CASO CLÍNICO IISammy Mendoza Beingolea

Caso clínico

• SEXO: Femenino• ASPECTO: Delgada, sana (hasta hace 4 meses)• PESO: 51 kg (perdió 6 kg en la admisión)

SIGNOS Y SÍNTOMAS- Ansiedad- Palpitaciones- Dificultad para dormir- Acortamiento de la respiración con el esfuerzo- Pérdida de peso- Pálida- Crepitaciones en ambos pulmones

PACIENTE DÍA 1

• Temperatura: 37,3 °C• Pulso irregular 130 lpm• PA: 155/80 mmHg• Pulso venoso yugular elevado 3 cm• Edema en pies y tobillos

• ECG: Fibrilación atrial. No cambios isquémicos. No signos de infarto.

• Dx: Tirotoxicosis y fibrilación atrial asociada a insuficiencia cardiaca complicada con cuadro de anemia deficiente de hierro

RESULTADOS BIOQUÍMICOS Y HEMOTOLÓGICOS DEL SUERO

VALOR Referencia VALOR Referencia

Sodio 137 mmol/L

135 – 150 Hemoglobina

10.5 g/dL 12 – 16

Potasio 3.7 mmol/L

3.5 – 5.0 MCV 71 fL 80 – 100

Úrea 10.4 mmol/L

2.6 – 6.6 MCHC 0.30 g/dL 0.32 – 0.36

Creatinina

120 umol/L

80 -150 T4 total 260 nmol/L

58 - 156

• Alta.• Terapia:•Digoxina: 250 ug una vez al día•Hidroclorotiazida: 25 mg en la mañana•Propranolol: 40 mg tres veces al día•Carbimazol: 10 mg tres veces al día•Sulfato ferroso: 100 mg tres veces al día después de los alimentos

DÍA 5

• Agitada.• Dificultad en subir escaleras.• Edema en ambos tobillos• Pulso: 108 lpm• Terapia:•Digoxina: 375 ug una vez al día•Hidroclorotiazida: 25 mg en la mañana• Propranolol: 40 mg tres veces al día•Carbimazol: 10 mg tres veces al día• Sulfato ferroso: 100 mg tres veces al día

después de los alimentos

DÍA 20

• Desmejorada, cansada, nauseas, confusa.• Sospecha de toxicidad de Digoxina.• Pulso: 72 lpm• [Potasio plasmático] = 3.1 mmol/L (3.5 –

5.0)• [Digoxina plasmática] = (1.0 – 2.0)• ECG normal• Terapia:•Digoxina: 250 ug una vez al día• KCl oral (Slow K@ 1200 [mmol 16] cuatro veces al día.

•MEJORÓ A LAS 24 HORAS

DÍA 35

• Alta.• Terapia•Propranolol: 40 mg tres veces al día•Carbimazol: 15 mg tres veces al día•Furosemida: 40 mg cada mañana•Slow K@ 600 [mmol 8] cuatro veces al día

DÍA 40

• Eutiroide• Ritmo sinusal• Aumento de dificultad respiratoria• Edema adicional de tobillo

DÍA 70

TERMINOLOGÍAS

TERMINOLOGÍA

La ansiedad es un estado desagradable de temor que se manifiesta externamente a través de diversos síntomas y signos, y que puede ser una respuesta normal o exagerada a ciertas situaciones estresantes del mundo en que vivimos, aunque también puede ser una respuesta patológica y anormal producida por diversas enfermedades médicas y/o psiquiátricas.

ANSIEDAD

Ansiedad debida a sustancias Cafeína, drogas de adicción, abstinencia al alcohol, medicamentos.Ansiedad debida a condición o enfermedad médica Hipertiroidismo, hiperfunción suprarrenal, feocromocitoma (tumor de la glándula adrenal ), etc.Ansiedad secundaria a otro Trastorno Mental Anorexia nerviosa, panico, etc.Trastorno adaptativo con estado de ánimo ansiosoRelacionado con el tipo de vida que llevamos

PALPITACIONES• Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón

estuviera latiendo con violencia o acelerando. Es posible que simplemente se tenga conciencia desagradable de los propios latidos o se puede sentir latidos que saltan o se detienen. El ritmo cardíaco puede ser normal o anormal y las palpitaciones pueden sentirse en el pecho, la garganta o el cuello.

• Normalmente, el corazón late entre 60 y 100 veces por minuto. • Las palpitaciones a menudo no son graves. Sin embargo, depende de si las

sensaciones representan un ritmo cardíaco anormal (arritmia) o no. • Las palpitaciones cardíacas pueden ser causadas por: Anemia, Ansiedad,

estrés o miedo, Cafeína, Ciertos medicamentos (incluyendo aquellos para tratar la enfermedad tiroidea, el asma, la hipertensión arterial o los problemas cardíacos), Cocaína, Pastillas para hacer dietas, Ejercicio, Fiebre, Hiperventilación, Bajos niveles de oxígeno en la sangre, Valvulopatía cardíaca (incluyendo prolapso de la válvula mitral), Nicotina, Hiperactividad de la tiroides.

Crepitaciones pulmonares• Son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de

escasa intensidad, similares al ruido que se produce al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja, que ocurren generalmente durante la inspiración.

• Estos ruidos se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeñas vías aéreas.

• Las crepitaciones se observan en enfermedades con exudado o transudado en pulmón y vías aéreas, así como en enfermedades con obstrucción bronquial por diferentes mecanismos.

Pulso Venoso Yugular• El pulso venoso es el movimiento ondulatorio periódico más bien lento,

no saltón ni único como el arterial, al ser una onda de volumen no se palpa sólo se ve, se produce sólo en las venas contiguas a la aurícula derecha, por depender fundamentalmente de las variaciones de sus presiones durante cada ciclo.

• Las venas yugulares reflejan la actividad del corazón derecho y la presión venosa central.

• Las venas yugulares externas sonsuperficiales y visibles, mientras que lasinternas son profundas y menos accesibles.• El pulso venoso yugular tiene 5componentes: tres ondas o picos indicanaumento de presión (a, c, v) y dospendientes indican caída de presión (x, y).• Se puede medir su nivel encima del manubrio esternal.• Si es mayor de 3 cms está elevada.

Fibrilación Atrial

La fibrilación atrial es un ritmo cardiaco anormal.

En la fibrilación atrial, las señales eléctricas provenientes de las aurículas son rápidas e irregulares.

El atrio tiembla, en vez de contraerse. Algunas señales no llegan a los ventrículos, por lo que estos continúan bombeando, usualmente de manera irregular y acelerada.

Este ritmo descoordinado puede reducir la eficacia del corazón para bombear sangre hacia el cuerpo. La sangre acumulada en la cámara del corazón puede formar coágulos. Estos coágulos pueden desprenderse, llegar al cerebro y causar una apoplejía.

PALIDEZ• Tono blanquecino,

especialmente de la cara, debido a un defecto temporal o permanente de la circulación de la sangre en los capilares o a un anemia eritrocítica.

Palidez perioral: área de palidez de la piel alrededor de la boca, signo inconstante de escarlatina.

Palidez temporal del disco óptico: decoloración de la retina en los alrededores del disco óptico

PULSO• Es la expansión rítmicas de

una arteria producida por el paso de la sangre bombeada por el corazón.

• El pulso se controla para determinar el funcionamiento del corazón.

• El pulso sufre modificaciones cuando el volumen de la sangre bombeada por el corazón disminuye o cuando hay cambios en la elasticidad de las arterias.

El pulso normal varía según la edad, sexo, talla, estado normal y la actividad del individuo. Los estados emotivos modifican la circulación sanguínea. La presión intensa ejercitada sobre la arteria, altera la percepción del pulso. Las características de los latidos cardiacos percibidas en las arterias superficiales, informan las condiciones funcionales del corazón. Algunos medicamentos alteran las características del pulso

FACTORES QUE ALTERAN EL PULSO

PROPIEDADES DEL PULSO

RITMOOrden acompasado y regular de un elemento fisiológico.FRECUENCIA CARDIACASe mide en latidos por minuto.AMPLITUD O VOLUMENIntensidad de desplazamiento de la pared de una arteria.INTENSIDAD O DUREZA.Resistencia que oponen las arterias a la obliteración del pulso.

Tirotoxicosis La tirotoxicosis es una serie de trastornos clínicos, que están dados por

un aumento de las concentraciones de tiroxina libre o triyodotironina circulantes.

Se manifiesta por pérdida inexplicable de peso a pesar de un apetito voraz.

Las principales causas de hipertiroidismo o tirotoxicosis, se relaciona con un crecimiento difuso de la glándula tiroides, hiperactividad de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes fracciones de la glándula tiroides (Enfermedad de Graves).

En lo que respecta al sistema cardiovascular, encontramos taquicardia especialmente durante el sueño, fibrilación auricular paroxística e insuficiencia congestiva de tipo "gasto alto". El prolapso de la válvula mitral es más alto queen la población general. En ocasiones se escucha un soplo sistólico pulmonar rudo (soplo de Means).

Eutiroidismo

• Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal, estaremos en condiciones de hablar de un eutiroidismo.

Ritmo Sinusal

Ritmo sinusal es un término utilizado en Medicina para describir el latido normal del corazón, tal y como se mide en un electrocardiograma.

En en ritmo sinusal normal, los impulsos eléctricos del nódulo sinusal viajan al nódulo aurículo-ventricular con una contracción adecuada de las dos aurículas. Los impulsos eléctricos del nódulo auriculoventricular contraen de manera adecuada los ventrículos. En el electrocardiograma, están los elementos PQRST normales sin muestras de arritmia, taquicardia o bradicardia.

El ritmo sinusal normal en un electrocardiograma no descarta el diagnóstico de infarto de miocardio agudo. Se debe evaluar la documentación sobre la condición del segmento ST y los valores QT. Documentar solamente "ritmo sinusal normal en el electrocardiograma" solo indica el ritmo subyacente.

Volumen Corpuscular Medio (MCV) (fL)

Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (MCHC) (g /dL)

Es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es de 80-100 fl (femtolitros por hematíe).

Es la concentración de hemoglobina En los adultos sus valores normales son de 32 a 36 %.

T4 (Tiroxina – 4) Hormona producida por la glándula tiroides. Los niveles de T4 son importantes porque incrementan numerosas sustancias que producen energía para el cuerpo.La mayor parte de la T4 es transportada por proteínas. Un rango normal y típico oscila va de 4.5 a 11.2 microgramos por decilitro (mcg/dL).

Edema• Se produce principalmente en la parte baja de las

piernas o tobillos, pero también se presenta como un problema generalizado en todo el cuerpo o como un extraño aumento de peso. Es la inflamación de una parte del cuerpo debido a la acumulación de líquido en los tejidos. • Edema localizado, que se produceen una parte del cuerpo, por ejemploante una inflamación o hinchazónde una pierna en caso de trombosisvenosa. • Edema generalizado o sistémico,que cuando es intenso provoca unahinchazón difusa de todos los tejidosy órganos del cuerpo, especialmenteel tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca

• Llamado tambien edema periférico .La hinchazón de las piernas puede ser un signo de insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o insuficiencia hepática. En estas afecciones hay demasiado líquido en el cuerpo

• Medicamentos que pueden hacer que las piernas se hinchen:

• Hormonas como el estrógeno y testosterona (anticonceptivos y la hormonoterapia)

• Medicamentos para reducir la presión arterial llamados bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, amlodipina, diltiazem y verapamilo)

Edema en pies y tobillo

Anemia ferropénica

• Es una condición en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el oxígeno adecuado a los tejidos corporales.

• La anemia por deficiencia de hierro es una disminución del número de glóbulos rojos provocada por escasez de hierro. Las causas de deficiencia de hierro son: muy poco hierro en la dieta, poca absorción corporal de hierro y pérdida de sangre

FISIOPATOLOGÍAINSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Definición: • Es la “situación” en la que

el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente (volumen minuto) para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas.

• * “Situación”: síndrome, complejo problema

INSUFICIENCIA CARDIACA: Diagnóstico

INSUFICIENCIA CARDIACA: Alcances

Alta incidencia

• 3era causa de muerte de tipo CV

Prevalencia

• 10% > 70 añ

• 2% < 60 añ

Re-Hospitaliza

ción• 25%

paciente ingresados por IC vuelven a ser hospitalizados

Mortalidad

• 40% paciente ingresados por IC fallecen durante siguiente año

FACTORES QUE REGULAN FUNCIÓN VENTRICULAR

VOLUMEN

MINUTO

Volumen

Sistólico

Frecuencia

Cardiaca

- Precarga- Contractibilid

ad- Poscarga

TONO SIMPÁTICO(Aumento de tono

simpático, taquicardia compensadora)

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Alteración de la función cardiaca

Demandas excesivas de trabajo

Trastornos del miocardio Miocardiopatías Miocarditis Insuficiencia coronaria Infarto de miocardio

Aumento de la presión Hipertensión sistémica Hipertensión pulmonar Coartación de la aorta

Valvulopatías Valvupopatía estenótica Valvulopatía regurgitante

Aumento del volumen Cortocircuito arteriovenoso Administración excesiva de

líquidos por vía IV

Cardiopatías congénitas Aumento de la perfusión Tirotoxicosis Anemia Pericarditis constrictiva

MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Mecanismo de compensación que

produce la disminución del volumen minuto

cardiaco

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia de Alto gasto/bajo gasto

La primera es menos frecuente (requiere excesivo volumen minuto, causas: anemia severa, tirotoxicosis, cortocircuito

arteriovenoso); en la segunda: cardiopatía isquémica y miocardiopatía.

Insuficiencia sistólica/diastólica

En la sistólica se observa una alteración de la eyección durante la sístole, en la segunda hay un trastorno del llenado de los

ventrículos durante la diástole.Insuficiencia derecha/izquierda

Cuando hay insuficiencia en el lado derecho la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico (esto genera

incremento de presiones auricular derecha, fin de disástole del VD y venosas sistémicas). En la insuficiencia del lado izquierdo disminuye el volumen minuto cardiaco, aumenta las presiones de fin de diástole de VI y AI y produce congestión pulmonar.

MANIFESTACIONES DE LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS DERECHA E IZQUIERDA

Edema de

pulmón

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Disminución del volumen minuto

Congestión pulmonar

Intolerancia a la actividad y

signos de disminución de

la perfusión tisular

Alteración del

intercambio de gases

Cianosis y signos

de hipoxia

Tos con esputo

espumoso, disnea paroxísti

ca nocturna

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Congestión de los tejidos periféricos

Congestión hepática

(alteraciones de función hepática)

Edema en partes en declive y

ascitisCongestión del

tracto GI (anorexia,

malestar GI, perdida de

peso)

INSUFICIENCIA CARDIACA: Estadios

• Clasificación de la IC según la anomalía estructural (ACC/AHA) y/o según síntomas relacionados con la capacidad funcional (NYHA)

PREGUNTAS

1. ¿Cuáles son las posibles causas relevantes de la insuficiencia cardiaca en el caso de la Sra. A? Tirotoxicosis: la secreción exagerada de T4 y T3

genera un aumento del gasto cardiaco por aumento de la contractibilidad y de las necesidades periféricas de oxígeno (por aumento del metabolismo basal y flujo sanguineo). Está asociado a taquicardia, arritmias, palpitaciones, FA, IC.

Fibrilación Atrial: es una taquiarritmia que conlleva a un deterioro de la función cardiaca, afecta la sincronización aurícula – ventricular , disminución de la contractibilidad cardiaca y disminución del tiempo de llenado ventricular causando Insuficiencia cardiaca.

Anemia deficiente en hierro: se relaciona con el deterioro del transporte de oxigeno y la falta de Hb, pudiendo desarrollar fatiga, disnea, angina de pecho, taquicardia.

2. ¿Qué síntomas de la Insuficiencia Cardiaca exhibe ella?

Disnea

Palpitaciones

Hipertensión arterial

Edema/congestión periférica de miembros (pies y tobillos)

Cansancio y pérdida de peso

Dificultad para dormir

3. ¿Cuáles son los objetivos de la terapéutica de la Sra. A?Los objetivos principales de la terapéutica de la Sra. A son:Disminuir los síntomas y aumentar la capacidad

funcional del pacienteCorregir las alteraciones hemodinámicasModerar los mecanismos compensadores

neurohumorales (aumento del tono simpático y activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona)

Reducir la morbilidad (visitas al servicio de urgencias y hospitalizaciones)

Mejorar la calidad de vidaPrevenir o retrasar el deterioro de la función

cardíaca y prolongar la vida del paciente

4. ¿Qué régimen terapéutico sería el más indicado para la Sra. A?

• El régimen terapéutico indicado involucra el tratamiento de:• - IC; por presentar también el cuadro de “fibrilación

auricular” la digoxina es el fármaco de elección con una dosis de carga de 20 µg/Kg (1.2 mg/ 3 a 4 partes/24h, siendo la pauta 1 – 2 mg.), y una dosis de mantenimiento de 0.125 – 0.375 mg/24h.

• - Tirotoxicosis; con uso de metimazol o carbimazol, que posee mayor rapidez de acción y vida media mas larga. Dosis inicial 15 – 60 mg/día en una dosis o divididas, hasta paciente eutiroide, con dosis de mantemiento 5 – 15 mg/día. “precaución Interacción con digitálico”

• - Edema periférico; no se puede tratar con diuréticos tiazídicos o de asa, se escoge a un antagonista de la aldosterona y/o ahorrador de K+ com espironolactona a dosis de 25 mg/día, reduce mortalidad. Pero tener cuidado con digoxinemia, sería reducir dosis de digoxina a la mitad y monitorizar.

• - Anemina ferropénica; administración de una sal ferrosa, ej. Fumarato ferroso 100 – 200 mg/día/3 subdosis/ 3 – 6 meses.

5. ¿Qué papel desempeñaría la digoxina en controlar la IC y cómo se

debe instituir la terapia?• Aumenta la contractilidad cardíaca• Acciones electrofisiológicas• Disminuye la frecuencia sinusal• Aumenta el automatismo ectópico cardíaco• Prolonga el período refractario del nodo AV• Acorta la duración del potencial de acción y de los

períodos refractarios auricular y ventricular• Deprime la excitabilidad y la velocidad de

conducción intracardíaca• Acciones neurohumorales• Aumenta el tono vagal• Inhibe el tono simpático• Reduce la actividad de la renina plasmática

• ADULTOSFibrilación auricular en Insuficiencia cardiaca: Dosis de carga: 500 ug una vez al día durante 2 días Dosis de mantenimiento: 125 – 375 ug una vez al díaInsuficiencia cardiaca: 125 – 250 ug una vez al día• NIÑOS

EDADDosis de

carga ug/kg

Dosis de mantenimie

nto

Bebé premat

uro20 – 30 5 – 7.5

Bebé a término 25 – 35 6 – 10

1 – 2 35 – 60 10 – 15

2 – 5 30 – 40 7.5 – 10

5 – 10 20 – 35 5 – 10

> 10 10 – 15 2.5 – 5

• GERIATRÍA70 años: 125 ug al

día o cada dos días.

• INSUFICIENCIA RENAL

25%, 50% y 75% de la dosis

6. ¿La terapia diurética beneficiaría a la Sra. A? Si es así ¿qué diurético recomendaría?

• Sí la beneficiaría, ya que presenta edemas periféricos y un posible edema de pulmón puesto que presenta crepitaciones en ambos pulmones.

• Se recomendaría diuréticos de asa o tiazídicos, ya que son los fármacos de primera elección en la insuficiencia cardiaca sintomática. Sin embargo, los diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida están indicados cuando la retención de líquidos es leve y no existe edema pulmonar, y en caso de retención de líquidos más grave, se requiere de un diurético de asa como la furosemina.

• Además, se debe tener cuidado con la pérdida de K+ ya que esto podría aumentar la toxicidad de la digoxina, aunque esto es menos frecuente con los diuréticos de asa de acción corta que con los tiacídicos.

7. Cuánto tiempo será necesaria esta dosis de Carbimazol y, cómo debe ser

supervisado su uso?

• Se debería iniciar con dosis altas hasta que el paciente esté eutiroideo, después la dosis se puede reducir de manera gradual hasta una dosis de mantenimiento que se sigue durante 12-18 meses, con vigilancia para identificar recaídas.

• En pocos casos, puede causar leucopenia leve o erupciones durante las primeras 6 – 8 semana de tratamiento, por lo que, durante este periodo, se debe realizar un recuento de células sanguíneas cada dos emanas o si el paciente presenta dolor de garganta u otros signos de infección.

8. ¿Es la terapia de propanolol apropiada para la Sra. A? ¿Por qué?

• Sí es apropiada, ya que los bloqueadores beta-adrenérgicos, en especial el propanolol, se suelen administrar como adyuvante a corto plazo de los antitiroideos en pacientes con hipertiroidismo moderado a severa para aliviar síntomas como taquicardia, temblores, ansiedad e intolerancia al calor.

9. ¿Por qué la insuficiencia cardiaca de la Sra. A no se puede controlar?

• Puede deberse a que la administración conjunta de Carbimazol con Digoxina genera una interacción farmacológica que trae como consecuencia una disminución en la actividad terapéutica de la digoxina, es por eso que se dan recaídas en casos de arritmias cardiacas e insuficiencia cardiaca congestiva. Esto se da porque el carbimazol podría actuar como inductor enzimático del metabolismo hepático de la digoxina, disminuyendo la actividad terapéutica del digitálico

• También podría deberse a que el Hipertiroidismo aun está presente, ya que un efecto consistente se obtiene luego de al menos 4 semanas (solo han transcurrido 2 semanas)

9. ¿Por qué la insuficiencia cardiaca de la Sra. A no se puede controlar?

• Los pacientes con hipertiroidismo pueden ser menos sensibles a los efectos de la digoxina y pueden necesitar dosis más elevadas.

• Debido a la variacion interindividual para la Sra.A la concentración sérica de digoxina estaban en los niveles subterapeuticos

10. ¿Qué síntomas pueden conducirle a sospechar toxicidad del digoxina?

• Cardiovascular: ritmo de la unión acelerado, asistolia, taquicardia auricular con o sin bloque, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular

• Sistema nervioso central: mareos, dolor de cabeza, apatía, ansiedad, depresión, fiebre, alucinaciones

• Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, anorexia

• Neuromuscular y esquelético: debilidad

11. ¿Qué factores clínicos predisponen a los pacientes a la toxicidad del digoxina?• Insuficiencia renal• Enfermedad de la tiroides: en pacientes con hipertiroidismo

(disminución de la absorción). • Deficiencia de potasio .

12. ¿Usted recomendaría un análisis de digoxina en plasma?

• Si.• Ante la sospecha de que la dosis que toma el

paciente es demasiado alta, para medir los niveles de digoxina en la sangre.

13. ¿Cuándo se deben tomarse las muestras de sangre para el análisis del digoxina?

• Las concentraciones séricas de digoxina deben elaborarse al menos 6-8 horas después de la última dosis, independientemente de la vía de administración (óptimamente 12-24 horas después de la dosis).

• Nota: las [digoxina] en suero pueden ↓ en respuesta al ejercicio debido al ↑ de la captación de los músculos esqueléticos, puede ser necesario un período de descanso (por ejemplo, ~ 2 horas) después del ejercicio.

14. ¿Qué estrategias adoptaría para controlar la continua Fibrilación atrial de la Sra. A? ¿Cuáles recomendaría?• Farmacológica

• 1. Controlar la arritmia :ritmo sinusal normal (cardioversión farmacológica ó control del ritmo).2. Reducir la magnitud de la arritmia al controlar parcialmente la rapidez de los latidos cardiacos sin acabar con la arritmia pero mejorando los síntomas, o control de la frecuencia cardiaca. (paciente necesita tomar medicación por el resto de su vida para evitar la reaparición de la arritmia o para controlarla.

• No farmacológica• 1. Se cauteriza el cable principal del corazón (has de His) que lleva

los impulsos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos y se implanta un marcapasos.2. Se realiza el llamado “aislamiento de las venas pulmonares”: cauterizar la desembocadura de dichas venas en el corazón.

• La primera la arritmia persiste pero no produce síntomas obligando al paciente de todas maneras a recibir anticoagulación de por vida mientras que, en la segunda se persigue la cura total.

15.-¿Por qué usted piensa que la Sra. A ha desarrollado toxicidad a la digoxina?• Por que hay concentración elevada y la hipotasemia.• La hipotasemia aumenta la predisposición a toxicidad digitálica.• Desequilibrio electrolítico: alteraciones electrolíticas ,

especialmente hipopotasemia o hipomagnesemia, antes de su uso y durante todo el tratamiento, la toxicidad puede ocurrir a pesar de las concentraciones de digoxina terapéuticos (por ejemplo, <2 ng / mL). 

• Los agentes antitiroideos:. Puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos Riesgo C

• Betabloqueantes: puede potenciar el efecto de los glucósidos cardiacos bradicardia. Riesgo C

• Los diuréticos de asa: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los glucósidos cardiacos. . Este aumentando el riesgo de hipopotasemia riesgo C

16.-¿Cuáles son los efectos cardiacos de la toxicidad de la digoxina?

• Arritmias (Generalmente problemas de Conducción con o sin bloqueo AV) que pueden llevar a un aumento de la Insuficiencia Cardiaca.

• Ritmo de la unión acelerado, asistolia, taquicardia auricular con o sin bloque, disociación AV, primero, segundo (Wenckebach), o bloqueo de tercer grado del corazón, edema facial, prolongación del PR, PVC (especialmente bigeminismo o trigeminismo), el segmento ST depresión, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

17.-¿Además de suspender el medicamento, como puede ser manejada la toxicidad de la digoxina?• En el tratamiento deben considerarse todas estas

medidas: suspensión del aporte del fármaco, corregir los factores metabólicos que potencian la intoxicación, reponer la volemia, tratar las arritmias y realizar descontaminación digestiva con carbón activado,

18.-¿Qué opciones de tratamiento recomendaría para manejar insuficiencia cardiaca de la Sra. A? Haga un comentario de la medicación prescrita.

• En las circunstancias en las que se encuentra la sra. A, el propanolol ya podría suspenderse, ya que el ritmo cardiaco se ha normalizado y también, la paciente ya se encuentra eutiroidea [el propranolol solo se administra hasta que se alcanza el eutiroidismo]

• También se recomendaría el uso de IECA para reducir la poscarga. Además disminuye la producción de aldosterona, reduciendo la retención hidrosalina conservando el potasio• CARBIMAZOL : 15 mg 3 veces al día• FUROSEMIDA : 40 mg/día• IECA• Reducción de la ingesta de sal.

18.-¿Qué opciones de tratamiento recomendaría para manejar insuficiencia cardiaca de la Sra. A? Haga un comentario de la medicación prescrita.

• Propanolol 40 mg 3 veces al dia• Carbizamol 15 mg tred veces al dia• Furosemida 40 mg cada mañana• K

El propanolol es un beta bloqueante no selectivos y tiene mas Ram, pero el carvedilol, bisoprolol, metoprolol son mas selectivos y ↓ muertes. El carbizamol se le da para controlar su hipertiroidismo. La furosemida( diuretico asa) es de mayor potencia y tiene la finalidad de disminuir la precarga. El K se emplea con la finalidad de restablecer los niveles normales sanguíneos que pueden verse afectado por la administración de los diuréticos.

• Vasodilatadores mejoría de los síntomas� menos eficaces que los IECAs• Inhibidores de la ECA ↓ muertes: NNT = 6-22 respecto a �

placebo evita el desarrollo de ICC sintomática• ARA (losartán) eficacia similar o inferior a IECAs, utilizar en caso de

intolerancia a éstos• ß-Bloqueantes: carvedilol, bisoprolol, metoprolol ↓ muertes: NNT = 22-26 respecto a placebo• Digoxina mejoría de síntomas, no ↑ mortalidad disminuye el empeoramiento: NNT = 5• Otros inotrópicos: ↑ mortalidad• Diuréticos mejoría de los síntomas espironolactona: ↓ mortalidad; NNT = 9• Antiarrítmicos: amiodarona: ↓ muertes

19.-¿Cómo pueden los vasodilatadores beneficiar a un paciente con insuficiencia cardiaca?• Su administración se basa en que en la

insuficiencia cardíaca la activación neurohumoral, expresada por el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina- aldosterona, produce vasoconstricción arteriovenosa.

• En estas circunstancias, los vasodilatadores constituyen un enfoque distinto del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que mejoran la función ventricular actuando sobre el componente vascular, bien por producir vasodilatación venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la poscarga o ambas simultáneamente).

20.-¿Qué factores influirán en la opción de usar IECA en la Sra. A?• Los IECA están indicados en todas las clases funcionales de la

insuficiencia cardíaca, desde la disfunción ventricular asintomática hasta la insuficiencia cardíaca severa y avanzada (desde el estadio B al D).

• Han demostrado disminuir la mortalidad, la progresión de la ICC y las hospitalizaciones en pacientes asintomáticos (GI) o con síntomas iniciales.

• Vasodilatación arterial y venosa:

• presión arteria pulmonar diastólica• presión de capilar pulmonar• presión fin diástole VI• resistencia vascular sistémica• presión arterial sistémica

• Aumenta capacidad ejercicio• Mejora clase funcional• Atenúa remodelamiento VI• Disminuye la progresión ICC• Disminuye necesidad de hospitalización• Mejora calidad de vida• Mejora sobrevida•