GUIA DE AUTOAPRENDIZAJE DE CUIDADO EN ALTERACIONES DEL PATRON NUTRICIONAL METABOLICO Y ELIMINACION ALTERACIONES SISTEMA ENDOCRINO

CARLINA CARDENAS DIANA ZAPATA

LUZ MARINA ALFONSOOMAIRA BAUTISTA

TATIANA GUERRERO

GLORIA EMA GIRALDODocente.

FUNDACION UNIVERSITARIA DEL AREA ANDINAFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA ENFERMERIACUIDADO DE ENFERMERIA AL NIÑO Y LA FAMILIA

BOGOTA D.C2012 2

OBJETIVO GENERAL

Al finalizar el desarrollo de la guía, el estudiante estará en capacidad de

proponer el Plan de Cuidado de Enfermería a pacientes con alteraciones en

el sistema endocrino, en particular para niños diabéticos aplicando el proceso

de enfermería como herramienta del cuidado, partiendo de un estudio de

caso específico

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Proponer el plan de cuidado de enfermería, utilizando el proceso de

enfermería a través de las situación problémica planteada

Explicar la importancia de la educación en salud, en la promoción de

estilos de vida y proponer adecuadamente el plan de cuidado de

enfermería

Identificar las particularidades en la fisiopatología y cuidado de

enfermería de los niños con diabetes que permitan proponer acciones

de enfermería pertinentes.

Diferenciar los tipos de Diabetes

Estructurar planes de enseñanza tanto a los niños según los casos

como a sus padres y cuidadores para el manejo de las diferentes

entidades endocrinas.

HISTORIA NATURAL DE DIABETES TIPO 1

ANTES DE LA ENFERMEDAD

AGENTE: Insulina

HUESPED: D.R

MEDIO AMBIENTE: BIOLOGICO

Químico: Insulina destrucción de las células betas del páncreas que produce la insulina relacionada con la respuesta corporal o autoinmune

Social: Dietas hipocalóricas con alto contenido en sal.

Causas: Factores genéticos infecciosos e inmunológicos. El páncreas produce poco onada de insulina que provoca la destrucción de las células beta encargadas de la producción de insulina

EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD

MUERTE Complicaciones crónicas: Neuropatía,

nefropatía, retinopatía, ateroesclerosis, amputación de extremidades

Complicaciones agudas: cetoacidosis, hipoglicemia

Incapacidad: el páncreas no produce insulina, la hormona que hace

posible la utilización de la glucosa por parte de las células del

organismo

Síntomas: polidipsia, poliuria, polifagia, perdida de peso, hiperglicemia

EL AGENTE SE LOCALIZA Y SE MULTIPLICA

A nivel endocrino en el páncreas que se secretan en glucagón insulina somatostina y poli péptido pancreático,. Las otras células están dispuestas a cambios que constituyen la porción exocrina donde secretan el jugo pancreático. El sistema inmune recubre los islotes de Langerhans produciendo una

apoptosis delas células B

Cambios tisulares: el páncreas produce poco o nada de insulina que provoca la

destrucción de las células encargada de la producción de insulina

Síntomas inespecíficos: prurito, irritación ocular, somnolencia, mareo, emesis,

fatiga, debilidad

La DM1 es una patología que aparece en la infancia, adolescencia e inicios de la vida adulta

caracterizado por la carencia absoluta de insulina produciendo una alteración del

metabolismo, grasas, proteínas, carbohidratos, ocasionando una hiperglicemia

CRONICIDAD

TIPOS DE DIABETES EN NIÑOS

La diabetes tipo MODY (del inglés MaturityOnset Diabetes of the Young) se caracteriza porque los enfermos debutan con menos de 25 años, porque su herencia es autosómica dominante (por eso es frecuente encontrar miembros de tres generaciones de una misma familia afectados) y porque no necesitan insulina al menos en los cinco años posteriores al diagnóstico. Se conocen siete genes implicados en la diabetes MODY. La mayoría de ellos son factores de transcripción que intervienen en el desarrollo embrionario. Según cuál sea el gen implicado se puede clasificar en distintos tipos, siendo MODY 2 y MODY 3 los más comunes.

3-signos de cetoacidosis diabética en niños

En un principio y por la hiperglucemia, existirá la necesidad de orinar con frecuencia, en grandes cantidades y como consecuencia, se tendrá mucha sed.

Si el problema a avanzado, aparecerán los cuerpos cetonicos, que provocaran inapetencia, nauseas o vomito, dolor abdominal y dificultad

en la respiración, que se hará mas profunda, decaimiento general y finalmente disminución de la conciencia.

En la primera fase los cuerpos cetonicos en sangre y en la orina serán positivos, y el aliento tendrá un olor afrutado (cetonico)

Si no se corrige esta situación, ira apareciendo de manera progresiva tendencia al sueño y un descenso en el nivel de conciencia.

4. Explique las razones por las cuales un niño con Cetoacidosis diabética puede presentar deshidratación, acidosis y alteración del estado de conciencia.

El déficit de insulina per se puede contribuir también a las pérdidas renales de agua y electrólitos, ya que ella estimula la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y de los fosfatos en el túbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación y los vómitos.La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido b -hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.

La acetona, producto de la descarboxilación espontánea del ácido acético, se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del coma en la CAD se desconoce).

5-factores de riesgo en la cetoacidosis.

LA INFECCION LA ADMINISTRACION

DE DOSIS INADECUADA DE

INSULINA

LA DIABETES GRAVIDICA

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

ENFERMEDAD CELEBRO VASCULAR

PANCREATITIS

LAS DROGAS EL TRAUMA NEUMONIAINFECCION URINARIA

FACTORES SICOLOGICOS

HTA

ANTECEDENTES FAMILIARES

OBESIDAD

SITUACION PROBLEMICA

Nombre: D.R Edad: 9 años Nacido: Caqueza Procedente de Bogotá Historia Clínica: 10251477201 Civil: Soltera Acompañante: Padre

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente quien después de consumir una hamburguesa inicia con dolor abdominal difuso, náuseas y cefalea pulsátil en región frontal; recibió sal de frutas, con posterior agudización de síntomas en la madrugada y disuria de

ardor por lo cual consulta al hospital de caqueza; allí toman laboratorios cuadro hemático, electrolitos, PCR y parcial de orina. Durante su estancia en observación deterioro del estado de conciencia Glasgow 11/15 por lo cual

remiten a Bogotá, no hay datos de glucometria o glicemia central.

ANTECEDENTES:

Diagnosticada como diabetes Mellitus Tipo 1 hace 3 años, en tratamiento con Insulina humalog 10 UI a.m. 8UI m. 6 UI p.m. y Insulina lantus 6 UI en la noche y manejo dietario; no asiste a ningún programa para niños con patologías crónicas en la EPS, el padre refiere saber que por la diabetes la niña no puede comer ninguna harina, postres ni fritos, pero a ella no le gusta y come a escondidas panes, gaseosa y golosinas.D.R se queda al cuidado de una vecina todos los días pero como sus padres no le dejan dinero suficiente para preparar la dieta que debería consumir ella, la vecina le da de lo que comen las demás personas de la casa y sus hijos que “comen de todo” porque no son diabéticos.

Abuela y un tío materno fallecieron por diabetes. Parto eutócico, Peso al nacer 2950 gms, Talla 51 cms. PAI completo. Refiere el padre que D.R tuvo fiebre los últimos días y que tenia ardor al orinar ,que se notaba muy preocupada porque en el colegio no le fue bien y que su madre es muy exigente. La niña se encuentra en 4° grado vive con su madre de 34 años quien es recepcionista en una oficina, su padrastro de 38 años quien es trabajador independiente y una hermana de 5 años. Viven en arriendo en un apartamento con todos los servicios, tienen un perro y un canario.

VALORACION:

A la valoración de enfermería e observa niña somnolienta, lenguaje incoherente, aliento cetosico, mucosa oral seca, piel reseca, distención abdominal, se palpa globo vesical, FC:133xmin, FR:40 (respiración de Kussmaul), T: 128/97 M:98 Tº 38.5Cº, Saturación 82%, Peso 30.5 Kilos. Talla: 1.25cm. Glucometria: 304 mg/dl, llenado capilar > 2 sg.Genitales: eritema y leucorrea abundante

PARACLINICOS:

Cuadro Hemático: Leucocitos: 26.400, Neu: 72.9 %, Linf: 19.8%,Hb: 13, Hto: 39.2,Plaqt: 508.0, VSG:4, PRC: 14 Electrolitos: N: 134mg/dl, K: 4.2 mg/dl, Ca: 7.4, mg/dl Cl. 104 mg/dl, Mg: 1.6 mg/dl, Fosf: 2.9, 4.4, mg/ dl, OTROS: PT: 10/11, PTT: 26/ 28.9, INR: 0.9, Fibrinógeno: 27%, glicemia: 277 mg /dl, ALT: 34, AST: 15, BT: 0.5, BI: 0.4, BD: 0.1, BUN: 13, CREAT: 0.5. Hb glicosiliada 14.1, Hemocultivos (2), urocultivo. Glicemia central 290 mg / dlParcial de Orina: PH: 5.5, DU: 1.017, Leucos: -, nitritos: -, proteínas: 100, glucosa: 500, cetonas > 80, Bacterias:++ Gases Arteriales: PH: 7.26 PCO2: 20, PO2: 129 HCO3: 8.6 BE: -1.6 Lactato: 1.16 Sat: 98%

PRESCRIPCION MÉDICA:

1. Oxigeno por mascara de re inhalación para mantener saturación por encima de 90%

2. Administrar bolo de solución Salina Normal 610 cc en una hora. Y continuar a 120 cc/h

3. Iniciar infusión continua de insulina cristalina a 0.1 U /kg/h por bomba perfusora. (SSN 100 cc mas 10 Unidades de Insulina) infundir a 3 cc/h

4. 4.. Tomar Glucometria cada hora e iniciar DAD al 10% en “y”, cuando la glucosa sanguínea descienda a 150 mgr /dl.

5. Monitorizar constantes vitales 6. Valoración Glasgow horario7. Control de líquidos administrados y eliminados8. Glucosuria – Cetonuria cada 4 horas.9. Gases arteriales cada 4 horas10. Control de electrolitos cada 6 horas.11. Ranitidina 30 mg iv C/8 h12. Fluconazol 300 mg iv día.13. Cefazolina 300 mg iv C/6 h

PROCESO DE ENFERMERIA

VALORACIONPATRON ALTERADO DATOS OBJETIVOS DATOS SUBJETIVOS DIAGNOSTICO

NU

TR

ICIO

NA

LM

ETA

BO

LIC

O EDAD 9 años Somnolienta Lenguaje incoherente Aliento a cetonas Mucosa oral seca Piel seca Distensión abdominal FC:133X min FR: ( RESPIRACION DE

KUSSMAUL) PA: 128/97 MMHG M:98 mmhg T| 38.5c| Saturación:82:% CH: LEUCOPENIA PLAQUETAS 508.0 ELECTROLITOS: Na:134mg/dl Ca: 7.4 PT: 10/11 disminuido Acidosis metabólica glicemia: 277 mg /dl PH: 5.5,DU: 1.017, Leucos:

-, nitritos: -, proteínas: 100,glucosa: 500,cetonas > 80, Bacterias:++

Ranitidina 30 mg IV C/8 h Fluconazol 300 mg IV día Cefazolina 300 mg IV C/6 h

Padre refiere

“saber que la diabetes la niña no puede comer ninguna harinas postres y fritos”Padre refiere” que DR tuvo fiebre los últimos días y tenia ardor al orinar que se notaba muy preocupaba por que en colegio no le fue bien por que su madre es muy exigente”

ETIQUETA

DEFICIT DE VOLUMEN DE LIQUIDOS (00027)PAG:84

R/c : fracaso de los mecanismos reguladores (cetoacidosis diabética)

M/p: disminución del llenado capilar, disminución de la diuresis, aumento de la temperatura corporal, aumento de la frecuencia cardiaca, polidipsia.

ETIQUETARiesgo de infección (00004) pág. 303

R/c: defensas secundarias inadecuadas (leucopenia).

INFERENCIA

La diabetes mellitus es un trastorno de etiología múltiple caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a efectos en la secreción o acción de la insulina o ambos, lo que conlleva una elevación en los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia). Según la clasificación general la diabetes tiene 4 tipos: la 1 que es auto inmune e idiopática; la 2 originada por la resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción; la 3 defectos genéticos de la célula beta; y la 4 diabetes gestacional. Debido a la situación clínica presentada nos compete estudiar la diabetes mellitus en niños, para lo cual existe otros tipos además de la 1 y 2 estos son: diabetes tipo mody que es la diabetes del adulto pero que fue de inicio temprano es decir, aproximadamente en la pubertad, y para ellos existen 5 tipos dependiendo de la literatura revisada; la diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β pancreáticas, las cuales producen la insulina, ya que está asociada a la deficiencia absoluta de dicha hormona; mientras que la tipo 2 se origina por la resistencia a la insulina, en la que el cuerpo no la utiliza de forma adecuada. De acuerdo a la situación problemica planteada y por antecedentes de la paciente presenta una Diabetes Mellitus tipo 1, la cual de acuerdo a su epidemiologia es frecuente en niños entre los 2 y 7 años, a nuestra paciente se la diagnosticaron a los 6 años aproximadamente; sus síntomas habituales son polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, astenia adinamia, calambres musculares, visión borrosa, síntomas gastrointestinales, infecciones oportunistas; además que su tratamiento es con insulina permanente, manejo de dieta, y ejercicio; donde la paciente es tratada con Insulina Humalog 10 UI a.m, 8 UI m, 6 UI p.m y Insulina Lantus 6 UI en la noche, el régimen dietario y de ejercicio no se cumple, además que la paciente no se encuentra vinculada a ningun programa de crónico para niños.Toda persona con este tipo de diabetes es muy propensa a presentar un episodio de CAD, siendo esta un estado de descompensación metabólica grave manifestada por la sobre producción de cuerpos cetonicos y cetoacidos que se desplazan al torrente sanguíneo y resulta en acidosis metabólica; los signos clínicos y síntomas en niños que estén cursando por una CAD son hiperglucemia > 250 mg/dl, (poliuria, polidipsia, nicturia), acidosis (hiperventilación, dolor abdominal) y deshidratación (mucosas secas, ausencia de lagrimas, pobre turgencia de la piel, pedida aguda de peso, pobre perfusión), se puede notar un olor dulce del aliento, sed extrema, taquicardia, nauseas, vomito, respiración de kussmaull, somnolencia, deterioro de la conciencia. La paciente presenta glicemia de 277 mg/dl, pH 7.26, HCO3 8.6 , saturación de 82%, FC 133X’ FR 40 X’ (respiración de kussmaull), T° 38.5°C, somnolienta, lenguaje incoherente, aliento cetosico, mucosa oral seca, piel reseca, distensión abdominal, globo vesical, llenado capilar > 2 sg, parcial de orina con glucosa de 500, cetonas > 80 y bacterias ++, eritema en genitales, abundante leucorrea y disuria.Un niño que este cursando por una CAD puede presentar deshidratación

ya que la hiperglucemia produce una diuresis osmótica cuando se alcanza el umbral renal, por lo tanto se producen perdidas aumentadas de agua y de iones, además la hiperventilación, la sudoración, la fiebre por infecciones, empeoran la perdida de fluidos y electrolitos; el aumento de la osmolaridad plasmática ocasiona a su vez, una perdida de agua intracelular, y esto conlleva a una reducción del volumen plasmático que reduce el flujo renal, por lo tanto el riñón disminuye su capacidad para filtrar glucosa y cetonas; Al haber un aumento considerable de cuerpos cetonicos una parte es eliminada a través de los pulmones con la respiración produciendo un olor característico y otra parte por la orina. La acidosis de la CAD se debe al exceso de acetoacetato y betahidroxibutirato que constituyen los llamados cuerpos cetonicos; y estos debido a la descompensación se encuentran en exceso por lo cual sus iones de hidrogeno neutralizan el bicarbonato, lo que ocasiona su disminución en el suero y la disminución del pH.Los factores precipitantes más comunes de CAD son infecciones (neumonía, infecciones urinaria, gastroenteritis, influenza, apendicitis), omisión o dosificación inadecuada de la insulina, diabetes diagnosticada reciente, estrés psicológico o emocional; que si revisamos el caso de nuestra paciente está la infección de vías urinarias no tratada ya que presentaba disuria, eritema en genitales y abundante leucorrea, por otro lado está el estrés psicológico o emocional que venia presentando porque en el colegio no le fue bien y su madre es muy exigente, y la falta de auto monitoreo llegando con una cifra de glicemia 277 mg/dl.Dentro del plan de alta que se debe dar a los familiares en el egreso de la paciente está la alimentación que debe ser variada, sana garantizando un crecimiento normal, vigilando siempre el sobrepeso y la delgadez; el ejercicio físico a través de la estimulación con el aumento de sus practica disminuyendo el sedentarismo; el autocontrol el cual es un balance adecuado entre la alimentación, la dosis de insulina y la actividad física, se pueden utilizar técnicas como el control de glucemia capilar que es el más utilizado, siendo una técnica sencilla, permitiendo valores exactos de glucosa en sangre, reflejando eficacia en el tratamiento al poder realizar pequeñas variaciones en la administración de la insulina; por otro buscar información sobre grupos de diabetes en niños para prestar una mejor asesoría y seguimiento estricto permitiendo un control y mejor calidad de vida, al prevenir las complicaciones a futuro por descompensación.

METAS RESULTADOS

INTERVENCIONES DEENFERMERIA

EJECUCION EVALUACION

La paciente durante las primeras cuatro horas restaurara el volumen plasmático, reduciendo el nivel de glucemia y manteniendo el equilibrio hidroeléctrico.

A la paciente durante su estancia hospitalaria se le disminuirá la infección vaginal

1. Administración de oxigeno por mascara de re inhalación.

2. Monitorización de signos vitales(FC,TA,FR,T°)

3. Paso de sonda vesical con técnica estéril.

4. Iniciar un tratamiento de reposición de líquidos según prescripción medica Administrar bolo de solución Salina Normal 610 cc en una hora. Y continuar a 120 cc/h.

5. Iniciar infusión continua de insulina cristalina a 0.1 U/kg/h por bomba perfusora(SSN100 cc mas de 10 unidades de insulina) infundir a 3cc/h

6. Control de la escala de Glasgow cada hora.

7. Tomar glucometria cada hora e iniciar DAD al 10% en “Y”

1. para mantener saturación al 90%

2. para verificar cambios fisiológicos

3. Prevención de la tensión en heridas pélvicas y/o abdominales a causa de la distensión de la vejiga

4. .Una cantidad suficiente de líquidos IV aumenta el volumen de líquidos intravasculares.

5. La insulina provocarla entrada de glucosa en las células hepáticas, disminuyendo así el grado de hiperglucemia

6. es una valoración del nivel de conciencia consistente en la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta verbal y la respuesta motora por lo que puede afectar los órganos blanco.

7. Para controlar los niveles de glicemia por la administración de DAD al 10%

8. La ranitidina es un inhibidor de la histamina cuidados de enfermería administrar IV lentamente durante 5 minutos.adjustar dosis en

El paciente muestra cifras de glucemia dentro de los límites aceptables 135, Los datos de laboratorio de electrólitos revelan que se encuentran en rangos normales con una escala de Glasgow 13/15 cumpliendo así las metas en un 50%.

cuando la glucosa desciende a 150 mgr/dl

8. Administración de ratinidina según prescripción medica 30mg iv C/8 h

9. Administración de fluconazol 300mg iv día

10. Administración Cefazolina 300mg iv c/6h

11. Control de glucosoria-cetonuria cada 4 horas

12. Control de gases arteriales cada 4 horas

13. Control de electrolitos cada 6 horas.

14. Control de líquidos administración y eliminados.

15. Educar a la familia y al niño sobre la enfermedad.

alteraciones de la función renal.9. Fluconazol es un antimicótico

cuidados de enfermería debe medirse periódicamente las funciones hepáticas.

10. Cefazolina es un antibiótico de las cefalosporina de primera generación cuidados de enfermería vigilar recuento de plaquetas y protrombina.

11. El paciente con CAD tiene un riesgo muy elevado de presentar hiperpotasemia durante la fase aguda de acidosis; en un monitor de cabecera se observa como ondas T grandes y acuminadas, ondas P planas y ensanchamiento del QRS, puede observarse bradicardia e incluso fibrilación ventricular. Otras manifestaciones de hiperpotasemia pueden manifestarse con trastornos gastrointestinales como náusea y diarrea o síntomas neuromusculares como debilidad, alteraciones musculares y parálisis flácida. Los datos de hipopotasemia se manifiestan electrocardiográficamente con aumento del intervalo QT,

ondas T aplanadas y depresión del segmento ST, con síntomas clínicos de debilidad muscular, disminución de la motilidad intestinal con distensión abdominal, hipotensión y pulso débil. En estados graves puede producirse paro respiratorio.

12. La cuantificación horaria del volumen urinario es indispensable para el cálculo de las soluciones que se administrarán y para la valoración de la función renal. La determinación de glucosa, cetonas y densidad urinarias son datos importantes para la vigilancia de la evolución y respuesta al tratamiento.

13. Los pacientes con CAD necesitan tener un alto grado de conocimientos sobre su padecimiento que les permita realizar el autocuidado con seguridad y tener un estilo de vida de la manera más normal posible. se debe investigar el grado de conocimiento sobre su enfermedad y la calidad del autocuidado que llevan, para reforzar los puntos débiles y eliminar las conductas inadecuadas.