caso clinico SDRA-2

5/17/2018 caso clinico SDRA-2 - slidepdf.com

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Nombres y apellidos: MBT.Edad: 28 años.Ocupación: servicios varios.Procedencia: Bogotá.

Estrato:1.

Paciente que en consulta al servicio de urgenciaspor presentar fiebre asociada a tos y expectoraciónverdosa de aproximadamente 48 horas, episodioque empeoraba en las horas de la mañana.



Incapacidad progresiva del pulmón y del aparato cardiorespiratorio paramantener los niveles de oxigenación y eliminación de dióxido de carbono quedemanda el organismo en estado séptico o en enfermedad critica.

Síndrome clínico de edema pulmonar no cardiogénico asociado coninfiltrados pulmonares bilaterales, pulmones rígidos e hipoxemia.



Mortalidad 30% y 70% (Crimi & Slutsky, 2004)tasa que no ha descendido en forma significativadesde hace más de 40 años, especialmentecuando se asocia con la sepsis y con la fallaorgánica multisistémica.

Una vez que el SDRA se manifiesta clínicamentey se combinan con otras complicaciones, lamortalidad puede ascender a tasas del orden del80%.

El síndrome de insuficiencia respiratoria comoparte del síndrome de falla orgánica múltiple esactualmente la causa predominante en más del50% de las defunciones hospitalarias porenfermedad crítica.

Mortalidad en niños: 28 al 90%



SDRA

Traumamúltiple

Infección

AhogamientoInhalación

Causashematológicas y

embolicas

Otras

Causasfarmacológicas

Causasmetabólicas







Orientar sobre:

Alimentación y nutrición.

Mejoramiento del ambiente.

Prevención de adicciones.

Controles médicos rutinarios.

Orientar sobre:

Preparación de alimentos.

Higiene.

Signos de alarma.

Promoción de la Salud Protección Específica







Citocinas

Macrófagos Neutrófilos

Fibroblastos

Trauma

*Infiltración deplasma y sangreal intersticio y alalveolo.*Inactiva al

surfactante.

Pancreatitisaguda

*Lesionestisulares y lisiscelular: radicaleslibres yproteasas.

Sepsis

*Liberación depéptidos actúansobre:

*Filtración de

plasma

*Formación de

edema





Inicial

*Edema pulmonar intersticial.*Taquipnea e hiperventilación.

*Alcalosis respiratoria*Hipoxemia moderada.

Intermedia*Edema intraalveolar,inhibición del sulfactante.*Relación ventilación/perfusiónalterada, “shunt” que agrava lahipoxemia.

Terminal

*Edema proteínaceo intraalveolar*Formación de membranas hialinas.

*Compromiso en las paredes alveolares,bronquiolares y vasculares*Lesión intersticial: reacción infiltrativa celular,fibrogénesis y deposición de colágeno.*Compromiso de distensibilidad



Desequilibrioentre la triada

ecológica

Signos y síntomas inespecíficos

• Interpretaciones radiológicas.

Signos y síntomas específicos

• Hiperventilación.• Hipoxemia.• Hipoxia.• Hipercapnia.• Infiltrados bilaterales



Complicaciones

• Daño neurológico• Barotrauma• Toxicidad por oxígeno• Neumotórax

• Mayor retención de agua pulmonar

• Estimulación del crecimiento de microorganismopatógenos

• Enfisema subcutáneo

• Hipertensión pulmonar

Muerte

• Por falla orgánica múltiple.



No existe tratamiento específico para

el SDRA. El primer paso del tratamiento es

controlar y eliminar la causa de lalesión pulmonar. Ejemplo: si es unainfección intrabdominal debe seroperado prontamente una vezestablecido el diagnóstico.

Incremento en la provisión deoxígeno. Presión positiva

Tratamiento Oportuno



1. Manejo de la falla respiratoria hipoxémica:Tratamiento de la hipoxemia severa. Oxígenosuplementario.

2. Medidas de soporte general:2.1. Soporte hemodinámico.

2.2. Profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP).2.3. Profilaxis para hemorragia de vías digestivas (HVD).2.4. Profilaxis y prevención de neumonía nosocomial.2.5. Soporte nutricional.2.6. Sedación y relajación.2.7. Aspectos relacionados con la etiología del síndrome.





Patrón Alterado Datos Objetivos Datos subjetivos

Actividad-

Ejercicio

* Cianosis peribucal y distal.

*Dificultad respiratoria severa, con uso de músculos

accesorios, tiraje intercostal, retracción xifoidea y aleteo

nasal.

*Frecuencia respiratoria 30x min.

*Disminución del murmullo vesicular en ambas campos

pulmonares.

*Sonidos crepitantes y estertores en ambos campos

pulmonares.*Llenado capilar >3 segundos.

*Hipotensión 90/55 mmHg.

*Gases arteriales:

-pH: 7,23

-PaO2 40 mmHg.

-PaCO2 58 mmHg.

-HCO3 2 mmHg.*Saturación 78% con FiO2 100%.

*Midazolam 7mg/hr

*Fentanyl 200mcgs/ hr

*Vecuronio 5 mgs/hr

*Fiebre asociada a

tos y expectoración

verdosa de

aproximadamente

48 horas.



Inferencia

El síndrome de dificultad respiratoria del adulto es un síndrome clínico que se caracteriza por hipoxemia, disminución de

la distensibilidad pulmonar, reducción de la capacidad funcional residual y una apariencia radiográfica típica de infiltrados

alveolares bilaterales difusos en ausencia de falla ventricular izquierda. El síndrome se da ante variedad de causas, las

cuales en forma aislada o en combinación, afectan seriamente la estructura y la capacidad funcional del pulmón; dentro

de ellas existe trauma múltiple, infección (viral, bacteriana, micótica), pancreatitis, neumonías severas, entre otras. El

SDRA se presenta con frecuencia en jóvenes y sin enfermedad pulmonar previa ni antecedentes respiratorios y

representa una mortalidad del 80%.

La lesión que se produce a partir de la multitud de agresiones a los pulmones da como resultado la activación decitocinas, enzimas proteolíticas y productos celulares de macrófagos, neutrófilos, fibroblastos y células del endotelio y del

epitelio que son iniciadores y reguladores del proceso inflamatorio pulmonar, lesionando la membrana alveolo capilar

alterando su permeabilidad y favoreciendo el paso de líquido, plasma y proteínas al intersticio y al alvéolo, con la

consecuente pérdida del sulfactante alveolar, disminución de la distensibilidad y alteración de del intercambio gaseoso

por el trastorno de ventilación- perfusión. Los alveolos lesionados producen el shunt fisiológico y la hipoxemia. Sobre este

cuadro se inicia la colonización bacteriana que evoluciona hacia un serio estado de sepsis. Se puede establecer el

diagnóstico de SDRA cuando hay una PO2 de menos de 60 mmHg y una PCO2 por encima de 50 mmHg, dando como

resultado una hipoxemia e hipercapnia debido a la incapacidad del pulmón para liberarPCO2. Es así como nuestropaciente MB presenta el síndrome de dificultad respiratoria del adulto asociado a AH1N1 y compliación de neumonía

presentando leucocitos 23.000mm3. linfocitos 13%, neutrófilos 80%, basófilos 5% y eosinófilos 2%.



Inferencia

La paciente llego al servicio de urgencias por presentar fiebre, tos, expectoración verdosa, cianosis peribucal, a pesar de

tener oxigeno con FiO2 50%, frecuencia respiratoria > 30/min con retracción xifoidea, uso de músculos accesorio, tiraje

intercostal, temperatura >38.3 °C, disminución del murmullo vesicular, sonidos crepitantes, estertores, con presentica de

crepitos en los cuatro cuadrantes, llenado capilar > 3seg, hipotensión 90/55 mmHg. Su evolución clínica fue

desfavorable, con deterioro ventilatoria requiriendo ventilación mecánica. La presencia de acidosis respiratoria, el

aumentos el en trabajo de los músculos respiratorios con uso de accesorios y compromiso hemodinámico hace necesaria

la intubación y el soporte ventilatorio. El manejo que se le da tiene como objetivo además manejar la falla respiratoria

hipoxemia a través de la ventilación mecánica (controlada-asistida), ésta depende de si existe participación del paciente

en el esfuerzo inspiratorio.

Se le dan como complemento medidas de soporte para controlar y eliminar la causa de la lesión pulmonar, factor

hemodinámico, nutrición, profilaxis de TVP y sangrado gastrointestinal.



Diagnóstico Metas

Deterioro del intercambio degases

Exceso o déficit en la oxigenación

y/o eliminación de dióxido de

carbono en la membrana

alveolocapilar.

R/C: Cambios en la membrana

alveolo-capilar. Ventilación

perfusión.

M/P: Gasometría anterial anormal,

pH arterial anormal, respiraciónanormal, color anormal de la piel,

hipercapnia, hipoxemia, hipoxia,

aleteo nasal, agitación.

Corto Plazo: * La paciente durante el turno mejorara y normalizara la frecuencia

respiratoria.

Mediano plazo:

* El paciente mantendrá las cifras de saturación de oxigeno

mayores a 90 % con un FiO2 menor o igual a 50%, en las próximas48 horas.

*

Largo plazo:

*La paciente no requerirá de la ventilación mecánica ni de

medicamentos inotrópicos.



Intervenciones de enfermería

*Se administrara oxigeno por medio de ventilación mecánica con un FO2 de 100% mejorando la

saturación y el llenado capilar. Medidas preventivas de asepsia y antisepsia en el manejo delpaciente y su vía aérea.

*Exploración física a paciente realizando auscultación pulmonar. Tomando signos vitales como

T/A, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación, PVC.

*Verificar llenado capilar.

*Toma de cuadro hemático: HTO, Hb y leucocitos, electrolitos, gases arteriales, microbiología de

las secreciones traqueobronquiales.

*Administración de heparina de bajo peso molecular según reporte de hemoglobina y hematocrito.

* Valorar la condición hemodinámica: signos de bajo gasto (hipotensión, pulsos débiles,

disminución de llenado capilar taquicardia, palidez, diaforesis, cianosis), pulmonar, renal y

neurológica para evaluar la función de bomba cardiaca, la perfusión tisular y la respuesta

terapéutica y/o efectos adversos de la medicación.

*Control de líquidos administrados y eliminados.

*Control riguroso de peso corporal.*Radiografía de tórax seriadas, para detectar avance de este proceso.

*Administrar de forma estricta el antibiótico prescrito.

*Vigilar e interpretar los parámetros ventilatorios.



.

Intervenciones de enfermería

*Colocación de medias antiembólicas.*Posible intervención: debido a ventilación mecánica prolongada riesgo de sangradogastrointestinal, por ende administración de antagonista de H2, antiácidos y sulfactante.*Soporte nutricional, preferiblemente enteral, para disminuir el riesgo de infecciones en losaccesos vasculares, menos sangrado GI, preservación de la barrera mucosa intestinal lo cualdisminuye la translocación bacteriana.





En el paciente con SDRA: la presencia de hipoxemia severa con SaO2 menores a 85% (lapaciente tiene 78%), que no corrige con la administración de FIO2 altas por métodos noinvasivos (paciente con FiO2 al 50%), la presencia de acidosis respiratoria( pH 7,23, PaCO2

58 mmHg, PaO2 40 mmHg), el aumento marcado del trabajo de los músculos respiratorios

con uso de accesorios (tirajes intercostales, retracción xifoidea, aleteo nasal), compromisohemodinámico (tensión arterial 90/55 mmHg, llenado capilar > 3 seg, temperatura > 38,3°C)hace necesaria la intubación OT y el soporte ventilatorio.



•Permitir la administración de FIO2 elevadas• Disminuir el trabajo respiratorio al permitir el reposo de los

músculos respiratorios, disminuyendo el consumo deoxígeno, aumentando la saturación venosa mixta y por lotanto la SaO2.• Disminuir el retorno venoso por efecto de la presiónpositiva, lo cual disminuye la presión hidrostáticatransvascular.

• Reclutar unidades pulmonares atelectásicas para permitirsu participación en el intercambio gaseoso.



Paciente consu propio

esfuerzoinspiratorio

Paciente sinparticipación

del esfuerzoinspiratorio

Pacientedespierto y

alerta, confrecuenciarespiratoriaadecuada

Paciente encoma y

frecuenciarespiratoriadeprimida

Respiraciónasistida

Respiracióncontrolada

Respiraciónasistida

Respiracióncontrolada

La FiO2 necesaria para mantener una oxigenación arterialadecuada debe ser menor de 50% para evitar la toxicidad deoxígeno.

La PEEP debe mantener una PaO2 no menor de 70 mmHg





Aislamiento del paciente con señalización de lasmedidas de protección para su manejo.

Limitación de visitas

Medidas de bioseguridad para el personal de saludy los visitantes

Notificación a la secretaria de salud n casosospechoso o confirmado para seguimientoepidemiológico









• Lavado de manos

• Bata

• Guantes

• Tapabocas









Medidas de aislamiento

Medidas de bioseguridad

Manejo de la AH1N1





Antibióticos: el tratamiento empírico inicial puede hacerse teniendo en cuenta: lapresencia o no de estreptococo resistente:a. Si la frecuencia de estreptococo resistente es menor de 5%: Iniciar con unacefalosporina de segunda generación o aminopenicilina más inhibidor debetalactamasa más eritromicina.b. Frecuencia de streptococcus resistente > 5% o paciente anciano proveniente dehogar

de tercera edad: cefalosporinas de tercera generación más macrólido.c. Alternativas: cefalosporinas de cuarta generación más macrólido. Imipenen másmacrólido. Ciprofloxacina y nuevas quinolonas: levofloxacina o trovafloxacina.d. Considerar cubrimiento antiseudomona en pacientes con EPOC o bronquiectasias:Ceftaxidime, Cefope-razona o Imipenen-Cilastatina más aminoglucósido (amikacina,tobramicina) más macrólido. O beta-lactamico más ciprofloxacina.

e. Considerar cubrimiento para anaerobios y Stafilococcus aureus, en pacientespostrados en cama o pacientes con severos trastornos neurológicos: aminopenicilinamás inhibidor de betalactamasa o clindamicina o imipenen.



La mayoría de las series de pacientes con NAC severamuestran espectros diferentes de agentes etiológicos. Elagente causal más frecuente en la neumonía severaadquirida en Comunidad continúa siendo es elStreptococcus pneumonia, en el cual hay que considerarla presencia de cepas resistentes. En segundo lugar laLegionella spp, seguida de los bacilosgram negativos como Klebsiella pneumoniae yHaemophillus influenzae, otro germen etiológicofrecuente es staphylococcus aureus y la seudomona que

debe considerarse en los pacientes con bronquiectasias



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