Dr Mohamed DJOUDREZ

Praticien hospitalier – urgentiste

Assistante Publique - Hôpitaux de Paris

CHU Bichat – Claude Bernard(service d’accueil et des Urgences)

SAMU de PARISSMUR Necker

COMA

• Il s’agit d’une altération pathologique de l’état deconscience ou de vigilance d’origines variées setraduisant par une absence de réactivité auxstimulations.stimulations.

• Il va donc exister toute une série d’étatsintermédiaires depuis la simple obnubilationjusqu’au coma profond aréactif

Physiopathologie du coma

Schématiquement nous distinguerons :

• Le coma anatomique : il correspond à la destructionmécanique des régions cruciales du tronc cérébral ou ducortex cérébral.cortex cérébral.

• Le coma métabolique : en relation avec une interruptionbrutale et globale des processus métaboliques cérébrauxprovoqué par l’arrêt de l’apport en substratsénergétiques(hypoxie,ischémie, hypoglycémie) ou par ladiminution des réponses neurophysiologiques desmembranes des neurones(intoxication médicamenteuseou alcoolique, épilepsie, traumatisme crânien aigu)

Les besoins cérébraux

• Le cerveau est tributaire dans une large mesure du fluxsanguin continu de l’apport en oxygène et en glucose.

• Consommation en O2 (titre indicatif) = 3,5ml/1OOg/min.

• Consommation en glucose=5mg/1OOg/min.

• Après arrêt du débit sanguin les stocks cérébraux deglucose fournissent l’énergie nécessaire pendant 2 minenviron bien que la conscience disparaisse en8 à 10 sec.

Débit sanguin cérébral

• Comme un moteur automobile est tributaire du carburant, lecerveau a un besoin continu sous forme d’admission d’unecertaine quantité de sang par unité de temps,appelé débitsanguin cérébral (DSC).

• Le DSC normal de repos est de 75ml/100g/min.• Le DSC normal de repos est de 75ml/100g/min.

• Quand le DSC moyen diminue jusqu’à 25ml/100g/min l’EEG seralentit proportionnellement de façon diffuse de même que l’étatde vigilance.

• À 15 ml l’activité électrique cérébrale cesse.

• À 10 ml les lésions cérébrales engendrées sont définitives.

Présentations cliniques

• La traditionnelle classification des 4 stades du coma estactuellement totalement révolue.

• Différentes échelles de quantification beaucoup plus précisesexistent actuellement.

• Le score de Glasgow demeure la référence la plus utilisée bienqu’historiquement établie pour les comas d’origine traumatiquepurs.

• En dehors du caractère classant ces échelles ne sauraient sesubstituer à l’appréciation clinique globale : par exemple ladifférence entre un état de stupeur ou d’obnubilation et un étatproprement confusionnel peut parfois revêtir une importanced’évaluation déterminante

SCORE DE GLASGOW

• OUVERTURE DES YEUX=Y (sur 4 points)• REPONSE VERBALE=V (sur 5 points)• REPONSE MOTRICE=M ( sur 6 points)• REPONSE MOTRICE=M ( sur 6 points)

Score maxi = 15 = état de vigilance normalScore mini = 3 = coma totalement aréactifScore critique = 7 = coma grave

OUVERTURE DES YEUX

• SPONTANEE = 4 PTS

• À l’ORDRE= 3 PTS• À l’ORDRE= 3 PTS

• À LA DOULEUR= 2 PTS

• NULLE = 1 PT

RÉPONSE VERBALE

• ORIENTEE = 5 PTS

• CONFUSE = 4 PTS

• MOTS INADAPTES(Pas de sens) = 3 PTS

• SONS INCOMPREHENSIBLES = 2 PTS

• NULLE = 1 PT

RÉPONSE MOTRICE

• En cas de d’hemi déficit prendre la réponse du côténon déficitaire

• OBEIT A 1 ORDRE ORAL = 6 PTS• ORIENTÉE SEULEMENT A LA DOULEUR = 5 PTS• NON ORIENTÉE (flexion du coude avec évitement)• NON ORIENTÉE (flexion du coude avec évitement)

= 4 PTS• DECORTICATION (MS : Flexion lente ; MI : Extension)

= 3 PTS• DECEREBRATION (MS : Rotation interne + Hyper

extension ; MI : extension et flexion plantaire) = 2 PTS• NULLE = 1 PT

Intérêt du score

• Facilement reproductible.

• Évaluation rapide l’état de gravité : rôle de l’IAO dans l’établissement d’une priorité de prise en dans l’établissement d’une priorité de prise en charge.

• Suivi de l’évolution dans le temps : stabilité ; amélioration ou aggravation

Étiologies des comas

COMAS ANATOMIQUES :Traumatismes ; processus expansifsContexte anamnestique : ATCD; chute AVP,agressionsdiversesExamen clinique initial sommaire : recherche plaie;Examen clinique initial sommaire : recherche plaie;contusion ; interrogatoire patient, entourage ou témoinsLésions généralement responsables HED ; HSD ;Contusions cérébrales diversesLésions tumorales

COMAS MÉTABOLIQUES :� HYPOXIE (Encéphalopathie respiratoire ; ins circulatoire)� ISCHEMIE(AVC Étendus)� HEMORRAGIE (AVC Hémorragiques;surdosages AVK)� ÉTATS de CHOC� HYPOGLYCEMIE� TROUBLES IONIQUES/Eq ACIDOBASIQUES (acidocétose diabétique)� COMAS TOXIQUES(OH+++IMV;Stups)� EPILEPSIES� CAUSES INFECTIEUSES(Méningites et méningo-encéphalites)� Encéphalopathies(respi ; hépatique; Gayet–Wernicke = déficit B1; paralysie� Encéphalopathies(respi ; hépatique; Gayet–Wernicke = déficit B1; paralysie

oc motrice)� Coma myxoedémateux (ins thyroïdienne)

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS : � Simulation� hystérie ;mutisme akinétique (HPN;TumeurV3)� Locked-in syndrom=AVC du pied de la protubérance� Catalepsie psychotique

CONDUITE A TENIR EN CAS DE COMA GRAVE

1. Évaluation rapide du degré de gravité= scoring2. Si Grave( ou supposé l’être: GCS <8 ) : PEC SAS Déchoquage ;

APPEL immédiat médecin/Réa; PLS;LVAS;VVP+/-Oxygénation/// DEBUTER +++ RCP BASE SI SUSPICIONACR(MCE/VENTIL)

3. Prise rapide des ctes : pouls ;TA 2 bras; HGT;Temp ; Sat AA3. Prise rapide des ctes : pouls ;TA 2 bras; HGT;Temp ; Sat AA4. Retrait prothèses dentaires,lentilles de contact,occlusion

palpébrale5. Monitorage ctes; scope6. Vérification matériel : chariot d’urgence opérationnel; defibrillateur

ou DSA : OK;Aspi prête;O2 ftiel7. ECG;Bilan sg;GDS8. En fction du contexte : preparer G30%;Narcan;Anexate

CAT COMA REACTIF

• Importance du recueil de données initiales: circonstances de survenue; âge ; ATCD; TTT; terrain particulier.

• Mode de vie+++( habitus;type de chauffage etc.)

• Coordonnées famille/médecin traitant.

INTOXICATIONS MÉDICAMENTEUSES

• Volontaires dans le cadre de tentatives d’autolyse outoxicomaniaques.

• Accidentelles(surtout enfants , personnes âgées ou démentes)• Ne jamais banaliser ce type d’actes notamment chez les

« récidivistes » et surtout se méfier d’intoxications concomitantesinavouées.

• Enquêtes quasi-policières dans certains cas( infos sur traitement• Enquêtes quasi-policières dans certains cas( infos sur traitementdu conjoint ou de l’entourage présent)

• Importance du recueil de données auprès de la famille, dessecouristes sur place en premier,de la nature des produits ingéréset de leur dose(DSI = dose supposée ingérée) et surtout del’heure d’ingestion supposée.

• Se méfier de certaines molécules très courantes dans lespharmacies souvent omises par le patient( Paracétamol;aspirine)et dont la gravité est souvent méconnue.

• Ne pas ignorer la gravité potentielle d’une intoxication éthyliqueaigue.

Conduite à tenir sur le plan général

• Donc bien noter DSI ,nature et heure des substances en cause : appel rapide médecins et réa si prise cardiotropes, Nivaquine(chloroquine et dérivés),Colchicine, antidepresseurs tricycliques.

• Évaluation rapide état conscience = scoring et appel médecins ou réa en fonction( Cf GCS<8).

• Évaluation d’une probabilité d’inhalation: vomissements? détresse respi? • Évaluation d’une probabilité d’inhalation: vomissements? détresse respi? Encombrement pulm?

• Noter ctes à l’arrivée(HGT+++Hemodyn et ctes ventil) et surveillance de celles –ci.

• Si au moins 1 critère de gravité = tr de conscience;anomalie d’une cte ou produit supposé ingéré hautement toxique ou suspicion inhalation= PEC SAS de déchoquage rapide:Idem PEC coma grave.

• Notion d’index thérapeutique = différence entre le taux thérap d’un medt et son taux toxique : parfois cet écart est faible ( cf sels de lithium).

• Existence d’un taux létal(mortel) pour un certain nombre de substances.

Conduite à tenir spécifique à certaines IMV

• Administration de charbon activé: il adsorbe la plupart des médicaments;toujours sur prescription médicale.

• Son efficacité décroît proportionnellement avec le • Son efficacité décroît proportionnellement avec le temps après ingestion : 80% si pris (5 min après ingestion (rare!!) 30% si pris 1 H après : cas le + Fqt.

• NE PAS ADMINISTRER SI : vomissements ou tr de conscience.

CAS PARTICULIER DU LAVAGE GASTRIQUE

�Toujours sur prescription médicale.�Patient conscient et coopérant.�Hors vomissements.�Indications limitées à ingestion récente de �Indications limitées à ingestion récente de

paracétamol, d’AAS voire semi-récente si chloroquine ; ADP;Colchicine ; cardiotropes.

�Peut être réalisé en réa sur patient endormi et sous assistance respi(protection des VAS).

�Peut être couplé avec administration secondaire de charbon activé

INTOXICATIONS AUX PSYCHOTROPES

• Les plus fréquentes.• Souvent associées à intox OH( se méfier de l’effet

potentialisateur).• Rarement dangereuses en soi MAIS à ne pas• Rarement dangereuses en soi MAIS à ne pas

banaliser en raison du caractère mortel possible :trouble majeur de conscience à certaines doses;dépression. respiratoire et hémodynamiquefatales;risque majeur d’inhalation et de complicationsventilatoires.

• Plusieurs familles pharmacologiques à ne pasconfondre : hypnotiques benzodiazépines et non;antidépresseurs tricycliques et non;neuroleptiques.

Intoxication benzodiazépines et apparentées

• Complications immédiates à type de coma d’intensité variable• La plus fréquente.• Gravité parfois sous évaluée.• Nombreuses molécules sur le marché avec accessibilité facile

en France ; différentes demi-vies d’élimination• Dépression respiratoire secondaire fréquentes en fction DSI ,• Dépression respiratoire secondaire fréquentes en fction DSI ,

retard de PEC, medts ou substances potentialisatrices.• Risque important d’inhalation.• PEC type COMA grave.• Existence d’un antidote commun aux différentes familles =

ANEXATE(Flumazenil) : effets spectaculaires sur reprise deconscience MAIS effet éphémère : réendormissement rapidepossible;se méfier de la fugue du sujet à ce stade;utiliséégalement comme outil diagnostic devant coma calmeinexpliqué.

Intoxication aux antidépresseurs tri/tétracycliques

• Plus rares de nos jours en raison de nouvelles familles sur le marché depuis une dizaine d’années moins dangereuses en cas de surdosage.

• Chefs de file = Anafranil; tofranil; laroxyl; ludiomil; prothiaden; athymil.athymil.

• Toxicité double : neuro avec coma et ses complications mais surtout cardiovasculaire avec troubles de conduction mortels(conduction intracardiaque).

• Y penser devant signes atropiniques: tachycardie,mydriase, sécheresse muqueuses puis agitation, hallucinations, détresse hémodynamique et élargissement QRS.

• Tt spécifique par perf lactate molaire( PEC en réa) SEES et réa symptomatique du Coma.

Intoxication neuroleptiques

�Idem PEC Coma

�Pas d’antidote

�Potentiellement grave�Potentiellement grave

�Dépression respiratoire et circulatoire

�Y penser chez le psychotique ou devant un tableau de dyskinésies; de torticolis ou de convulsions

Intoxication par morphiniques

• Peut être accidentelle chez sujet âgé( cf patch Durogesic)• Plus souvent à visée toxicomaniaque chez le sujet addicteur• Tableau caricatural associant troubles de vigilance allant de la

somnolence au coma profond calme; bradypnée constante allant jusqu’à l’apnée;myosis serré constant

• Défaillance respiratoire secondaire avec mort par ACR • Défaillance respiratoire secondaire avec mort par ACR anoxique(overdose).

• Possibilité d’OAP lésionnels• Inhalations fréquentes car substance très émétisante• PEC type Coma grave avec intubation et assistance respiratoire• Antidote : nalorphine = Narcan: que sous prescription médicale: à

n’utiliser qu’à visée diagnostique ou curative en titration ; même règles et inconvénients que l’anexate

Intoxication au lithium

• Traitement fréquent de la PMD(Théralite)• Intoxication +grave si sujet déjà sous tt• Index thérapeutique faible : taux therap 0,5 à

0,8mEq/l ; toxique au dessus de 1,5 mEq/l0,8mEq/l ; toxique au dessus de 1,5 mEq/l• Vomissements+++diarrhées++tr du

comportement;tremblements fins puis amples; myoclonies ; convulsion ; collapsus;ACR

• Charbon inefficace• Hémodialyse possible

Intoxication chloroquine = nivaquine

• Une des plus graves• Le patient peut arriver debout ,conscient et mourir en qq min• Traitement du paludisme(prophylaxie et tt)• Antérieurement fréquente chez les Africains et ce d’autant • Antérieurement fréquente chez les Africains et ce d’autant

qu’elle était en vente libre….• À suspecter devant troubles neurosensoriels : flou

visuel,scotome ou amaurose,diplopie,vertiges, acouphènes• Dose potentiellement mortelle = 3g• Dose constamment mortelle = 5g• 1 Boite = 2 ou 10 g….• Décès par collapsus irréversible et asystolie réfractaire

Intoxication colchicine

• Utilisée ds le tt de la goutte(anti-inflammatoire des arthrites microcristallines)

• Redoutable• Tirée d’une jolie fleur : la colchique des prés…• Tirée d’une jolie fleur : la colchique des prés…• Le patient peut arriver debout et mourir en qq heures

ou qq j malgré tt• Initialement diarrhée isolée• Mortalité hématologique par aplasie médullaire

irréversible et:ou collapsus hypovolémique et cardiogénique

Intoxication aux cardiotropes

• Digitaline• Penser à la digitaline devant nausées vomissements

halos colorés et xanthopsie(vision jaune)• Molécule tirée d’une très jolie fleur mauve : la digitale • Molécule tirée d’une très jolie fleur mauve : la digitale

pourpre…• Redoutable• Kaliémie proportionnelle au risque de mourir : + elle est

élevée + le risque de décès malgré tt est haut• Défaillance cardiaque irréversible• Antidote par anticorps de synthèse

Antiarythmiques et bétabloquants

• Armes de gros calibre…• Extrêmement dangereux• Défaillance cardiaque+++++• Antidote relatif possible pour Beta- : glucagon si dose • Antidote relatif possible pour Beta- : glucagon si dose

pas trop importante• SEES• Réa spécialisée et tt spécialisé en fction du contexte(

ex :calcium si prise d’inhibiteurs calciques• Si suspicion de prise de ce genre de substance:PEC

rapide et maximale même si l’état clinique est parfois faussement rassurant

Intoxication paracétamol

• Extrêmement répandue en raison du nombre de spécialités contenant cettemolécule;quasiment toutes les pharmacies domestiques en disposent à des qtésdiverses

• Accessibilité aisée illimitée sans prescription médicale• Mode de recours au suicide très fréquent dans les pays anglosaxons où l’accès aux

psychotropes est plus difficile• Gravité retardée des effets hépatiques en font toute sa dangerosité• Décès par insuffisance hépatique aigue dont le seul traitement possible à ce stade est• Décès par insuffisance hépatique aigue dont le seul traitement possible à ce stade est

la transplantation en urgence quand elle est possible• Réputation d’innocuité malheureusement répandue dans l’ensemble de la population• Risque hépatique dose dépendant;la paracétamolémie n’est interprétable qu’à partir

de la 4°heure après ingestion• Les enzymes hépatiques (transaminases)peuvent être normales jusqu’à 48H• Existence d’une antidote si PEC précoce ; évite les lésions hépatiques irréversibles :

N Acétylcystéine en perfusion;effet optimal si administration avant la 8°heure• Ce traitement peut d’emblée être administré si DSI >10g(dose potentiellement létale si

pas de PEC au delà de 48H)• Sinon on peut le débuter si paracétamolémie >150mg/l à la 4°H• Y penser quelque soit la nature de l’IMV car il s’agit souvent de polyintoxications et le

paracétamol n’est pas parlant cliniquement avant les dégâts hépatiques retardés

Intoxication à l’aspirine

• Mêmes généralités que pour le paracétamol• Gravité particulière chez l’enfant et le vieillard• Y penser devant l’association : acouphènes,baisse de

l’audition,vertiges,conscience préservée chez l’adulte,obnubilation et coma chez l’enfant

• Hyperpnée caractéristique : ampleur des mouvements respiratoires anormalement exagérée avec tachypnéerespiratoires anormalement exagérée avec tachypnée

• gastralgies,nausées vomissements,hypersudation à l’origine d’une déshydratation associée

• Détresse respiratoire par épuisement,OAP lésionnel• Hémorragie digestive grave• Dose toxique chez l’adulte : 15g , bcp – chez l’enfant et le vieillard• Tt par lavage gastrique abondant+/-assistance

respiratoire;alcalinisation et surtout épuration extra rénale dans les formes les plus graves

Intoxication par monoxyde de carbone

• On n’y pense jamais assez !!!!!• À ne pas confondre avec intox au gaz de ville• Le CO est le résidu d’une combustion

INCOMPLETE de celui ci généralement par un INCOMPLETE de celui ci généralement par un appareil défectueux : chauffe eau à gaz++++

• Mais également : fumées d’échappement automobile ds atmosphère confinée,chaudière personnelle au fuel,au gaz,au charbon,poêle et cheminées…

INTOX CO• Y penser devant : soudaineté et variabilité des symptômes en un lieu

donné;plus volontiers en période hivernale et situation deconfinement(trappes d’aérations obstruées notamment)

• Céphalées(45%);HTA;Nausées vomissements(30%)• PC(7%);malaises (20%);vertiges;CONVULSIONS• Formes psychiatriques : agitation inexpliquée surtout si elle concerne

plusieurs membres d’un même groupe;troubles du comportement avecagressivitéagressivité

• Obnubilation,confusion,hypothermie• Asthénie sévere,impotence musculaire,rhabdomyolyse• Coma agité hypertonique et sd pyramidal bilateral• Asymptomatique dans 30% des cas• Le retard de dosage expose le patient et son entourage à la mort certaine

faute de diagnostic• Il s’agit d’un gaz inodore et incolore• Present en Qté +faible de façon « nale »chez le fumeur• Responsable d’un nombre de décès non négligeable chaque hiver chez des

sujets intoxiqués durant leur sommeil

Prise en charge et principes généraux du traitement

• La base du traitement repose sur l’oxygénothérapie à forte concentration surune longue période et dans les formes les + sévères par uneoxygénothérapie hyperbare: en effet le CO présente une affinité surl’hémoglobine bien supérieure à l’oxygène qu’il chasse de ses récepteurs(mécanisme physiopathologique) et entrave ainsi le métabolisme aérobievital des cellules nerveuses

• Cette hyper oxygénation va donc viser à chasser le CO des sites réservés àl’oxygène et le fixer transitoirement sur la myoglobine:attention au risque del’oxygène et le fixer transitoirement sur la myoglobine:attention au risque derelargage tardif de cette protéine en assurant sur la durée une oxygénationlongue

• Le bilan hospitalier va consister à mesurer la fraction de CO fixé sur l’Hb endosant l’HbCO sur les GDS ou le sang veineux

• Ce taux va nous aider à déterminer la stratégie thérapeutique la plus adaptée• Globalement l’indication du caisson hyperbare est formelle devant l’existence

de tr de conscience,la notion d’une perte de connaissance immédiate ouchez une femme enceinte

Prise en charge hospitalière

• Devant une telle suspicion : apprécier l’état deconscience et d’orientation

• Se méfier d’une saturation faussement normale àl’oxymètre de pouls : en effet en raison des propriétésl’oxymètre de pouls : en effet en raison des propriétésphysiopathologiques du CO on retiendra que SaO2ausaturomètre = SaO2 réelle+HbCO% : en d’autrestermes si le patient à son arrivée présente une Sat à98% en AA avec HBCO à 20% mesurée sur le GDS,sa saturation réelle (HbO2) sera de 78%.....

• Sauf signes de gravité après bilan usuel mise d’embléesous O2