CATEDRA DE PATOLOGIA

SANGRE IIIDR. VARGAS

I SEMESTRE 2011

Anemia aplásica• Supresión de la función de la médula ósea• Afección de todas las células madre mieloides• Se produce anemia, trombocitopenia y

agranulocitosis (pancitopenia)• Cuando la supresión es selectiva se llama:1. Aplasia pura de GR2. Agranulocitosis3. Plaquetopenia

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

• 2 tipos principales: deficiencia de a.fólico;• deficiencia de cianocobalamina (vit. B12).• Grupo diverso de entidades q` tienen en

común la síntesis inadecuada de DNA y alteraciones morfológicas características, tanto en m. ósea como en sangre periférica.

• Vit. B12 y A.F.: coenzimas en via sintética del DNA.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

• Su deficiencia: maduración nuclear defec-tuosa debida a síntesis inadecuada de DNA. La sintesis de RNA y proteinas no està afectada: aumento del citoplasma no acompañada por correspondiente aumen-to de DNA: retardo o bloqueo de división mitótica: “asincronía entre maduración del citoplasma y del nucleo”.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS: MORFOLOGIA

• G.R.: macrocitos ovalados, con volumen corpuscolar medio superior a 100 um3 (normal: 82-92).

• Cc. rojas nucleadas circulantes: ocasional• LPN: macropmn; hipersegmentado (5-6 l.)• MK:anormalmente grandes,multilobulados• M.O: hipercelular; relación M:E 1:1.

ANEMIA PERNICIOSA

• Debida a gastritis crónica atrófica: disminuida producción de F.I.: malabsorción de vit. B12 en ileon.

• 3 tipos de Acs: 1) Acs bloqueadores (bloqueo de unión de B12 con FI); 2) Acs tipo II q’ bloquean unión del complejo B12-FI a receptores de cc. Ileales; 3) Acs tipo III: Acs. canaliculares parietales.

ANEMIA PERNICIOSA: MORFOLOGIA

• Desmielinización de cordones dorsales y laterales de M.E., a veces seguida por pérdida de axones: paraparesia espástica, ataxia sensorial y parestesias severas de M.I.

• Cambios degenerativos de ganglios de raíces posteriores y de nervios periféricos: menos frecuente.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

• 10 %: población países desarrollados• 25-50%: países en desarrollo