Apendicitis aguda

Apndice es un divertculo verdadero normal del ciego, con irrigacin propia. Apendicitis es la inflamacin del apndice. Ms comn en varones, riesgo 7%. Tiene gran prevalencia, pero es difcil de diagnosticar. Diagnstico diferencial: linfadenitis mesentrica, salpingitis aguda, embarazo ectpico, mittelschemerz (dolor por hemorragia pequea en ovulacin).

Se puede iniciar por obstruccin en el retorno venoso debido a un aumento de la presin intraluminal. Con frecuencia asociado a fecalitos (50-80% de los casos), o por piedra biliar, tumor o masa de oxiurios (gusanos que infectan los intestinos). Por la obstruccin hay isquemia y respuesta inflamatoria e infeccin bacteriana, que provoca edema e infiltrado de neutrfilos a nivel de la capa muscularis propia y partes blandas periapendiculares. Ojo en etapa inicial, se observa el infiltrado de neutrfilo en todas las capas, observndose en la serosa brillante, granular y eritematosa. En casos graves, en la misma serosa, se observa una reaccion fribrinopurulenta, que forma abscesos y produce apendicitis supurada aguda. Si afecta vasos apendiculares, se produce ulceracin hemorrgica, necrosis gangrenosa apendicitis gangrenosa aguda, que puede producir rotura y peritonitis supurada.

Otras complicaciones de apendicitis son: pieloflebitis, trombosis venosa portal, abscesos hepticos, bacteriemia.

Apendicitis produce dolor periumbiliccal, luego dolor en cuadrante inferior derecho, nauseas, vomito, fiebre, leucocitosis. Positivo a McBurney. Ojo. Dolor depende de posicin de apndice (si es retrocecal, en flanco o pelvis; colon mal rotado, dolor en cuadrante inferior izquierdo).

Tumores: ms frecuente es neuroendocrino (carcinoide), afecta principalmente la punta distal. Este tiene metstasis y diseminacin muy infrecuentes. Otro es el adenoma convencional o adenocarcinoma, no productor de mucina.

Lo correcto sera diagnosticar con tomografa computadorizada del abdomen, tb sonografa y ecografa.

Tuberculosis:

Reaccin granulomatosa, con necrosis caseosa.

Recuerda, necrosis caseosa: como queso, en infeccin tuberculosa, no patognomnico. Se observa foco inflamatorio granuloma.

Causada por Mycobacterium tuberculosis. Principalmente infeccin por gotitas respiratorias. Los macrfagos (estimulados por Lth) son los principalmente infectados por endocitosis, donde se replica en el fagosoma y bloque unin del fagosoma al lisosoma por protenas y receptores especficos.

Composicin gentica importante. Ejemplo, Polimorfismos: del gen NRAMP1, la enfermedad progresa por ausencia de respuesta inflamatoria eficaz.

Tuberculosis primaria: exposicin, no se desarrolla enfermedad. 5% la desarrolla luego cuando se inmunodeprimen.

Tuberculosis secundaria: sensibilizado presenta los sntomas. Afecta principalmente lbulos superiores (bacteria anaerobia estricta, por eso est en los pex). OJO. Liberacin por Macrofagos de IL1 y TNFalfa principalmente, son los que estimulan la reaccin inflamatoria, y los sntomas como anorexia, prdida de peso, sudoracin nocturna, fiebre remitente, expectoracin, esputo mucoida, purulento y ms avanzado hemoptisis.

Se diagnostica por PCR (protena c reactiva). Cultivo. Frotis de esputo. Prueba de tuberculina.

Ojo. Foco de Ghon: inflamacin gris blanquecina de 1-2 cm, con centro necrtico caseoso; rea granulomatosa, que a los 3-6 semanas aparecen la necrosis caseosa. Esto es inicial. Sin embargo, conforme avanza la enfermedad se forma complejo de Ghon: cuando existen lesiones a nivel del parnquima pulmonar como a nivel ganglionar (ganglios linfticos parahiliares, paratraqueales, perihiliares. Este complejo sana en la mayora de los casos, hay fibrosis y posteriormente puede haber calcificacin (con calcificacin de llama complejo de Rankey).

Granuloma: macrfagos activados adquieren forma epiteliode clulas epiteliodes, las cuales se sostienen de fibroblastos de la MEC del parnquima. Esto proporciona sostn y estabilidad al granuloma en formacin. A esta formacin (ms o menos esfrica), se agregan Linfocitos T, debido a que los macrfagos promueven su estimulacin. La interaccin de Macrfagos con Linfocitos es positiva. Puesto que los macrfagos estimulan los LT, y estos secretan IFN gamma, que promueve la aparicin de ms macrfagos al granuloma. Ojo. Se observan clulas gigantes de Langhans (multinucleadas con los ncleos en periferia, se forman por fusin de clulas epiteliodes).

Tuberculosis se puede asociar a antracosis.

Sarcoidosis:

Es una enfermedad sistmica, de causa desconocida, donde existe granulomatosis sin necrosis caseificante. En 90% de pacientes hay linfadenopatia hiliar bilateral. Comun tambin: trastornos oculares y cutneos. Diagnstico diferencial: otras micobacterias, micosis y beriliosis. Sarcoidosis se diagnostica por exclusin.

Ms alta en mujeres, de raza negra 10 veces ms, sureste de EE. UU. Raro en chinos y otros asiticos.

Es una enfermedad de clnica variopinta (muy diversa). Puede descubrirse accidentalmente en radiografa, por linfadenopatas, alteraciones drmicas y oculares, espleno y hepatomegalia. La mayora de la gente acude por alteraciones respiratorias (disnea, tos, hemoptisis, dolor torcico), y sntomas sistmicos (fiebre, anorexia, fatiga.).

Crnico, con fases de remisin (espontaneas o por tratamiento con glucocorticoides o esteroides). 10-15% mueren por falla cardiaca o respiratoria (fibrosis).

Etiologa y patogenia: no se conoce exactamente, pero tiene una fuente inmunitaria importante, multifactorial (con carcter gentico en ambiente).

Factor inmunitario: reconocimiento de antgeno (desconocido), que promueve la formacin de granuloma sarcoideo. Mediada por:

o LT, en especial CD4 5 por cada LTCD8 (citotoxico) o 15 CD4 por cada CD8. Esto acumulacin de LT a nivel intraalveolar e intersticial. Hay una respuesta inmunitaria organizada, con reordenamiento de receptores, lo que supone que existe un antgeno.

o Estos LT, en especial los helper1, liberan citoquinas importantes, como IFN gamma y IL-2, que promueven mayor expansin de LT y activacin de Macrfagos (va clsica).

o Otras citoquinas locales, como IL-1 y TNF, que estimulan ms LT y monocitos, para formacin de granuloma. Ojo con TNF, este promueve aumento de concentraciones de lquido bronquio alveolar marcador patolgico.

o Anergia frente a antgenos de pruebas comunes como Candida y para tuberculosis.

o Hipergammaglobulinemia policlonal: disfuncin de LT. Factores genticos: agregacin familiar y racial importante, asociados a HLA

HLA A1 y HLA-B8. Factores ambientales: menos clara. Se cree que existen microbios

desencadenantes como micobacterias, Propionibacterium acns, rickettsias.

Morfologa:

Granulomas no caseificantes (sin necrosis caseosa), con clulas gigantes multinucleadas de Langhans o de cuerpo extrao (ncleos diseminados). Luego estos granulomas, fibrosan en periferia, y quedan limitados por cicatrices fibrosas hialinas. Ojo, estas se pueden calcificar y acumularse protenas (reciben en el nombre de cuerpos de Schaumann), tambin otros cuerpos que tienen forma estrellada (cuerpos asteroides). Estos dos, rodeados de clulas gigantes. Ojo, no son patonogmonicos de sarcoidosis, ya que tambin los cuerpos de Schaumann y asteroides se pueden ver en tuberculosis.

Como es una enfermedad sistmica afecta muchos rganos:

Pulmones: ms habituales. Macroscpicamente sin alteracin, aunque luego se pueden producir alteraciones nodulares (de 1-2 cm) no caseificantes ni cavitadas. Microscpicamente: lesiones en ganglios, linfticos, vasos sanguneos, bronquios, y hasta en alveolos (raro). Ojo con granulomas en submucosa (caracterstico; descubrimiento por biopsia); comnmente hialinizados.

Ganglios linfticos: en especial hiliares y mediastinicos. Tb se pueden ver hialinizados y calcificados, aumentados de tamao. Amgdalas afectadas en 1/3 o 1/4 de casos.

Bazo: alteraciones microscpicas comunes (3 de cada 4 casos). Aumentado de tamao (raro, 1 de cada 4). Granulomas en ndulos (poco visibles). Sin alteracion a capsula.

Hgado: crecimiento moderado, granulomas diseminados, en especial en la triada (y no tanto en el parnquima).

Medula sea: 1/5 casos. En especial a nivel de falanges de extremidades, con ensanchamiento de difisis, resorcin sea o hueso nuevo.

Cutneo: 1/3 o la mitad de los casos. Ndulos macroscpicos, tambin eritema y lesiones descamativas (recuerdan al lupus). Tb en cavidad oral, laringe, vas respiratorias superiores.

Ojos, glndulas asociadas y glndulas salivales. 1/5 o mitad de casos. Opacidad, glaucoma y prdida total de visin. Inflamacin de glndulas lacrimales, que provoca que no se secreten lagrimas. En glndulas salivales mayores, cuando es bilateral hay alteracin uveoparotidea sndrome de Mikulicz.

Musculo: debilidad, mialgias, cansancio. Granuloooomaaaaas: en corazn, riones, SNC, Glndulas endocrinas, y otros.

Tiroiditis de Hashimoto

Esta es la forma mas frecuente de tiroiditis, siendo la causa mas frecuente de hipotiroidismo en EEUU. Se define como una enfermedad autoinmunitaria que produce destrccion de la glandula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Tambin es conocida tiroiditis crnica linfoctica, tiroiditis inmune, bocio linfadenoide o struma linfomatoso.

Esta es mas prevalente entre los 45 y los 65 aos y afecta mas a la mujer que al hombre.

Patogenia:

Esta causada por una alteracin de la autotolerancia a los autiantigenos tiroideos. Especficamente autoantigenos contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea.

Componente gentico: polimorfimos en el gen CTL4 (antgeno 4 asociado a linfocitos T citotxicos), en el gen PTPN22 (protena tirosina fosfatasa 22).

Otros genes asociados:

Alteracin en el gen de la tiroglobulina (cromosoma 8q24).

Alteracin en el gen HLA (DR3, DR5).

Polimorfismos del gen CTL4.

Expresin de los genes FasL (cromosoma 1q23). La induccin autoinmunitaria tiroidea se acompaa de una eliminacin progresiva de las clulas epiteliales por apoptosis y sustitucin del parnquima tiroideo por la infiltracin de clulas mononucleares y fibrosis.

Mecanismo inmunolgicos que contribuyen a la muerte de la clula tiroidea:

Muerte celular mediada por linfocitos T citotoxicos CD8.

Muerte celular mediada por citosina: una activacin excesiva de los linfocitos T condiciona la produccin de citosinas inflamatorias Th1 como IFNgamma en la glandula tiroidea con atraccin y activacin de macrfagos y dao en los folculos.

La unin a los anticuerpos antitiroideos seguida de citotoxicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos.

Macroscpicamente

Tiroides aumentado de tamao, pardo, firme encapsulado y deformado.

Microscpicamente

Presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeos, clulas plasmticas y centros germinales, el predomino linfocitico remplaza el parnquima normal con presencia de centros germinales.

Hay presencia de folculos tiroideos marcadamente atrficos y tapizados con clulas epiteliales con citoplasma eosinofilo, clulas de HURTLE o oxifilas.

Diagnostico

Examen T4 libre.

Medicin de la TSH en suero

Presencia de autoantigenos.

Medicin de la T3 en suero

Foto: se puede verla presencia de folculos tiroideos a mano derecha pero atrficos y a mano izquierda los centros germinales con el gran infiltrado inflamatorio (infiltrado inflamatorio mononuclar).

Manifestaciones clnicas:

aumento de la tiroides, indoloro.

Hipotiroidismo, que puede o no estar precedido de una tirotoxicosis transitoria (causada por una rotura de uno de los folculos).

Enfermedades a las que puede evolucionar o tienen mas riesgo de adquirir:

Diabetes tipo 1

Adrenalitis autoinmunitaria

Lupus eritematoso sistmico

Miastenia grave

Sndrome de Sjogren

Linfoma de Hodgkin d ecelulas B

Pie Diabtico

Definicin: Segn el Consenso Internacional sobre Pie Diabtico es una infeccin, ulceracin o destruccin de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurolgicas y distintos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.

Cuando se dice que el pie diabtico tiene una "base etiopatognica neuroptica" se hace referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabtico est en el dao progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como neuropata.

Etiologa:

1. El factor ms importante para el desarrollo de pie diabtico es la neuropata diabtica que se caracteriza por la persona de la sensibilidad y fuerza en piernas, 2. La base etiopatolgica neuroptica inducida por hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumtico, se produce tensin y/o ulcera en el pie. 3. Las infecciones del pie son la principal causa de hospitalizacin del paciente diabtico y conducen con frecuencia a la amputacin mayor o menor. 4. Alteraciones neurolgicas, vasculares, como ateroesclerosis, hipertensin capilar crnica, aumento de la viscosidad sanguneo e incremento de la agregacin plaquetaria. La clasificacin de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parmetros: la profundidad de la lcera, el grado de infeccin y el grado de necrosis

Grado 0: No hay lesin, Pie de riesgo. Grado 1: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos

subyacentes. Grado 2: lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete

el hueso o la formacin de abscesos. Grado 3: lcera profunda con celulitis o formacin de abscesos, casi siempre con

osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Grado 5: Gangrena de todo el pie.

Pie diabtico (necrosis gangrenosa) 21- Pie diabtico: necrosis coagulativa y licuefactiva. Se despega parte de la epidermis en una porcin, mientras que en otra se ve con una textura un tanto gelatinosa. Tambin se observa gran cantidad de eritrocitos acumulados en los vasos sanguneos y algunos diseminados por el tejido. Alteraciones funcionales y manifestaciones clnicas: El pie del paciente diabtico es muy sensible a todas formas de traumatismos e infecciones: el taln y las prominencias seas resultan especialmente vulnerables. Una persona con diabetes puede no ser capaz de sentir sus pies correctamente. La secrecin de sudor normal y la produccin de aceite que lubrica la piel del pie se ve afectada. Estos factores juntos pueden conducir a una presin anormal en la piel, los huesos y las articulaciones del pie al caminar y puede llevar a la ruptura de la piel del pie con lo que pueden desarrollarse llagas en la planta del pie. El dao a los vasos sanguneos y el deterioro del sistema inmunolgico debido a la diabetes hacen que sea difcil de curar estas heridas con lo que se llega a desarrollar infecciones. Estas infecciones pueden convertirse en gangrena. Debido a la mala circulacin, los antibiticos no pueden llegar al sitio de la infeccin fcilmente. A menudo, el nico tratamiento para esto es la amputacin del pie o la pierna. Si la infeccin se propaga al torrente sanguneo, este proceso puede ser potencialmente mortal. Detallitos: A la angiopata diabtica se le ha descrito generalmente como enfermedad de pequeos vasos.

Elastosis actnica:

cambios en el color y textura de la piel inducidos por el efecto acumulativo de las radiaciones ultravioleta. Afectan, pues, a reas fotoexpuestas, que muestran un tono amarillento pajizo, presencia de arrugas (Fig. 1) y en algunas zonas cuadros caractersticos como el cutis romboidal de la nuca y la elastoidosis senil orbitaria con quistes y comedones.

Caracteristicas

Afectacin de zonas habitualmente expuestas. 2. Personas con antecedentes de gran exposicin solar por motivos laborales, deportivos, de estilo de vida, etc. 3. Coloracin cetrina de la piel con arrugas marcadas y piel laxa.

Se ve mas basfilo

Hay anexos cutaneos

Morfologia

Microscpicamente, en el dao actnico leve se advierten abundantes de fibras elsticas (realTema 31 ELASTOSIS ACTNICA Y ENVEJECIMIENTO CUTNEO. ENFERMEDAD DE FAVRE-RACOUCHOT Dres. E. Herrera, R. Bosch y A. Matilla 135 Figura 2. Piel elastsica y presencia de lesiones comedonianas y qusticas propias de la elastoidosis con quistes y comedones de Favre-Racouchot. Figura 1. Tpica coloracin amarillenta por elastosis en piel envejecida con mltiples arrugas y sequedad. mente, cambio elastsico del colgeno) en la dermis papilar. En los casos de lesin ms establecida el colgeno de la dermis reticular superior y la dermis papilar estn reemplazadas por cmulos de fibras elsticas, engrosadas y serpentiginosas, que confluyen formando masas amorfas basfilas, dejando una pequea banda de colgeno normal debajo de la epidermis (grenz zone); puede producirse eliminacin transepidrmica de material elastsico, el cual contiene elastina y fibronectina (pero no fibrilina) y es positivo con la tincin habitual de las fibras elsticas (aunque esta tincin puede llegar a perderse, focalmente, en las lesiones muy evolucionadas). Por lo general, la epidermis se encuentra atrfica y puede observarse un incremento del nmero de melanocitos y de clulas de Merkel

Ulcera Peptica Causas:

H. pylori (se encuentra en el 90-100% de los casos.)

AINE

Fumar

Estrs

Sindrome

Enfermedades cardiovasculares

La forma ms frecuente se localiza en el antro pilrico o en el duodeno por la accin de H. Pylori que se asocia a un aumento de la secrecin de cido gstrico, y menor secrecin duodenal de bicarbonato. en el fondo o cuerpo del estmago suele asociarse a una menor secrecin de cido debido a la atrofia de la mucosa (asociada con algunos casos de gastritis crnica autoinmunitaria o inducida por H. pylori, como describimos previamente). Se cree que el H. pylori producen ureasa, que conduce a la produccin de amonaco y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es txico y va a maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las lceras.

Epidemiologa. La incidencia de EUP est reducindose en los pases desarrollados en paralelo a la menor prevalencia de infeccin por H. pylori. Sin embargo, ha surgido un nue vo grupo de pacientes mayores de 60 aos con EUP duodenal debida al mayor uso de AINE. Esto resulta especialmente cierto cuando se combina el cido acetilsaliclico en dosis bajas (por sus beneficios cardiovasculares) con otros AINE. La EUP se ve facilitada por la infeccin concomitante por H. pylori. La EUP se ha asociado al consumo de cigarrillos y enfermedades cardiovasculares, probablemente debido a la reduccin del flujo sanguneo, la oxigenacin y cicatrizacin de la mucosa

Patogenia. La EUP se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crnica (comentados anteriormente). As pues, la EUP suele aparecer sobre una base de gastritis crnica. Apenas conocemos por qu algunas personas solo desarro- llan una gastritis crnica

Morfologia : Las lceras ppticas aparecen sobre una base de gastritis crnica, pero son ms frecuentes en el duodeno proximal, donde aparecen a pocos centmetros de la vlvula pilrica y afectan a la pared duodenal anterior. Las lceras gstricas ppticas se localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transicin entre cuerpo y antro. trombosan en ocasiones. La hemorragia de los vasos daados en la base de la lcera puede causar una hemorragia potencialmente mortal. La cicatriz puede afectar a todo el grosor de la pared y frunce la mucosa circundante en pliegues que irradian hacia el exterior. El tamao y localizacin no permiten distinguir entre las lceras benignas y malignas, aunque el aspecto macroscpico de las lce- ras ppticas crnicas es prcticamente diagnstico. La transfor- macin maligna de las lceras ppticas es muy infrecuente y las publicaciones sobre este proceso probablemente representen casos en los que una lesin que se consideraba que era una lcera pptica crnica era en realidad un carcinoma ulcerado desde el principio.

Las lceras ppticas son solitarias en ms del 80% de los pacien tes. Las lesiones menores de 0,3 cm de dimetro tienden a ser superficiales, mientras que las que tienen ms de 0,6 cm son ms profundas. La lcera pptica clsica es un defecto en

sacabocados, claramente delimitado, redondo u ovalado de la mucosa puede sobresalir ligeramente de la base, en particular en el lado proximal, pero normalmente se encuentra al mismo nivel que la mucosa circundante. Por el contrario, los bordes que pare- cen sobreelevados son ms caractersticos de los cnceres.

Es frecuente ver hemorragias o depsitos de fibrina en la serosa gstrica. La perforacin en la cavidad peritoneal es una urgencia quirrgica que se puede identificar por la deteccin de aire libre por debajo el diafragma en las radiografas del abdomen en posicin vertical.

or H. pylori suele ser eritematosa y tiene un aspecto tosco e incluso nodular. El infiltrado inflamatorio incluye generalmente un nmero variable de neutrfilos dentro de la lmina propia, incluidos algunos que atraviesan la membrana basal para adoptar una localizacin intraepitelial

Dos tipos de inflamacin granulomatosa (base y aguda en mrgenes?

Caractersticas

Ardor epigstrico

Dolor irradia a la espalda en el cuadrante superior izq o en el torax

Dolor continuo 1-3 hr despus de las comidas, que se agrava en la noche con el estomago vacio de 11- 2 am y se alivia por ingestin de lcalis o alimentos

Nauseas, vomitos, flatulencias, eructos y perdida de peso

Puede anemia ferropenica, hemorragia o perforacin.

H. pylori afecta a la integridad de la mucosa gstrica mediante la produccin de proteasas y lipasas, pero el principal factor de virulencia es la produccin de citotoxinas, entre las que se han identificado una toxina vacuolizante (VacA), codificada por el gen vacA, y otra protena (CagA), codificada por el gen cagA, cuya expresin parece estar relacionada con la produccin de toxina y que se encuentra en adultos con mayor frecuencia en los aislamientos de pacientes con lcera duodenal.

Se identifican 4 estratos en el lecho:

1. Exudado

2. Necrosis

3. granuloma

4. fibroblastos

Cirrosis heptica

Concepto

Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es la ltima fase de la enfermedad heptica crnica.

Causas

Las causas ms importantes de cirrosis en todo el mundo son el abuso de alcohol, la

hepatitis vrica (B, C o D) y la esteatohepatitis no alcohlica (EHNA). Otras causas son la enfermedad biliar, la sobrecarga de hierro y algunos medicamentos. Se define por 3 caractersticas principales:

Tabiques fibrosos en puentes en forma de bandas delicadas o de cicatrices ms amplias que unen los espacios porta entre s y los espacios porta con las venas hepticas terminales.

Los ndulos parenquimatosos que contienen los hepatocitos rodeados por la fibrosis tienen unos dimetros muy variables, de muy pequeos (< 0,3 cm, microndulos) a muy grandes (varios centmetros, macrondulos). La nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneracin y cicatrizacin de los hepatocitos.

Alteracin de la arquitectura de todo el hgado. La lesin parenquimatosa y la fibrosis consecuente son difusas, extendindose por todo el hgado.

Patogenia

Los procesos patolgicos de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el deposito de la matriz extracelular y la reorganizacin vascular. En la cirrosis el colgeno de tipo I y III Se deposita en los espacios de Disse (espacio entre el hepatocito y un sinusoide heptico) creando tractos septales fibroticos. El depsito de colgeno en el espacio de Disse se acompaa por la prdida de fenestraciones de las clulas endoteliales sinusoidales (capilarizacin de sinusoides), deterioro de la funcin de los sinusoides cuando los canales que permiten el intercambio de solutos entre los hepatocitos y el plasma. En la cirrosis heptica hay una proliferacin de las clulas hepticas estrelladas y su activacin en los miofibroblastos que se da por una serie de cambio que incluyen un incremento del receptor del factor beta de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR-beta) en las clulas estrelladas. Tambin hay una modulacin de las citocinas y quimiocinas como son el factor beta transformador de crecimiento (TGF-beta) y sus receptores, la metaloproteinasa 2 (MMP-2) y los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas 1 y 2 (TIMP-1 y 2) que participan en la fibrogenia. Los miofibroblastos son clulas contrctiles capaces de constreir los canales vasculares y aumentar la resistencia vascular dentro del parnquima heptico. Su contraccin se estimula por la endotelina 1 (ET-1). Los estmulos de la activacin de las clulas estrelladas tienen varios orgenes (v. fi g. 18-2 ): a) inflamacin crnica, con produccin de citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral (TNF), linfotoxina e interleucina 10 (IL-10) y productos de peroxidacin lipdica; b) produccin de citocinas y quimiocinas por las clulas de Kupfer, clulas endoteliales, hepatocitos y biliar clulas epiteliales de las vas biliares; c) en respuesta a las alteraciones de la MEC, y d) por la estimulacin directa de las clulas estrelladas por las toxinas. Durante el proceso de dao y fibrosis, los hepatocitos supervivientes son estimulados para regenerarse y proliferar formando ndulos esfricos dentro de los confines de los tabiques fibrosos. La llegada de sangre esta comprometida as que la capacidad de los hepatocitos a segregar sustancias hacia el plasma. La alteracin de la interfase entre el parnquima y los espacios porta tambin oblitera los conductos biliares.

La arquitectura vascular del hgado se altera por el dao y la cicatrizacin del parnquima, con la formacin de nuevos canales vasculares en los tabiques fibrticos que conectan los vasos en la regin portal (arterias hepticas y venas portas) con las venas hepticas terminales, a modo de cortocircuito para la sangre procedente del parnquima.

Manifestaciones clnicas

Fatiga y desaliento

Inapetencia y prdida de peso

Nuseas o dolor abdominal

Vasos sanguneos pequeos, rojos y aracniformes en la piel

Ictericia

Diagnostico

Ecografa

Biopsia heptica

Pruebas de laboratorio para evaluar hepatomegalia y esplenomegalia, ictericia, venas de la pared abdominal dilatadas.

Complicaciones

Hipertensin portal

Hemorragia digestiva por varices

Ascitis

Peritonitis bacteriana espontanea

Encefalopata heptica

Sndrome hepatorrenal

Tincin de tricomo de masson.

Hay presencia de tabiques (color azul por la tincin de masson), clulas del parnquima heptico (rojo) tienen espacios claros que indican una necrosis grasa

Vista macroscpica

Trombosis venosa o flebotrombosis

Concepto

Es la formacin de una masa hemtica en el lumen de una vena que puede ocluir total o parcialmente la vena. Se clasifican en superficiales y profundos. Ocurren con ms frecuencia en sitios en donde hay estasis de la sangre, como los miembros inferiores y cuando ocurren all se denomina trombosis venosa profunda.

Causa

La patogenia de un trombo venoso est dada por la trada de Virchow, que incluye alteraciones en la pared de los vasos, lentitud de la corriente sangunea y alteraciones hematolgicas que afecten la coagulacin.

1. Lesin endotelial: importante en la formacin de trombos en el corazn y la circulacin arterial, donde las velocidades altas del flujo impedirn la coagulacin porque previenen la adherencia de las plaquetas y lavan los factores de la coagulacin activados. La formacin de trombos dentro de las cmaras cardiacas sobre las placas ulceradas de las arterias o en los focos de lesin vascular traumatica o inflamatoria es consecuencia de las lesiones de las clulas endoteliales. Cabe destacar que no es necesario que el endotelio este fsicamente interrumpido para que se produzca trombosis. cualquier alteracin en el equilibrio dinmico entre las actividades protrombticas y antitrombticas del endotelio puede condicionar fenmenos de coagulacin locales.

2. La estasis y las turbulencias:

Inducen la activacin endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de los leucocitos, etc., en parte mediante cambios inducidos por el flujo en la expresin de genes de las clulas endoteliales.

Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.

Impiden el lavado y la dilucin de los factores de la coagulacin activados por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulacin.

Procesos clnicos donde la turbulencia y estasis contribuyen a trombosis:

Aterosclerosis

Aneurismas

Infarto agudo al miocardio

Estenosis valvular aortica

Estenosis valvular mitral reumtica

3. Hipercoagulabilidad o trombofilia:

Menos frecuente. Se define como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis; se puede dividir en procesos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos). Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales del gen del factor V y de la protrombina son las ms frecuentes.

Las personas en mayor riesgo son pacientes mayores, personas postradas por periodos largos y mujeres embarazadas.

Sntomas

Cambios en el color de la piel en una pierna (enrojecimiento).

Aumento del calor en una pierna.

Dolor de pierna, en una sola.

Sensibilidad en una sola pierna.

Piel que se siente caliente al tacto.

Inflamacin (edema) de una pierna

Diagnstico

El mdico llevar a cabo un examen fsico, el cual puede revelar enrojecimiento, inflamacin o sensibilidad en la pierna. Se pueden realizar los siguientes exmenes:

Examen de sangre para determinar el dmero D.

Ecografa Doppler de una extremidad.

Pletismografa (medicin del flujo

sanguneo) de las piernas.

Radiografas que muestran las venas en el rea afectada (venografa).

Pruebas por anlisis de sangre

Resistencia a la protena C activada (verifica la mutacin en el factor V de Leiden). Niveles de antitrombina III.

Anticuerpos antifosfolpidos. Pruebas genticas para buscar

mutaciones que lo hagan a uno ms propenso a la formacin de cogulos de sangre, como la mutacin en protrombina 20210A.

Anticoagulante lpico.

Niveles de protena C y protena S.

Exmenes para coagulacin intravascular diseminada (CID).

La trombosis venosa (flebotrombosis) es casi siempre oclusiva y el trombo forma un molde largo de la luz. Como estos trombos se forman dentro de la circulacin venosa menos rpida, suelen contener ms eritrocitos mezclados (con menos plaquetas), por lo que se llaman trombos rojos o de estasis. Las venas de las extremidades inferiores se afectan con mayor frecuencia (el 90% de los casos); sin embargo, las venas de las extremidades superiores, el plexo periprosttico o las venas ovricas o periuterinas tambin pueden desarrollar trombos venosos. En circunstancias especiales, pueden aparecer tambin en los senos durales y las venas porta o heptica.

Los cogulos post mortem se pueden confundir en ocasiones con trombos venosos ante mortem. Sin embargo, los cogulos post mortem son gelatinosos y tienen una parte roja oscura declive en la que se depositan los eritrocitos por la gravedad, y una parte superior en grasa de pollo amarillenta; en general, no estn anclados en la pared subyacente. Por el contrario, los trombos rojos son ms firmes y estn unidos de forma focal a la pared, y el estudio de cortes seriados suele revelar las lneas de Zahn a nivel macroscpico y/o microscpico.

Las lneas de zahn son lneas que se forman en los trombos antemortem y permiten distinguir con los trombos post mortem, que no tienen las lneas. Las lneas de zahn son bandas rosado plido, que corresponden a depsitos de fibrina y bandas rosado oscuras, que corresponden a acumulo de plaquetas. Adems, los trombos formados en vida presentan adhesin a la pared vascular, cosa que no tienen los trombos formados post mortem.

Los trombos venosos superficiales se localizan de forma caracterstica en la vena safena afectada por varices. Aunque estos trombos pueden ser causa de congestin local, edema, dolor e hipersensibilidad, es raro que embolicen.

La trombosis venosa profunda (TVP) en las venas de gran calibre de las piernas, situadas en o por encima de la rodilla (es decir, venas poplteas, femorales e ilacas), es ms grave, porque estos trombos suelen embolizar a los pulmonares y causar infartos pulmonares. Aunque pueden provocar edema y dolor locales, la obstruccin venosa secundaria a la TVP se puede compensar con rapidez mediante los canales colaterales. Por eso, las TVP son asintomticas en aproximadamente un 50% de los pacientes afectados y slo se diagnostican de forma retrospectiva tras aparecer una embolia.

Colecistitis aguda con necrosis gangrenosa

La colecistitis litiasica aguda es una inflamacin e irritacin qumica de la vesicular biliar, en el 90% de los casos se debe a una obstruccin del cuello o conducto cstico.

Es la complicacin principal de la litiasis biliar.

Patogenia: la accin de las fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales para formar lisolectinas. La capa de moco que normalmente es protectora, esta alterada y deja expuesto el epitelio de la mucosa a la accin detergente de las sales billiares.

Las prostaglandinas liberadas dentro de la pared de la vescula biliar distendida, contribuyen a la inflamacin de la mucosa y la pared. Aparecen alteraciones de la motilidad de la vescula b.

Es frecuente en los pacientes diabticos que tienen litiasis biliar sintomtica.

Morfologia: la vesicula b. esta normalmente aumentada de tamao y tensa, y puede adoptar un color rojo brillante o moteado o verde negro, debido a las hemorragias subserosas. La serosa muestra capas de fibrina y en los casos graves, un exudado coagulado claramente supurativo.

En la colecistitis litiasica, el clculo que causa la obstruccin se encuentra en el cuello o el conducto cstico. Bilis turbia o grumosa que contiene grandes cantidades de fibrina, pus y hemorragia.

Epiema de la vesicula biliar exudado de pus puro

Caso leves de Colecistitis - la pared de la vesicula esta engrosada, edematosa e hiperemica.

Colecistitis Gangrenosa Casos graves, se transforma en un rgano necrtico verde negruzco, con perforaciones.

Invasin de microorganismos formadores de gas, principalmente clostridios y coliformes, causan una colecistits aguda enfitematosa. Histolgicamente se muestran los patrones habituales de una inflamacin aguda.

Manifestaciones Clinicas:

Dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio. Febrcula, anorexia, taquicardia, sudoracin, nuseas y vomito. La mayora de los pacientes no tienen ictericia. Elevaciones leve de la fosfatasa alcalina srica, y leucocitosis leve o moderada. El diagnostico se basa en un alto ndice de sospecha ya que la mayora de los pacientes se presentan sntomas relacionados con la vesicula biliar.

Pancreatitis aguda: Necrosis Grasa

Lesin reversible del parnquima pancretico asociada a inflamacin con edema. Incidencia anual en los pases industrializados, mas frecuente en mujeres que en hombres, y suele presentarse durante la etapa escolar.

La causa mas comn es el alcoholismo y obstruccin de las vas biliares por presencia de clculos. Otras causas son:

-obstruccion del sistema de conductos pancreticos (clculos biliares, neoplasias, pncreas dividido, dilatacin qustica del coldoco)

-medicamentos (furosemida, azatioprina, los estrgenos, entre muchos otros)

- infecciones como parotiditis

-trastornos metablicos: hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcemicos.

- lesin isqumica por shock, embolia o trombosis

- traumatismos abdominales

- alteraciones hereditarias de los genes relacionados con la liberacin de enzimas pancreticas. SPINK1 Y PRSS1.

Pancreatitis hereditaria: Se caracteriza por ataques recurrentes de pancreatitis grave con inicio en la infancia; la mayora de las veces ocasionadas por mutaciones en el gen PRSS1.

SPINK1 inhibe la actividad de la tripsina segregada por el pncreas, lo que impide la autodigestion del pncreas por la tripsina activada; heredada de forma autosmica recesivo.

El gen PRSS1 incrementa la activacin del tripsinogeno o previene la inactivacin de la tripsina dentro del acino, provocando la autodigestion pancretica; y se presenta de forma autosmica dominante.

Alteraciones bsicas: fuga microvascular que genera edema; necrosis de la grasa por enzimas; inflamacin aguda; destruccin proteoltica del parnquima pancretico; destruccin de los vasos sanguneos.

Cambios histolgicos: ligera inflamacin, edema intersticial, y zonas focales de esteatonecrosis en el parnquima y en la grasa pancretica. La esteatonecrosis deriva de la actividad enzimtica de la lipasa. La lipasa destruye los adipocitos y los acidos grasos que son liberados se combinan con el calcio circundante, formndose asi la saponificacin y aparicin de calcificaciones y ndulos en el parnquima; en el microscopio los adipocitos transmiten un color azul, por el calcio.

Los focos de esteatonecrosis tambin puden afectar a las acumulaciones extrapancreaticas de grasa, como el epipln y el mesenterio intestinal, e incluso fuera de la cavidad abdominal como en la grasa subcutnea. Cavidad peritoneal con liquido seroso, algo turbio y tenido de marron identificndose globulos de grasa que vienen de la accin de las enzimas sobre el tejido adiposo.

La patogenia es bsicamente la autodigestion del tejido pancretico por una activacin inadecuada de las enzimas pancreticas. Se libera la tripsina, que induce la liberacin de proenzimas (profosfolipasa y proelastasa, que degradan los adipocitos y fibras elsticas de los vasos sanguneos, respectivamente) que luego activan la liberacin de lipasas que danan los adipocitos.

La activacin inadecuada del tripsinogeno es un fenmeno desencadenante importante de la pancreatitis aguda.

Posiblemente la activacin de las enzimas pancreticas puede deberse a:

- Obstruccin del conducto pancretico: y los tejidos danados, y los leucocitos liberan citosinas proinflamatorias, como IL-1, IL-beta, IL-6, el TNF, factor activador de las plaquetas y la sustancia P.

- Lesin primaria de las clulas acinares - Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas, dentro de las clulas

acinares

El consumo prolongado de alcohol condiciona la secrecin de un liquido pancretico cargado de protenas, que se convierte en el deposito de espesos tapones protenicos y obstruccin de los pequenos conductos pancreticos. El alcohol tambin aumenta la contraccin del esfnter de Oddi y posee unos efectos toxicos directos sobre las clulas acinares.

Manifestaciones Clinicas: dolor abdominal es caracterstico con irradiacin hacia la espalda y a veces hacia hombro izquierdo; muchas veces la anorexia, nausea y vomitos estn asociados.

La sospecha de pancreatitis bsicamente se confirma con la presencia de concentraciones altas de amilasa y lipasa, primero se presenta la amilasa en unas pocas horas y mas tarde la lipasa.

El cuadro se puede complicar por la liberacin de enzimas toxicas, lo que puede llevar a CID, leucocitosis, hemolisis, secuestro de liquidos, sndrome de dificultad respiratoria aguda y esteatonecrosis difusa. Puede aparecer colapso vascular y shock.

La hipocalcemia puede deberse a la precipitacin de jabones de calcio en la grasa necrtica.

Tratamiento: reposo, restriccin total de la ingesta oral, que se sustituye por lquidos via IV. Cuando el cuadro es grave, alrededor del 5% fallecen en shock durante la primera semana de la enfermedad.

La insuficiencia renal y la dificultad respiratoria son dos complicaciones importantes, pero an ms importantes son la aparicin de seudoquistes pancreticos o un absceso pancretico estril.

En la pancreatitis aguda necrosante se infectan los residuos necrticos generalmente por la presencia de las bacterias gramnegativas del tubo digestivo.

Tofo gotoso

La gota se caracteriza por el depsito de cristales de urato monosdico en el interior de las articulaciones. Se presenta en pacientes con concentraciones sricas superiores a 7 mg/dL de cido rico, el cual es el producto final del catabolismo de las purinas. El depsito de estos cristales en la piel origina los llamados tofos gotosos. stos se localizan preferentemente en las superficies de extensin de codos y articulaciones de manos, a lo largo de algunos tendones (como el aquileo) y en pies y rodillas. Se han documentado casos de tofos en esclertica, crnea, cartlago nasal, prpados, laringe y vlvulas cardiacas, as como en la mdula renal. Son lesiones subcutneas de nmero, tamao y forma variable, de color blanco-amarillento, consistencia firme, superficie lisa o exulcerada; en la mayora de los casos hacen relieve sobre la piel. Estos agregados de cristales de urato monosdico estn rodeados por una reaccin granulomatosa manifestada clnicamente como eritema. Suelen aparecer tras una larga evolucin de la enfermedad, y crecen lentamente como resultado de dicho acmulo, siempre y cuando los niveles sricos de cido rico persistan elevados, ya que en caso contrario los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamao e incluso desaparecen.

Al examen fsico de un paciente con esto se puede ver: lesiones papulosas de aspecto microqustico, blanquecinas, exclusivamente en cara palmar de mano derecha, bordes laterales y pulpejos de los dedos, asintomticas.

Estudio histopatolgico: cristales de urato en dermis reticular rodeados de macrfagos y clulas gigantes multinucleadas.

polarizacin con filtro rojo revela cristales de urato compatibles con enfermedad gotosa

Los sitios ms afectados: Articulaciones acrales y rea del helix del pabelln

Los estadios clnicos:

1. Hiperuricemia asintomtica.

2. Artritis gotosa aguda (>50% con podagra).

3. Ataques agudos de artritis.

4. Enfermedad gotosa crnica con formacion de tofos.

Las causas son:

Etilismo.

Obesidad.

Hipertensin arterial.

Insuficiencia cardaca.

Insuficiencia renal.

Ingesta de diurticos tiazdicos.

Desordenes mieloproliferativos.

Para el diagnstico diferencial:

Condrocalcinosis o pseudogota.

Osteoartritis.

Artritis psoriasica.

Xantomas.

Calcinosis cutis.

Depsitos de colesterol.

Infecciones.

Importante:

Los lugares ms comunes de la inflamacin es: el dedo gordo del pie, manos, mamas, vlvulas cardiacas.

Pasa en la primera articulacin metatarsica falngica por del pie por la temperatura.

Microscpicamente: se encuentra cmulo de cristales de uratos rodeados por una intensa reaccin inflamatoria formada por linfocitos, macrfagos y clulas gigantes de tipo cuerpo extrao.

Quelodie

Los queloides (garra de cangrejo) son desordenes fibroproliferativos de la dermis de aspecto tumoral motivadas por reparacin fibrosa excesiva de los tejidos cutneos como consecuencia de un traumatismo, herida o un proceso inflamatorio en la piel. El queloide se muestra como un tumor duro, fibroso, de bordes irregulares y bien delimitados, que localiza en el sitio de una herida previa y se extiende ms all de los lmites de lesin original, invadiendo la piel vecina con prolongaciones en forma de dientes y puede seguir aumentando de tamao durante dcadas. La lesin tiene un aspecto tumoral, con color de rosado a morado y puede haber hiperpigmentacin. La superficie cutnea es lisa y brillante, pudiendo existir reas focales ulceradas. Es asintomtico o puede presentar prurito, y puede ser doloroso y molesto con la palpacin. Etiopatogenia Su etiopatogenia es desconocida, pero se sabe que no es patolgica. Son ms frecuentes en la raza negra, en las personas con grupo sanguneo A y edad joven (antes de los 40 aos). Cierta evidencia apoya una relacin entre la predisposicin gentica y la propensin de un individuo a formar cicatrices queloides. Asociaciones genticas para el desarrollo de cicatrices anormales han sido encontradas para HLA-B14, HLA-B21, HLA-BW16, HLA-BW35, HLA-DR5, HLA-DQW3, y el grupo sanguneo A. Aparecen como consecuencia de traumatismos o tras lesiones de la piel en personas predispuestas. Las localizaciones ms comunes son aquellas donde hay mayor tensin y la piel es mas gruesa (zona superior de la espalda y regin preesternal). Contrariamente existen reas no queloideas, como los prpados,

genitales, palmas de las manos y plantas de los pies. El lbulo de la oreja es una localizacin frecuente tras la colocacin de pendientes. Tambin pueden aparecer de forma espontnea, sin antecedentes de lesin alguna. Los que surgen en una zona de quemadura o escaldadura suelen ser de mayor tamao. Histologa En una cicatriz normal, los fibroblastos forman un puente entre los labios de la herida y permiten que el epitelio crezca sobre ellos. Los fibroblastos discretamente aumentados en nmero en los estadios iniciales y acompaados de produccin de colgeno se distribuyen de forma ordenada y paralela a la epidermis. En las cicatrices queloideas se observa una epidermis sin mayores cambios. La dermis papilar muestra signos de atrofia y el lmite con la dermis reticular est poco definido. Se observan amplios paquetes de fibras colgenas de diferente grosor y orientacin irregular, que tienden a formar ndulos que son rodeados por tejido conectivo dando un aspecto de cpsula septada. En la porcin central de los ndulos puede haber hialinizacin. Se pueden observar muchas clulas en la dermis reticular, especialmente fibroblastos activados, mastocitos y capilares pequeos. No existen folculos pilosos ni tejido elstico y los conductos sudorparos se encuentran ms profundos en la dermis. Los vasos sanguneos presentan su lumen parcial o totalmente ocluido. Lo caracterstico es la presencia de amplias bandas de colgeno hialinizado, que suelen ser intensamente eosinoflicos. Adems de colgeno, proteoglicanos son otro importante componente de la matriz extracelular (ECM) depositados en cantidades excesivas en las cicatrices queloides. Fisiopatologa El mecanismo por medio del cual se ve aumentada la cantidad de colgeno no es por un aumento en el volumen total de fibroblastos, sino por un aumento en su produccin de protenas de matriz (colgeno). Tambin se observa una disminucin en la sntesis de colagenasas. Esto se va a traducir en que el colgeno viejo y aumentado quede reparado de manera aleatoria, sin una degradacin ni organizacin adecuadas (remodelacin). Los factores de crecimiento son sustancias indispensables en la modulacin de los procesos durante la cicatrizacin. Especficamente se ha encontrado que el factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP), el factor de crecimiento transformante beta (FCT-Beta) y el factor de crecimiento parecido a la insulina (FCPI) de una parte estimulan la proliferacin y migracin fibroblstica y la sntesis de colgeno, y de otra disminuyen la accin de las colagenasas reduciendo su produccin. Tratamiento En la actualidad se realiza aplicacin intralesional de glucocorticoides consiguindose un adelgazamiento de la lesin y mejora del prurito en la mayora de los casos. Los corticoesteroides aumentan la actividad de la enzima colagenasa, la cual rompe las fibras de colgeno haciendo que la cicatriz luzca menos roja y gruesa. Otras posibilidades terapeticas preventivas como los geles y cremas de silicona. El lser de colorante pulsado. En queloides de gran tamao, otra posibilidad sera la escisin quirrgica, asociada a la inyeccin intralesional de glucocorticoides o interferon alfa-2b para intentar limitar recidivas. Cmo se diferencia un queloides de una cicatriz hipertrfica histolgicamente? En el queloides las fibras colgenas se van a organizar de manera ms irregular que en la cicatriz hipertrfica donde se van a encontrar en una organizacin mas nodular.

Ndulo reumatoide

Es un proceso inflamatorio cutneo y/o subcutneo que se desarrolla casi siempre en pacientes con artritis reumatoide.

Etiologa:

Se puede deber a mecanismos vasculiticos, traumticos repetidos y el deposito de inmunocomplejos como factores responsables del desarrollo del nodulo reumatoide.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con artritis reumatoide presentan ndulos reumatoides en la piel de la vecindad de las articulaciones.

Estos ndulos consisten en ndulos subcutneos de 1a 5 cms de dimetro, de consistencia firmes y no muestran signos inflamatorios en su superficie.

Localizaciones mas frecuentes:

Codos

Dedos de las manos.

Rodillas

Pabellones auriculares.

Tambin pueden estar presente en la esclera, musculo esqueltico, pulmn o corazn.

Las lesiones son asintomticas y no se ulceran.

Histopatologa

Histopatolgicamente, un ndulo reumatoide est constituido por grandes reas de

colgeno degenerado afectando a la dermis reticular media y profunda y con

frecuencia el proceso se extiende a los septos conectivos del tejido celular

subcutneo. Estas reas de colgeno degenerado contienen abundantes depsitos de

fibrina, por lo que muestran una coloracin intensamente eosin- fila y una apariencia

fibrilar con las tinciones de hematoxilina-eosina. En la periferia de los focos de

colgeno degenerado con depsitos de fibrina se observa un infiltrado inflamatorio

constituido fundamentalmente por histiocitos, que en la mayora de los casos se

disponen en una empalizada bastante bien constituida.

Diagnostico diferencial

Quistes infundibulares

Lipomas

Lesiones nodulares de una paniculitis lobulillar residual

Desde el punto de vista histopatolgico, el ndulo reumatoide debe diferenciarse

del granuloma anular subcutneo. A veces puede resultar muy difcil distinguir un

ndulo reumatoide de un granuloma anular subcutneo, pero en general el centro

de colgeno degenerado de un granuloma anular subcutneo muestra una

apariencia granular y una coloracin azulada debido al depsito de mucina,

mientras que el rea central de colgeno degenerado en el ndulo reumatoide es

eosinfila y de apariencia fibrilar debido al depsito de fibrina.

Estos al ser muchas veces asintomticos no requieren tratamiento, pero la infiltracin con glucocorticoides reduce el tamao de la lesin.

Reaccin granulomatosa a cuerpo extrao: Los granulomas de cuerpo extrao son inducidos por cuerpos extraos relativamente inertes. Es tpico que se formen granulomas de cuerpo extrao alrededor de material, como el talco (asociado al consumo de drogas intravenosas), suturas y otras fibras que son lo bastante grandes para impedir su fagocitosis por un solo macrfago y que no inducen una reaccin inflamatoria especfica o una respuesta inmunitaria. Clasificacin: exgeno y endgeno: La mayor parte de los cuerpos extraos en la piel tienen un origen exgeno, situaciones en las que el cuerpo extrao llega a la dermis por inoculacin accidental (vegetales, inoculaciones en cadas, etc.) o son restos de material quirrgico (suturas). Un segundo grupo de cuerpos extraos tiene un origen endgeno y producen reaccin ya que su presencia libre en la dermis es patolgica. Los tofos gotosos (depsitos de sales de cido rico) son el mejor ejemplo Microscpicamente: El granuloma por reaccin a cuerpo extrao que est constituido por clulas epitelioides y las clulas gigantes (macrfago) estn expuestas a la superficie del cuerpo extrao y, en general, se puede identificar el material extrao en el centro del granuloma, especialmente si se mira con luz polarizada, porque se ve refrctil. Adems, son ms irregulares en forma y tamao que los tubrculos. CLAVES DEL DIAGNSTICO HISTOLGICO (para diferenciarlo de los otros granulomas): - Reaccin granulomatosa a cuerpo extrao, histiocitos y clulas gigantes que delimitan y fagocitan el material. -La identificacin del cuerpo extrao ayuda. Examen con luz polarizada. - En reacciones alrgicas, granulomas epitelioides con necrosis Diagnostico diferencial:

Granuloma tuberculoides

Granuloma en empalizada

Granuloma supurativo

Granuloma sarcoides TRATAMIENTO Siempre que sea posible, la extraccin de cuerpo extrao permitir la resolucin del proceso