Universidad de San Carlos de GuatemalaFacultad de Ciencias MédicasFase I-Segundo añoUnidad Didáctica de FisiologíaDra: Patricia Orellana

Caso Clínico No. 1NEUROLOGIA

GRUPO 27 Día: Martes

Segunda Rotación

Nombre Carné

Claudia María Martínez Álvarez 201110220Josseline Gabriela Albanez Guadrón 201010270Hassel Gabriela Mirón Cifuentes 201010341Shirley Melissa Morales Gómez 201010046Ángel Eduardo Ojeda Avila 201021411Fernando José Díaz Cirín 201110502Natalia Ester Pirir Cojón 200910580Karla Yasmín Sánchez Médica 201043473

Guatemala 17 de abril del 2,012

INTRODUCCIÓN

Las encefalitis son un conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo. Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo y se producen generalmente por la infección de gran variedad de gérmenes como bacterias, ricketsias, espiroquetas, leptospiras, parásitos, hongos y virus. Sin embargo, con la excepción de los virus, la encefatitis suele ser un síntoma más, casi nunca el más llamativo, dentro del cuadro clínico de la enfermedad. Normalmente cuando se refiere a una encefalitis, se hace como sinónimo de encefalitis vírica.

Entre las encefalitis víricas, se conocen más de cincuenta virus causantes de encefalitis en la especie humana. Los más importantes son los que producen encefalitis sin trastornos sistémicos. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones.

Los virus que producen encefalitis ocasionan un síndrome común que permite hacer un diagnóstico clínico, pero es muy difícil hacer un diagnóstico exacto en más de la mitad de los casos, excepto en los casos particulares de determinadas regiones geográficas.

CASO CLINICO

Mujer de 44 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que 6 días antes de su ingreso inició cuadro de vértigo objetico, nauseas, vómitos, cefalea y alteraciones de la marcha. Se hospitaliza en el Servicio de Neurología del Hospital Militar.

Examen Físico: se aprecia somnolienta, orientada en tiempo y espacio, con capacidad de invertir serias automáticas. Desde el punto de vista general estaba febril, con deshidratación leve, hemodinámicamente estable. Pupilas isocóricas, reflejo fotomotor y consensual presentes. Se observa nistagmus multidireccional. Hiperestesia del V par y disminución del reflejo corneano a la izquierda. Paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda. Paresia facial central derecha. Disfagia y rinolalia marcada. Desviación lingual a la izquierda. Dismetría e hipotonía del hemicuerpo izquierdo. Hipoalgesia e hipoestesia táctil, estereognosia izquierda. Reflejo plantar flexor bilateral. Se realizaron exámenes y se inicio en forma inmediata tratamiento antibiótico.

Estudio del LCR: aspecto levemente opalescente, proteínas y glucosa dentro de límites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98%. Se realizaron cultivos de LCR los que posteriormente confirmaron al octavo día el diagnostico postulado al ingreso de una romboencefalitis por Listeria monocytogenes.

Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del Cerebro, secuencia densidad protónica T2. Zona de hiperintensidad que compromete la mitad izquierda del segmento cervical superior, región retroolivar izquierda del bulbo raquídeo, mitad de la protuberancia y que se extiende al pedúnculo cerebeloso superior y medio izquierdos. La lesión protuberancial abarca la mitad lateral izquierda y se extiende hasta la pared del cuarto ventrículo. En consecuencia T1 la lesión es menos notable y se aprecia ligera hipointensidad. El resto del cerebro es normal.

Evolución. Los hemocultivos: positivo para Listeria monocytogenes en 3 oportunidades. Al cuarto día se encontró mejor, consiente, lúcida, afebril. Se comprobó disartria. Persistió el nistagmus multidireccional de menor amplitud. Apareció cefaloparesia. Al decimo día se encuentra mejor, más activa y ha disminuido la cefaloparesia. El nistagmus persiste en forma bidireccional y esta ausente en dirección vertical. LCR de control: la Celularidad disminuyo a 51/mm3 , con predominio mononuclear. Existe hipoproteinorraquia. Al decimo sexto día mantuvo el nistagmus horizontal a derecha, anestesia del V par izquierdo, menor hipotonía y dismetría izquierda. Se sentaba con rapidez y mantenía el equilibrio. La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa y porpioceptiva eran normales. Presento dolor trigéminal que se expreso por descargas eléctrica espontaneas. Permanecía de pie sin apoyo. Transcurridos 22 días de su ingreso, la paciente recupera la sensibilidad de la región preauricular. Se practico unan punción lumbar de control que demostró LCR de aspecto incoloro, con un recuento de células de 5/mm3, glucosa y proteínas normales. Se realizó un completo estudio inmunológico, siendo este negativo. VIH (-) y VDRL no reactivo. Fue dada de alta al completar 20 días de tratamiento antibiótico parenteral, con seguimiento en forma ambulatoria. Se le ha examinado periódicamente desde el día de su alta desde el 3-04-97. Concurrió a la policlínica cada 15 días. Se apreció mejoría notable y progresiva. Examinada el día 2-07-97 se comprobó leve dismetría de la extremidad superior derecha y ligera ataxia de la marcha, sin necesitar apoyo para deambular. El dolor trigéminal con los caracteres de causalgia se habían acentuado en la mejilla y región nasolabial izquierda. Esta distribución de dolor, así como la hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara, correspondieron a un compromiso del núcleo descendente del trigémino. Se realizó una RNM de cerebro de control el 14-05-97, que demostró: en secuencia

T2 persiste señal de hiperintensidad retroolivar izquierda y pedúnculos cerebelosos superior y medio izquierdo. En T1 no se observan lesiones. Con inyección de gadolineo, leve reforzamiento. En resumen, franca regresión de la lesión.

FIGURA 1. RNM: Ponderación tiempo T1. Se aprecia un extenso proceso inflamatorio que comprende la mitad del bulbo raquídeo en su región retroolivar, que comprende los núcleos vestibulares del IV ventrículo y cuerpo restiforme izquierdos.

FIGURA 2. RNM: Corte sagital con ponderación en tiempo T1. Se observa un vasto proceso inflamatorio que se extiende desde el límite entre la protuberancia y el bulbo raquídeo hasta el primer segmento cervical. En el tercio superior el proceso inflamatorio se encuentra en contacto con el piso de IV ventrículo y los dos tercios inferiores se extienden a lo largo de la porción dorsal del bulbo y cervical superior.

DISCUSION DEL CASO CLINICO

SIGNOS Y SINTOMAS

VERTIGO OBJETIVO

El vértigo es una particular sensación de falta de equilibrio. Se siente que las cosas dan vueltas alrededor o que giramos alrededor de las cosas.

Existen varias formas de vértigo, puede ser central o periférico y puede haber falsos vértigos como las lipotimias, el vértigo de altura, mareos por aceleración, temores de desprotección y algunas crisis epilépticas.

Vértigo Central.El vértigo central se caracteriza por ser continuo, dura días y no existen alteraciones auditivas ni hay síntomas neurovegetativos.

El vértigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinación.

Vértigo vascular: Síndrome vertebrobasilar, síndrome medular. Esclerosis múltiple. Epilepsia. Cefaleas tipo migraña. Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebeloso. Afectaciones vasculares, presentando síntomas neurológicos tales como: una alteración

del lenguaje, parálisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral.

Siringomielia Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis.

La aparición de un vértigo central es lenta y progresiva, con una sensación de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperación muy lenta y paulatina.

Vértigo periférico.Se presenta como crisis súbitas de poca duración, quizás minutos u horas y se acompaña de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acúfenos, así como síntomas neurovegetativos como, sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas.

El llamado vértigo posicional paroxístico benigno es el tipo más frecuente de vértigo. Se debe a una relocalización del grupo de cristales de calcio conocidos en conjunto con el nombre de otoconia, que en condiciones normales se hallan en la utrícula del oído interno y que, por alguna razón, salen de su posición original y migran, con el tiempo, hacia uno de los canales semicirculares, por lo general hacia el canal posterior, debido a su posición anatómica. Cuando la cabeza gira, el cambio de su orientación respecto a la dirección de la fuerza de gravedad provoca un movimiento de los cristales más pesados, lo que causa un desplazamiento anormal del fluido interno del canal, la llamada endolinfa, y, por consiguiente, la sensación súbita de vértigo. La sensación surge sin que haya complicaciones adicionales.

El síndrome de Méniere: por incremento de las presiones membranosas del oído interno. El neurinoma del VIII par craneal, el denominado nervio vestibulococlear o nervio

auditivo-vestibular o nervio estatoacústico. Procesos inflamatorio-infecciosos, laberintitis, fracturas del peñasco. Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis, y la enfermedad de Paget.

La aparición del vértigo periférico es brusca, ante cambios posturales de corta duración, con sensación de giro del entorno, hipoacusia, acúfenos, manifestaciones vegetativas exacerbadas y una rápida recuperación.

Vértigo objetivo:Sensación de que los objetos giran a su alrededor. El paciente refiere dificultad para mantener la bipedestación o para llevar a cabo la marcha.

Los vértigos se clasifican en cuatro grupos basándose en la sintomatología aportada por los pacientes:

1. Vértigo real: Sensación de movimiento rotatorio. Refiere que los objetos giran a su alrededor (vértigo objetivo). Sensación de hundimiento violento. Sensación de ser proyectado adelante o atrás. Manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, palidez, etc.) Manifestaciones auditivas (acúfenos, transtornos objetivos o subjetivos de la audición).

2. Acompañado de sensación de desmayo inminente y sintomatología neurovegetativa. Aparición súbita. Se reproduce al hacer poner de pie al paciente en forma súbita al paciente y verificando

simultáneamente la tensión arterial.

3. Falta de coordinación cuando se realiza movimientos o se camina. Se acompaña de sintomatología cerebelosa (ataxia). No se acompaña de vértigos o mareos.

4. Sensación vaga (mareado, sensación de estar en el aire, sensación de estar en un barco, que el suelo se mueve bajo los pies, etc.)

Relacionado con angustia, depresión u otro síntoma afectivo.

Es importante valorar tres sistemas (además del vestibular), que están asociados con la sintomatología del paciente vertiginoso; estos son el sistema cardiovascular, el ocular y el neurológico, viéndose involucradas enfermedades como las arritmias cardíacas, la hipotensión postural, la enfermedad cerebrovascular.

NÁUSEAS

Fisiología

El paso de la comida desde la boca hacia el esófago es llamado deglución. En esta acción intervienen en la que actúan músculos de la respiración. La deglución es controlada por vario pares craneales y puede ser iniciada conscientemente, durando de 3 a 8 segundos. Los pares craneales involucrados son: trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX), accesorio espinal (XI) e hipogloso (XII).

Una persona con náuseas es una persona que tiene ganas de vomitar. En casos como el de esta paciente puede ser causado por el vértigo o por la cefalea.

Patología

Una persona con náuseas es muy posible que vomite (que empuje los contenidos estomacales hacia arriba y hacia afuera). Esto se puede dar por una variedad de causas como mareos y cefaleas, infecciones virales, intoxicación, alergias a alimentos, tumores cerebrales, etc.

VÓMITOS

FisiologíaLa acción de vomitar implica que los contenidos del estómago pasan a la fuerza de regreso por el esófago y salen por la boca. Esto se logra por medio de una contracción fuerte del músculo diafragma. Al mismo tiempo, los músculos abdominales se tensan súbitamente y el estómago se relaja manteniendo el esfínter gastroesofágico abierto. Como parte de un reflejo corporal, se puede producir más saliva justo antes de vomitar.

PatologíaEl vómito puede tener causas muy diversas como mareos, señales de la boca estómago e intestinos, el cerebro (algún olor, vista o pensamiento de la persona), migrañas, etc.

CEFALEA

Fisiología

En el cráneo hay estructuras sensibles e insensibles al dolor. Algunas de las estructuras sensibles al dolor son: todas las capas del cuero cabelludo, los músculos, el periostio, la duramadre y sus arterias, arterias extracraneales e intracraneales proximales y los senos paranasales.

Entre las estructuras insensibles al dolor se pueden mencionar: huesos del cráneo, venas del diploe, piaracnoides, el parénquima cerebral, el epitelio ependimario y los plexos coroideos.

Las estructuras del cráneo sensibles al dolor reciben inervación del trigémino y de fibras sensitivas de los pares craneales IX y X. El dolor se puede dar sólo en un lado del cráneo pero si los factores que lo causan afectan la anatomía intracraneal a la altura de la línea media o bloquean el paso del líquido cefalorraquídeo el dolor se vuelve bilateral.

PatologíaEl dolor puede ser causado por dilatación o desplazamiento de los vasos sanguíneos, compresión de los nervios, inflamación de las estructuras sensibles al dolor, entre otras causas.

ALTERACIONES DE LA MARCHA

La marcha se produce como resultado de la acción coordinada de diversos sistemas musculares. El hombre, por su condición bípeda, utiliza principalmente los de la cintura pélvica y miembros inferiores, aunque, en menor medida, la cintura escapular, tronco y los miembros superiores también contribuyen a la perfección del movimiento.

Determinados procesos neurológicos modifican las características de la marcha normal como consecuencia de alteraciones en la fuerza de los músculos que intervienen o de coordinación que debe de existir entre ellos, condicionando una marcha característica de cada situación.

El interés del conocimiento de los mecanismos de la marcha y de sus alteraciones reside en su utilidad como herramienta para el diagnostico diferencial entre diversas enfermedades neurológicas.

MECANISMOS DE LA MARCHA NORMAL

En la marcha normal siempre hay un pie apoyado en el suelo (estático) y el otro avanzado, en el aire (dinámico). Cuando un pie apoya, el otro despega, de forma que cuando uno es estático el otro es dinámico, y viceversa. El peso del cuerpo se mantiene en el miembro estático, pasando alternativamente de uno a otro miembro a medida que se desplaza el centro de gravedad.

La extremidad se convierte en estática en el momento en el que el pie se apoya en el talón. El apoyo, se desplaza progresivamente por el borde interno del pie hasta acabar en el dedo gordo que es el último apoyo antes del despegue, tras el cual se convierte en dinámica.

La extremidad dinámica despega con el pie en flexión y progresivamente va extendiéndose a medida que el miembro avanza hacia adelante para acabar el ciclo apoyando de nuevo en el suelo por el talón con el pie en extensión.

Tres pasos principales:

1. Despegue: Cuando se inicia el movimiento, el miembro dinámico se eleva y se lanza hacia delante impulsado por los músculos distales (sóleo y gemelos). La musculatura de la cintura pélvica y el músculo cuádriceps del miembro estático mantiene fija la pelvis, evitando que bascule, con la rodilla bloqueada en extensión.

2. Avance: El miembro dinámico se eleva en el aire desplazando hacia delante. Para ello se realiza la intervención del muslo, flexión de la rodilla y extensión del pie, mientras los glúteos mantienen fija la pelvis evitando que caiga del lado del miembro dinámico. Durante esta fase del movimiento el pie se extiende (flexión dorsal) progresivamente, evitando que la punta arrastre por el suelo, interviniendo en ello la musculatura distal de la extremidad.

3. El apoyo en el suelo: Se alcanza por el talón con la rodilla ligeramente flexionada. La extremidad es impulsada por los músculos distales que flexionan el pie desenrollándole de atrás a delante sobre su parte interna en el sentido talón-punta hasta que le pie apoya únicamente en el dedo gordo, inmediatamente el pie abandona el suelo para oscilar hacia delante transformándose la extremidad de nuevo en dinámica.

TIPOS PRINCIPALES DE MARCHA PATOLOGICA.

La marcha puede alterarse como consecuencia de la disminución de la fuerza muscular, alteración de la coordinación entre agonista y antagonistas, causas funcionales y combinaciones entre ellas.

1. Déficit de Fuerza (Paresias). Puede ser de origen central o periférico. a. La paresia es de origen periférico cuando se produce como consecuencia de la

afectación del musculo, del nervio periférico, del asta anterior o de las vías largas medulares ascendentes.

Marcha Balanceante: También llamada “de pato o ánade” y, sin rigor, “miopática”. Aparece cuando hay paresia de los músculos de la cintura pélvica. Al fallar la sujeción de la pelvis, que cae del lado del miembro dinámico se produce un balanceo latero-lateral característico por la inclinación compensadora del tronco al lado contrario. Marcha de stepagge: Cuando son los músculos distales los afectados, la pierna se flexiona y eleva para evitar que la punta del pie arrastre y tropiece en el suelo. Y el apoyo no se realiza con el talón sino con la punta o la planta del pie.

Se produce por lesión del nervio periférico que causa una dificultad o imposibilidad para la extensión del pie. En el lanzamiento del miembro, al fallar la extensión del pie se produce una hiperflexión del muslo sobre la pelvis.

b. La paresia es de origen central cuando se produce como consecuencia de la alteración en el funcionamiento de cerebro, cerebelo, núcleos de la base o vías largas medulares descendentes.

Marcha hemipléjica: La extremidad inferior avanza con el muslo en abducción realizando un movimiento en guadaña con el pie en actitud equino-vara. El brazo pierde su balanceo normal, manteniéndose en semiflexión y pronación delante del tronco.

Marcha paraparésica: La espasticidad y el equinismo de los miembros los miembros inferiores obligan a arrastrar los pies y a balancear la pelvis como mecanismo compensador y para facilitar el despegue. Si existe hipertonía de aductores los muslos se aprietan y las piernas se entrecruzan dificultando la marcha.

2. Alteración de la coordinación muscular sin déficit de la fuerza.

Marcha atáxica: Aparece como consecuencia de la lesión de los cordones posteriores. Se necesita la información visual para caminar al faltar la propioceptiva y se pone de manifiesto con la oscuridad o al cerrar los ojos. El enfermo aumenta la base de sustentación y mira continuamente sus pies. La hipotonía condiciona una hiperextensión de la rodilla al adelantar la extremidad por lo que se produce el típico taconeo (marcha tabética).

Marcha cerebelosa: Aumento de la base de sustentación. Incoordinación muscular en el automatismo de la posición erecta. Hipermetría de los miembros inferiores en la realización de los movimientos, avanzando el pie con precaución y después en varias tentativas. Si predomina la lesión de vermis, la incoordinación de los músculos de la raíz de los miembros y del tronco produce desequilibrio, avanzando con oscilaciones pero con raras caídas.

Marcha vestibular: Desviación lateral en el sentido de una pulsión vectorial hacia el lado del vestíbulo anulado. La lesión bilateral puede hacer imposible la marcha.

3. Causas Funcionales.

Marcha antialgica: Cuando la marcha provoca dolor en un miembro, el apoyo sobre el mismo se reduce, proyectado rápida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su tiempo de apoyo.

Marcha histérica: Más frecuente en niños de lo que se piensa y muy variable en su morfología, se caracteriza por su incongruencia, por la contradicción que se encierra en su expresión con un trastorno neurológico concreto, pudiendo parecer desequilibrada en algún momento y realizar después prodigios de equilibrio para recuperar la posición erecta tras alguna contorsión extraña.

EXAMEN FISICO

SOMNOLENCIA:

Sistema nervioso que controla el sueño:

Región anterior del hipotálamo, área del prosencéfalo basal (sueño).Región posterior del hipotálamo, área del mesencéfalo (vigilia)

Proceso fisiológico:

El sueño es un estado fisiológico activo en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el individuo reposa o descansa. Es periódico y en general espontáneo, se acompaña de la pérdida de la conciencia vigil. Participan diversas estructuras encefálicas, formando una red neuronal en que se dan activaciones e inhibiciones complejas con una regulación cíclica sobre la que puede actuar la voluntad, modulando y estableciendo determinadas actitudes y comportamientos.

Patologías:

La somnolencia, o la tendencia a quedarse dormido puede ser el principal síntoma de diversas patologías, siendo las principales los trastornos del sueño como el Síndrome de apnea-hipopnea del Sueño (SAHS) o la narcolepsia, pero sin limitarse a este tipo de trastornos. La causa más común de somnolencia es la privación de sueño. La somnolencia también se puede presentar como efecto no deseado de algunos medicamentos, síntomas de enfermedades tales como la depresión o la rinitis alérgica.

FEBRILEs la evolución de temperatura de forma anormal, acompañado generalmente por escalofríos, malestar, anorexia y cefalea.

Su causa más común son las enfermedades infecciosas la cual aumenta los diversos mecanismos de aumento de temperatura (actividad muscular, aumento de la hormona tiroidea, vasoconstricción) o de la disminución de temperatura (vasodilatación, sudoración, disminución de la hormona tiroidea).

Deshidratación Leve:Proceso fisiológico:

El cuerpo absorbe el agua y las sales que necesita el organismo (absorción) de las bebidas y alimentos. Pierde agua y sales (excreción) en las heces, el vómito, la orina y el sudor. Cuando el intestino funciona normalmente, estas se reabsorben y pasan a la sangre.

Patologías:

Cuando existe alteración en el metabolismo del agua corporal, disminuye el líquido intracelular, acompañado de una pérdida de las sustancias disueltas, como potasio, magnesio y ciertas proteínas. Los síntomas de deshidratación aparte de la sequedad de la mucosa que provoca la sed (signo fundamental), pueden ser náuseas, falta de fuerza o disminución de rendimiento, fatiga mental y física, y al pellizcar la piel sin clavar la uña se queda la marca.PUPILAS ISOCÓRICAS:

Sistema nervioso que controla las pupilas:

El músculo esfínter de la pupila está inervado por fibras parasimpáticas, mientras que el músculo dilatador de la pupila está inervado por fibras simpáticas.

Proceso fisiológico:

La función de la pupila es regular la cantidad que entra de luz, comunica las cámaras anterior y posterior, aumenta la profundidad de foco, disminuye las aberraciones cromáticas y esféricas del dioptrío ocular. Ambas pupilas Isocóricas presentan el mismo tamaño. El tamaño y la reactividad están controlados por el sistema autónomo, jugando el parasimpático un rol preponderante debido a la superioridad del músculo constrictor del iris. Entre sus reflejos pupilares, se encuentran el reflejo fotomotor cuya pupila disminuye su tamaño ante la estimulación luminosa directa o del ojo contralateral y; el arco reflejo cuyas vías son de visión próxima asociada a la acomodación del ojo.

Clasificación Pupilas:

Pupilas discóricas: cuando tienen forma irregular.Pupilas isocóricas cuando ambas presentan el mismo tamaño.Pupilas anisocoricas cuando tienen tamaño diferentesCuando la pupila reacciona a la luz disminuyendo de tamaño se habla de pupila normorreactiva.Cuando la pupila esta dilatada se dice que está en midriasis.Cuando esta contraída se dice que está en miosis.

Patologías: Las patologías sistémicas de origen tóxico o metabólico suelen ser Isocóricas. Pueden indicar encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por insecticidas órgano – fosforados y lesiones diencefálicas.

NISTAGMUS MULTIDIRECCIONAL

Proceso FisiológicoEl término Nistagmus se refiere a un movimiento rápido, incontrolado e involuntario de los ojos. Por lo general están afectados los dos ojos.

Los movimientos oculares normales son controlados por los pares craneales III, IV y VI. Si está afectado el par III, el ojo se dirige hacia fuera. Si la persona tiene una lesión en el par VI, el globo ocular rotará hacia dentro, por predominio del recto interno. Cuando se dan desviaciones oculares en el plano vertical, por lo general la persona tiene una lesión del tallo encefálico.

PatologíaEl nistagmus multidireccional puede ser causado porque el cerebro no puede controlar bien los movimientos del ojo y por lo tanto la persona no puede mirar fijamente algún objeto, puede estar relacionada con casos de visión reducida (por ejemplo en el caso de personas albinas) o

con cicatrices en la córnea. Algunas otras posibles causas del nistagmus son algunas patologías del nervio óptico y en algunos casos poco frecuentes, tumores en el cerebro o alteraciones neurológicas graves. Ingerir alcohol en exceso o medicinas para controlar alteraciones nerviosas también pueden llegar a causar nistagmus, ya sea nistagmus motor o sensorial.

Ciertos medicamentos o drogas pueden causar nistagmus, entre estos encontramos que la ingesta excesiva de alcohol o los fármacos para el control de alteraciones nerviosas pueden provocarlo.

Clasificación de los nistagmus:

Nistagmus periférico:

Su fase rápida es generalmente unidireccional, la mayoría de las veces horizontal, aunque puede ser torsional o rotatorio, en este caso se distingue si dicha torsión se realiza en el mismo sentido que los punteros del reloj (N. Torsional horario), o en contra de éstos (N. Torsional antihorario). Habitualmente se acompaña de otros síntomas como tinnitus e hipoacusia, y el paciente sufre un vértigo de gran intensidad, con náuseas y vómitos profusos.

Nistagmus Central:

Existen dos características muy importantes respecto a la dirección de la fase rápida, que, cuando están presentes, nos obligan a descartar una lesión de tronco cerebral o cerebelo: Nistagmus Vertical y Nistagmus Multidireccional (esto significa que en diferentes posiciones de la mirada, la fase rápida cambia de dirección). En general, se produce por compromiso de estructuras como núcleos vestibulares, pedúnculos cerebelosos, etc. Además, está asociado a otros signos que denotan compromiso de nervios craneanos, por ej. oftalmoparesia, paresia facial central, etc.

HIPERTESIA DEL V PAR

Sistema Nervioso que lo controla:Es el nervio craneal sensitivo más importante de la cara y el mayor de todos, ya que ocupa más de un tercio del total del volumen, y es el más elástico. Su origen aparente son dos raíces colocadas en la cara antero lateral de la protuberancia anular, en el punto en que se funde con los dos pedúnculos cerebelosos medios. El ramo sensitivo es el de mayor calibre y lleva por dentro la rama motriz, mucho más pequeña.

Fisiologia del quinto par cranealEs un nervio con función mixta, motora y sensitiva, teniendo predominio de función sensitiva. Controla principalmente la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial.

La función sensitiva del trigémino se conforma por fibras somáticas que conducen impulsos exteroceptivos, como sensaciones datiles, de propiocepción y dolor, de los 2/3 anteriores de la lengua, piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, duramadre, la mucosa bucal, nariz, y los senos paranasales, además de la piel de la mitad anterior de la cabeza aproximadamente.

Mecanismo Patologico que altero su funcion normal:La hiperestesia es un síntoma, que se define como una sensación exagerada de los estímulos táctiles, como la sensación de cosquilleo o embotamiento.En general todas las áreas de la piel reciben fibras provenientes de más de una raíz dorsal; en consecuencia, el daño de una raíz dorsal única puede causar poca o ninguna perdida sensorial.La hiperestesia por tanto es un trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial por un aumento de la intensidad de las sensaciones, en el que los estímulos, incluso los de baja intensidad, se perciben de forma anormalmente intensa.

DISMINUCIÓN DEL REFLEJO CORNEANO IZQUIERDO:

Mecanismo de defensa del ojo que consiste en el cierre de los párpados al tocar la córnea. Se transmite por la rama oftálmica del V par craneal, cuya integridad se demuestra si el reflejo está presente; la disminución del reflejo corneano izquierdo puede deberse a una lesión del nervio trigémino contralateral o derecha como sucede en la neuralgia del nervio trigémino que es la inflamación muy dolorosa del nervio

Sistema nervioso que controla el reflejo corneano:

El centro integrador estaría localizado a nivel bulbo - protuberancial, aunque también existe control supranuclear, pudiendo estar disminuido por lesión del hemisferio cerebral contralateral.

Clasificación del reflejo corneano:

Es un reflejo consensual, por lo que la estimulación en un lado debe producir el cierre de los párpados en ambos lados. Esto puede utilizarse para distinguir si la lesión afecta a la vía aferente o a la eferente.

PARESIA DEL VELO DEL PALADAR BILATERAL MAYOR A LA IZQUIERDA.

Sistema nervioso que controla el Velo del Paladar:

Los músculos estriados del paladar blando, faringe y laringe son inervados por el X nervio craneal (Vago), el que recibe fibras motoras del Núcleo Ambiguo, ubicado en en bulbo raquídeo.

Paresia quiere decir disminución de fuerza de uno o más grupos musculares. Es un grado menor de parálisis.

El velo del paladar consiste en un tejido blando, situado en la parte más posterior del paladar, que termina en un pliegue denominado úvula o, comúnmente, campanilla. “En la pronunciación de las consonantes velares, la lengua se aproxima a este o lo toca”. Los músculos que conforman el velo del paladar son: músculos periestafilino interno y externo, músculos ácigos de la úvula, músculo faringoestafilino y músculo glosoestafilino.

La paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda puede ser debido a la presencia de Listeria monocytogenes que es una bacteria que tiene predilección por infectar el sistema nervioso central. Dado que todos los músculos del velo del paladar están inervados por los NC IX, X y XI a través del plexo faríngeo, es posible que la bacteria este actuando sobre estos vervios.

Clasificación de lesiones del nervio Vago:

En lesiones vagales unilaterales encontramos, como en este caso, asimetría al observar el paladar en reposo. Si le pedimos al paciente que pronuncie la vocal "A", observamos ausencia de elevación del paladar ipsilateral y desviación de la úvula hacia el lado sano

PARESIA FACIAL CENTRAL DERECHA

Sistema nervioso que lo controla:Nervio facial: Es el nervio motor de los músculos cutáneos de cara y cuello ( nervio de la expresión), inerva además los músculos de los huesecillos del oído, con excepción del músculo interno del martillo inervado por el trigémino. Tambien es considerado como un nervio craneal mixto ya que contiene fibras sensitivas como motoras que estan presentes en mamíferos incluyendo humanos en el cual forma el séptimo par craneal o VII par.

Fisiologia de la region facial:Por ser un par craneal, emite dos fibras, una que corre por el lado derecho de la cara y el contralateral por la izquierda. Parte del tallo cerebral, justo entre el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo y controla los músculos de expresión facial, así como el sabor en los dos tercios anteriores de la lengua. También suple inervación preganglionar parasimpática a varios ganglios nerviosos de la cabeza y el cuello.

Clasificacióndel nervio facial:El nervio facial es un nervio mixto con función preferentemente motora, y la porción sensitiva recoge impresiones gustativas y la sensibilidad de los dos tercios anteriores de la lengua.

Función motora: Es el nervio motor somático de los músculos cutáneos de la cara y del cuello. Es el nervio facial propiamente dicho. La raíz motora del facial se origina en el núcleo situado en la protuberancia superior (sobre coliculo facial).

Función sensorial: Recoge el sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Es el nervio intermediario Wrisberg. La raíz sensitiva se origina en el núcleo de la parte superior del fascículo solitario y en la parte superior del ala gris.

Función de sensibilidad general: Recoge la sensibilidad de la piel del dorso de la oreja (zona de Ramsay-Hunt) y para el conducto auditivo externo.

Función motora visceral: Porque forma parte del parasimpático craneal al poseer fibras secretoras y vasodilatadoras, inervar las glándulas lagrimales, las sudoríparas de la cara, las salivales sublingual y submaxilar, la arteria auditiva y sus ramas y los vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales.

Mecanismo patologico:El nervio facial (VII par craneal) es un nervio mixto integrado por fibras nerviosas motoras, sensitivas, sensoriales y vegetativas-secretoras (parasimpáticas); la función más importante es la motora y es precisamente al déficit de esta función a la que se hace referencia cuando se habla de patología del nervio facial. La pérdida de la función motora del nervio facial produce hipotonía y debilidad, principalmente en la cara la cual se manifiesta con una asimetría facial aparente por caída de la ceja, disminución de la frecuencia de parpadeo y cuando el sujeto parpadea, puede verse la desviación del globo ocular hacia arriba al mismo tiempo que el párpado cierra el ojo.El párpado inferior suele quedar evertido, un trastorno conocido como ectropión, obligando al lagrimeo. La comisura labial se desvía hacia el lado sano.

DISFAGIA“La disfagia es la Dificultad para tragar, trastorno de la deglución”

La es un síntoma caracterizado por la sensación consciente y no dolorosa del dificultoso paso de los alimentos por el esófago. A diferencia de la odinofagia, en la que sí aparece dolor al deglutir.

Sistema nervioso que lo controla: Se inicia voluntariamente y se completa mediante el reflejo de deglucion, cuyo centro de control se encuentra en el tronco encefálico.

La deglución depende de una perfecta coordinación de diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias de la lengua, faringe y esófago. Pueden distinguirse tres fases: oral, faríngea y esofágica. La primaria es voluntaria y comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia atrás por la lengua que lo presiona contra el paladar. Al llegar a la parte

posterior de la lengua se da inicio a la fase faríngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el esófago a través del esfínter esofágico superior. En esta fase se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de los alimentos hacia las vías respiratorias. Al llegar al esófago, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en forma involuntaria mediante contracciones rítmicas de los músculos esofágicos. Desde allí alcanza el estómago atravesando el esfínter esofágico inferior.

Ya que cualquier factor que altere este mecanismo podrá desencadenar disfagia, el mal funcionamiento de los nervios que inervan estas estructuras, provocara en si el cuadro de disfagia.

Clasificación:

Existen dos grandes categorías de trastornos que originan disfagia: mecánicos y neuromusculares. La dificultad exclusiva para deglutir sólidos sugiere un trastorno mecánico, mientras que la aflicción para deglutir tanto líquidos como sólidos insinúa un trastorno neuromuscular.

RINOLALIA MARCADA:

Sistema nervioso que lo controla:

Es inervado por el V par a través del nervio mandibular.

La Rinolaliaes un Trastorno de la pronunciación de los sonidos verbales, caracterizado por la presencia de una alteración acompañante del timbre de la voz (hipo o hipernasalidad) secuela de una perturbación del equilibrio entre la resonancia nasal y bucal.

Rinolalia orgánica: se producen cambios estructurales de los órganos de la articulación y la fonación (velo del paladar, cavidad nasal y bucal, etc.) Produce una inadecuada dis-tribución de los sonidos.

Rinolalia funcional: se produce por un mal funcionamiento de la óvula o de la pared posterior de la faringe en el proceso de emisión de los sonidos verbales, lo que provoca la incorrecta realización del anillo velofaringeo y con ello el rompimiento del equilibrio en-tre los resonadores nasal y bucal. En estos casos no se detectan cambios anatómicos de los órganos que intervienen en los procesos de articulación y fonación.

DESVIACIÓN LINGUAL A LA IZQUIERDA

Ocurre cuando la lengua esta desviada de su posición natural por resultado de hipotonía que es el resultado del daño en el nervio hipogloso o par XII del lado izquierdo.

Sistema nervioso que lo controla que controla a la lengua:

El nervio hipogloso, nervio hipogloso mayor o XII par craneal es un nervio craneano que se encarga especialmente de coordinar los movimientos de la lengua. Se encuentra en el cráneo y se extiende hasta llegar al borde lateral de la lengua

Fisiología de la lengua:

Es un órgano móvil situado en el interior de la boca, impar, medio y simétrico, que desempeña importantes funciones como la masticación, la deglución, el lenguaje y el sentido del gusto. La musculatura tiene un origen hipobranquial como la epiglotis y es posterior a la formación de la envoltura lingual. La amígdala palatina tiene el mismo origen tímico que el resto de los elementos del anillo de Waldeyer. La lengua es un músculo potente, tanto que llega a ser el más poderoso de todo el cuerpo en relación tamaño/fuerza.

Clasificación:Desviación de la lengua que protruye hacia el lado afectado / atrofia en la hemilengua afectada / ambos hipoglosos: disartria.

DISMETRÍA E HIPOTONÍA DEL HEMICUERPO IZQUIERDO

Sistema nervioso que lo controla:

El origen de la enfermedad es una alteración en el sistema nervioso central.

Fisiología:

En los movimientos musculares es importante tener coordinación y mantener un tono muscular, en la dismetría los movimientos son toscos o no coordinados, en la hipotonía se pierde el tono muscular característico del tejido. Para poder realizar todas las acciones de movimiento en el cuerpo debe existir un tono muscular y también una coordinación neuromuscular para poder realizar los movimientos correctamente.

DismetríaEs la ejecución de movimientos sin medida del tiempo ni espacio al realizarlos (ejemplo: hacer movimientos rápidos y bruscos). Esta función ocurre por lesiones o ausencia del cerebelo o las vías cerebelosas.

Hipotonía:

Es el descenso del tono muscular periférico del mismo lado que ocurre en una lesión de cerebelo por desaparición de sus núcleos profundos, lo cual permite la pérdida de la facilitación que el cerebelo ejerce sobre la corteza y núcleo motores por las señales tónicos.

Dismetría e Hipotonía del hemicuerpo izquierdoEsta patología significa que ocurre una lesión en los núcleos profundos del cerebelo que impiden una realización correcta de los movimientos del hemicuerpo izquierdo dado a la falta de comunicación por las señales tónicas que conectan al hemisferio derecho del cerebro.

Clasificación:

Dismetría:Diferencia o discrepancia en la longitud de las extremidades:-Por exceso: Hipermetría.-Por defecto: Hipometría.

Hipotonía:

Hipotonía paralítica: hay ausencia de movimientos o adinamia. En estos casos la hipotonía generalmente es secundaria a una lesión neuromuscular3.

Hipotonía no paralítica: Prevalece la hipotonía como signo principal, la mortalidad del niño es normal y el origen de la enfermedad es una alteración en el sistema nervioso central.

Hipotonía neurológica: por una lesión en el SNC. Esta lesión puede estar localizada a nivel supra segmentaria o central, segmentaria o periférica o mixta si afecta a ambos.

Hipotonía elástica: alteración en tejidos conectivos, músculos, tendones y cartílagos involucrados en posturas y movimientos articulares.

Hipotonía mixta: compromete tanto al SNC como al tejido conectivo.

HIPOALGESIA E HIPOESTESIA TÁCTIL:

La hipoalgesia es la sensación de dolor disminuido en respuesta a un estímulo normalmente doloroso. En estos casos el umbral esta aumentado y las respuestas disminuidas: las moda-lidades sensoriales de estímulo y respuesta son iguales.

La hipoestesia se observa como la disminución de la sensibilidad a la estimulación, con ex-clusión de los sentidos especiales.

Sistema nervioso que lo controla:

El sentido del tacto se halla principalmente en la piel, órgano en el que se encuentran diferentes clases de receptores nerviosos que se encargan de transformar los distintos tipos de estímulos del exterior en información susceptible de ser interpretada por el cerebro(Sistema Nervioso Central).

Fisiología:

El sentido del tacto o mecanorrecepción es aquel que permite a los organismos percibir cualidades de los objetos y medios como la presión, temperatura, aspereza o suavidad, dureza, etc. En el ser humano se considera uno de los cinco sentidos básicos. El sentido del tacto se halla principalmente en la piel, órgano en el que se encuentran diferentes clases de receptores nerviosos que se encargan de transformar los distintos tipos de estímulos del exterior en información susceptible de ser interpretada por el cerebro.

Patologia:Lesion medular incompleta que suele asociarse con lesiones por hiperflexión en las que se producen desplazamientos de la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrás, con compresión de los haces corticoespinal y espinotalámico.La hipoalgesia táctil es provocada por una compresión de las fibras Aβ, debido a una isquemia o una compresión del nervio afectado.

Clasificación:

Sensibilidad protopática: es la sensibilidad más primitiva y difusa, poco o nada diferenciada, que responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos, al calor y al frío extremos y al tacto grosero; el sujeto no puede localizar con exactitud el lugar en el que obra el estímulo, ni discriminarlo.

Sensibilidad epicrítica: es la que asegura una discriminación más fina, localizada y exacta, permite apreciar el estímulo de poca intensidad, normalmente ejerce influencia inhibitoria sobre el sistema protopático, siendo esta más reciente.

ESTEREOGNOSIA IZQUIERDA

Se refiere a la incapacidad de reconocer objetos por el tacto, de forma estereoscópica, lo que significa un daño en el lóbulo parietal.

Sistema nervioso que lo controla:

Sistema Nervioso Central y periférico(receptores, fibras perifericas)

Fisiología:

El proceso de «somatosensación» se inicia con la activación de un «receptor» físico. Estos receptores somatosensoriales yacen en la piel, órganos y músculos. La estructura de estos receptores es muy similar en todos los casos, consistiendo en terminaciones nerviosas libres o almacenadas en cápsulas especiales. Pueden ser activadas por movimiento (mecanoreceptor), presión (mecanoreceptor), estímulos químicos (quemoreceptor), y/o temperatura.

Clasificación:

Vía somatosensorial: Un recorrido somatosensorial por lo general consta de tres neuronas sensitivas: primaria, secundaria y terciaria.

En la periferia: el sistema somatosensorial detecta varios estímulos por medio de los receptores sensoriales, por ejemplo, los mecanoreceptores que detectan la sensación de tacto y los nociceptores que detectan el dolor.

Médula espinal: En la médula espinal, el sistema somatosensorial incluye conductos ascendentes desde el cuerpo hacia el cerebro.Cerebro: El área somatosensorial primaria en la corteza humana se localiza en el giro postcentral del lóbulo parietal. Aquella constituye el área de recepción sensorial principal del tacto.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) DEL CEREBRO,

LESIÓN EN T1 (HIPOINTENSIDAD).

Lesiones cervicales

Las lesiones a nivel cervical (cuello) usualmente tienen como resultado una tetraplejía total o parcial. Dependiendo de la localización exacta de la lesión, alguien con una lesión cervical puede retener algunas funciones como se detalla a continuación, de lo contrario permanecerá completamente paralizados.

Vértebras:

C7 y T1 : Pueden usualmente enderezar sus brazos pero aún conservan problemas de destreza en manos y dedos.

Lesiones torácicas

Las lesiones a nivel torácico e inferior tienen como resultado la paraplejía. Las manos, los brazos, la cabeza y la respiración no se suelen ver afectadas.

T1 a T8 : A menudo presentan control de manos pero carecen de control sobre los músculos abdominales, por lo que el control del tronco es difícil o imposible. Los efectos son menos severos según el nivel de la lesión es más bajo.

El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 - C6 - C7 - C8 y T1, y dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior.

Los troncos primarios se dividen en ramas anteriores y posteriores: las 3 ramas posteriores se unen y configuran el tronco secundario posterior, del cual se originan 2 ramas terminales, el nervio axilar y el nervio radial . Las ramas anteriores de los troncos primarios superior y medio se unen para formar el tronco secundario superior o lateral del que se originan el nervio musculocutáneo y una rama que contribuye a formar el nervio mediano . A su vez, la rama de división anterior del tronco primario inferior origina, por una parte, el nervio ulnar (cubital), cutáneo braquial interno u cutáneo antebraquial interno y por, otra, contribuye también a la formación del nervio mediano .

Lesiones del plexo braquial Las lesiones del plexo braquial dan lugar a déficit motor, sensitivo y ocasionalmente, autonómico, que implica al hombro y a la extremidad superior, con gran variabilidad, dependiendo de la porción implicada, en cuanto a la extensión, grado de lesión y tiempo de evolución. Los déficit motor y sensitivo con frecuencia se presentan de manera concominante, aunque puede predominar o incluso ser exclusivo uno de ellos.

Fisiopatología Las causas de la plexopatias braquial son: traumatismo, plexitis, tumores, radiación y hemorragia.

Parálisis completa Si bien son más frecuentes las lesiones parciales del plexo braquial, puede producirse una lesión completa con implicación de toda la musculatura de la extremidad superior, con parálisis flácida, atrofia, arreflexia y anestesia global en toda la extremidad, en lesiones traumáticas con tracción, heridas abiertas, estadios finales de infiltración por neoplasias malignas o plexopatías por radiación.

Parálisis parcial Globalmente, las lesiones parciales son más frecuentes. Existen múltiples clasificaciones de las lesiones del plexo braquial siendo la más utilizada la que divide las lesiones en supraclaviculares (raíces y troncos) e infraclaviculares (cordones y nervios).

ESTUDIO DE LCR

Valores normales

El aspecto normal es LIMPIDO e INCOLORO, precipita ni coagula. Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de laboratorio Células cancerosas: ninguna presente Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos

rojos Cloruro: 110 a 125 mEq/L Hongos: ninguno Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azúcar en la sangre) Glutamina: 6 a 15 mg/dL Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no están presentes en una muestra de suero

pareado Proteína: 15 a 60 mg/100 dL

Valores del Paciente:

Aspecto levemente opalescente, proteínas y glucosa dentro de límites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98%

Qué indican…

Turbio (opalescente) es el aspecto que toma el LCR cuando posee aumento de su contenido en células, a pre dominio de Polimorfonucleares. Varia desde levemente turbio a francamente purulento dependiendo del germen en cuestión. Se lo observa en presencia de meningitis bacteriana.

Un análisis anormal de LCR puede deberse a muchas causas, incluyendo:

Cáncer Encefalitis (como la encefalitis del Nilo Occidental y la encefalitis equina del este) Encefalopatía hepática Infección Inflamación Síndrome de Reye Meningitis debido a bacterias, hongo, tuberculosis o virus

EVOLUCION

Disartria:

Sistema nervioso que lo controla:

Se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico. Nervio Vago Nervio Hipogloso

Fisiología:

Algunas de las rutas neurales que se consideran implicadas en el procesamiento del lenguaje hablado.

Producción del habla. Se piensa que la estructura básica de la emisión se genera en le área de Wernicke y se envía al área de broca para su codificación. El programa motor pasa entonces al área motora adyacente, que rige a los órganos de articulación.

Patología:

Es una afección que ocurre cuando los problemas con los músculos que ayudan a hablar dificultan la pronunciación de las palabras. Las personas con disartria tienen problemas para producir ciertos sonidos o palabras. En una persona con disartria, un trastorno nervioso, cerebral o muscular dificulta el uso o control de los músculos de la boca, la lengua, la laringe o las cuerdas vocales, los cuales producen el habla. Los músculos pueden estar débiles o completamente paralizados o puede ser difícil que trabajen juntos. La disartria puede ser el resultado de daño cerebral debido a: Tumor cerebral, Demencia, Accidente cerebrovascular, Lesión cerebral traumáticaLa disartria puede ser causada por enfermedades que afectan los nervios y los músculos (enfermedades neuromusculares):Otras causas pueden abarcar: Intoxicación con alcohol, Efectos secundarios de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central, como narcóticos, fenitoína o carbamazepinaSíntomas: Dependiendo de su causa, la disartria se puede desarrollar de manera lenta u ocurrir repentinamente. Su lenguaje es mal pronunciado (como enredado) y el ritmo o velocidad de su habla cambia, Sonar como si estuviera murmurando, Hablar suavemente o en un susurro, Hablar con voz nasal o congestionada, ronca, forzada o velada. Una persona con disartria también puede babear y tener problemas para masticar o deglutir y le puede costar trabajo mover los labios, la lengua o la mandíbula.

CEFALOPARESIA

Sistema nervioso que lo controla: Se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico.

Fisiología:La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos desarrollan tensión y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la misma longitud) por razón de un previo estímulo de extensión. Estas contracciones producen la fuerza motora de casi todos los músculos superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la cavidad a la que recubren (músculo liso) o mueven el organismo a través del medio o para mover otros objetos (músculo estriado).Las contracciones son controladas por el sistema nervioso central, el cerebro controla las contracciones voluntarias, mientras que la médula espinal controla los reflejos involuntarios.

Clasificación:La ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o suave, descrito generalmente como debilidad del músculo. Es un síntoma común de la esclerosis múltiple.Esta puede ser:Monoparesia - Una pierna o un brazo Paraparesia - Las dos barras Hemiparesia - Un brazo y una pierna a cada lado del cuerpo Tetraparesia - Los cuatro miembros

Mecanismo Patológico que afecto el funcionamiento Normal:Cuadro inflamatorio de Romboencéfalo, fundamentado en el compromiso nuclear múltiple de pares craneanos bulboprotuberanciales que se asociaron a un síndrome cerebeloso.

DOLOR TRIGEMINAL

La neuralgia del trigémino, también conocida como prosopalgia es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula. Se suele desarrollar tras la edad de 40 años, aunque ha habido casos de pacientes de solo tres años de edad.

Fisiopatología.

El nervio trigémino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto responsable de datos sensoriales como el tacto (presión), la termocepción (temperatura) y la nocicepción (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la línea mandibular. También es responsable de la función motora de los músculos de la masticación. Existen algunas teorías que explican las posibles causas de este síndrome doloroso. La principal explicación es que probablemente un vaso sanguíneo esté comprimiendo el nervio trigémino en las proximidades de su conexión con el

Puente de Varolio. La arteria cerebelar superior es la implicada más probable. Tal compresión puede dañar la vaina protectora de mielina y provocar un funcionamiento errático e hiperactivo del nervio. Esto puede producir ataques de dolor a la mínima estimulación de cualquier región inervada por él así como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las señales dolorosas tras el final de la estimulación. Este tipo de daño también puede estar provocado por un aneurisma, por un tumor o por un cisto aracnoideo en ángulo pontino del cerebelo, o por un evento traumático como un accidente de coche o incluso un piercing lingual. El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigémino, habitualmente los más jóvenes, presentan evidencias de esclerosis múltiple, que puede dañar tanto al nervio trigémino como otras partes del cerebro relacionadas. Cuando no hay causa estructural, se denomina al síndrome idiopático. La neuralgia postherpética, que tiene lugar después de sufrir un herpes, puede provocar síntomas similares si está afectado el nervio trigémino.

Dismetría:

incapacidad para regular correctamente la duración, intensidad y dirección de un movimiento.

La dismetría se debe a enfermedades del cerebelo como las lesiones del fascículo espinocerebelosos por que la información de retroalimentación que recibe el cerebelo de las diferentes partes del cuerpo en movimiento resulta fundamental para que se coordine el cese de su realización.

En ausencia de cerebelo el sistema de control motor es incapaz de percibir la distancia a la que llegara el movimiento por lo tanto su realización rebasara el punto deseado.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son brindarle al paciente cuidados complementarios para que el organismo pueda combatir la infección.

Los medicamentos pueden abarcar:

Medicamentos antivirales, como aciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), para tratar la encefalitis por herpes u otras infecciones virales severas (sin embargo, en la mayoría de los casos, no hay medicamentos antivirales específicos disponibles para combatir la infección).

Antibióticos si la infección es provocada por ciertas bacterias.

Anticonvulsivos, como la fenitoína, para prevenir crisis epilépticas (convulsiones).

Esteroides (como la dexametasona) con el fin de reducir el edema cerebral en algunos casos.

Sedantes para tratar irritabilidad o inquietud.

Paracetamol (acetaminofeno) para la fiebre y el dolor de cabeza.

Si la función cerebral resulta gravemente afectada, se pueden requerir intervenciones como la fisioterapia o la terapia del lenguaje, después de que la enfermedad esté controlada

CONCLUSIONES

EL síndrome de romboencefalitis ocurre solamente en adultos, y generalmente en personas que estaban previamente en buen estado de salud.

Se exigen 3 criterios para aceptar el diagnóstico de romboencefalitis por Listeria: a) cultivo de Listeria monocytogenes en LCR, tejido cerebral o sangre; b) evidencia clínica-patológica de una infección aguda del tronco cerebral; y c) ausencia clínica, radiológica o patológica del compromiso de la corteza cerebral, ya que en este caso se trataría de una cerebritis o un absceso cerebral, más que una romboencefalitis.

Los casos en que se encuentran tinción de Gram (+) y títulos serológicos altos, se consideran como casos probables.

Nuestra paciente presentó durante 6 días síntomas prodrómicos hasta que se instala el cuadro neurológico bien definido. Los pródromos consistieron en vértigo, cefalea, fiebre y leve compromiso del sensorio. No tenía rigidez del cuello. A su ingreso se formuló el diagnóstico de romboencefalitis por compromiso múltiple de pares craneanos y un síndrome cerebelosos. La parálisis de pares craneanos inicialmente se asocia a signos cerebelosos o compromiso de tractos largos en 46%, en cambio, 44% presenta compromiso aislado de pares craneanos. Puede también el síndrome expresarse por compromiso cerebelosos o de tractos largos sin afectación de pares craneanos (tal ausencia ocurre en 10%). Cuando el cuadro se constituye plenamente, en su máxima expresión, casi el 100% muestra compromiso de pares craneanos y concomitantemente alteraciones cerebelosas y/o de vías largas.

La RNM es el examen ideal, puesto que el scanner puede ser normal.

En nuestra paciente el LCR reveló 820 elementos por mm3, que coincide con la media observada del conjunto de casos publicados. La tinción de Gram fue positiva en nuestro caso, pero habitualmente es negativa. En lo que se refiere a cultivos, de LCR es solamente positivo en 33%, y en la sangre en 61% en muestras repetidas.

El diagnóstico también puede formularse por pruebas serológicas e inclusive por anticuerpos monoclonales.  El diagnóstico diferencial debe hacerse con un tuberculoma, con enfermedades micóticas (criptococcus y aspergillus) y con cuadros de encefalitis entre los cuales figura el virus del herpes simple u otros virus que son oportunistas de infecciones por HIV. Debe excluirse también una toxoplasmosis.  

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