CBD 2 - DMDF mika pst

8/15/2019 CBD 2 - DMDF mika pst

http://slidepdf.com/reader/full/cbd-2-dmdf-mika-pst 1/23





*"D

- *i$ayat sakit maag (-)

- *i$ayat darah tinggi (-)

- *i$ayat penyakit antung (-)

- *i$ayat ken#ing manis (5) ( tidak minum obat )

*"!

7idak ada di keluarga pasien yang memiliki ri$ayat ken#ing manis, darah tinggi.









#. INITIAL PLANING

A. Dagn$stk

- Darah lengkap

- 2ula Darah 'e$aktu

- /reum

- 8reatinin

B. Tera'

- Infus a#l 0.: 30 tpm- *anitidin 1

- Endansentron 1

- 8ek 2D' pagi-sore

,. M$nt$rng

-779

PROGRESS NOTE



7anggal 3> ovember 3014

'ube#t Lemas (5), nafsu makan berkurang, mual (5), nyeri pada ulu hati,

66(-)

Ebe#t

Tan*a #tal : 7D 10%:0 mm&g adi ;;<%menit, isi dan tegangan #ukup

** 30<%menit

'uhu ,>?8, a<illa

Hasl Pe&erksaan !sk :

• !onungtiva nemis -%-

• 'klera ikterik -%-

• 9" * (-), !26 (-)

• 7hora<

o nterior

o I simetris, statis, dinamis

o " vo#al fremitus kiri A kanan sama

o " sonor pada seluruh lapang paru

o suara dasar vesi#ular5%5, *ho -%-, $h -%-

• bdomen dbn

• @kstremitas edem ekstremitas (-), terdapat ulkus pada region #ruris de<tra

Hasl La%$rat$ru&:

Pe&erksaan Hasl Pe&erksaan Nla N$r&al



Dara" lengka' • B68 30,;;

• *68 ,;0

• &26 :,:

• &87 0,4

• M89 ;1,0

• M8& 3+.4

• M8&8 >.1

• "L7 ;0

• 4.00-10.0 F10G%uLH

• >.00-4.40 F10G%uLH

• 11.0-1>.+ Fg%dLH

• .0-43.0 FH

• +.0-:.0 FfLH

• 3+.0-3.0 FpgH

• 0.0-4.0 Fg%dLH

• 140->00 F10G%uLH

GDS >34 ;0-130 Fmg%dlH

Ureu& 43.4 1+-> Fmg%dlH

Kreatnn 1.1 0.:-1. Fmg%dlH

Asses&ent ta&%a"an:

1. DM tipe II 5 &iperglikemia

3. /lkus diabeti#um region #ruris de<tra

Plan Tera':

• Infuse *L 30 tpm

• In. 8eftriaone 3<1gr

•

8lindamy#in <00mg

• Insulin ( pidra ;-;-; )

• !onsul dokter bedah

• Diet DM

• 2D' pagi-sore

Plan Dagn$st(

• 8hol.total

• 8hol.&DL

• 8hol.LDL

• 7rigleserid

• s./rat

• '2E7%'2"7



M$nt$rng:

• 779

LEMBAR IN#ENTARIS FAKTOR RISIKO DAN KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

ama y.'



/mur 0 tahun

7D 10%:0 mm&g

76 14+ #m

66 44 kg

6MI 3. + kg%m3

I9@7*I' =!7E* *@'I!E 8@*@6*E8*DIE9'8/L*

&7%DM -%5

Dyslipidemia

!olesterol 7otal 1+1

7riglisirida :

LDL :>

&DL 14

&iperurisemia .3

!omplikasi DM

'troke -

Iskemik%infark antung -

*etinopati -

efropati -

europati reflek fisiologi "atella (5%5), #hilles (-%5)

"D

6I kanan 140%140 A 1 mm&g

!iri 1>0% 10 A 1.0+ mm&g

"ulsasi . Dorsalis 5%5

"ulsasi . "opliteal 5%5

"ulsasi . =emoralis 5%5

7anggal 34 ovember 3014

' Lemas (5), nyeri ulu hati (-), makan sedikit-sedikit, 66 (-)

E

7ekanan darah

Tan*a #tal :

- 10%:0 mm&g



adi

"ernapasan

7emperatur

- ;1<%menit, isi dan tegangan #ukup

- 30<%menit,

- ,>?8, a<illa


!onungtiva nemis -%-

'klera ikterik -%-

9" * (-) , !26 (-)

7hora<

nterior

I simetris, statis, dinamis

" vo#al fremitus kiri A kanan sama

" sonor pada seluruh lapang paru

suara dasar vesi#ular5%5, *ho -%-, $h -%-

antung '1.'3. tunggal reguler

bdomen yeri tekan epigastrium -

@kstremitas

• kral &angat (5)

• edem ekstremitas (-), terdapat ulkus pada region #ruris

de<tra

Lab

8hol. 7otal 1+1



8hol. &DL 3

8hol. LDL direk :>

7rigliserida 13

sam urat >.:

'2E7 1

'2"7 +

2D' 0>.00 1;1 0.00 1>> 0;.00 30>

Diagnosa

• DM type II 5 &iperglikemi

• /lkus diabeti#um region #ruris de<tra

" P- t"era')Insulin ( Lantus 1<10 u, pidra <; u )

"ro Debridement

P- *et

Diet DM

7anggal 3 ovember 3014

' Lemas (5), mual muntah (-), makan sedikit-sedikit,66 (-)

E

7ekanan darah

adi

"ernapasan

Tan*a #tal :

- 10%;0 mm&g


- 30<%menit,



7emperatur - ?8, a<illa

Lab

2D' 33.00 3:1 0.00 3:4

Diagnosa

• "ost Debridement &r 1

• DM type II

" P- t"era')

Insulin ( Lantus 30u, pidra <13 u )

spilet 1<;0 mg*a$at luka tiap hari

P- *et

Diet DM

7anggal 3+ ovember 3014

' afsu makan mulai membaik, mual muntah (-), 66 (5)

E Tan*a #tal :

- 10%;0 mm&g

- +<%menit, isi dan tegangan #ukup

- 30<%menit,

- ?8, a<illa




bdomen

yeri tekan epigastrium -

@kstremitas kral &angat

- 7erdapat luka post debridement tertutup verban pada region #ruris

de<tra

-

Lab

2D' 33.00 >01 0.00 >40

Diagnosa

• "ost Debridement &r 3

• DM type II

" P- t"era')


Metformin <400mg

*a$at luka tiap hari

P- *et

Diet DM

7anggal 3; ovember 3014

' afsu makan mulai membaik, mual muntah (-), 66 (5)

E Tan*a #tal :

- 130%;0 mm&g


- 30<%menit,

- ?8, a<illa




bdomen

yeri tekan epigastrium -

@kstremitas kral &angat (5)

- 7erdapat luka post debridement tertutup verban pada region #ruris

de<tra

Lab

2D' 33.00 31 0.00 1;:

Diagnosa

• "ost Debridement &r

• DM type II

" P- t"era')


Metformin <400mg

2limepirid 1<3mg

*a$at luka tiap hari

P- *et

Diet DM

BAB III

TINAUAN PUSTAKA

/.0. Da%etes Mltus

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit metabolik yang

prevalensinya semakin meningkat dari tahun ke tahun. Diabetes mellitus didefinisikan



sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang

ditandai dengan tingginya kadar gula darah (hiperglikemia) disertai dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.

Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi

insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenar pankreas, atau disebabkan oleh kurang

responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin. !omplikasi yang dapat teradi pada

penderita DM yaitu komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular. !omplikasi

makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit antung

koroner (CoronaryHeart Disease/CAD), penyakit pembuluh darah di otak dan penyakit

pembuluh darah perifer ( Peripheral Vascular Disease/PVD).

!aki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

&asil pengelolaan kaki diabetes sering menge#e$akan baik bagi dokter maupun

penyandang DM dan keluaranya. 'ering kaki diabetes berakhir dengan ke#a#atan dan

kematian.

/.1. Kak Da%etes

.3.1. Definisi

"ada penyandang DM dapat teradi komplikasi pada semua tingkat anatomi#.

Manifestasi komplikasi kronis dapat teradi pada tingkat pembuluh darah ke#il

( mikrovaskular ) berupa kelainan pada retina mata, glomerulus ginal, syaraf dan pada

oto antung ( kardiomiopati ). "ada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi

kronik DM dapat teradi pada pembuluh darah serebral, antung ( penyakit antung

#oroner ) dan pembuluh darah perifer ( tungkai ba$ah ), dimana komplikasi DM dapat

berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi, misalnya pada infeksi kaki yang kemudian

dapat berkembang menadi ulkus%ganggren diabetes.

/lkus kaki diabetik sampai saat ini menadi masalah kesehatan utama di seluruh

dunia, karena kasus yang semakin meningkat, ulkus bersifat kronis dan sulit sembuh,

mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi bahkan mengan#am

i$a, membutuhkan sumber daya kesehatan yang besar, sehingga memberi beban sosio-

ekonomi bagi pasien, masyarakat, dan negara. 6erbagai metode pengobatan telah

dikembangkan namun sampai saat ini belum memberikan hasil yang memuaskan.

.3.3. "atofisiologi



da beberapa komponen penyebab sebagai pen#etus timbulnya ulkus kaki diabetik pada

pasien diabetes (2ibbons dkk., 1::4 J 'ingh dkk., 3004) yaitu

Fakt$r Kausat!

europati perifir (sensorik, motorik, autonom)

Merupakan =aktor kausatif utama dan terpenting. "aralisis oto kaki menyebabkan

perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan #ara beralan, dan akan menimbulkan

suatu titik tekan baru pada telapak kaki sehingga teadi kalus di tempat itu. 2angguan

sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma

sehingga penderita mengalami suatu #edera tanpa disadari. kibatnya kalus dapat berubah

menadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menadi ganggren. 'edangkan

neuropati autonom, ditandai dengan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering, dan

,mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka yang sukar sembuh dan

mudah mengalami nekrosis disebabkan oleh perfusi aringan kaki kurang baik, sehingga

mekanisme radang adi tidak efektif, kemudian lingkungan gula darah yang subur untuk

perkembangan bakteri dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan

arteriovenous di kulit.

.3.. !lasifikasi

da beberapa klasifikasi deraat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti,

klasifikasi Bagner, University of Texas wound classification system (UT), dan PD!" #

P erfusion$ E xtent / si%e$ Depth / tissue loss$ I nfection$ S ensation ).

Klas!kas 2agner

2rade 0 7idak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi

2rade I /lkus superfisial terlokalisir.

2rade II /lkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot, belum mengenai tulang

2rade III /lkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi osteomyelitis.

2rade I9 2angren ari kaki atau kaki bagian distal.

2rade 9 2angren seluruh kaki..3.>. "enatalaksanaan

Debridemen adalah suatu tindakan membuang material yang tidak hidup, benda

asing, dan aringan tidak sehat yang sulit sembuh dari luka ('teed, 300>). 7arget utama

penanganan ulkus kaki diabetik adalah untuk men#apai penutupan luka se#epat

mungkin, dan menurunkan angka amputasi. Debridemen merupakan komponen yang





mengenali masalah kesehatan% komplikasi yang mungkin timbul se#ara dini% saat masih

reversible, ketaatan perilaku pemantauan dan pengelolaan penyakit se#ara mandiri, dan

perubahan perilaku%kebiasaan kesehatan yang diperlukan.; @dukasi pada penyandang

diabetes meliputi pemantauan glukosa mandiri, pera$atan kaki, ketaatan pengunaan

obat-obatan, berhenti merokok, meningkatkan aktifitas fisik, dan mengurangi asupan

kalori dan diet tinggi lemak

B. Tera' G4 Me*s

"rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu makanan yang

seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing individu, dengan

memperhatikan keteraturan ad$al makan, enis dan umlah makanan. !omposisi

makanan yang dianurkan terdiri dari karbohidrat >4-4, lemak 30-34, protein

10-30, atrium kurang dari g, dan diet #ukup serat sekitar 34g%hari.

,. Lat"an as&an

Latihan asmani se#ara teratur -> kali seminggu, masing-masing selama kurang

lebih 0 menit. Latihan asmani dianurkan yang bersifat aerobi# seperti beralan santai,

ogging, bersepeda dan berenang. Latihan asmani selain untuk menaga kebugaran uga

dapat menurunkan berat badan dan meningkatkan sensitifitas insulin

D. Inter5ens Far&ak$l$gs

7erapi farmakologis diberikan bersama dengan peningkatan pengetahuan

pasien, pengaturan makan dan latihan asmani. 7erapi farmakologis terdiri dari obat

oral dan bentuk suntikan.1 Ebat yang saat ini ada antara lain

I. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL 6OHO7

Pe&(u sekres nsuln:

a. 'ulfonilurea

8 @fek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas

8 "ilihan utama untuk pasien berat badan normal atau kurang

8 'ulfonilurea kera panang tidak dianurkan pada orang tua, gangguan faal hati dan

ginal serta malnutrisi

b. 2linid



8 7erdiri dari repaglinid dan nateglinid

8 8ara kera sama dengan sulfonilurea, namun lebih ditekankan pada sekresi insulin

fase pertama.

8 Ebat ini baik untuk mengatasi hiperglikemia postprandial

Penngkat senst5tas nsuln:

a. 6iguanid

8 2olongan biguanid yang paling banyak digunakan adalah Metformin.

8 Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kera insulin

pada tingkat seluler, distal reseptor insulin, dan menurunkan produksi glukosa hati.

8 Metformin merupakan pilihan utama untuk penderita diabetes gemuk, disertai

dislipidemia, dan disertai resistensi insulin.

b. 7iaolidindion

Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan umlah protein pengangkut

glukosa sehingga meningkatkan ambilan glukosa perifer.

8 7iaolidindion dikontraindikasikan pada gagal antung karena meningkatkan retensi

#airan.

Peng"a&%at gluk$s*ase al!a :

A(ar%$se

8 6ekera dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus.

8 #arbose uga tidak mempunyai efek samping hipoglikemia seperti golongan

sulfonilurea.

8 #arbose mempunyai efek samping pada saluran #erna yaitu kembung dan flatulens.

8 "enghambat dipeptidyl peptidase-> (D""->) 2lu#agon-like peptide-1 (2L"-1)

merupakan suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. "eptida



ini disekresi bila ada makanan yang masuk. 2L"-1 merupakan perangsang kuat bagi

insulin dan penghambat glukagon. amun 2L"-1 se#ara #epat diubah menadi metabolit

yang tidak aktif oleh enim D""->. "enghambat D""-> dapat meningkatkan

penglepasan insulin dan menghambat penglepasan glukagon.

II. OBAT SUNTIKAN

Insuln

a. Insulin kera #epat

b. Insulin kera pendek

#. Insulin kera menengah

d. Insulin kera panang

e. Insulin #ampuran tetap

Dengan memahami > pilar tata laksana DM tipe 3 ini, maka dapat dipahami bah$a yang

menadi dasar utama adalah gaya hidup sehat (2&'). 'emua pengobatan DM tipe 3 dia$ali

dengan 2&' yang terdiri dari edukasi yang terus menerus, mengikuti petunuk pengaturan

makan se#ara konsisten, dan melakukan latihan asmani se#ara teratur. 'ebagian penderita DM

tipe 3 dapat terkendali kadar glukosa darahnya dengan menalankan 2&' ini. 6ila dengan 2&'

glukosa darah belum terkendali, maka diberikan monoterapi E&E.

"emberian E&E dimulai dengan dosis ke#il dan ditingkatkan se#ara bertahap sesuai

dengan respons kadar glukosa darah. "emberian E&E berbeda-beda tergantung enisnya.

'ulfonilurea diberikan 14-0 menit sebelum makan. 2linid diberikan sesaat sebelum makan.

Metformin bisa diberikan sebelum%sesaat%sesudah makan. #arbose diberikan bersama makan

suapan pertama. 7iaolidindion tidak bergantung pada ad$al makan, D""-> inhibitor dapat

diberikan saat makan atau sebelum makan.

6ila dengan 2&' dan monoterapi E&E glukosa darah belum terkendali maka diberikan

kombinasi 3 E&E. /ntuk terapi kombinasi harus dipilih 3 E&E yang #ara kera berbeda,

misalnya golongan sulfonilurea dan metformin. 6ila dengan 2&' dan kombinasi terapi 3 E&E

glukosa darah belum terkendali maka ada 3 pilihan yaitu yang pertama 2&' dan kombinasi

terapi E&E atau 2&' dan kombinasi terapi 3 E&E bersama insulin basal. ang dimaksud

dengan insulin basal adalah insulin kera menengah atau kera panang, yang diberikan malam

hari menelang tidur.



6ila dengan #ara diatas glukosa darah terap tidak terkendali maka pemberian E&E

dihentikan, dan terapi beralih kepada insulin intensif. "ada terapi insulin ini diberikan kombinasi

insulin basal untuk mengendalikan glukosa darah puasa, dan insulin kera #epat atau kera

pendek untuk mengendalikan glukosa darah prandial. !ombinasi insulin basal dan prandial ini

berbentuk basal bolus yang terdiri dari 1 < basal dan < prandial.

Documents

CBD 2 - DMDF mika pst