SKIN

INTE

GR

ITY

an

dW

OU

ND

HEA

LIN

G Chairul Huda Al Husna

BACKGROUND

• Menjaga integritas kulit merupakan aspek penting dari asuhan keperawatan.

• Gangguan integritas kulit (luka) dapat terjadi akibat dari trauma atau operasi.

• Potensi kerusakan kulit dan adanya tekanan yg akhirnya membentuk ulkus juga ada jika didukung oleh faktor-faktor seperti tekanan yg berkepanjangan, iritasi kulit yg konstan, dan imobilitas.

• Perawat, melalui observasi dan intervensi konstan dan tepat waktu, dapat mencegah atau meminimalkan kerusakan kulit

BACKGROUND

• Kulit adalah bagian tubuh yang terbesar dan terluas, dan merupakan pertahanan primer melawan infeksi

• Gangguan integritas pada jaringan tubuh disebut luka

DEFINISI LUKA

• Luka adalah hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh yang disebabkan oleh trauma benda tajam atau tumpul, perubahan suhu, zat kimia, ledakan, sengatan listrik atau gigitan hewan[ R. Sjamsu Hidayat, 1997].

• Menurut Koiner dan Taylan luka adalah terganggunya (disruption) integritas normal dari kulit dan jaringan di bawahnya yang terjadi secara tiba-tiba atau disengaja, tertutup atau terbuka, bersih atau terkontaminasi, superficial atau dalam.

FISIOLOGI PENYEMBUHAN LUKA

• Ketika ada cidera (luka) – respon penyembuhan

• Perawat harus memahami fase-fase ini –membantu penyembuhan luka klien

• Fase :– Fase inflamasi

– Fase proliferasi

– Fase maturasi

FASE INFLAMASI

• Fase pertahanan – imunitas • 3-4 hari• Hemostasis

– Vasokontriksi lokal– Aktivasi platelet, fibrin (bekuan fibrin)– Mencegah “blood loss and fluid”, dan menghambat

kontaminasi mikroorganisme (MO)

• Inflamasi – Respon vaskular – mediator kimia– Dilatasi pembuluh darah – dan lebih permeabel (mudah

ditembus) – meningkatkan aliran darah (o2 & nutrisi) dan kebocoran cairan serosa ke jaringan sekitarnya (edema)

FASE INFLAMASI

• Inflamasi – Aliran darah meningkat – leukosit – fagositosis –

membungkus dan membuang MO

– Debris (sel2 mati, bakteri, eksudat) keluar dari pembuluh darah – melalui aliran darah yg meningkat

– Daerah inflamasi lebih berwarna merah (vasodilatasi), edema (permeabilitas meningkat), hangat (vasodilatasi), dan keluar eksudat yg bervariasi

– Neutrofil (leukosit pertama yg sampai ke luka) – fagositosis – mati – makrofag – lebih lama – sekresi beberapa faktor :• FAF (fibroblast activating factor) – prekusor kolagen

• AGF (angiogenesis factor) – pembuluh darah baru

Mediator Inflamasi

• Heparin : inhibits coagulation

• Histamine : vasodilation of arterioles & increasedvascular permeability – edema

• Kinins : produce pain

• Neutrophils : first line cellular defense – phagocytes

• Prostaglandins : produce pain too + same effect with histamin

• Serotonin : local vasoconstriction

• Leukotrienes : cause smooth muscle contraction +increase vascular permeability

FASE PROLIFERASI

• Fase rekonstruksi

• 2-3 minggu

• Terdiri dari beberapa proses : disposisi kolagen, angiogenesis, pembentukan jaringan granulasi, dan kontraksi luka

FASE PROLIFERASI

• Kolagen– Awalnya spt gell – fibril kolagen (cross-link) – menambah kekuatan

tarik pada luka

• Angiogenesis– Pembentukan pembuluh darah baru – tumbuh di seluruh luka dari sel

endotel yg sudah ada – pasokan nutrisi dan oksigen

• Granulasi– Jaringan baru, tumbuh ke dalam dari jaringan ikat di sekitarnya yang

sehat– Diisi dengan kapiler baru yg rapuh dan mudah berdarah – area

penyembuhan – warna merah– Epitelisasi – migrasi dari tepi luka ke dalam luka

• Kontraksi luka– 6-12 hari setelah cidera– Tepi luka ditarik oleh myofibroblast

Proliferasi

FASE MATURASI

• Diatas hari ke 21, bisa sampai 2 tahun atau lebih, tergantung kedalaman dan luasnya luka

• Pada fase ini jaringan parut (scar) dibentuk – bisa direkontruksi oleh deposisi kolagen

• Jaringan parut lebih kuat strukturnya, tapi lemah untuk mobilisasi

• Pembentukan jaringan parut – respon alternatif• Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan

yang rusak dan luasnya cidera. Kulit – kemampuan regenerasi yang tinggi – regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam

• Bekas avaskularisasi (suplai darah hilang/rusak) – berwarna putih

Maturasi

MOIST WOUND HEALING

George D Winter (1942): proved that wounds that were kept moist, healed better

than those that were exposed to the air.

THE FATHER OF MOIST WOUND HEALING

JENIS PENYEMBUHAN

• Primer– Terjadi pada luka yang memiliki kehilangan jaringan minimal dan tepi yang

baik (tertutup). – Jika tidak ada komplikasi, seperti infeksi, nekrosis, dan pembentukan scar yang

abnormal, penyembuhan luka terjadi dengan granulasi minimal jaringan dan jaringan parut

• Sekunder– kehilangan jaringan yang luas dan luka yang ujung-ujungnya tidak bisa

didekatkan. – Jaringan granulasi secara bertahap mengisi defisit. – Waktu perbaikan lebih panjang, penggantian jaringan dan jaringan parut yang

lebih besar, dan kerentanan terhadap infeksi meningkat

• Tersier– juga dikenal sebagai “delayed” atau penutupan sekunder, ditunjukkan ketika

penutupan primer dari luka tidak terjadi. – Kondisi di mana penyembuhan dengan niat tersier dapat terjadi meliputi

sirkulasi yang buruk atau infeksi. Penjahitan luka tertunda

Cells of Wound Healing

Jenis Drainase/Eksudat Luka

• Serous eksudat– Kandungannya serum, tampak berair, kandungan protein

rendah, inflamasi sedang, perubahan permeabilitas kapiler minimal

• Purulen eksudat– Disebut juga Pus, inflamasi berat + infeksi, lebih kental

(leukosit/neutrofil, bakteri mati dan hidup)– Pembentukan pus – suppuratif – Warna : kuning, hijau, coklat – tergantung MO penyebab

• Hemorragic eksudat– Berisi darah – karena kerusakan pembuluh darah saat cidera

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA

• Usia– Terlalu muda / terlalu tua – sirkulasi darah, oksigenasi, respon inflamasi, dan

fagositosis belum optimal

• Nutrisi– Sebagai pembentuk jaringan baru dan melawan patogen– Makan seimbang, tinggi protein

• Oksigenasi– O2 arteri rendah – pembentukan kolagen dan epitel lambat – lambat sembuh– Anemia – Hb rendah – daya angkut O2 rendah

• Merokok – Kadar hemoglobin menurun, mempengaruhi oksigenasi ke jaringan

• Terapi obat– Steroid menurunkan respon inflamasi dan sintesis kolagen.

• DM (Diabetes Mellitus)– Perubahan mikrovaskular pada DM – perfusi jelek – oksigenasi rendah– DM – glukosa tinggi – hambat fungsi leukosit dan fagositosis, media yg optimal

untuk hidup bakteri

KOMPLIKASI LUKA

• Hemorrhage (Perdarahan)• Meningkaynya nadi, meningkatnya pernafasan,

Menurunnya tekanan darah, lemah, pasien mengeluhkehausan.

• Infeksi• luka memerah, bengkak, nyeri, jaringan sekitar mengeras,

leukosit meningkat.

• Dehiscene dan Eviceration• Dehiscene (tepi sulit/tidak dapat menyatu)• Eviceration (menonjolnya organ-organ tubuh bagian

dalam ke arah luar melalui incisi)• Penyebab obesitas, gizi buruk, masalah dengan

penjahitan, batuk yang berlebihan, muntah, mengedan, dan infeksi

DIABETIC FOOT

Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka

• Stadium I : Luka Superfisial (Non-Blanching Erithema) : yaitu lukayang terjadi pada lapisan epidermis kulit.

• Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulitpada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakanluka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister ataulubang yang dangkal.

• Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulitkeseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutanyang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringanyang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secaraklinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusakjaringan sekitarnya.

• Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisanotot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

Klasifikasi LukaBerdasarkan Penampilan Klinis

a. Hitam (Nekrotik).b. Kuning (Slough/infeksi).c. Hijau (Terinfeksi).d. Merah (Granulasi).e. Pink (Epitelisasi).

Berdasarkan penyebabnyaLuka mekanik

• Luka insisi (Incised wound), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam.

• Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura setelah seluruh pembuluh darah yang lukadiikat (ligasi).

• Luka memar (Contusion Wound), adalah luka yang tidak disengaja terjadi akibat benturan olehsuatu tekanan namun kulit tetap utuh. Pada luka tertutup, kulit terlihat memar.

• Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanyadengan benda yang tidak tajam.

• Luka tusuk (Punctured Wound), luka ini dibuat oleh benda yang tajam yang memasuki kulit danjaringan di bawahnya. Luka punktur yang disengaja dibuat oleh jarum pada saat injeksi. Luka tusuk/ punktur yang tidak disengaja terkena paku atau peluru

• Luka gores (Lacerated Wound), terjadi bila kulit tersobek secara kasar. Ini terjadi secara tidakdisengaja, biasanya disebabkan oleh kecelakaan akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atauoleh kawat. Pada kasus kebidanan: robeknya perineum karena kelahiran bayi.

• Luka tembus/luka tembak (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanyapada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akanmelebar, bagian tepi luka kehitaman.

• Luka bakar (Combustio), luka yang terjadi karena jaringan tubuh terbakar.

• Luka gigitan (Morcum Wound), luka gigitan yang tidak jelas bentuknya pada bagian luka.

Berdasarkan penyebabnya

Luka non mekanik : luka akibat zat kimia, termik, radiasi atau serangan listrik.

PRESSURE ULCER

• Kerusakan jaringan terjadi ketika tekanan yang diberikan pada kapiler cukup tinggi untuk menutup kapiler

• Tekanan penutupan kapiler adalah tekanan yang dibutuhkan untuk menutup kapiler> 32 mmHg

Hiperemia

• Efek reaktif hiperemia akan vasodilatasi lokal dan terlihat kemerahan, akan memucat dengan tekanan ujung jari dan kemerahan berlangsung kurang dari 1 jam

• Hiperemia yg bervasodilatasi abnormal mengalami indurasi (edema) sebagai respon terhadap tekanan. Kulit terlihat cerah merah muda-merah. Berlangsung 1 jam sampai 2 minggu

• Mudah terkelupas – linen

PATOGENESIS PRESSURE ULCER

• Tonjolan tulang adalah yang paling berisiko (sacrum, tumit, siku, malleoli lateral, trokanter mayor, tuberositas ischial)

• Bentuk tekanan ulkus – waktu / tekanan• Besarnya tekanan dan durasi tekanan berakibat semakin besar

kejadian pembentukan ulkus• Kulit dan jaringan subkutan dapat menahan tekanan• Jaringan – lama – menjadi hipoksia dan iskemik• Jika tekanan di atas 32mmHg dan tetap tak henti-hentinya ke titik

hipoksia jaringan, pembuluh darah akan kolaps dan trombosis –hipoksia – ulkus

FAKTOR RESIKO PRESSURE ULCER

• Gangguan sensorik• Gangguan fungsi motorik• Perubahan tingkat kesadaran• Perangkat ortopedi – traksi, gips, dll

trokanter mayor

tuberositas ischial

malleoli lateral

GRADE PREESURE ULCER

PENGKAJIAN

• Riwayat kesehatan

• Pemeriksaan fisik

• Pengkajian luka– Lokasi

– Ukuran : cotton swab – panjang (atas-bawah), lebar (samping-samping), dan kedalaman, juga undermining

• Nyeri

• Tampilan umum luka dan drainase/eksudat

• Hasil lab : WBC, Kultur bakteri, albumin

Dx Keperawatan

• Kerusakan integritas kulit/jaringan

• Resiko infeksi

• Nyeri akut

• Gangguan citra tubuh

• Kurang pengetahuan

Intervensi

• Kenali adanya keadaan emergency

– Perdarahan, dehiscene dan evisceration (jgn banyak gerak)

• Bersihkan luka

– NaCl – isotonis

• Berikan dressing luka

– Lembab atau dengan modern dressing

• Monitor eksudat luka

SEMOGA BERMANFAAT