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CASO CLINICO 1
Dr. J.R. FONTENLAHospital Clínico y Provincial de Barcelona.
CASO CLÍNICO
Paciente de 68 años que hacía una semana sufrió un traumatismo sobre ojo derecho con la rama de un árbol que le provocó una erosión corneal. La lesión permaneció sin tratamiento a pesar de las molestias. Acude a un servicio de urgencia de oftalmología ante el aumento de los síntomas. A la exploración presenta abundante legaña, hiperemia conjuntival, presencia de pus en la parte inferior de la cámara anterior y humor acuoso turbio debido a la presencia de proteínas y células inflamatorias. Resalta una lesión blanquecina redondeada intracorneal que presenta una pequeña puerta de entrada a través del epitelio corneal. Ver fotos 1 y 2.
Foto 1 Foto 2
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual sería el diagnóstico clínico de la lesión blanquecina corneal?.
- Úlcera corneal.- Absceso intracorneal.- Erosión corneal.- Núbecula corneal.
RESPUESTALa lesión que presenta este paciente corresponde a un absceso intracorneal.
COMENTARIO:El absceso intracorneal es una lesión caracterizada por la presencia de pus en el espesor de la córnea. Se produce debido a un traumatismo que tras eliminar la defensa del epitelio corneal, siembra el estroma corneal. En esta base estromal se produce un desarrollo bacteriano con destrucción y licuefacción del estroma que en un principio no traspasa la membrana de Descemet, mas profunda y dura, y no lesiona el epitelio superadyacente. La lesión tiene un aspecto redondeado característico y muestra un fallo epitelial o puerta de entrada, generalmente de un tamaño mas pequeño que el del absceso. Constituye una grave lesión corneal que sin tratamiento puede evolucionar hacia la endoftalmitis, la perforación ocular y la destrucción del globo ocular.
CASO CLINICO 2:
Dr. J.R. FONTENLA, D. PITA.Hospital Clínico y Provincial de Barcelona.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 83 años que acude por tumoración en ojo derecho de 7 días de evolución. La paciente presenta unos antecedentes de dacriocistitis crónica homolateral que necesitaba tratamiento antibiótico una media de dos veces al año. El proceso actual comenzó con dolor en la zona nasal de la comisura interpalpebral que aumentaba al tacto, enrojecimiento, lagrimeo y legaña purulenta. Al tercer día la zona sufrió un aumento importante de la inflamación y el dolor. Al quinto día, ya con tratamiento antibiótico, mostraba la imagen de la fotografía.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es su diagnóstico?
• Dacriocistitis aguda.
• Dacriocistitis crónica.
• Absceso pericístico.
• Celulitis orbitaria.
• Sinusitis etmoidal.
RESPUESTA
Se trata de un Absceso pericístico.
COMENTARIO:
El absceso pericístico es una inflamación aguda del saco lagrimal, dentro del contexto de una dacriocistitis aguda o crónica sobreagudizada, en el cual la infección sale de los límites anatómicos del saco lagrimal y altera todo el tejido circundante, llegando incluso a afectar el tejido celular subcutáneo y la piel. En estos casos se pierde la referencia del tendón nasal del músculo orbicular de los párpados y la inflamación puede llegar a tener un gran tamaño pudiendo desplazar el globo ocular hacia arriba y afuera.
A diferencia del absceso pericístico, en la dacriocistitis aguda o en la dacriocistitis crónica sobreagudizada la inflamación no sale de los límites del saco lagrimal y podemos apreciar
clínicamente una zona indurada profunda en el canto interno inferior ocular por debajo del tendón del músculo orbicular de los párpados.
El tratamiento antibiótico debe instaurarse de inmediato y frecuentemente es necesario realizar un drenaje quirúrgico cuando se aprecia cierta renitencia.
El paso a celulitis orbitaria desde un absceso pericístico es raro aunque se puede dar en diabéticos, inmunodeprimidos y en alcohólicos. Sin embargo; los casos de sinusitis etmoidal, y preferentemente en niños, pueden complicarse con una celulitis orbitaria aunque nunca muestran tumoraciones tan intensas en el canto interno ocular.
CASO CLINICO 3
Dr. J.R. FONTENLA, D. PITA.Hospital Clínico y Provincial de Barcelona.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 48 años de edad que acude por disminución progresiva de la agudeza visual. A la exploración presenta una agudeza visual de 3/10 en OD y de 1/10 en OI. Desde los once años que padece miopía la cual le ha ido aumentando progresivamente hasta las 12 dioptrias en OD y 14 en OI. Su presión intraocular era de 16 mmHg en ambos ojos y su polo anterior era normal. En el fondo de ojo se apreciaban zonas blanquecinas alrededor de los nervios ópticos que abarcaban a ambas regiones maculares. Además en la mácula de ojo izquierdo se apreciaba una dispersión de pigmento. En la angiografía fluoresceínica, que presentamos, se aprecian zonas peripapilares y maculares sin contraste cruzadas por vasos sanguíneos.
Foto 1: Angiografía de ojo derecho
Foto 2: Angiografía de ojo izquierdo.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es su diagnóstico?
• Glaucoma.
• Mancha de Fuchs en OI.
• Atrofia coriorretiniana peripapilar y macular miópica.
• Las tres son ciertas.
• La 2 y la 3 son ciertas.
Dr. J.R. FONTENLA, D. PITA. Hospital Clínico y Provincial de Barcelona.
RESPUESTA
Se trata de una Atrofia coriorretiniana peripapilar y macular miópica a la que se le añade una Mancha de Fuchs en ojo izquierdo.
COMENTARIO:
Presentamos el caso de un paciente afecto de miopía progresiva y de mediana edad con una pérdida importante de la agudeza visual bilateral. Recordamos que la ceguera legal se produce en aquellos casos en los cuales la agudeza visual sea de 1/10 o inferior. En este caso la falta de visión tan importante se debe a una atrofia macular en OD, maculopatía de Fuchs en OI y una atrofia coriorretiniana peripapilar prácticamente completa en ambos ojos. En estas alteraciones se ha producido una pérdida prácticamente completa del parénquima retiniano y del parénquima coroideo por lo que en la angiografía fluoresceínica se aprecian como espacios vacíos de contraste. El proceso es irreversible.
CASO CLINICO 4
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 2 años de edad que acude por la presencia de un reflejo pupilar blanquecino en ojo derecho. Como antecedentes presenta un parto pretérmino a los 7 meses de gestación y un moderado retraso psicomotor. A la exploración se aprecia un déficit visual en ojo derecho. Tras dilatación completa y mediante la exploración de polo anterior
mediante la lámpara de hendidura se aprecia la imagen que mostramos.
Foto 1: Luz directa
Foto 2: Retroilumin
ación.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es el diagnóstico del reflejo blanquecino pupilar que se aprecia en las fotografías?
• Retinopatía del prematuro.
• Membrana ciclítica.
• Retinoblastoma.
• Catarata congénita.
• Vítreo primario hiperplásico persistente anterior.
RESPUESTA
La opacidad pupilar que el paciente muestra es una Catarata congénita.
COMENTARIO:
Dentro del diagnostico diferencial del reflejo pupilar blanco pupilar o leucocoria encontramos patologías tan importantes como puede ser el retinoblastoma , tumor retiniano primario de gran agresividad, la retinopatía del prematuro causada por la administración de oxígeno postnatal, la persistencia de vítreo primario debido a una mala reabsorción de los vasos hialoideos y la catarata congénita .
En todos estos casos la exploración visual instrumental del polo anterior o posterior, según el caso, nos ofrece el diagnóstico. En el caso que nos ocupa apreciamos una masa opaca a expensas de las fibras mas centrales del cristalino lo cual nos da inmediatamente el diagnóstico de catarata congénita . Esta disposición característica de la opacidad es debido al propio desarrollo del cristalino el cual se efectúa por la aposición de nuevas capas de fibras periféricas permaneciendo las antiguas en el centro conformando el núcleo del cristalino. Así pues las cataratas congénitas son típicamente nucleares y tanto mas pequeñas cuanto antes actúe la noxa que la provoca, al desaparecer la noxa las nuevas fibras cristalinianas que se aposicionan vuelven a ser transparentes dejando únicamente el núcleo opacificado.
Volviendo al caso que nos ocupa vemos una catarata nuclear grande lo cual nos indica que la noxa ha actuado tardíamente en el periodo de gestación. El tratamiento ha de ser la extracción de la catarata y la estimulación visual para evitar una ambliopía por deprivación (ojo vago).
CASO CLINICO 5
Dr. J.R. FONTENLA (1) , G. MARTINEZ-GRAU (2). 1: Hospital Clínico y Provincial2: Centro de Oftalmología Barraquer.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 82 años que acude por disminución de la visión de varios años de evolución. La agudeza visual era únicamente de percepción y proyección de la luz. A la exploración tras dilatación completa se aprecia un cristalino completamente blanco y opacificado en el cual se aprecia el núcleo cristaliniano que yace en el fondo de saco capsular y que se mueve libremente dentro del citado saco acompañando a los movimientos oculares.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Que tipo de catarata es?
Catarata morganiana. Catarata membranosa. Catarata nigra. Catarata capsular. Catarata cortical.
RESPUESTA
Se trata de una Catarata Morganiana.
COMENTARIO:
El cristalino normal tiene varias capas: Cápsula, córtex, epinúcleo y núcleo. En el proceso normal de envejecimiento las fibras del mismo se van opacificando. Este proceso de opacificación puede ir afectando a las distintas capas dando origen a tipos de catarata diferentes. Nuestro caso presenta una catarata hipermadura en la cual se ha producido una licuefacción de las proteínas del córtex cristaliniano mientras que el núcleo, que no se ha licuado y permanece duro, yace libre en el fondo de saco capsular. Esta libertad del núcleo cristaliniano hace que cuando hagamos mover los ojos al paciente, este se mueva dentro del saco capsular y cuando el
movimiento se detenga, se deposite suavemente en el fondo del saco capsular. Este tipo de catarata fue descrito por Morgagni por lo que ha sido denominada por Catarata Morganiana.
CASO CLINICO 6
Dr. J.R. FONTENLA (1) , G. MARTINEZ-GRAU (2). 1: Hospital Clínico y Provincial2: Centro de Oftalmología Barraquer.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 72 años que acude por disminución progresiva de la agudeza visual. El fenómeno había comenzado de forma imprecisa hacía varios años y había ido en aumento. En la actualdidad la visión lejana era de 2/10 y refiere que cuando le da la luz de frente le es imposible percibir nada. Tras la dilatación pupilar completa se observa con la lampara de hendidura y se aprecia la imagen que podemos ver en las fotografías: una opacidad cristaliniana, en copos y dispersa que en la zona central se condensa formando una imagen semejante a una “Y”.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es su diagnóstico.?
• Catarata.
• Catarata sutural.
• Catarata suturaria
• Catarata en “Y”.
• Todas son ciertas.
Solución
RESPUESTA
Se trata de una Catarata sutural, también se conoce como catarata suturaria y catarata en “Y” por lo que todas las respuestas son ciertas.
COMENTARIO:
La catarata sutural presenta los síntomas típicos de toda catarata que podemos definir como perdida progresiva y, frecuentemente, lenta de la agudeza visual. Los pacientes refieren que su vista se ha ido volviendo borrosa con el paso del tiempo y que le cuesta de ver con claridad los objetos o distinguir las caras de las personas a una cierta distancia. A esto se añade gran deslumbramiento cuando la luz del sol o luz artificial viene de frente.
Este tipo de catarata es de presentación frecuente en la senilidad y se suele acompañar por una opacificación difusa de todo el cristalino. En la fotografía podemos encontrar que, junto con la imagen en “Y” característica, existen opacificaciones corticales periféricas. La imagen central viene dada por la opacificación de la zona central del núcleo y toma el nombre de sutural debido a que la zona afectada es donde se realiza la unión o sutura de las distintas zonas del núcleo cristaliniano.
CASO CLINICO 7
Dr. J.R. FONTENLA (1) , G. MARTINEZ-GRAU (2). 1: Hospital Clínico y Provincial2: Centro de Oftalmología Barraquer.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 28 años que acude por traumatismo perforante con un punzón en ojo derecho. El punzón entró por la córnea de forma paracentral nasal, atravesó toda la cámara anterior y produjo una rotura iridiana que presupuso lesiones en la cámara posterior y, probablemente también, en la cámara vítrea. Tras el cierre quirúrgico de la incisión y entre las 24 y 48 horas del antecedente traumático, el paciente presentó una pérdida total de la visión con la presencia de un reflejo pupilar blanquecino. Foto: Visión lateral donde se aprecia un material blanquecino que invade la cámara anterior.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual sería el diagnóstico del material blanquecino que se aprecia en el área pupilar?
• Desprendimiento de retina.
• Catarata traumática.
• Material fibrinoso debido a al inflamación.
• Material purulento (hipopion) debido a infección endo-ocular.
RESPUESTA
El material blanquecino que se aprecia en el área pupilar es debido a una Catarata Traumática.
COMENTARIO:
Los traumatismos perforantes oculares es la lesión mas grave dentro de la traumatología ocular. En estos pacientes se pueden encontrar múltiples lesiones que afecten varias estructuras oculares. En el caso que presentamos podemos apreciar una lesión incisa y anfractuosa corneal que requiere para su reparación una sutura corneal compleja.
También encontramos una lesión iridiana que ha provocado rotura del diafragma iridiano y sinequias posteriores inflamatorias. La catarata traumática se debe, en este caso, a la rotura de la cápsula anterior del cristalino. Dicha rotura capsular permite la
penetración de agua dentro de las fibras cristalinianas hidratándolas y haciendo perder su transparencia. Una vez hidratado, el córtex cristaliniano se licúa y sale por la incisión capsular penetrando en la cámara anterior. La evolución de este cuadro sería hacia el glaucoma debido al taponamiento del trabeculum por el material cristaliniano licuado. La inflamación y este glaucoma inducido conducirían a la perdida total del órgano y a la ptisis bulbi.
El tratamiento consiste en la extracción del material cristaliniano, la reparación del defecto iridiano, la exploración y reparación de los defectos que pudiesen existir en cámara vítrea y la colocación de una lente intraocular si es que los daños encontrados durante la intervención no lo desaconsejan.
CASO CLINICO 8
Dr. J.R. FONTENLA, X VAZQUEZ, D PITA . Hospital Clínico y ProvincialUniversidad de Barcelona
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 46 años que acude por secreción purulenta y ojo rojo que se presentan de manera intermitente en ojo izquierdo desde hace 2 meses y que requieren tratamiento antibiótico para su resolución. Como antecedentes presenta un desprendimiento de retina operado en el mismo ojo hacía 4 años. A la exploración la agudeza visual era de 4/10 y la paciente no manifiesta disminución de la misma. Mediante biomicroscopía la hiperemia conjuntival era moderada, había una discreta secreción purulenta y la exploración del resto de polo anterior no presentaba alteraciones pero al hacer mirar hacia abajo y a la derecha, levantando el párpado superior se apreciaba en el ángulo superotemporal una masa blanquecina que se enclavaba en la conjuntiva tal como muestra la foto.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es su diagnóstico?
• Cuerpo extraño conjuntival.
• Extrusión de explante escleral.
• Absceso caseificante.
• Granuloma piogénico.
RESPUESTA
Se trata de una Extrusión de explante escleral.
COMENTARIO:
El explante escleral es un proceso externo que se sitúa en la esclera durante la cirugía del desprendimiento de retina para intentar hacer una indentación, deprimiendo la esclera y llevando las paredes oculares en dirección al centro ocular. De esta manera se consiguen dos cosas:
La primera, eliminar las tracciones que el cuerpo vítreo pueda ocasionar en la retina y que pueden hacer que el desprendimiento recidive o que la aplicación retiniana no se produzca.
La segunda es poner en contacto la capa retiniana desprendida con las paredes oculares taponando el defecto retiniano y evitando que por el citado defecto siga penetrando vítreo fluido al espacio subretiniano lo que perpetuaría el desprendimiento.
El caso que mostramos tiene colocado un proceso escleral sectorial en la región temporal superior. El paso del tiempo ha provocado una erosión de las suturas no reabsorbibles que se utilizan para fijar el explante facilitando su migración hacia la región más anterior erosionando la conjuntiva y saliendo al exterior (extrusión). Esto provoca infecciones conjuntivales de repetición favorecidas por un sobrecrecimiento bacteriano de la flora local que en ocasiones puede, vía explante, interiorizarse en la órbita ocasionando un absceso intraorbitario o incluso una celulitis orbitaria. El tratamiento es la eliminación quirúrgica de todo el explante escleral y sus suturas, un tratamiento quirúrgico mas conservador en el que solamente se elimine la porción de explante exteriorizado o, en los casos en los cuales es posible, recubrir nuevamente con conjuntiva la zona de explante extrusado.
CASO CLINICO 9
Dr. J.R. FONTENLA (1), G. MARTINEZ-GRAU (2). 1: Hospital Clínico y Provincial.2: Centro de Oftalmología Barraquer.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 68 años que acude por disminución progresiva de la visión desde hace 5 meses en ojo izquierdo. La paciente presenta como antecedentes cirugía de cataratas mediante facoemulsificación ultrasónica e implante de lente intraocular plegable hacía 4 años. A la exploración mediante biomicroscopía con lámpara de hendidura se aprecia una membrana opaca situada posterior a la lente. En la foto 1 se aprecia una opacidad central a la lente con pliegues radiales refringentes. Estos pliegues se pueden apreciar con mayor claridad por retroiluminación en la foto 2.
Foto 1: Luz directa
Foto 2: Retroilumina
ción.
PREGUNTA:
Con estos datos ¿Cual es su diagnóstico?
• Depósitos en la lente intraocular
• Endoftalmitis
• Fibrosis de la cápsula posterior
• Uveítis anterior
RESPUESTA
Se trata de Fibrosis de la cápsula posterior.
COMENTARIO:
La histología del cristalino presenta un núcleo central, una zona perinuclear, el córtex cristaliniano más externo y, todo ello envuelto, de la cápsula cristaliniana que se divide en cápsula anterior y cápsula posterior. En la actual cirugía de la catarata se realiza una abertura en la cápsula anterior (capsulorrexis) a través de la cual se elimina totalmente el núcleo, epinúcleo y córtex cristaliniano, respetando el saco capsular. En este saco queda situada definitivamente la lente intraocular que se introduce en el mismo a través de la abertura realizada en la cápsula anterior.
La paciente presenta fibrosis de cápsula posterior o catarata secundaria. El proceso se caracteriza por una opacificación progresiva de la cápsula posterior del cristalino que disminuye de forma gradual la visión. Este caso presenta una fibrosis central que se adhiere a la superficie posterior de la lente intraocular traccionando del resto de la cápsula posterior y originando los pliegues radiales que se aprecian en las fotografías. El reflejo circular opaco más periférico corresponde a una fibrosis de la cápsula anterior que delimita la capsulorrexis y que no afecta a la visión.
El tratamiento es la eliminación central de la cápsula posterior fibrosada mediante una capsulotomía posterior con láser Nd-YAG. La fibrosis de la capsulorrexis no requiere tratamiento en este caso ya que no origina alteraciones de la visión ni alteraciones en la posición de la lente intraocular.
CASO CLÍNICO 10
J.R. FONTENLA, D. PITA.Hospital Clínico y Provincial de Barcelona.Universidad de Barcelona.
CASO CLÍNICO
Mujer de 49 años que acude a urgencias por presentar proptosis, quemosis e hiperemia conjuntival de ojo derecho. Estos signos habían comenzado progresivamente 6 meses antes y habían empeorado lenta, pero claramente, desde entonces. En sus antecedentes no existía un traumatismo previo. A la exploración presenta una agudeza visual de 7/10 en ambos ojos sin corrección óptica que con estenopeico mejoraba a 9/10, lo que es considerado absolutamente normal. No se encontraban alteraciones en ojo izquierdo mientras que en ojo derecho aparece una proptosis discreta, edema conjuntival (quemosis) y ojo rojo. La paciente refiere que estos signos varían a lo largo del día siendo más evidentes por la mañana. No presenta dolor a la palpación ocular ni aparecen signos de inflamación. La campimetría contrastada no presentaba defectos y la motilidad ocular tanto intrínseca como extrínseca están indemnes no presentando diplopía ni restricción muscular en ninguna posición diagnóstica. El examen con lámpara de hendidura muestra una quemosis de un grosor de 2 mm y una hiperemia conjuntival con dilatación de los capilares venosos en forma de caput medusae (Fotos). La tonometría por aplanación de Goldman muestra un aumento anormal de la presión intraocular en el ojo afectado, siendo esta de 34 mmHg, mientras que en el ojo adelfo era de 14 mmHg. Además, sincrónicamente con el pulso, el ojo afectado mostraba aumento de presión momentánea o latido ocular. Consultada la paciente acerca de si oye algún ruido manifiesta que, aunque no le había dado importancia, a la maniobra de Valsalva percibe de manera discontinua acúfenos pulsátiles por el lado derecho. No se aprecian soplos a la auscultación y mediante la maniobra de compresión percutánea de la carótida derecha a nivel cervical, se aprecia una reversión de la proptosis y una reducción de la pulsación orbitaria (signo de Branham).
Foto 1 Foto 2
PREGUNTAS :
Con estos datos. ¿Cuál sería el diagnóstico clínico de sospecha más probable?
• Conjuntivitis alérgica.
• Conjuntivitis bacteriana.
• Proceso expansivo intraorbitario.
• Fístula carotídeo-cavernosa.
• Tumor intraocular.
¿Cuál sería la prueba complementaria que le aportaría mayor información?
• TAC orbitocraneal.
• RNM orbitocraneal.
• Angiografía por sustracción digital cerebral.
• Campo visual.
• Gammagrafía ósea.
RESPUESTA
El diagnóstico clínico de sospecha es de fístula carotídeo-cavernosa y la prueba complementaria que nos ofrece mas información en este caso es la angiografía por sustracción digital cerebral (DIVAS).
COMENTARIO:
Las fístulas carotídeo-cavernosas espontáneas son malformaciones arteriovenosas poco frecuentes que se suelen dar en mujeres adultas y que se caracterizan por existir una comunicación anómala entre la arteria carótida intracavernosa y el seno cavernoso que la rodea. Representan el 15-20% del total y, de estas, el 25% de los casos ocurre durante la gestación. La comunicación puede originarse por la ruptura de un aneurisma congénito o de una zona de adelgazamiento de la pared arterial permitiendo el escape de sangre arterial a alta presión dentro del seno cavernoso. La presión venosa aumenta enormemente y se invierte el flujo sanguíneo por lo que las venas tributarias aumentan su calibre y engrosan su pared con abundante tejido fibroso. Gran parte de este exceso de presión se vierte directamente en las venas oftálmicas, dilatándolas y produciendo estasis venoso, edema orbitario, proptosis y glaucoma por aumento de presión en las venas acuosas. Las venas se hacen pulsátiles y transmiten el pulso al contenido orbitario por lo que el globo ocular bate sincrónicamente con el latido cardíaco. Podemos también encontrar una isquémia de las estructuras oculares debido a que la alta presión venosa reduce la presión de perfusión tisular.
La clínica puede dar comienzo de manera súbita o, más frecuentemente, progresiva presentando un curso clínico insidioso que se caracteriza, principalmente, por la semiología ocular: proptosis, quemosis, hiperemia conjuntival en cabeza de medusa, glaucoma secundario, alteración de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca y efectos sobre la circulación cerebral. El diagnóstico de sospecha se basa en la clínica pero la confirmación vendrá dada únicamente por el estudio angiográfico cerebral.
Según diferentes series, el 10-60% de las fístulas espontáneas, en particular las de bajo flujo, se resuelven de forma espontánea, probablemente, por trombosis. Sin embargo, cuando permanecen sin tratamiento es frecuente encontrar un aumento paulatino de la clínica, con mal pronóstico funcional visual. Sólo el 11% conserva una visión normal, mientras que un 25% muestra una reducción notable de la agudeza visual y otro 25% llega a la ceguera. En casos excepcionales, puede producirse la muerte súbita por hemorragia masiva.
El tratamiento de una fístula carotídeo-cavernosa de bajo flujo, como la del presente caso, debe comenzar por un tratamiento conservador, basado en masaje carotídeo diario, tratamiento del glaucoma secundario y controles periódicos de la agudeza visual, presión intraocular, campimetría y oftalmoscopía para detectar lesiones isquémicas en nervio óptico. La persistencia de la fístula a los 6 meses del diagnóstico, o la progresión de la clínica, son indicaciones de tratamiento quirúrgico. En la actualidad, son posibles dos grandes grupos de técnicas quirúrgicas:
La oclusión quirúrgica directa de la fístula o la oclusión "cerrada" por navegación endovascular. Esta última consiste en la utilización de catéteres intra-arteriales guiados por control angiográfico, con balones que se sueltan dentro del orificio fistuloso y ocluyen la fístula. La mortalidad de ambos procedimientos se sitúa alrededor del 5-10%, con un éxito en el cierre del 90%. La morbilidad transitoria está alrededor del 50%, siendo la permanente del 10%, frecuentemente por lesión de los pares oculomotores.
