebab sekunder: fenilketonuria pada ibu yang tidak terkontrol keracunan metil merkuri rubella kongenital toksoplasmosis kongenital sitomegalovirus kongenital penyalahgunaan obat oleh ibu hamil kekurangan gizi (malnutrisi).(13)
Gejala klinis
29
Kepala lebih kecil daripada normal, sekunder akibat jaringan otak yang tidak tumbuh.
Sutura kranialis menutup sebelum waktunya, kadang-kadang ubun-ubun besar terbuka
dan kecil. Didapatkan retardasi mental. Mungkin didapatkan pula gejala motorik
berupa diplegia spastik, hemiplagia dan sebagainya. Terlambat bicara dan kadang-
kadang didapatkan kejang.(3)
Pengobatan
Simtomatik. Untuk kejang diberi antikonvulsan. Selanjutnya dilakukan fisioterapi
”speech therapy” dan sebagainya.(3)
KEGAGALAN UNTUK BERTUMBUH
Kegagalan untuk bertumbuh mengacu pada bayi atau anak yang pertumbuhan
fisiknya sangat kurang dibandingkan sebayanya, dan sering mengakibatkan fungsi
perkembangan dan sosioemosionalnya jelek. Meskipun belum ada kesepakatan yang
jelas menyangkut definisinya, KUB biasanya mengacu pada anak dengan
pertumbuhan dibawah persentil ke 3 atau ke 5 atau anak yang pertumbuhannya
menurun lebih dari dua persentil pertumbuhan pokok (yaitu dari di atas persentil ke
75 sampai di bawah persentil ke 25) dalam waktu singkat. Pada keadaan malnutrisi
dimana penurunan berat badan dibawah 80% dari berat badan ideal sesuai umur sudah
dapat dikatakan bahwa anak tersebut sudah termasuk KUB. Pertumbuhan merupakan
proses yang kompleks, untuk membentuk pertumbuhan yang normal dibutuhkan
keadaan-keadaan seperti berikut : lingkungan fisik dan emosi yang mendukung,
nutrisi yang adekuat, dan genotype yang cocok. Apabila kondisi-kondisi ini tidak
dapat terpenuhi maka pertumbuhan yang normal tidak akan terjadi. Banyak orang tua
yang khawatir pertumbuhan anakanya akan terhambat, ditandai dengan penurunan
nafsu makan, anak atau bayinya menjadi tidak aktif dan terutama penambahan berat
badan yang lambat. Dengan menggunakan grafik pertumbuhan akan dengan cepat
menemukan masalah pertumbuhan, dan membantu orang tua supaya tidak khawatir
dengan tumbuh kembang anaknya. Dimana dengan grafik pertumbuhan akan dengan
tepat mengidentifikasi berat dan panjang/tinggi badan, dimana anak-anak yang berada
dibawah persentil ke 3 akan dilakukan penanganan lebih lanjut, 3% dari anak yang
normal berada dibawah batas ini.(1,14,15)
FISIOLOGI PERTUMBUHAN BAYI
30
Pertumbuhan bayi yang normal. Rata-rata berat badan lahir bayi biasanya
3,3kg. Penurunan berat badan lahir sebanyak 10% pada awal-awal kehidupan
kemungkinan karena kehilangan cairan yang berlebih atau karena masa adaptasi
terhadap lingkungan ekstrauterine, meskipun demikian berat badan lahir yang
berkurang akan kembali normal 2 minggu setelah kelahiran. Bayi yang
mengkonsumsi asi, berat badan lahirnya sedikit meningkat lebih cepat dibandingkan
dengan bayi yang mengkonsumsi susu formula.
Penambahan berat badan/hari pada anak telah dirangkum pada tabel dibawah
ini. Rata-rata pada tiga bulan pertama biasanya pertambahan berat badan bayi
sebanyak 1kg/bln, umur 3-6 bulan sebanyak 0,5kg/bulan, umur 6-9 bulan 0,33kg/bln,
umur 9-12 bulan sebanyak 0,25kg/bln.
Umur Median kenaikan BB/hari (gram)
0-3 bulan 26 – 31 gram
3-6 bulan 17 – 18 gram
6-9 bulan 12 – 13 gram
9-12 bulan 9 gram
1-3 tahun 7 – 9 gram
4-6 tahun 6 gram
Selama tahun-tahun pertama biasanya pertumbuhan tinggi bayi bertambah
25cm, tahun kedua bertambah 12 cm, dan akan bergerak perlahan, kira-kira 5-6 cm
antara umur 4 tahun – masa pubertas, dimana pada masa pubertas peningkatan
pertumbuhan akan naik mencapai 12 cm/tahun.
Lingkar kepala bayi saat lahir biasanya 35 cm, dan akan bertambah dengan
cepat mencapai 47 cm, pada waktu ia berumur 1 tahun. Setelah itu pertambahan
lingkar kepala akan bertambah lambat, kira-kira pada usia 6 tahun lingkar kepalanya
55 cm. Perbandingan ekstremitas atas dan bawah dapat berubah sesuai dengan
pertumbuhan. Normalnya perbandingan saat lahir 1:7, saat usia 3 tahun 1:3, dan
perbandingan saat berusia 7 tahun menjadi 1:1.(14)
Pendekatan pada kegagalan untuk bertumbuh berdasarkan usia(1)
Usia Mulanya Pertimbangan Diagnostik Utama
31
Lahir - 3 bulan
3 – 6 bulan
7 – 12 bulan
12 + bulan
Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh, infeksi
perinatal, refluks gastroesofageal, kesalahan metabolisme
bawaan, kistik fibrosis.
Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh, infeksi virus
imunodefisiensi manusia, refluks gastroesofagus, kesalahan
metabolisme bawaan, intoleransi protein susu, kistik
fibrosis, asidosis tubulus ginjal.
Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh
(pertentangan autonom), pengenalan akan makanan padat
terlambat, refluks gastroesofagus, parasit intestinum,
asidosis tubulus ginjal.
Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh (pemberian
makan paksaan, stressor psikologis baru), refluks
gastroesofagus
Epidemiologi dan Etiologi
Dari 5-10% anak dengan berat badan lahir rendah dan anak yang hidup dalam
kemiskinan, mungkin menderita KUB. Pertentangan keluarga, masalah-masalah
neonatus selain dari berat badan lahir rendah, dan depresi ibu juga terkait dengan
KUB. Di Amerika Serikat, KUB psikososial jauh lebih lazim daripada KUB organik.
Ada banyak penyebab KUB organik (terangkum pada tabel). KUB psikososial
paling sering disebabkan oleh interaksi yang jelek antara anak dengan orang tua.
Faktor etiologi organik dan non organik juga dapat terjadi bersamaan.(1,14)
Penyebab Organik Utama pada kegagalan untuk bertumbuh
Sistem Penyebab
Gastrointestinal
Ginjal
Refluks gastroesofagus, penyakit seliak, stenosis pillorus, celah
palatum/bibir, intoleransi laktosa, penyakit hirschprung,
intoleransi protein-susu, hepatitis, sirosis, insufisiensi pankreas,
penyakit saluran empedu.
Infeksi saluran kencing, asidosis tubulus ginjal, diabetes insipidus,
32
Kardiopulmonal
Endokrin
Neurologis
Infeksi
Kongenital
Lain-lain
insufisiensi ginjal kronis.
Penyakit jantung yang menyebabkan gagal jantung kongestif,
asma, displasia bronkopulmonalis, kistik fibrosis, kelainan
anatomis, saluran pernapasan atas.
Hipotiroidisme, diabetes mellitus, insufisiensi adrenal atau
kelebihan, gangguan paratiroid, gangguan pituitaria, defisiensi
hormon pertumbuhan.
Retardasi mental, perdarahan serebral, gangguan degeneratif.
Infeksi parasit atau bakteri saluran pencernaan, tuberkulosis,
penyakit imunodefisiensi pada manusia.
Kelainan kromosom, sindrom kongenital, infeksi perinatal
Keracunan timah hitam, keganasan, penyakit kollagen vaskular,
infeksi berulang pada adenoid dan tonsil,
Penyebab Non Organik Utama pada kegagalan untuk bertumbuh :
1. Kesulitan atau ketidakmampuan dalam menghisap atau meminum susu.
2. Interaksi antar keluarga yang tidak berjalan baik.
3. Komunikasi yang sulit antara orang tua dan anak.
4. Kurang mendapat dukungan ( baik dari teman atau keluarga besar)
5. Belum siap untuk menjadi orang tua.
6. Anak yang kurang mendapat perhatian.(14)
Manifestasi Klinik
KUB adalah kegagalan untuk memenuhi tinggi dan berat badan menurut umur
yang diharapkan, sampai alopesia, kehilangan lemak subkutan, penurunan masa otot,
dermatitis, infeksi berulang, marasmus dan kwashiorkor. Tingkat kegagalan untuk
bertumbuh biasanya diukur dengan cara menghitung berat dan tinggi badan dan rasio
berat/tinggi badan. Seringkali tidak tersedia grafik pertumbuhan yang tepat bagi anak
33
dengan masalah medis spesifik. Untuk bayi prematur, harus dilakukan koreksi untuk
mengetahui luasnya prematuritas. Seharusnya digunakan usia yang telah dikoreksi
daripada usia kronologis dalam perhitungan pertumbuhan 1-2 tahun usia terkoreksi.
Untuk berat badan, KUB ringan, sedang, dan berat berturut-turut ekuivalen
dengan 70-90%, 60-74%, dan kurang dari 60% dari standar berat badan. Untuk tinggi
badan nilai yang sesuai dengan adalah 90-95%, 85-89%, dan kurang dari 85%. Untuk
rasio berat/tinggi badan, nilainya 81-90%, 70-80%, < 70%. Biasanya, persentase nilai
standar berat badan menurut – umur ini menurun pada awal proses perjalan KUB.
Evaluasi laboratorium seringkali tidak terlalu membantu. Penilaian hitung
darah komplit, kadar timah, analisis urin.(1)
Pendekatan pada kegagalan bertumbuh, berdasarkan tanda-tanda dan gejala
Riwayat atau pemeriksaan fisik Pertimbangan Diagnostik
Meludah, muntah atau menolak makanan
Diare, tinja berlemak
Mendengkur, bernapas lewat mulut,
pembesaran tonsil.
Bersin berulang, infeksi paru-paru
Infeksi berulang
Perjalanan ke atau dari negara-negara
berkembang
Refluks gastrofageal
Malabsorbsi, parasit usus, intoleransi
protein susu
Hipertrofi adenoid
Asma, aspirasi
Penyakit virus imunodefisiensi pada
manusia
Infeksi parasit atau bakteria saluran
pencernaan
Diagnosis
Beberapa penyebab tidak memadainya pertumbuhan, (1) ketidakmampuan
salah satu orang tua untuk memberi kalori yang cukup. (2) ketidakmampuan anak
menelan kalori yang cukup. (3) ketidakmampuan untuk mempertahankan kalori yang
cukup. Pada bayi muda sangat penting untuk memperoleh riwayat diet yang rinci
34
termasuk seberapa sering bayi tersebut diberi makan dan bagaimana respon orang tua
ketika bayinya menangis atau tidur selama waktu yang lama. Anak mungkin kesulitan
menelan jika ia menderita disfungsi oral-motorik, kelainan anatomi, disfungsi
kardiopulmonal atau pembesaran dan infeksi berulang pada tonsil adenoid.
Pertanyaan kunci untuk menentukan kapan terjadinya/onset dari gagal
tumbuh(15)
1. Perubahan-perubahan apa yang terjadi pada lingkungan keluarga dan anaknya
pada saat terjadinya pertumbuhan melambat ?
2. Apa, kapan, seberapa sering, di mana, mengapa, dan oleh siapa anak diberi
makan ?
3. Seberapa banyak cairan rendah kalori yang diminum anak setiap hari ?
4. Apakah anak pernah tersedak waktu makanan, mengalami gangguan dalam
mengunyah dan menelan makanan, muntah/mengeluarkan kembali ?
5. Pencernaan anak bagaimana ? buang air besarnya ?
6. Apakah pernah kehabisan makanan ?
7. Apakah anak tidur mendengkur ?
8. Apakah ada makanan yang menimbulkan alergi pada anak atau ada larangan
makan karena alasan kepeercayaan atau agama ?
9. Apakah ada faktor stres yang bermakna dalam rumah ?
Observasi perilaku pada saat mau makan atau sedang makan (15)
1. Apakah anak dalam posisi yang siap untuk makan
2. Apakah ada kesukaran ”oral motor”nya ?
3. Apakah pengasuh memberi kebebasan makan sesuai dengan umurnya ?
4. Apakah ada interaksi yang baik selama pemberian makan ?
5. Apakah anak menolak pada waktu makan ?
6. Apakah anak makan sambil nonton TV ?
Selain didapat dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, pada anak gagal
tumbuh dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang diagnosa
dari etiologi yang didapat, terkadang hasil yang didapat dibawah nilai normal,
pemeriksaan lab yang dianjurkan :
Hitung jumlah sel (CBC), urinalisa, kultur urin, elektrolit termasuk ureum
blood urea nitrogen, tes fungsi liver, termasuk protein total dan albumin (prealbumin
biasa dugunakan untuk nutritional marker). Untuk pemeriksaan yang lebih spesfik
35
lagi dapat digunakan ; tes HIV, tes fungsi thyroid, pemeriksaan tinja untuk
mengetahui adakah parasit, immunoglobulin dan pemeriksaan radiologi.(14)
Pengobatan
Pada kebanyakan anak dengan gagal tumbuh, dapat diterapi di luar rumah
sakit, misalnya kunjungan ke rumah atau ke klinik terdekat, tapi biasanya, hasilnya
kurang maksimal. Keuntungan perawatan di rumah sakit, kadang dibutuhkan untuk
penatalaksanaan lebih lanjut. Keuntungan diagnostiknya adalah dapat di pantau
kemampuan dalam minum susu, kebiasaan makan, interaksi antar orang tua dan anak,
bila kemampuan semua itu baik, dapat juga dilakukan tes pemeriksaan yang spesific
yang hasilnya dapat langsung di konsulkan pada subspesialis yang mendalami ilmu
gizi. Selain itu keuntungan perawatan di RS, apabila ada keadaan seperti dehidrasi,
infeksi, anemia dan gangguan keseimbangan elektrolit dapat langsung mendapat
pengobatan di RS. Sebagai contoh, dengan pemberian infus, transfusi sistemik, dan
nutrisi parenteral. Keuntungan lain, dapat memantau dan memberi arahan pada
orangtua bagaimana berinteraksi pada anak yang gagal tumbuh.
Perlu waktu yang lama, untuk dapat memberikan asupan nutrisi yang cukup
untuk pertumbuhan pada anak gagal tumbuh. Untuk itu penyebab gagal tumbuhnya
harus secepatnya diketahui, agar dapat menyusun terapi awalnya. Pemberian nutrisi
pada anak gagal tumbuh, dibutuhkan nutrisi yang khusus, sebagai contoh; pada anak
ada yang pemberian makan sebanyak 30kcal/oz, sedangkan awalnya anak biasanya
mendapat 20 kcal/oz suplement dengan penambahan bahan makanan yang tinggi
kalori, baik dari protein, karbohidrat, dan lemak, pemberian makanan ini dengan
syarat fungsi ginjal baik. Suplement lain yang dapat ditambahkan atau dicampur,
dapat berupa keju, mentega atau mentega kacang. Multivitamin, dan suplement
mineral termasuk besi dan zinc dapat diberikan pada anak dengan gizi buruk.
Pemberian minum susu dengan menggunakan botol jarang dilakukan kecuali pada
anak dengan gizi buruk dan ada kelainan organik pada gagal tumbuhnya.(14)
Contoh penambah bahan makanan yang tinggi kalori
Product calories Source
Medium chain
triglyceride (MCT) oil
7,7 kcal/ml Fractionated coconut oil
Microlipid 4,5 kcal/ml Safflower oil
Corn oil 8,4 kcal/oil Corn
ProMod(protein 28kcal/scoop(4,2kcal/g) Whey protein with lesitin
36
powder) 5 g/scoop
Polycose(powder or
liquid)
Powder – 23 kcaltbsp
Liquid – 30 kcal/tbsp
Powder – Hydrolyzed cornstarch
Liquid-glukosa polymers
derived from hydrolyzed
cornstarch
Rice cereal (powder) 15 kcal/tbsp Rice flour
Nonfat dry
milk powder
15 kcal/T (1.5g protein) Cow’s milk
Powder infant formula 40 kcal/tbsp Cow’s milk
Liquid concentrated
infant formula
40 kcal/oz Cow’s milk
Pada anak dengan KUB organik, keadaan medis yang mendasarinya harus
ditangani. Jenis tambahan berkalori didasarkan pada keparahan KUB dan keadaan
medis yang mendasari. Misalnya, pada anak dengan ginjal, protein dalam diet harus
dimonitor secara cermat. Bayi yang lebih tua dan anak kecil yang menderita
psikososial, waktu makannya harus sekitar 20-30 menit, makanan padat harus
diberikan sebelum pemberian cairan. Gangguan lingkungan harus diminimalkan, dan
anak harus bersama orang lain dan tidak dipaksa. Minum jus dan minuman rendah
kalori harus dibatasi. Berkalori tinggi seperti mentega, kacang, susu murni, buah-
buahan kering harus diutamakan.
Indikasi rawat inap, dirumah sakit adalah sakit berat, evaluasi diagnostik, dan
laboratorium, pertumbuhan badan kurang dan evaluasi interaksi pemberian makanan
anak-orang tua. Untuk KUB psikososial, rawat inapnya berlangsung 10 hari sampai 2
minggu.(1,14)
Prognosis
KUB pada tahun pertama sangat tidak menyenangkan. Pertumbuhan otak maksimal
pasca lahir terjadi selama usia 6 bulan pertama. Pertumbuhan otak paling pesat terjadi
dalam 1 tahun pertama, sedangkan sisanya tumbuh disepanjang kehidupan anak. Kira-
kira sepertiga anak dengan KUB psikososial mengalami keterlambatan perkembangan
disertai dengan masalah sosial dan emosional. Prognosis anak dengan KUB organik
lebih bervariasi, tergantung pada diagnosis spesifiknya dan keparahan KUB.(1)
37
GIZI BURUK
Gizi buruk adalah keadaan gizi tingkat berat pada anak yang disebabkan oleh
rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari secara terus
menerus. Status gizi menurut SK Menkes No. 920Imenkes/SK/VIII/2002 ditentukan
dengan Z-SCORE berdasarkan berat badan (kg) terhadap umur (bulan) yang
dilkasifikasikan sebagai berikut :
1. Gizi lebih : apabila berat badan balita > +2 SD.
2. Gizi baik : apabila berat balita berada antara >-2 SD sampai +2 SD.
3. Gizi kurang : apabila berat badan antara <-2 SD sampai >-3 SD.
4. Gizi buruk : apabila berat badan balita <-3 SD.(20)
Tanda-tanda gizi buruk :
1. Pengukuran antropometri, apabila berat badan menurut umur (BB/U)
dibandingkan dengan tabel Z-SCORE, apabila berada <-3 SD positif gizi
buruk kemudian dicocokan dengan Z-SCORE (TB/PB terhadap BB) apabila
juga positif buruk berarti termasuk gizi buruk kronis apabila dengan TB/BB
tidak positif maka termasuk gizi buruk akut, apabila tidak ada alat ukur tinggi
badan (TB) dan panjang badan (PB) bisa juga dilanjutkan dengan pengukuran
lingkar lengan atas (LILA) bagian kiri balita, apabila LILAnya kurang dari
11,5 cm maka balita tersebut termasuk gizi buruk kronis dan apabila lebih dari
11,5 cm maka termasuk gizi buruk akut.(20)
2. Tanda klinis dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. marasmus, dengan tanda-tanda :
Anak sangat kurus tampak tulang terbungkus kulit.
Tulang rusuk menonjol
Wajahnya seperti orang tua (monkey face)
Kulit keriput (jaringan lemak sangat sedikit sampai tidak ada )
Cengeng/rewel dan perut cekung.(19)
b. Kwashiorkor, dengan tanda-tanda :
Bengkak pada seluruh tubuh terutama pada punggung kaki dan bila ditekan
akan meninggalkan bekas seperti lubang
38
Otot mengecil dan menyebabkan lengan atas kurus sehingga ukuran LILA-nya
kurang dari 14 cm
Timbulnya ruam berwarna merah muda yang meluas dan berubah warna
menjadi coklat kehitaman dan terkelupas
Tidak nafsu makan
Rambutnya menipis berwarna merah seperti rambut jagung dan mudah dicabut
tanpa menimbulkan rasa sakit
Wajah anak membulat dan sembab (moon face)
Cengeng/rewel dan apatis
Sering disertai infeksi, anemia dan diare(20)
c. Gabungan marasmus dan kwashiorkor :
Pada KMS ada istilah bawah garis merah (BGM) adalah keadaan dimana letak
berat badan balita berada di bawah garis merah pada KMS. Balita BGM belum tentu
gizi buruk tetapi kalau status gizi buruk balita sudah pasti BGM.(20)
Tata cara pemeriksaan anak gizi buruk (21) :
Anamnesis awal :
Untuk mengetahui tanda bahaya dan tanda penting :
- syok/renjatan.
- Letargis.
- Muntah dan atau diare atau dehidrasi.
Anamnesis Lanjutan :
Untuk mengetahui faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk :
- Riwayat pemberian makan (ASI, MP ASI)
- Riwayat imunisasi.
- Riwayat penyakit penyerta/penyulit.
- Riwayat tumbuh kembang.
- Penyebab kematian pada saudara kandung.
- Status sosial ekonomi keluarga.
Pemeriksaan Fisik :
- Tanda – tanda gangguan sirkulasi (tensi, nadi, frekuensi pernapasan).
- Tanda – tanda dehidrasi (mata cekung, kehausan, kering pada bibir dan
mulut, turgor menurun, kencing terakhir).
- Tanda-tanda infeksi (demam.).
- Tanda anemia (sangat pucat) .
39
- Organ tubuh lain (mata, telinga, hidung, tenggorokan, hati) dan seluruh
tubuh.
- Pemeriksaan antropometri : BB, PB atau TB.
10 Langkah Tatalaksana pada anak dibawah gizi buruk(21) :
1. mencegah dan mengatasi hipoglikemia
Tanda Cara mengatasi
Sadar
( tidak letargis )
Berikan larutan glukosa 10% atau larutan gula pasir 10g%
secara oral/NGT sebanayk 50ml.
Tidak sadar
(lerargis)
Berikan larutan glukosa 10% iv (bolus) 5ml/kgbb,
selanjutnyta berikan larutan glukosa 10% secara oral atau
NGT (bolus) sebanyak 50ml
Renjatan (syok) Berikan cairan iv berupa ringer laktat dan glukosa 10%
dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgbb
selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgbb. Selanjutnya
berikan larutan glukosa 10% iv, (bolus) sebanyak 5ml/kgbb.
2. Mencegah dan mengatasi hipotermia
Suhu tubuh 36,5-370 C, mudah terjadi hipotermia → pertahankan suhu :
- Tutuplah tubuh anak termasuk kepala
- Hindari hembusan angin.
- Pertahankan suhu ruangan 25-300 C.
- Tetap selimuti pada malam hari.
- Jangan biarkan tanpa baju terlalu lama saat pemeriksaan dan
penimbangan.
- Tangan yang merawat harus hangat
- Segera ganti baju atau peralatan tidur yang basah.
- Segera keringkan badan setelah mandi.
- Jangan gunakan botol air panas utk menghangati anak → kulit terbakar
3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi
Tanda Cara Melihat dan Menentukan
Letargis Lemas, tidak waspada, tidak tertarik terhadap kejadian sekitar.
Anak gelisah & Terutama bila disentuh/ditangani untuk tindakan
40
rewel
Tdk ada air mata Tidak ada air mata saat menangis
Mata cekung Mata cekung tsb memang seperti biasanya ataukah baru beberapa
saat timbulnya
Mulut dan lidah
kering
Raba dengan jari yg kering dan bersih untuk menetukan apakah
lidah dan mulutnya kering.
Haus Apakah anak ingin meraih cangkir saat diberi ReSoMal. Saat
cangkir itu disingkirkan, apakah anak masih ingin minum lagi
Kembalinya
cubitan/turgor
kulit melambat
Tarik lapisan kulit dan jaringan bawah kulit pelan-pelan. Cubit
selama 1 detik dan lepaskan. Jika kulit masih terlipat (blm balik
rata selama >2 detik) → kulit/turgor kulit lambat
4. Memperbaiki ganggguan keseimbangan elektrolit
Pada anak gizi buruk terjadi keseimbangan elektrolit di dalam tubuh. Perlu
diberikan larutan elektrolit/mineral dalam bentuk ReSoMal (bila diare) dan
formula WHO sesuai dengan fasenya.
5. Mengobati infeksi.
6. Memperbaiki kekurangan zat gizi mikro
7. Memberikan makanan untuk Stabilisasi dan Transisi.
A. Fase Stabilisasi
Hari 1-2
F75/modifikasi/moddisco ½ → 12x pemberian
ASI → Bebas
Hari 3-4
F-75/modifikasi/modisco ½ → 8 x pembeian
ASI → bebas
Hari 5-7
F-75/modifikasi/modisco ½ → 6 x pemberian
ASI → bebas
B. Fase Transisi
Hari 8-14
F-100/modifikasi/modisco I/II → 6 x pemberian
ASI → bebas
41
C. Fase Rehabilitasi (minggu ke 3-6)
Berat badan < 7kg
F-135/modifikasi/modisco III → 3 x pemberian
ASI → bebas
Ditambah : Makanan bayi lumat → 3x1 porsi
Sari buah → 1x1 pemberian
Berat badan > 7kg
F-135/modifikasi/modisco III → 3 x pemberian
ASI → bebas
Ditambah : Makanan anak/lunak/lembek → 3x1 porsi
Sari buah → 1-2x pemberian
8. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar.
9. Memberikan stimulasi tumbuh kembang.
Anak gizi buruk, keterlambatan perkembangan mental dan perilaku :
- kaish sayang, lingkungan yang ceria, terapi bermain terstruktur selama 15-30
menit/hari. Aktivitas fisik segera setelah dia sembuh, keterlibatan ibu
(memberi makan, memnadikan, bermain dengan sbayanya.
10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut dirumah.
Prinsip dasar pengobatan :
Anak gizi buruk : hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi, penyakit infeksi, kurang
elektrolit, saluran cerna lemah.
Rehidrasi dengan ReSoMal
Berikan bertahap melalui fase stabilisasi, transisi, dan rehabilitasi.
Tidak boleh tergesa-gesa dalam meniaakkan berat badan.
Selalu dipantau dan dievaluasi.
Bila menyusu, ASI diberikan terus sampai 2 tahun.
Syarat : - Kebutuhan energi : 80-220kal/kgbb/hr.
- kebutuhan protein 1-4 g/kgbb/hr
- kebutuhan cairan : 130-220ml/kgbb/hr, bila edema berat →
100ml/kgbb/hr.
- Pemberian dapat per oral atau melalui NGT.
- Porsi kecil dengan frekuensi sering.
- Pemberian makanan padat dapat diberikan :
BB < 7kg bentuk makanan bayi
42
BB > 7kg bentuk makanan anak
FASE STABILISASI : Tanpa edema : Cairan : 130ml/kgbb
(diberikan F-75 WHO/modifikasi/modisco) Energi : 80-100Kkal/kgbb
Protein : 1-1,5 g/kgbb
Dengan edema : Cairan : 100ml/kgbb
Energi : 80-100 Kkal/kgbb
Protein : 1-1,5 g/kgbb
Cukup energi, cukup protein, cukup cairan, cukup elektrolit.
FASE TRANSISI (F100/modifikasi/modisco):
Cairan : 150ml/kgbb
Energi : 100-150 Kkal/kgbb
Protein : 2-3 /kgbb
FASE REHABILITASI (F135/makanan) :
Cairan : 150-200 ml/kgbb
Energi : 150-200 Kkal.kgbb
Protein : 3-4 g/kgbb
FORMULA WHO
Bahan makanan F75 F100 F135
Skim 25 g 85 g 90 g
Gula pasir 100 g 50 g 65 g
Minyak sayur 30 ml 60 ml 75ml
Lar.elektrolit 20ml 20ml 27ml
Air ± s/d 1000ml 1000ml 1000ml
Energi 750 kal 1000 kal 1350 kal
Protein 9 g 29 g 33 g
ANALISA KASUS
43
Jika ditilik dari awal, sebenarnya pasien ini menderita sindrom rubella
kongenital, di tandai dengan berat badan lahir rendah untuk masa kehamilan cukup
bulan, terdapatnya pembesaran limfonodi di daerah belakang oksipital yang lama-
lama hilang dengan sendirinya, seringnya demam yang naik turun, tetapi tidak
mencapai suhu normal, adanya kelainan kongenital berupa mikrosefali dan
palatoschizis, karena penutupan celah langit terjadi pada trimester I, sedangkan
penularan virus melalui plasenta 90% terjadi pada trimester pertama.. Palatoschizis,
bisa juga terjadi karena kegagalan pembentukan mesoderm (dari tonjolan-tonjolan),
yang seharusnya terjadi pada minggu ke 10 dan 12, hidung bagian medial yang
membentuk 2 segmen anterior maxilla gagal menyatu, maka terjadinya suatu celah
langitan/paltoschizis. Serta ada hasil pemeriksaan berupa CT Scan kepala, dengan
diagnosa hidrosefalus. Ditambah dengan hasil pemeriksaan TORCH yang
menunjukkan bahwa anak ini positif terkena rubella dan sitomegalovirus. Mungkin
saat itu ibu pasien terkena virus rubella dan CMV saat itu umur kehamilan trimester
pertama, karena hampir 90% bayi bisa tertular virus lewat plasenta, dan ibu pasien
tidak menyadarinya, karena ibu pasien menyangkal pernah sakit berat, memakan
daging yang masaknya hanya ½ matang, memelihara hewan peliharaan (mis; kucing)
atau berinteraksi langsung dengan penderita lain selama hamil, sedangkan cara
penularan virus rubella dan CMV adalah kontak langsung dengan penderita lain lewat
dropletnya.
Diagnosa failure to thrive ditegakkan berdasarkan hasil dari pengukuran berat
badan lahir dan panjang badan lahir sampai saat usia 3 bulan kurang dari persentil ke
3. Ditambah ketidakmampuan anak untuk menelan kalori yang cukup dikarenakan,
terdapat kesulitan pada waktu minum susu (reflek menelan belum lancar karena
terdapat palatoshcizis), faktor ibu yang kurang peduli terhadap kesehatannya saat
kehamilan, dan juga masalah ekonomi dan pengetahuan ibu yang kurang untuk secara
rutin memeriksa kehamilan di awal-awal trimester pertama dan juga memeriksa tes
torch, dan mungkin si ibu agak stress dengan kehamilan ke tiganya, karena takut akan
kehilangan anak lagi seperti 2 anak terdahulu. Saat bayi lahir dan di rawat di rumah,
ibu terlalu takut untuk memberikan takaran susu yang harus diminum si bayi dengan
alasan takut tersedak, yang seharusnya bayi harus menghabiskan 30 cc/3jam, ternyata
paisen hanya mampu menghabiskan 20cc/3jam, bisa saja pemberian susu dibagi per 1
jam untuk memenuhi kebutuhan kalori bayi. Sebagai anjuran, sebenarnya
pemeriksaan laboratorium pasien selama di perawatan, ditambahkan dengan
44
pemeriksaan kimia darah, karena kondisi prealbumin dapat digunakan sebagai
nutritional marker dan untuk ibu pasien sebaiknya dikonsultasikan ke psikiater,
supaya dia termotivasi dan tidak mudah menyerah untuk merawat si anak, yang
mungkin dalam tumbuh kembangnya nanti, tidak seperti anak lain yang seusia
dengannya, karena memiliki kelainan bawaan sejak si anak lahir.
Setelah pasien masuk ke dalam keadaan gagal tumbuh, pasien masuk dalam
keadaan status gizi buruk tipe marasmus, karena berdasarkan pengukuran
antropometri berat badan pasien menurut umur (BB/U) dibandingkan dengan tabel Z-
SCORE, panjang badan pasien menurut berat badan pasien (PB/BB), dan di cari berat
ideal pasien (BB ideal 6000gram) berada <-3 SD, serta pada pengukuran LILA (LLA
pasien 9 cm) dibawah 11,5cm, berarti kondisi pasien berada pada gizi buruk kronis.
Tipe marasmus, didapat dari hasil pemeriksaan fisik yaitu berupa Anak sangat kurus
tampak tulang terbungkus kulit, Tulang rusuk menonjol, Wajahnya seperti orang tua,
Kulit keriput (jaringan lemak sangat sedikit sampai tidak ada). Seharusnya pada
pasien ini dilakukan 10 langkah tatalaksana penanganan gizi buruk dan perencanaan
pola makanannya Berhubung pasien masih masih berusia 3 bulan, untuk makanan
tambahan sebagai pengatur kebutuhan energi belum dapat ditentukan. Diharapkan
dengan takaran pemberian minuman dapat lebih sedikit menaikkan berat badan
pasien, sehingga 10 tatalaksana penanganan gizi buruk dapat dilakukan, dan
perencanaan makan dapat ditentukan
Sebenarnya hidrosepalus pada pasien ini masih diragukan, karena secara kasat
mata tidak ada gejala klinis yang menyokong adanya penimbunan cairan
serebrospinal sehingga menyumbat aliran LCS yang ditandai dengan pembesaran
tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik akibat gangguan tekanan likuor
yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak. Pada bayi yang suturanya masih
terbuka akan terlihat lingkar kepala fronto oksipital yang makin membesar , sutura
yang meregang dengan fontanel cembung dan tegang. Vena kulit kepala sering
terlihat menonjol. Kelainan neurologik berupa mata yang selalu melihat ke bawah
(fenomena matahari terbenam). Dan juga dari hasil CT Scan terakhir yang
menunjukkan, ada ventrikulomegali. Dari kepustakaan yang sedikit menunjang
hidrocephalus pada pasien ini, leukositnya yang terus meningkat tidak pernah
mencapai normal, mungkin hidrocephalusnya karena infeksi yang dapat timbul
perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subaraknoid atau
karena pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta. Sebagai anjuran,
45
selain dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala dilakukan juga pemeriksaan
ventrikulografi untuk melengkapi pemeriksaan.
Untuk mengkoreksi palatoschizis pasien, mungkin masih dapat di tunggu
hingga pasien berusia 15-24 bulan, karena rule of ten pasien masih ada yang belum
terpenuhi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Nelson Text book of pediatric 16th edition, jilid 1, 39: 39-40,652.
2. Nelson Txt book of pediatric 16th edition, jilid 2
46
3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 2,
Hidrocephalus dan Mikrocephal, Jakarta:FKUI 1985.
4. Win de jong, Sistem Saraf; Kelainan Bawaan, buku
Ajar Ilmu Bedah edisi 2, Jakarta:EGC 2005.
5. Bisono, Sumbing bibir dan langit-langit, Ilmu Bedah,
Jakarta:FKUI 1981
6. Available at http://www.wordpress.com. Rubella
(Campak Jerman).
7. Available at http://www.pdPersi.co.id. Berencana
Hamil Pastikan Anda Bebas Rubella.
8. Available at http://www.prodia.co.id. Sindrom
Rubella Kongenital.
9. K.M. Idrawati dan Hadiwidjaja D.B. Pemeriksaan
Laboratorium infeksi TORCH pada kehamilan. Staff patologi klinik
RSSA/UNIBRAW Malang.
10. Availabel at http://www.Ditjen PP dan PL.
Cytomegalovirus.
11. www. at http://www.prodia.co.id. Waspadai jika
cytomegalovirus.
12. Prabowo, Galih Wisnu. Cytomegalovirus infection.
Yogyakarta : FKUII, 2007.
13. Available at http://www.medicastore.com. Kelainan
Otak Bawaan.
14. Robinson, M.J. Failure To Thrive. Practical
Paediatircs, fifth Edition, Edited by : M.J. Robinson and D.M. Roberton,
Churchill, livingstone, 2003.
15. Narendra, Moersintowarti B. Gagal Tumbuh (Failure
To Thrive). Pedoman Diagnostik dan Terapi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak,
Surabaya : FK UNAIR, 2004.
16. Available at http://www.Ditjen PP dan PL.com.
Rubella.
17. Available at http://www.okpulsa.com Campak
Jerman (Rubella).
47
18. Available at http://www.Republikonline.com Bibir
Sumbing.
19. Available at http://www.Midlineplus.com Cleft lip
plate.
20. Available at http://www.Pamekasan.com
Abdurrahman SKM, Masalah Gizi Buruk.
21. Depkes, Kebijakan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.
Direktorat Bina Gizi Masyarakat, Departemen Kesehatan RI.
48