Choroidal Neovaskularization

PAPERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Senthil KumarNIM : 080100406

BAB 1

PENDAHULUAN

Choroidal Neovascularization (CNV) adalah pertumbuhan menyimpang

dari pembuluh darah di bawah makula terkait dengan berbagai gangguan, yang

paling signifikan adalah age related macular degeneration (ARMD). Beberapa

kondisi lain yang terkait dengan CNV termasuk peradangan intraokular, angioid

streak, pecah koroidal, miopia patologis, bekas luka chorioretinal, atau distrofi

chorioretinal. 1, 2

Meskipun penyebab yang berbeda, teknik untuk diagnosis dan pengobatan

adalah sama untuk CNV. Penting dalam manajemen pasien adalah pemahaman

yang menyeluruh tentang prinsip-prinsip angiografi mata untuk menegakkan

diagnosis, mengkategorikan proses penyakit yang mendasari, dan strategi

manajemen. Baru-baru ini, terapi fotodinamik (PDT) menggunakan verteporfin

telah efektif untuk beberapa jenis CNV dalam uji klinis acak. 1, 2

Penyelidikan lebih lanjut dari teknik pengobatan termasuk studi pilot

menggunakan photocoagulation laser, terapi fotodinamik (PDT), operasi dan

terapi farmakologi. Semua penelitian ini masih dalam tahap awal dan untuk

menangani pasien mengikut standar profesi adalah penting untuk menguasai

kompetensi yang tersedia.1, 2

1



BAB 2

ISI

2.1 Anatomi dan Fisiologi Koroid

Koroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi

retina bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu

koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh

besar bagian luar. Koroid terbentang dari diskus optik sampai ora serrata.2

Gambar 1. Potongan mikroskopik koroid.2

Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera

bagian dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus,

melekat erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat

erat pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris

memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.2

Lamina suprakoroid merupakan bagian ini merupakan suatu membran tipis

dengan serat kolagen yang padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini

bersambungan dibagian anterior dengan lamina suprasiliaris. Antara membran ini

dan sklera terdapat suatu ruang potensial yang disebut suprachoroidal space. Di

dalam ruangan suprachoroidal space ini dapat ditemukan arteri dan nervus siliaris

posterior longus dan brevis. 2

Stroma koroid adalah bagian mengandung jaringan kolagen dengan

beberapa jaringan elastik dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung sel-sel

2



pigmen dan sel-sel plasma. Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga terdiri dari

tiga lapis yaitu : (i) lapisan pembuluh darah besar (Haller’s layer), (ii) lapisan

pembuluh darah sedang (Sattler’s layer) dan (iii) lapisan koriokapilaris.2

Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh arteri dan vena.

Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang berjalan ke anterior.

Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena verticose yang kemudian

menembus sklera dan bergabung dengan vena-vena ophthalmikus. Lapisan

koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah tipis dan mengandung fenestra

multiple, terutama pada permukaan yang menghadap retina. Kapiler juga

mengandung jaringan ikat yang mengandung melanosit dan densitas kapiler

terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula. 2

Membrane Bruch’s, lapisan terdalam koroid adalah membran Bruch’s,

berasal dari fusi antara membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran ini

dimulai dari diskus optic sampai oraserata.Pada pemeriksaan ultrastruktural terdiri

atas lima lapisan dari luar ke dalam yaitu, membran basalis koriokapiler, lapisan

serat kolagen luar, jaringan serat elastik, lapisan serat kolagen dalam dan lamina

basalis RPE. 3

Perdarahan koroid berasal dari tiga arteri dan vena yaitu: 3

1. Arteri siliaris posterior brevis muncul menjadi dua cabang dari arteri

oftalmika, masing-masing cabang terbagi menjadi 10-20 cabang yang

menembus sklera di sekitar saraf optik dan mensuplai darah koroid

secara segmental.

2. Arteri siliaris posterior dibagi menjadi dua bagian, nasal dan temporal.

Pembuluh darah ini menembus sklera dengan cara melintang di sisi

medial dan lateral dari saraf optik dan berjalan ke depan ruang

subaraknoid mencapai otot siliris tanpa percabangan. Pada ujungnya

berakhir di otot siliaris dan beranastomosis dengan arteri siliaris anterior

dan memberikan pasokan darah bagi korpus siliaris.

3



3. Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang arteri otot mata,

jumlahnya ada 7, 2 masing-masing dari arteri rektus superior, rektus

inferior, dan otot rektus medial dan saru dari rektus lateralis. Arteri ini

menembus anterior episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus,

konjungtiva, dan akhirnya menembus sklera dekat limbus untuk

memasuki otot siliaris. Pada bagian akhir ini beranastomosis dengan dua

arteri siliaris posterior longus untuk membentuk sirkulus arteri mayor

dan menyuplai prosesus siliaris. Cabang-cabang dari sirkulus ini secara

radial melewati pinggiran pupil dan beranastomose satu sama lainnya

menjadi sirkulus arteri minor.

4. Drainase vena, vena-vena kecil mengalir dari iris, korpus siliaris, dan

koroid bergabung membentuk vena vorteks. Vena vorteks ini terbagi

menjadi empat yaitu superior temporal, inferior temporal, superior nasal,

dan inferior nasal. Pembuluh vena ini menembus sklera di belakang

ekuator dan mengalir ke vena oftalmika superior dan inferior yang

dimana akan mengalir ke sinus kavernosus.

Gambar 2. Vaskularisasi darah arteri dan vena pada traktus uvea. 3

Koroid memiliki fungsi terutama untuk mensuplai darah ke epitel pigmen

retina (RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuklear dalam dari neurosensori retina.

4



Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluh-

pembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan

dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh

darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang

berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor. Di samping itu koroid

juga memberikan peranan yang besar pada pemeriksaan fundus karena respon dari

pigmen dan warna koroid.3

2.2 Definisi

Choroidal Neovascularization adalah pertumbuhan pembuluh darah

abnormal dan disertai oleh infiltrat seluler yang berasal dari koroid, yang

membentang melalui membran Bruch untuk berproliferasi di bawah retina, epitel

pigmen retina, atau keduanya. Ini adalah proses tahap akhir yang umum

menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada sejumlah penyakit mata yang

berbeda.4

2.3 Epidemiologi

Di Amerika, prevalensi CNV berhubungan dengan degenerasi makula

terkait usia (ARMD) adalah 1.2%, pada orang dewasa berusia 43-86 tahun.

Miopia adalah penyebab paling umum kedua dari CNV di Amerika Serikat dan

Eropa. CNV diperkirakan terjadi pada 5-10% dari penderita miopia, 60-75% di

antaranya adalah subfoveal.4

2.4 Klasifikasi

5



Berdasarkan fluorescein angiogram kita bisa mengklasifikasikan CNV kepada

dua tipe, yaitu: 4

1) CNV klasik

2) CNV occult

CNV Occult terbagi kepada dua jenis, yaitu:

a) Pigmen Epitelium Detachment (PED) fibrovaskular

b) Kebocoran lambat dari sumber yang tidak ketahui

Gambar 3:4

a) CNV klasik b) CNV Occult

Ingrowth vaskular menyebabkan perubahan fisiologis yang luar biasa di

daerah makula, dan perubahan ini dapat dideteksi dan dievaluasi dengan

angiografi. Pembuluh darah biasanya tumbuh di bagian dalam membran Bruch,

meskipun mereka dapat menembus kedalam ruang subretinal. Penampilan

angiografik CNV diatur oleh lokasi, kepadatan, dan kematangan pembuluh darah

baru, serta jumlah dan karakter jaringan yang intervensi. Pertumbuhan yang relatif

akut adalah pembuluh darah di bagian dalam membran Bruch, atau bahkan di

ruang subretinal, dengan penyertaan jaringan yang minimal dalam jaringan

pembuluh darah menunjukkan hyperfluorescence segera setelah munculnya

diberi pewarna. Dalam pola ingrowth pembuluh darah ini, pembuluh darah sendiri

sering dapat mudah divisualisasikan selama fase awal angiogram. Pembuluh darah

ini menunjukkan kebocoran yang menonjol selama angiogram, dan pembuluh

darah sering dikaburkan oleh fluorescein diatasnya yang telah bocor dari

pembuluh darahnya sendiri. Pola topografi dan temporal mendefinisikan CNV

6



klasik. Dalam klasik CNV ada hyperfluorescence awal dengan kebocoran pada

akhirnya. Pembuluh darah di klasik CNV dapat muncul sebagai "brush" atau

"cartwheel" di awal angiogram. Pola ini sebagai komponen murni terlihat hanya

sekitar 10% dari pasien dengan AMD tetapi dalam proporsi yang jauh lebih tinggi

dari pasien dengan penyebab lain dari CNV.5

Mengubah ingrowth fibrovascular dengan intervensi jaringan mengubah

penampilan fluorescein dari lesi, dalam lesi tersebut kita dapat mengamati

karakteristik fluorescein dari pembuluh darah secara tidak langsung. Karena kita

tidak melihat pembuluh darah secara langsung tetapi, sebaliknya, menyimpulkan

kehadiran mereka melalui efek tidak langsung, jenis CNV ini disebut okultisme

CNV. Ada dua jenis angiografik fluorescein dari okultisme CNV, dan diferensiasi

tergantung pada elevasi relatif dari lesi yang bocor. Fibrovascular ingrowth

menyebabkan elevasi RPE, menghasilkan fibrovascular PED. Setelah suntikan

fluorescein, fluoresensi dalam fibrovascular PED secara perlahan meningkat,

seringkali dengan cara yang heterogen. Retensi pewarna dalam fibrovascular PED

akhir angiogram mengarah kepenampilan pewarnaan. Kebocoran dari

fibrovascular PED dapat mengakibatkan munculnya hypofluorescence internal

elevasi ke fibrovascular, dan ke ruang subretinal, atau bahkan ke dalam

retina. Kebocoran ini dapat mengaburkan margin luar fibrovascular PED. Bentuk

kedua dari okultisme CNV disebut kebocoran lambat yang sumber susah

ditentukan. Dalam bentuk okultisme CNV, ada sedikit atau langsung tidak ada

hyperfluorescence awal dan kebocoran yang berasal dari daerah yang sudah

ditentukan buruk pada angiogram. Kebocoran yang lambat dengan sumber yang

susah ditentukan tidak meningkat, seperti sebuah PED fibrovascular.5

2.5 Etiologi

7



Terdapat banyak penyakit dan kondisi yang bisa menyebabkan CNV.

Antaranya adalah: 6

a) Kondisi Degeneratif

ARMD

Myopia

Angioid streaks

b) Inflamasi atau peradangan

Histoplasmosis

Sarcoidosis

Multifocal choroiditis

PIC

c) Tumor koroid

Nevi

Melanoma

Hemangioma

Osteoma

d) Trauma

Rupture koroid

Fotoagulasi laser

e) Idiopatik

2.6 Patofisiologi

8



Mekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses

patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi

CNV. CNV dapat dianggap sebagai respon penyembuhan luka yang disebabkan

dari RPE. Suatu protein yang berasal dari RPE, pigmen epitel derived factor

(PEDF), ditemukan memiliki efek penghambatan pada okular neovaskularisasi.

Peptida lain, vascular endothelial growth factor (VEGF), adalah yamg sebagai

faktor angiogenik okular.7

Keseimbangan antara faktor antiangiogenik (misalnya, PEDF) dan faktor

angiogenik (misalnya, VEGF) adalah berspekulasi untuk menentukan

pertumbuhan CNV. Penyebab upregulation VEGF pada CNV masih belum jelas.

VEGF upregulation diketahui terjadi akibat hipoksia, glukosa dan protein c-kinase

aktivasi yang tinggi, produk akhir glikasi lanjut, spesies oksigen reaktif, onkogen

yang diaktifkan, dan berbagai sitokin.7

VEGF secara temporal dan spasial dikaitkan dengan perkembangan CNV.

Spesimen histopatologi diperoleh dari operasi submacular mengungkapkan

adanya VEGF pada CNV. Selain itu, beberapa peneliti telah mendorong

pembentukan CNV pada model binatang dengan meningkatkan ekspresi VEGF.

Setelah dilepaskan, VEGF berikatan dengan reseptor tirosin kinase dalam sel

endotel mengaktifkan beberapa jalur transduksi sinyal. Aktivasi VEGF

menginduksi permeabilitas pembuluh darah, proliferasi sel endotel, dan migrasi

sel. Produk akhir adalah pembentukan jaringan pembuluh baru.8

Sebagai pembuluh darah choroidal baru tumbuh, mereka dapat masuk ke

dalam ruang sub - RPE (Gass tipe 1) atau ke dalam ruang subretinal (Gass tipe 2).

Lokasi, pola pertumbuhan, dan jenis (1 atau 2) CNV tergantung pada usia pasien

dan penyakit yang mendasarinya. Perdarahan dan eksudasi terjadi dengan

pertumbuhan lebih lanjut, akuntansi untuk gejala visual.8

Perubahan patologis mendasar dalam CNV adalah invasi pembuluh darah

melalui bagian luar membran Bruch.Seiring dengan invasi pembuluh darah,

biasanya ada proporsi berbagai sel inflamasi termasuk limfosit dan

9



makrofag. Setelah membran Bruch tercapai, pembuluh darah dapat berproliferasi

di bagian dalam membran Bruch, atau dalam ruang subretinal, atau mungkin

melakukan keduanya.Ada kecenderungan yang berproliferasi yang abnormal pada

fibrovascular jaringan semasa perdarahan. Darah bebas dapat menumpuk di

bawah RPE, dalam ruang subretinal, atau bahkan mungkin menerobos ke dalam

rongga vitreous. Organisasi darah dapat menyebabkan jaringan parut. Sel-sel RPE

di daerah sekitar CNV mungkin menunjukkan hiperplasia dan metaplasia

berserat. Pencampuran elemen-elemen jaringan menghasilkan bekas luka

fibrocellular dikenal sebagai bekas luka disciform. Bagian dalam dari bekas luka

secara karakteristik kurang vaskular dibandingkan bagian terluar. Serous,

serosanguineous, atau detasemen retina hemoragik mungkin terjadi. Eksudasi

cairan kronis biasanya disertai dengan pengendapan bahan subretinal kekuningan

disebut sebagai lipid. Bahan ini mungkin terdiri dari lipid dan lipoprotein dan

tampaknya menumpuk, karena fase berair eksudasi yang diserap lebih cepat dari

lipid dan lipoprotein, ia dikeluarkan dari ruang subretinal melalui mekanisme

transportasi yang berbeda.9

Disciform Scar

Dengan perjalanan waktu, terjadi eksudasi, perdarahan, proliferasi

pembuluh adarah, hiperplasia sel REP, serta invasi fibroblast secara terus menerus

sehingga bekas luka yang cukup besar bisa terbentuk di daerah makula. Kadang-

kadang bekas luka menjadi putih dan berserat dalam penampilan, yang hampir

sepenuhnya tanpa terlihat pembuluh darah. Ini adalah manifestasi stadium akhir

khas, yang disebut sebagai bekas luka disciform, meskipun studi tertentu telah

menggunakan definisi yang sedikit berbeda berdasarkan fluorescein

angiografi. Bekas disciform adalah perkembangan stadium akhir umum di AMD

tetapi dapat dilihat dalam sejumlah penyakit yang berbeda yang menyebabkan

CNV.

2.7 Manifestasi Okuler

Pembuluh darah yang invasi menyebabkan efek visual yang signifikan

melalui berbagai mekanisme. Kehadiran fisik pembuluh darah abnormal

10



menyebabkan distorsi mekanik langsung ke jaringan makula. Neovaskularisasi

sering dapat dilihat sebagai perubahan warna keabu-abuan di bawah retina.

Pembuluh darah ini biasanya tidak kompeten dan mengalami beberapa tingkat

kebocoran. Cairan berlebihan yang dihasilkan mengakumulasi dalam jaringan

atau diantara serat jaringan dan hasilnya adalah detasemen dari RPE, makula, dan

edema intraretinal. Ketegangan dari membran fibrovascular yang berkontraksi dan

tekanan hidrostatik yang berlebihan dapat menyebabkan robekan RPE. Kebocoran

kronis dikaitkan dengan deposisi lipid dan perubahan degeneratif dalam retina

yang terlepas. Pembuluh darah yang baru tumbuh menampilkan kecenderungan

untuk berdarah, yang dapat mengakibatkan perdarahan di bawah RPE atau retina

atau, dalam kasus yang ekstrim, dapat menyebabkan perdarahan terobosan ke

dalam rongga vitreous. Akhirnya mengakibatkan proliferasi RPE, fibroblas, sel

glial membantu dalam pengendapan jaringan parut, yang mengarah ke akumulasi

keputihan di bawah makula.9

Sumber untuk CNV, seperti yang tersirat pada namanya, adalah

koroid. Koroid bukanlah satu-satunya sumber aliran darah.Pembuluh darah retina

dapat menyelam kedalam ruang subretinal, dan berkontribusi pada proses

neovascular. Contoh yang paling jelas dari kecenderungan ini adalah frank

chorioretinal anastomosis, yang dapat dilihat pada kondisi peradangan seperti

toksoplasmosis dan ARMD.9

2.8 Gejala Klinis

Pada anamnesa sering dijumpai: 10

Kehilangan visus tanpa nyeri

11



Metamorphosia

Parasentral atau scotoma sentral

Perubahan dalam ukuran pandangan

Pada pemeriksaan fisik dijumpai: 10

Pendarahan subretinal

Cairan subretinal

Eksudasi lipid

Detasemen epitel pigmen retina

Fibrosis subretina (disciform scar)

2.9 Faktor Resiko

Faktor resiko sistemik bervariasi dengan penyebab CNV. Pasien dengan

angioid streak biasanya memiliki penyebab predisposisi, yang paling umum

adalah elasticum Pseudoxanthoma. Mereka dengan lesi inflamasi pada mata

mungkin memiliki kondisi sistemik umum. Interaksi antara faktor-faktor risiko

sistemik dan CNV telah dipelajari kebanyakan pada pasien dengan

ARMD. Menariknya, banyak dari studi ARMD diidentifikasi faktor-faktor risiko

yang berbeda tergantung pada populasi diteliti. Salah satu faktor risiko umum

untuk kebanyakan studi untuk pengembangan CNV di ARMD adalah

merokok. Faktor risiko lain yang diidentifikasi dalam beberapa penelitian

termasuk hipertensi dan hiperkolesterolemia. Penyakit Studi kasus-kontrol mata

hanya segelintir wanita yang menggunakan pengganti estrogen, tetapi pasien ini

tampaknya memiliki resiko lebih rendah untuk neovaskularisasi dibandingkan

perempuan yang tidak menggunakan estrogen. Hipertensi tampaknya menjadi

faktor risiko untuk respon yang buruk terhadap termal laser antara pasien dengan

juxtafoveal CNV.10

2.10 Diagnosa

12



Untuk menegakkan diagnosa CNV dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan cara

autoanamnesis dan heteroanamnesis. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan fisik.

Jika, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik masih belum bisa dipastikan

penyakitnya, maka boleh dilakukan pemeriksaan penunjang.10

A) Test Laboratorium

Tidak dilakukan secara rutin, hanya dilakukan jika ada kondisi tertentu seperti

pseudoxantoma elasticum.10

B) Pencitraan

Fluorescein angiography (FA)

Fluorescein angiography (FA) adalah alat penting dalam mendiagnosa dan

mengelola CNV. Pola angiografik yang telah dijelaskan untuk CNV adalah

sebagai berikut: 10

Sebuah lesi yang hyperfluorescence di fase awal angiogram,

mempertahankan perbatasan berbatas tegas, dan kebocorannya terlambat

(menutupi perbatasannya) - Klasik CNV

Sebuah lesi yang batas-batasnya tidak dapat ditentukan oleh FA -

Okultisme CNV

Sebuah lesi, baik ditandai atau buruk ditandai, yang meningkat padat dan

hyperfluoresces tidak teratur dengan derajat yang berbeda - fibrovascular

detasemen epitel pigmen (PED), sebuah bentuk okultisme CNV)

Sebuah lesi yang batas tidak teratur, tidak jelas, terlambat, kebocoran sub-

RPE – late leakage from undetermined source (LLUS), sebuah bentuk

okultisme CNV

13



Gambar 4 : Fluorescein angiography10

Indocyanine Angiografi Hijau (ICG)

Indocyanine Angiografi Hijau(ICG) memiliki daya serap puncak dan fluoresensi

dalam kisaran inframerah dekat, yang memungkinkan visualisasi Choroidal

patologi melalui cairan serosanguineous, pigmen, atau lapisan tipis perdarahan

yang biasanya menghalangi visualisasi selama FA.10

Karena ICG terikat erat pada protein plasma, sehingga pewarna susah lolos dari

sirkulasi Choroidal, memungkinkan definisi yang lebih baik dari pembuluh darah

choroidal yang patologik.

Optikal Koheran Tomografi (OCT)

Suatu teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik (photonics)

dan serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakterisasi jaringan mata.

Pada tomografi baru ini, saraf optik dan strukturretina digambarkan pada tingkat

resolusi yang sangat tinggi. Lapisan anatomi retina dapat dibedakan dan ketebalan

retina dapat diukur.10

14

http://kamuskesehatan.com/arti/anatomi/

http://kamuskesehatan.com/arti/retina/

http://kamuskesehatan.com/arti/saraf-optik/

http://kamuskesehatan.com/arti/tomografi/



Gambar 5: Optikal Koheran Tomografi (OCT) 10

2.11 Diagnosa Banding

A. Angioid Streaks

Angioid Streaks, juga disebut Knapp Streaks atau Knapp striae adalah bagian

kecil dalam membran Bruch, sebuah jaringan elastis yang mengandung membran

retina yang mungkin menjadi kalsifikasi dan retak.11

B. ARMD eksudatif

Pembentukan CNV dibawah retina pada tipe basah dari degeneratif macula yang

berkaitan dengan usia.11

C. Korioretinopati

Korioretinopathy Serosa Tengah (CSCR) adalah penyakit di mana satu detasemen

serosa dari retina neurosensorik terjadi di area seluas kebocoran dari

koriokapillaris melalui epitel pigmen retina (RPE).11

D. Edema Makula

Edema makula cystoid (CME) adalah suatu kondisi menyakitkan di mana terjadi

inflamasi atau penebalan pada retina pusat (macula) dan biasanya berhubungan

dengan penglihatan sentral kabur atau terdistorsi. Gejala yang kurang umum

termasuk metamorphopsia, micropsia, scotomata, dan fotofobia.11

15

http://emedicine.medscape.com/article/1226030-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1190444-overview



2.12 Pencegahan

Pencegahan CNV, yaitu:

a. Anti-oksidan dan Zink

Pasien dengan ARMD (age related macular degeneration) bisa mencegah dari

terjadinya CNV dengan cara mengambil supplemen atau pengasupan makanan

yang mengandungi vitamin C, vitamin E, beta Carotene,zink oxide dan cupric

oxide.11

2.13 Terapi

1) Anti-VEGF

Terapi anti-VEGF bekerja sebagai antagonis angiogenesis dan meningkatkan

permeabilitas vascular, dimana ia membantu dalam mengurangkan akumulasi

cairan subretinal.Keterbatasan utama dari pengobatan anti-VEGF adalah beban

injeksi. Kebanyakan pasien memerlukan beberapa suntikan. Oleh karena itu,

sejumlah protokol yang berbeda melihat menggabungkan terapi photodynamic,

kortikosteroid, dan obat-obatan anti-VEGF.Saat ini, pengobatan pilihan untuk

CNV sekunder untuk degenerasi makula terkait usia eksudatif (ARMD) adalah

terapi anti-VEGF intravitreal. Intravitreal anti-VEGF agen yang digunakan untuk

pengobatan CNV adalah sebagai berikut:12

Pegaptanib natrium

ranibizumab

Bevacizumab (off-label)

Pendekatan pengobatan lain

2) Fotokoagulasi Laser12

3) Terapi photodynamic - Menggunakan obat yang diaktifkan cahaya (misalnya,

verteporfin) dan cahaya nonthermal untuk mencapai kehancuran selektif CNV,

dapat dikombinasikan dengan agen intravitreal.12

16



4) Eksisi bedah dari subfoveal CNV melalui pars plana vitrectomy12

5) Translokasi Bedah fovea, untuk subfoveal CNV, yang dihasilkan juxtafoveal

atau extrafoveal CNV maka dapat diobati dengan fotokoagulasi laser standar atau

PDT.12

6) Terapi radiasi dosis rendah.12

2.14 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi setelah mendapatkan terapi pada pasien CNV

adalah 55% pasien dengan eksudatif ARMD, 33% pasien dengan presumed

ocular histoplasmosis (POHs), dan 34% dari pasien dengan idiopatik CNV

memiliki CNV berulang atau persisten setelah laser fotokoagulasi. Eksisi bedah

pada CNV mempunyai komplikasi ablasi retina, postvitrectomy katarak,

perdarahan koroidal, membran epimacular, dan lubang makula. CNV yang

kambuh berikut eksisi terjadi hingga 44%.12

2.15 Prognosis

CNV merupakan salah satu manifestasi dari beberapa kondisi mata yang

diketahui ataupun idiopatik.Prognosisnya tergantung kepada penyebab dari

CNVnya sendiri dan juga dari terapi yang diberikan. Kekambuhan pasca terapi

adalah sangat tinggi sehingga prognosisnya tidak baik.12

BAB 3

17



KESIMPULAN

Koroidal Neovaskularisasi (CNV) merupakan suatu pembentukkan

pembuluh darah abnormal yang berasal dari koroid dan pecah melalui membrane

Brunch ke dalam epitelium pigmen sub-retina atau sub-retinal space. Kondisi

berlaku karena berbagai punca, salah satunya adalah degenerative makula yang

berkaitan dengan usia dan ada juga idiopatik.

Pasien bisa mencegah situasi ini dengan mengambik multivitamin dan

multimineral yang mengandungi anti-oksidan dan mineral zink.Ini terutamanya

dapat membantu pada penderita yang menderita ARMD, sehingga tidak jatuh

kepada tipe basah dari ARMD.

Ada beberapa metode yang digunakan mendiagnosa kondisi ini, dengan

bantuan alat mahupun tanpa bantuan alat. Suatu anamnesa yang lengkap harus

diambil untuk melihat manifestasi klinis dari kondisi ini seperti kehilangan visus

tanpa nyeri, metamorphosia, parasentral atau scotoma sentral dan perubahan

dalam ukuran pandangan. Selain itu pemerikasaan fisik mata dan pemeriksaan

penunjang dengan fluorescein angiography, indocyanine angiografi hijau, dan

optikal koheran tomografi (OCT).

Mekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses

patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi

CNV. Peptida lain, faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), adalah yang

berperan sebagai faktor angiogenik okular.

Terapi yang diberikan pada CNV bisa berupa farmakologi dan non-

farmakologi. Contoh terapi farmakologi adalah terapi anti-VEGF.Contoh terapi

non-farmakologi adalah surgical misalnya eksisi bedah subfoveal dan translokasi.

Namun begitu komplikasi pasca terapi adalah sangat tinggi sehingga mencegah

sebelum terjadinya CNV adalah yang terbaik.

DAFTAR PUSTAKA

18



1. Eva P.R.Vaughan & Asbury: General Pthalmology. 17th Edition. USA:

Lange. 2009. p. 389-388

2. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principals of

Ophtalmology. Singapore. 2011-2012. p. 64-67

3. Elaine N Marieb. Human Anatomy and Physiology. USA: Pearson. 2010.

p551,554

4. Khurana, A K. Comprehensive Ophtalmology Edisi 4. India: New Age

International. 2007. p. 587-372.

5. Jackson, Timothy L. Moorfields Manual of Ophtalmology. Edisi 1. China:

Elsevier Limited. 2008. p. 443-463

6. T.Scholate. et.al. Pocket Atlas of Ophthalmology. German: Thieme. 2006. p.

117,170

7. K.Weng Sehu, Opthalmic Pathology. Australia: Blackwell Publishing. 2005

p.225-227

8. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreous. Section 4.

Singapore. 2011-2012. p. 71 - 89.

9. Liteh Wu, MD. 2009. Choroidal Neovascularization. 15 Sep 2013 [ Available

from http://emedicine.medscape.com/article/1190818 ]

10. Leonard A.Levin, Ocular Disease Mechanism and Management. China:

Elsevier. 2010.p522-528

11. Myron Yanoff, Yanof and Duker Opthalmologhy. China: Elsevier. 2009.

p651-656

12. Richard F. Spaide. 2009. Choroidal Neovascularization. 31 December 2010

[ Available from http://medtextfree.wordpress.com/3010/12/31/chapter-124-

choroidal-neovascularization]

19

http://medtextfree.wordpress.com/3010/12/31/chapter-124-choroidal-neovascularization

http://medtextfree.wordpress.com/3010/12/31/chapter-124-choroidal-neovascularization

Documents

Choroidal Neovaskularization