234
Omagiu profesorilor Clinicii de neurologie a Spitalului „Colentina" GH. MARINESCU N. IONESCU-SISESTI Cuvînt înainte Apari ţ ia cărţ ii intitulate „Diagnostic neurologic" a fost determinată de o serie de considerente dintre care reţinem, mai ales, creşterea numărului de afecţiuni neurologice cu care sînt confruntaţi medicii practicieni, indiferent de specialitatea lor —, precum şi de faptul că manifestările neurologice apar frecvent în patologia „de grani ţă", care cî ş tigă o importanţă din ce în ce mai mare. Am căutat să prezentăm într-o formă accesibilă orientarea actu- ală în diagnosticul semiologic şi topografic al sistemului nervos. Diagnosticul neurologic clinic ajunge la o precizie pe care alte specia- lităţi o ralizează mai rar. Reflectare, în mare parte, a cunoaşterii organizării sistemului nervos, aşa cum au stabilit-o generaţii de anatomişti şi fiziologi, diagnosticul neurologic presupune înţelegerea unor date de structură şi funcţie şi o tehnică precisă de examinare. Dar, inhibaţi de abundenţa informaţiilor actuale asupra sistemului nervos, de mulţimea semnelor şi metodelor de exa- minare, mulţ i practicieni efectuează un examen neurologic formal sau chiar îl omit şi însuşi specialistul se rezumă, uneori, la un examen de rutină. Unul din scopurile lucrării noastre a fost de a reconsiderarea valrilor diverselor simptome, de a alege dintre ele pe cele într-adevăr revelatoare pentru depistarea anumitor leziuni şi de a schiţa datele esenţiale înţelegerii lor. Prin scheme şi scurte descrieri am căutat să prezentăm organizarea sistemului nervos într-o formă care să permită nespecialistului o înţelegere cît mai rapidă, iar specialistul neurolog să găsească indicaţiile orientărilor actuale. în prima parte am subliniat importanţa anamnezei şi a examenului cli- nic, care vor rămîne, credem, şi în viitor esenţ iale, indiferent de gradul în care tehnica va completa şi perfecţiona acest prim contact cu bolnavul; în acelaşi timp am considerat necesar să acordăm o extindere relativ impor- tantă şi prezentării metodelor paraclinice de examinare studiul lichidului cefalorahidian, electrodiagnosticul, neuroradiologia, examenul cu izotopi, biop-

Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

  • Upload
    hudiciv

  • View
    280

  • Download
    25

Embed Size (px)

DESCRIPTION

MEDICINE

Citation preview

Page 1: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Omagiu profesorilor Clinicii de neurologie a Spitalului „Colentina"

GH. MARINESCU

N. IONESCU-SISESTI

Cuvînt înainte

Apariţia cărţii intitulate „Diagnostic neurologic" a fost determinată de o serie de considerente — dintre care reţinem, mai ales, creşterea numărului de afecţiuni neurologice cu care sînt confruntaţi medicii practicieni, indiferent de specialitatea lor —, precum şi de faptul că manifestările neurologice apar frecvent în patologia „de graniţă", care cîştigă o importanţă din ce în ce mai mare. Am căutat să prezentăm într-o formă accesibilă orientarea actu-ală în diagnosticul semiologic şi topografic al sistemului nervos.

Diagnosticul neurologic clinic ajunge la o precizie pe care alte specia-lităţi o ralizează mai rar. Reflectare, în mare parte, a cunoaşterii organizării sistemului nervos, aşa cum au stabilit-o generaţii de anatomişti şi fiziologi, diagnosticul neurologic presupune înţelegerea unor date de structură şi funcţie şi o tehnică precisă de examinare. Dar, inhibaţi de abundenţa informaţiilor actuale asupra sistemului nervos, de mulţimea semnelor şi metodelor de exa-minare, mulţi practicieni efectuează un examen neurologic formal sau chiar îl omit şi însuşi specialistul se rezumă, uneori, la un examen de rutină.

Unul din scopurile lucrării noastre a fost de a reconsiderarea valrilor diverselor simptome, de a alege dintre ele pe cele într-adevăr revelatoare pentru depistarea anumitor leziuni şi de a schiţa datele esenţiale înţelegerii lor. Prin scheme şi scurte descrieri am căutat să prezentăm organizarea sistemului nervos într-o formă care să permită nespecialistului o înţelegere cît mai rapidă, iar specialistul neurolog să găsească indicaţiile orientărilor actuale.

în prima parte am subliniat importanţa anamnezei şi a examenului cli-nic, care vor rămîne, credem, şi în viitor esenţiale, indiferent de gradul în care tehnica va completa şi perfecţiona acest prim contact cu bolnavul; în acelaşi timp am considerat necesar să acordăm o extindere relativ impor-tantă şi prezentării metodelor paraclinice de examinare — studiul lichidului cefalorahidian, electrodiagnosticul, neuroradiologia, examenul cu izotopi, biop-

Page 2: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

sia musculară, testele psihometrice etc. —, conturîndu-le indicaţiile, contrain-dkaţiile si, mai ales, valoarea informaţiilor aduse.

Modul în care are loc trecerea de la simptom la sindrom este expus în partea a doua a lucrării, care conturează sindroamele majore neurologice.

Diagnosticul topografic constituie încă pentru mulţi un domeniu în care nu îndrăznesc să se aventureze decît rareori si cu excesiva precauţie. Sîntem convinşi — şi în lucrare am făcut eforturi să demonstrăm aceasta — că diagnosticul topografic neurologic este abordabil pentru orice medic, indife-rent de specialitatea sa, cu un minimum de cunoştinţe de anatomie fi fizio-logie. Diagnosticul semiologic şi'tipografic se completează cu datele funda-mentale ale unui diagnostic etiologic, schiţat în ultimele capitole ale lucrării.

De un real folos în redactarea cărţii „Diagnostic neurologic" s-a dovedit ajutorul pe care l-am primit din partea colectivului Clinicii de neurologie de la Spitalul „Colentina", lucrarea prezentă fiind, în parte, expresia experienţei acestui colectiv. Unii au participat direct la redactare, fiind menţionaţi, la capitolele respective; alţii ne-au sprijinit în redactarea generală a lucrării — dr. Irina Dumitrescu — sau în efectuarea iconografiei — Ileana Său-lescu şi Irina Sofronescu.

Necesitatea de a prezenta, într-un singur volum, metodele şi căile dia-gnosticului semiologic şi topografic neurologic, a atras după sine o serie de dificultăţi şi imperfecţiuni, de care sîntem deplin conştienţi. Aşteptăm obser-vaţii şi sugestii de la medicul practician căruia i se adresează, în primul rină, această lucrare şi care va putea să aprecieze dacă efortul nostru a fost util.

I. Cincă şi A. Mareş

Page 3: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

T A B L A DE M A T E R I I

I. Examenul neurologic clinic

Anamneză . . . . . . . . . . . Examenul general al bolnavului .................................... Examenul neurologic obiectiv.......................................... Examenul psihic ................................................ ................ Testele psihologice (psihometrice) în neurologie...............

II. Examene paraclinice

Examenul lichidului cefalorahidian . Electrodiagnosticul neuromuscular . Investigaţii electrofiziologice cerebrale . Examenul radiologie în neurologie . ScintigraTia cerebrală . . . . . Biopsia musculară ...................................................

III. Marile sindroame neurologice

Sindromul de neuron motor periferic . . . 258 Sindromul de neuron motor central . . . 298

Pag.

12 17 35

104 105

113 125 144 178 235 244

Pag. Sindromul cerebelos . ........................................................................... 314 Sindroame extrapiramidale . . . . . . . . 324 Sindroame senzitive ................................................................................. 334 Nervii cranieni . . . . . . . . . . 398 Sindromul de hipertensiune intracraniană . . . . . 458 Afazia, apraxia, agnozia . . . . . . . 472 Epilepsia . . . ................................................................... 492 Comele . . ............................................................................ 533

IV. Elemente de diagnostic topografic

Măduva spinării ................................................................................. 552 Trunchiul cerebral . . ............................................................. 561 Hipotalamusul....................................................................................... 582 Talamusul .............................................................................................. 588 Lobul occipital...................................................................................... 595 Lobul parietal.................................................................................... 598 Lobul temporal .................................................................................... 601 Lobul frontal..................................................................................... 604 Elemente de diagnostic topografic în funcţie de distribuţia arterelor

cerebrale ............................................................................................ 607

Page 4: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Au colaborat la următoarele capitole:

Conf. dr. I. STAMATOIU - Electrodiagnostioul neuromuscular - Comele — Sindromul de hipertensiune imtraonanianâ

Dr. R. BULANDRA — Ataia apraxia, agnozia Dr. AL. COLEA - Scintigrafia cerebrală Dr. O. GEORGESCU - Examenul radiologie în neurologie Dr. C. POPA - Nevralgiile spinale Dr. BEATRICE POPESCU - Electroencefalograma Dr. SOLANGE SAFIRESCU - Testele psihologice în neurologie Dr. A. ŞERBANESCU - Cefaleea; migrena Dr, SANDA VILCIU - Biopsia musculară

Page 5: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC

Examenul neurologic este considerat, pe bună dreptate, ca fiind esenţial deosebit de cel al altor organe. Fără îndoială că examenul neurologic „obiec-tiv" presupune tehnici speciale, • însă aceste tehnici pot să fie însuşite ou rela-tivă uşurinţă. Mulţumită eforturilor generaţiilor de clinicieni ce ne-au pre-cedat, ele au o simplitate şi o preoizie care nu se întîlnesc în acest grad, poate, în nici o altă specialitate. Aceasta face ca greşelile de diagnostic să fie datorite mai degrabă examinării incomplete decît dificultăţilor legate de tehnicile neurologice.

Un examen neurologic obiectiv, chiar complet, nu duce, de cele mai multe ori, decît la diagnosticul de sindrom, de localizare a leziunii la un anumit nivel al sistemului nervos. Diagnosticul de boală, cel care permite tratamen-tul potrivit, nu este posibil deseori, decît în măsura în care se obţine o anam-neză corectă sau se efectuează examene complementare.

Atît în anamneză, cît şi în examenul obiectiv al bolnavului trebuie să nu se omită nici un factor, chiar dacă el nu apare esenţial pentru examina-tor. Mai mult decît în alte domenii ale medicinei, există în neurologie ten-taţia de a se pune diagnosticul la prima vedere. Coreea sau boala Parkinson, hemiplegia în contractură, miopatia nu sînt decît unele din cazurile care pot să fie relativ uşor diagnosticate de la primul contact cu bolnavul, chiar de începători. însă, luînd, de exemplu, cazul bolnavului cu hemiplegie, este impo-sibil de spus, fără un examen complet, dacă hemiplegia este pe fond vascular sau dacă este vorba de o tumoare, o boală infecţioasă sau degenerativă; dacă nu apare ca o complicaţie a altor boli, cum ar fi o stenoză mitrală, un neo-plasm pulmonar; dacă este în curs de agravare sau de ameliorare şi modul cum a reacţionat la diverse terapeutici.

Leziunea unei porţiuni a sistemului nervos produce simptome care ţin atît de structura lezată, cît şi de participarea unor structuri aflate la distanţă în sistemul nervos.

O primă categorie de simptome neurologice sînt de deficit, prin pierderea funcţiei porţiunii lezate: secţionarea unui nerv motor va produce paralizia

9

Page 6: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

muşchilor pe care acel nerv îi inervează; leziunea circumvoluţiei frontal as-cendente va produce hemiplegie.

în afară de simptomele de deficit, leziunea sistemului nervos dă şi feno-mene de eliberare. Sistemul nervos este organizat în diverse niveluri de inte-grare, aceeaşi funcţie fiind reprezentată la mai multe niveluri, cele supe-rioare subordonîndu-le pe cele inferioare. Leziunea modifică această ierar-hizare, astfel încît nivelurile inferioare sînt eliberate. De exemplu, leziunea circumvoluţiei frontale ascendente, pe lîngă hemiplegie — simptom de deficit —, prin eliberarea unor neuroni din măduvă, va produce modificări de tonus muscular şi de reflexe osteotendinoase. Simptomele de eliberare apar obişnuit la un interval de timp de la instalarea leziunii.

Alte simptome sînt produse prin fenomene de iritaţie sau de excitaţie: durere, prin compresiunea unui nerv; convulsii localizate, la excitarea circum-voluţiei frontale ascendente. O parte din fenomenele pe care le considerăm simptome de excitaţie în stadiul actual al cunoştinţelor noastre ar putea să fie datorite înlăturării unei inhibiţii existente în sitemul nervos normal şi astfel să fie mai apropiate de simptomele de eliberare.

Pe lîngă cunoaşterea acestor trei categorii de simptome — de deficit, de eliberare şi de excitaţie —, clinicianul trebuie să ţină seama şi de fenomene care, obişnuit, sînt etichetate ca simptome de şoc, simptome care variază în timp. Imediat ce se instalează o leziune pot apărea fenomene la distanţă de locul leziunii, a căror intensitate variază cu o serie de factori, cea mai impor-tanţi fiind nivelul leziunii şi bruscheţea instalării; structurile influenţate ast-fel la distanţă îşi pierd funcţia atît timp cît persista „şocul". Astfel, leziunea circumvoluţiei frontale ascendente dă o inhibiţie a neuronilor piramidali, care se transmite, pe calea fasciculului corticospinal, pînă la neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei, producînd hipotonie musculară şi diminuare a reflexelor osteotendinoase; secţionarea transversală a măduvei va determina, imediat, pierderea tuturor reflexelor ce ţin de segmentul sublezional. Toate aceste simptome sînt însă tranzitorii (de unde şi noţiunea de „localizare cro-nogenă"), şocul dispărînd treptat şi paralel modificîndu-se toate simptomele funcţionale ce ţin de acesta.

în examinarea neurologică este important — atît pentru rapiditatea exa-minării, cît şi pentru a nu se omite o manevră importantă — să se urmeze, pe cît posibil, totdeauna aceeaşi schemă de examinare. Fiecare schemă are avan-taje şi dezavantaje, însă, aşa cum este de aşteptat, diferenţele între diverse sche-me sînt mai mult formale, predominant asupra ordinii în care sînt examinate diversele funcţii ale sistemului nervos. Vom prezenta o schemă care ni s-a părut adecvată celor mai multor cazuri întîlnite în practică. Schema poate să fie redusă la examinarea orientativă, folosindu-se pentru fiecare capitol numai cîteva teste care arată prezenţa sau lipsa unor tulburări, şi numai în cazul cînd există suspiciunea sau evidenţierea unor simptome patologice se impune un examen mai complex ; nici un capitol însă nu poate să fie omis fără riscul de diagnostic eronat. Desigur că în cazul unui bolnav aflat în stare gravă, unele examene vor fi amînate: nu se va face astfel examinarea mersului în caz de accident vascular recent; de asemenea, se va ţine seama şi la examenele paraclinice nu numai de necesitatea lor, ci şi de riscul pe care îl reprezintă pentru bolnav; nu se va practica, de exemplu, examenul lichi-

10

Page 7: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

clului cefalorahidian în caz de tumoare cerebrală cu hipertensiune intracra-niană.

Examinarea unui bolnav aflat în stare de comă, situaţie cu care practi-cianul este frecvent confruntat în patologia neurologică, prezintă o serie de particularităţi, astfel că va fi prezentată separat (vezi capitolul „Comele").

Schema examenului neurologic

Date în legătură cu identitatea bolnavului, ocupaţia etc. la fel ca pentru orice foaie de observaţie.

I. Anamneză 1. Motivele care îl aduc pe bolnav la medic 2. Istoricul bolii 3. Antecedente eredocolaterale 4. Antecedente personale

II. Examenul general al bolnavului III. Examenul neurologic clinic

1. Atitudinea, inspecţia generală, mişcări involuntare 2. Semne meningiene 3. Staţiunea 4. Mersul 5. Examenul motilităţii active şi al forţei segmentare 6. Examenul tonusului muscular 7. Examenul reflexelor 8. Examenul sensibilităţii 9. Probe cerebeloase

10. Tulburări trofice 11. Tulburări sfincteriene şi genezice 12. Examenul nervilor cranieni 13. Examenul unei afazii 14. Examenul praxiikvr şi al gnoziilor, în cazul cînd examinările

precedente sugerează tulburări de tipul apraxiilor şi al agnoziilor IV. Examenul psihic V. Teste psihologice numai în unele cazuri, fără să facă parte din exa

menul neurologic de rutină VI. Examene paraclinice. Dintre aceste examene se vor efectua numai

acelea care, în urma examinărilor precedente, apar ca fiind necesare precizării diagnosticului sau a conduitei terapeutice; examenul fundului de ochi rămîne însă obligatoriu pentru examenul neurologic

1. Examenul lichidului cefalorahidian 2. Electrodiagnosticul neuromuscular 3. Investigaţii electrofiziologice cerebrale: electroencefalograma, electro-

:orticografia, stereoelectroencefalografia, ecoencefalografia, reoencefalografia 4. Examenul radiologie simplu şi cu metode de contrast al craniului şi

coloanei vertebrale; arteriografia cerebrală 5. Scintigrafia cerebrală 6. Examenul biopsie muscular

11

Page 8: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ANAMNEZĂ

1. MOTIVELE CARE ADUC PE BOLNAV LA MEDIC

în cazul unui bolnav, care se presupune că suferă de o afecţiune a sis-temului nervos, se va începe examinarea ca în orice foaie de observaţie prin notarea simptomelor care aduc bolnavul la medic. Acestea se vor înscrie pe cît posibil în limbaj neurologic, căutîndu-se totdeauna precizarea noţiunilor afirmate de bolnav. Un bolnav poate să „ameţească" şi atunci cînd are un vertij provocat de o leziune vestibulară şi în aura unei crize comiţiale şi atunci cînd suferă de agorafobie; altul poate să susţină că prezintă „amorţeli" atît în cazul unor parestezii, cît şi al unor deficite motorii. Un bun obicei clinic, care se aplică şi pentru foaia de observaţie neurologică, este de a nu se trece diagnosticul oa motiv de solicitare a examenului neurologic. Astfel au va apărea printre aceste motive „tumoarea cerebrală", ci unele simptome, ca cefalee, vărsături; nu scleroză în plăci, ci deficit motor, tremurături etc.

2. ISTORICUL BOLII

Istoricul bolii reprezintă, probabil, cea mai dificilă parte a examenului neurologic. O examinare neurologică obiectivă corectă este mult mai uşor însuşită decît efectuarea unei bune anamneze. Factorul subiectiv, legat de modul cum un bolnav îşi prezintă suferinţa, de tendinţa de a lega unele simptome de factori externi, este la fel de important ca cel care ţine de medicul care ascultă. Bolnavul trebuie lăsat să-şi povestească boala, însă este cu totul improbabil ca succesiunea în timp, importanţa şi definirea simptome-lor sa fie corect interpretate de el. Intervenţia medicului este necesară, însă el trebuie să evite să sugereze unele simptome bolnavului sau să-1 facă să

12

Page 9: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

neglijeze pe altele. La fel de important este pentru medic sa ţină seama că şi bolnavul poate să-i sugereze unele legături inexacte între simptome sau, mai rar, că bolnavul poate să-i prezinte voit un istoric fals.

Anamneză crizelor comiţiale este îngreuiată de amnezia totală în ceea ce priveşte criza şi de tulburările de memorie postcritice. Şi în alte cazuri, ca în demenţele presenile, la vascularii în vîrstă, în tumorile temporale, în sindro-mul Korsakov, există tulburări de memorie, care fac, uneori, imposibilă anam-neză corectă. Ca şi la copii şi la bolnavii comatoşi, în toate aceste cazuri se va recurge la membrii familiei sau la persoanele care cunosc pe bolnav, pentru a se completa anamneză.

Dirijarea corectă a anamnezei presupune cunoştinţe de neurologie şi oarecare orientare spre un diagnostic, sugerată atît de motivele internării, cît şi de inspecţia bolnavului, inspecţie care trebuie să înceapă din primul moment.

Data şi modul de instalare a simptomatologiei sînt esenţiale în istoric. Astfel, precizarea că hemiplegia s-a instalat brusc cu cefalee, vărsături şi comă rapidă sau, din contră, lent, fără pierderea cunoştinţei este poate mai impor-tantă pentru stabilirea diagnosticului de hemoragie sau de ramolisment cere-bral, pentru prognostic şi pentru conduita terapeutică, decît tot examenul obiectiv neurologic.

Este necesară, de asemenea, urmărirea în timp a simptomelor. O evoluţie în puseuri a unei simptomatologii polimorfe, la un bolnav tînăr, sugerează scleroza în plăci; apariţia bruscă a unui deficit motor, urmată de ameliorare lentă, la un bolnav în vîrstă şi tarat vascular, pune ipoteza unui accident vas-cular cerebral; evoluţia lent-progresivă a unei simptomatologii sistematizate poate să însemne o boală degenerativă; o evoluţie în doi timpi a unei afecţiuni vasculare cerebrale este, cîteodată, revelatoare de hematom.

Tratamentele anterioare ale bolnavului, dozele şi durata acestora, ca şi efectele vor fi notate amănunţit, ele fiind necesare nu numai pentru orientarea terapeuticii viitoare, ci şi pentru precizarea, uneori, a diagnosticului neurolo-gic. „Proba terapeutică" poate, cîteodată, să fie decisivă pentru diagnostic; alteori, tabloul bolii este modificat de tratament, unele simptome dispărînd şi apărînd altele noi, produse uneori de medicaţia însăşi.

Cînd legătura cauzală între două afecţiuni pare evidentă, se poate înscrie tot în istoricul bolii afecţiunea care a provocat complicaţia neurologică. O boală eruptivă la un copil, urmată la 1—2 săptămâni de fenomene emcefalitice, reprezintă o singură afecţiune; la fel paraplegia în cursul unei tuberculoze vertebrale sau hemiplegia la un bolnav cu stenoză mitrală. Există, fără îndo-iala, totuşi, posibilitatea unei simple coincidenţe între două afecţiuni sau ca o boală generală sau un traumatism să evidenţieze o afecţiune cerebrală preexis-tentă. Din aceste motive poate că este mai prudent să nu se facă o legătură cauzală bazată numai pe simpla coincidenţă a două afecţiuni, una dintre ele urmînd să fie trecută la antecedente. Cu cît bolnavul este mai în vîrstă, cu atît posibilitatea ca două afecţiuni deosebite să fie întîlnite la acelaşi caz este mai frecventă şi probabilitatea legăturii cauză-efect între aceste două boli scade.

13

Page 10: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

3. ANTECEDENTE EREDOCOLATERALE

Posibilitatea transmiterii unor caractere patologice descendenţilor este întîlnită într-un număr relativ important de afecţiuni neurologice.

într-o primă categorie de cazuri este vorba de boli la care interesarea sistemului nervos s-a petrecut în cursul vieţii intrauterine, prin acţiunea unor factori nocivi din mediul extern sau a unor boli ale mamei, fără o alterare a mesajului genetic.

Sifilisul congenital este datorit infectării fătului de la mamă în ultimele luni de sarcină.

Alte boli ale mamei vor afecta fătul prin opriri în dezvoltarea sistemului nervos şi malformaţii, variind cu natura agentului nociv şi, mai ou seamă, cu perioada în care acest agent îşi exercită acţiunea, predominînd asupra organu-lui care în acel moment se află în etapa cea mai activă a dezvoltării. Astfel, ambriopatia rubeolică apare aproape în toate cazurile cînd mama a contractat rubeola în primele două luni de sarcină, frecvenţa scăzînd la 1/2 sau chiar 1/5 din luna a III-a. In embriopatia toxoplasmotică, afecţiunea este de obicei inaparentă la mamă, însă prezenţa parazitului la făt îi condiţionează acestuia importante modificări patologice în sistemul nervos.

Dintre multiplii factori nocivi care îşi exercită acţiunea în perioada de gestaţie şi pot să aibă acţiune asupra sistemului nervos al fătului, se întîlnesc mai frecvent următorii:

— radiaţiile ionizante, cu efectul cel mai grav cînd îşi exercită acţiunea în săptărnînile a 3-a a 6-a de sarcină: iradierea pelvisului mamei cu raze Rb'ntgen în prima jumătate a perioadei de sarcină poate să provoace micro- cefalie, oligofrenie;

— traumatismele mamei, incompatibilitate sanguină (factorul Rh), di verse sindroame carenţiale, diabetul, tulburări în circulaţia placentară.

Cînd se bănuieşte acţiunea unor astfel de factori nocivi, întîlniţi în pa-tologia neurologică a copilului mai frecvent decît în cea a adultului, se va face şi anamneză mamei.

A doua categorie este cea a bolilor eredofamiliale, la care transmiterea se face probabil prin alterarea mesajului genetic. După Refsum, 3—5% din populaţie suferă de tulburări neurologice transmise genetic. Aceste boli se pot transmite fie sub aceeaşi formă la descendenţi, fie sub forme diferite (ereditate sterotipică). Din aceste motive se va nota şi dacă la părinţi sau rude apropiate bolnavului au apărut boli identice sau numai parţial asemănătoare. Consan-gvinitatea mărind posibilitatea transmiterii unor caractere patologice, aceasta va trebui, de asemenea, să fie luată în consideraţie. Vîrsta mamei poate să reprezinte un factor important în apariţia unor tulburări cromozomiale:, la femei peste 45 de ani, riscul naşterii unui copil mongoloid este de 1:40, în timp ce riscul global este de 1—350 — 1:600 de născuţi vii.

Legate de anomaliile cromozomiale sînt mai cunoscute următoarele afec-ţiuni ale sistemului nervos:

— mongolismul sau sindromul Down, cu cele 4 tipuri de anomalii cromo zomiale: a) 47 de cromozomi cu trizomie 21; b) 46 de cromozomi, trizomie 21, translocaţie a unui cromozom din grupul 13—15 sau 21—22 la 21; c) ti puri mozaicate; d) asocierea rară cu sindromul Klinefelter;

14

Page 11: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— sindromul Klinefelter, care apare la bărbaţi cu anomalii ale cromozo milor sexuali şi, de obicei, cu un număr de 47 de cromozomi;

— sindromul Turner, de obicei cu lipsa cromatinei sexuale feminine nor male şi cu un singur cromozom X la femei;

— triploidia XXX; — trizomia autozomală 13—15; — trizomia autozomală 17—18. Dintre bolile eredofamiliale ale sistemului nervos transmise genetic, însă

la care nu se cunosc anomalii cromozomiale, sînt întîlnite mai des eredoata-xiile, coreea cronică, distrofiile musculare progresive.

Tot în legătură cu antecedentele eredocolaterale, se vor nota afecţiuni mai des întîlnite în unele familii, deşi nu se cunoaşte modul de transmitere: epilep-sia se întîlneşte mai des la descendenţii epilepticilor, decît în restul populaţiei; există familii în care bolile vasculare şi hipertensiunea arterială sînt frec-vente etc.

Este probabil ca în unele cazuri diferenţierea în boli ereditare şi neeredi-tare să fie artificială, existînd, fără îndoială, posibilitatea de transmitere nu a unui caracter ereditar, ci a unei susceptibilităţi condiţionate genetic pentru unele boli exogene.

4. ANTECEDENTE PERSONALE

Antecedentele personale fiziologice la femei (ciclul menstrual, sarcinile, perioadele de alăptare, climacteriul) şi la copil (condiţiile în care a decurs sarcina şi travaliul, dezvoltarea motorie, cu notarea perioadelor cînd a ridicat capul, a stat în şezut, a început să meargă, să vorbească etc.) pot să aducă unele precizări în privinţa etiologici şi patogeniei afecţiunii neurologice.

Sarcina care decurge în condiţii normale poate totuşi să fie revelatoare pentru o tumoare medulară sau cerebrală, deoarece imbibiţia cu apă a ţesu-turilor din timpul sarcinii accentuează fenomenele de compresiune. Cel mai frecvent, dintre tumorile sistemului nervos, se agravează şi progresează în timpul sarcinii (pentru ca după naştere să existe posibilitatea unei retrocedări parţiale) simptomatologia meningioamelor, neurinoamelor, angioamelor, ade-noamelor hipofizare şi craniofaringiomului. Travaliul şi sarcina, după unii autori, ar constitui un factor agravant pentru leuconevraxite, unele cazuri de apilepsie, anevrisme congenitale ale poligonului Willis, porfirie.

Accidentele neurologice legate de sarcină sînt multiple: unele dintre ele sînt complicaţii propriu-zise ale sarcinii, ca eclampsîa, tromboflebita cerebrală puerperală, leziunile plexului lombosacrat provocate de capul fetal sau de forceps; în altele, sarcina poate constitui numai unul din factorii etiologici, ca în hernia de disc, polinevritele carenţiale, tetania, coreea gravidică.

Pentru copil, un travaliu prelungit, manevrele obstetricale intempestive pot fi producătoare de encefalopatii infantile, paralizii de plex brahial sau să constituie leziunea iniţială ce va duce, uneori după mulţi ani, la apariţia crizelor de epilepsie.

Antecedente personale patologice. Se vor nota toate bolile care au precedat imediat afecţiunea neurologică, chiar dacă aceste boli par să nu pre-zinte o gravitate deosebită. O simplă „stare gripală" ce precedă o paralizie

15

Page 12: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

poate să însemne, după cazuri, fie prima fază a unei poliomielite, fie o ence-falită gripală. Nu se vor omite, de asemenea, manevrele medicale imediat an-terioare: vaccino- şi seroterapia pot să producă la intervale de zile, în unele cazuri, accidente grave atît în sistemul nervos central, cît şi în cel periferic; injecţiile intrafesiere pot da embolii cu răsunet în sectorul măduvei şi al cozii de cal; accidentele alergice şi toxice medicamentoase pot afecta orice etaj al sistemului nervos.

în funcţie de vîrsta bolnavului şi de tabloul clinic neurologic, unele afecţiuni din antecedente nu vor fi consemnate. Astfel, pentru un bolnav în vîrstă cu ateroscleroză cerebrală nu are nici o semnificaţie faptul că a prezen-tat rujeolă în copilărie, în timp ce la un copil cu sindrom encefalitic, cunoaş-terea datei cînd a prezentat rujeola este esenţială în confirmarea sau infir-marea diagnosticului de encefalită rujeolică.

Bolile infecţioase mai grave, ca febra tifoidă sau tifosul exantematic, in-suficienţa hepatică, afecţiunile vasculare sau cardiace vor fi totdeauna notate, accidente neurologice legate de ele putînd să se producă nu rareori la intervale de mulţi ani.

Anamneză în privinţa sifilisului — atît a evoluţiei, cît şi a tratamentelor urmate — trebuie să fie cît mai precisă. Deseori bolnavii au tendinţa fie să ascundă că au suferit de sifilis, fie să considere că o boală pentru care s-au tratat, uneori cu mulţi ani în urmă, nu ar putea să aibă vreo legătură cu afecţiunea lor neurologică. Fără îndoială că sifilisul sistemului nervos este în scădere, atît în ceea ce priveşte frecvenţa cazurilor, cît şi gravitatea lor. To-tuşi numărul încă apreciabil al formelor incipiente şi al celor lent-evolutive, ca şi posibilităţile terapeutice actuale impun, în toate cazurile, interogatoriul în această direcţie. Traumatismele craniocerebrale şi cele vertebromedulare au importanţă nu numai

prin leziunile sistemului nervos legate direct de traumatism, oît şi prin aceea că pot evidenţia afecţiuni neurologice pînă atunci latente, ca de exemplu malformaţii vasculare, tumori cerebrale, boala Parkinson. In cazul trauma-tismelor craniocerebrale se va întreba totdeauna bolnavul asupra perioadei cît a durat pierderea stării de conştientă, dacă a existat un interval liber după traumatism, modul cum s-a instalat simptomatologia neurologică tardivă etc. Alcoolismul cronic poate să provoace diverse sindroame carenţiale, mai importante fiind polinevritele, sindromul Korsakov; acesta poate să favorizeze unele en-cefalopatii sau accidente vasculare cerebrale, uneori prin intermediul ficatului.

Tabagismul este considerat ca putînd să determine nevrite optice sau acus-tice; prin favorizarea producerii accidentelor coronariene sau a apariţiei can-cerului pulmonar, el poate reprezenta un factor etiologic şi în accidentele cerebrale legate de aceste afecţiuni.

Toxicele profesionale sau accidentele generatoare de leziuni ale sistemului nervos sînt foarte numeroase. Dintre ele mai frecvent plumbul, mercurul, manganul, sulfura de carbon, oxidul de carbon, arsenicul, triortocrezilfosfa-tul pot produce fenomene periferice de tipul polinevritelor, ca şi fenomene de suferinţă a sistemului nervos central.

Antecedentele sociale cuprind factorii de muncă şi de viaţă ai bolnavilor, cu importanţă în unele boli profesionale ale sistemului nervos, în nevroze şi unele tulburări psihice.

16

Page 13: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

II. EXAMENUL GENERAL AL BOLNAVULUI Examenul bolnavului „neurologic" va fi complet şi în foaia de observaţie

vor fi, obligatoriu, notate datele esenţiale privind diversele organe, chiar dacă anamneză pare să excludă afectarea lor. Astfel, boli asociate trebuie luate în consideraţie în instituirea tratamentului pentru o afecţiune neurolo-gică: de exemplu, corticoterapia în leucoencefalite este contraindicată atunci cînd bolnavul prezintă bcală ulceroasă în evoluţie; unele boli neurologice pot să fie condiţionate de afecţiuni generale, ca emboliile cerebrale în stenoza mitrală, suferinţele radiculomedulare în afecţiuni vertebrale şi multe altele. Pentru a evita unele repetări, vom prezenta mai amănunţit în acest capitol unele din implicaţiile neurologice ale bolilor generale mai frecvent întîlnite în clinică, fără ca să putem prezenta exhaustiv aceste corelaţii în toată complexitatea lor1,2. Afecţiunile sistemului nervos pot, de asemenea, să se repercuteze asupra diverselor organe; astfel, ulceraţiile şi hemoragiile digestive secundare unor leziuni cerebrale, tulburările de irigaţie miocardică şi pertur-bările respiraţiei în leziunile cerebrale sînt numai unele dintre aceste aspecte.

înălţimea si greutatea bolnavului pot fi modificate de unele afecţiuni diencefalohipofizare: acromegalie, gigantism, nanism, sindroame adipozoge-nitale etc.

Tegumentele şi mucoasele pot da indicaţii preţioase şi pentru unele boli ale sistemului nervos. Amintim, dintre acestea, în neurofibromatoza Reckling-hausen, petele brune şi tumoretele subcutanate; veziculele dispuse pe teritorii radiculare din zona zoster; adenoamele tip Pringle din scleroza tuberoasă. în epilepsia cu crize majore, cicatricele cutanate secundare rănirilor provocate de căderea din crize au o evidentă importanţă diagnostică. în siringomielie se pot întîlni urmele unor arsuri condiţionate de perturbarea sensibilităţii termice

1 Ai ta J. — Manifestări neurologice în boli generale, Ed. medicală, Bucureşti, 1968. 2 Lucrările Conferinţei cu tema „Implicaţii neurologice în boli interne", Iaşi, 1969.

2 — Diagnosticul neurologic 17

Page 14: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

şi dureroase. Modificări ale tegumentelor, ca mal perforam, escâre, edeme, piele subţire şi lucioasă (glossy skin), modificări ale fanerelor, pot să apară în multe din bolile sistemului nervos periferic şi central (vezi „Tulburările trofice").

Dintre tumorile cutanate, melanomul malign este cel care metastazează cel mai frecvent în creier; 35—90% dintre bolnavii cu melanom malign prezintă metastaze cerebrale, uneori la intervale de ani (chiar pînă la 20 de ani) de la cura radicală a tumorii cutanate.

Un exemplu demonstrativ este acela al unei bolnave internate în Clinica de neurologie din Spitalul „Colentina", pentru incapaciatea de a recunoaşte figurile celor din jur (proso-pagnozie), discretă hemipareză şi fenomene de hipertensiune intracraniană; la intervenţia neurochirurgicală s-a extirpat din regiunea temporooccipitală stingă un melanom malign. Bolnava prezentase cu 8 ani înainte, la membrul inferior drept, un melanom malign, care a fost extirpat la acea dată, fără ca să mai apară alte tumori asemănătoare în anii următori.

în sclerodermie se pot întîlni neuropatii periferice şi, uneori, compresiuni medulare prin fibroze inflamatorii cronice.

Ţesutul subcutanat este modificat în diferite stării de obezitate sau caşexie care însoţesc unele afecţiuni diencefalohipofizare. Edemele pot să atragă atenţia asupra unor afecţiuni cardiace, renale sau hepatice, care pot să aibă şi un răsunet asupra sistemului nervos central. Mixedemul, revelator de insuficienţă tiroidiană, poate aduce explicaţia patogenică a unor tulburări pseudomiotonice. „Mîna suculentă", descrisă de Marinescu, se poate întîlni în siringomielie şi în alte afecţiuni neurologice.

GANGLIONII LIMFATICI

în boala Hodgkin şi în limfosarcom, celulele neoplazice, care se aglome-rează în spaţiile extradurale medulare şi cerebrale, pot să dea semne de com-presiune radiculomedulare şi chiar cerebrale. Invadarea sistemului nervos se poate face şi prin spaţiile peri vasculare; alteori, accidentele nervoase sînt produse prin astuparea vaselor cerebromedulare.

în leucoze, accidentele neurologice apar fie ca urmare a trombozelor vasculare, fie a infiltraţiilor nervilor şi meningelor, cu extensia procesului în spaţiul perivascular, fie în urma hemoragiilor cerebrale. în toate aceste cazuri constatarea hipertrofiei ganglionilor limfatici dă prima orientare a diagnosticului. Şi în alte afecţiuni ale ganglionilor limfatici, dintre care amintim neoplasmele, mononucleoza, se pot întîlni simptome de suferinţă a sistemului nervos.

SISTEMUL OSTEOARTICULAR

Sistemul nervos central, închis în cutia craniană şi în canalul rahidian, poate să sufere, în cazul bolilor osoase, atît prin leziuni directe, cît şi prin suferinţa secundară a vaselor cerebromedulare. Aceste mecanisme intervin în traumatismele osoase craniene şi vertebrale, în fracturile din morbul Pott sau

18

Page 15: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

metastazele vertebrale, în herniile discului intervertebral, în spondilite şi spondiloze. Mielopatia vertebrală este condiţionată, în mare parte, de sufe-rinţa vaselor ce irigă măduva, secundară compresiunii lor, mai ales în găurile de ccnjugare. Artera vertebrală, care este închisă în canalul format în apofizele laterale ale vertebrelor cervicale, poate să fie lezată de modificări osteoarti-culare, dînd fenomene de insuficienţă circulatorie ce se repercutează, cîteodată, în tot trunchiul cerebral şi poate şi în emisferele cerebrale. Aceste fenomene de insuficienţă circulatorie tranzitorie pot să fie agravate de rotaţia şi hiper-extensia gîtului, manevre care măresc compresiunea exercitată pe arteră.

Tumorile osoase benigne, ca displazia fibroasă a oaselor, osteoamele, condroamele, osteocondroamele, pot să dea fenomene de compresiune radicu-lară şi a sistemului nervos central. în hemangioamele vertebrale (prezente la 1 din 10 indivizi) pot apărea fenomene radiculomedulare, uneori agravate de sarcină.

Neoplasmele osoase primare (mielom, condrosarcom, osteosarcom, sarcom Ewing etc.) sau metastazice (sîn, prostată, plămîn, rinichi, tiroidă) pot provoca suferinţa sistemului nervos fie prin compresiune directă sau vasculară, fie prin invadarea meningelui şi a spaţiilor perivaşculare.

în boala Paget, în care afectarea vertebrală se poate întîlni pînă la 3/4 din cazuri şi cea craniană în 1/3, pot apărea fenomene radiculare verte-brale şi craniene şi fenomene de hipertensiune intracraniană (prin hidrocefalie secundară, invaginaţie bazilară), precum şi variate sindroame hipotalamice.

Importanţa hiperostozei frontale interne, întîlnită cam la 1/5—1/4 din femeile la climacterium, este în general supraapreciată (cefaleea, vertijul, sindroamele depresive şi, uneori, convulsiile sînt simptomele care se consideră că ar putea să apară în aceste condiţii).

în diverse anomalii congenitale vertebrale şi craniene (de cele mai multe ori displazii vertebromedulare şi cranioencefalice), sistemul nervos este inte-resat concomitent cu cel osos.

în patologia nervilor periferici compresiunea osoasă reprezintă un factor etiologic deosebit de important, ca de exemplu compresiunea nervului radial în şanţul de torsiune al humerusului, a nervului sciatic popliteu extern în vecinătatea capului peroneului, a nervului median în tunelul carpian, a nervului cubital la nivelul cotului, a nevului sciatic popliteu intern în spaţi-ul retromaleolar, a plexului brahial inferior în caz de coastă cervicală şi sindrom scalenic etc. Cîteodată apariţia unor simptome de compresiune a nervului apar atît de tardiv, încît, fără un examen complet, diagnosticul etiologic nici nu poate să fie bănuit. Sînt relativ banale astfel paraliziile tardive ale nervului cubital în traumatismele cotului, paralizii ce pot să apară după zeci de ani de la o fractură olecraniană.

Relaţiile dintre reumatismul poliarticular acut şi coreea acută sînt cunos-cute, ambele fiind manifestări ale aceleiaşi entităţi morbide produse de strep-tococul beta-hemolitic.

în manifestările „reumatice", Mitkov1 consideră ca fiind accidente cerebrale: — leziuni vasculare: tromboze şi hemoragii cerebromeningiene;

M i t k o v V. — Wld Neurol., 2:920, 1961.

19

Page 16: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— meningoencefalita reumatică, cu sau fără coree; — epilepsia reumatică; — psihoza şi nevroza reumatică. Aspectul invers — de modificări osoase în cursul unor boli neurologice

este întîlnit, de asemenea, destul de des. Astfel: osteoartropatiile fac parte din tabloul obişnuit al tabesului sau siringomieliei, putîndu-se întîlni însă şi în alte boli neurologice; modificări vertebrale apar în miopatii (lordoze); piciorul de tip Friedreich poate să fie dat de modificări osteoarticulare etc.

BOLILE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

în „bolile de colagen", noţiune încă puţin precisă, se pot întîlni nume-roase şi importante simptome neurologice.

în lupusul eritematos diseminat manifestările neurologice apar la mai mult decît la un sfert din bolnavi, putînd să afecteze orice porţiune a siste-mului nervos. Mai des se notează convulsii, tulburări psihice, diverse sindrome de focar, printre care hemiplegie, afazie, paralizii ale oculomotorilor, hemo-ragii meningiene sau meningite aseptice, neuropatii periferice, mai ales sub aspectul mononcvritelor multiple, polimiozite.

Periarterita nodoasă generează polinevrite sau mononevrite cam la jumă-tate din bolnavi; de asemenea, polimiozite. Leziunile cerebrale sînt mai puţin frecvente decît cele ale sistemului nervos periferic. Totuşi, la un număr de 7 cazuri studiate în Clinica de neurologie de la „Colentina", am întîlnit şi în arterele cerebrale necroză şi degenerescentă fibrinoidă, cu infiltrate în spaţiul Virchow-Robin al vaselor mici, care au produs, clinic, tulburări care schiţau aspecte de meningoencefalită, encefalopatie hipertensivă sau tulburări psihice, în literatură se mai notează ca tulburări ale sistemului nervos central, în periarterita nodoasă, leziuni de focar de tipul ramolismentelor, hemoragiilor cerebrale, precum şi leziuni pseudotumorale. într-un caz1, aspectul clinic a fost ca de leucocncefalită cu evoluţie în puseuri, diagnosticul de periarte-rita nodoasă — forma cerebeloasă — neputînd să fie precizat decît anatomic.

Arterita temporală, deşi produce mai ales simptome oculare şi în general craniene, este în realitate mult mai difuză.

Purpura trombotică trotnbocitopenică este asociată, de obicei, cu fenomene cerebrale şi meningiene, apărute precoce, provocate de microangiopatia arterio-locapilară.

Dermatomiozita şi poli-(neuro) miozita pot fi încadrate tot printre bolile de colagen. Alte afecţiuni de colagen, ca granulomatoza Wegener, prin rari-tatea implicaţiilor asupra sistemului nervos, nu prezintă un interes deosebit în clinica neurologică.

Corticoterapia, atît de frecvent utilizată în bolile de colagen, poate să dea manifestări generale cu implicaţii neurologice prin ea însăşi: miopatia cortizonică, modificări de personalitate, convulsii, accidente hipokaliemice, manifestări secundare hipertensiunii arteriale, fracturi vertebrale, precum şi unele fenomene de întrerupere brutală a tratamentului, legate de insuficienţa suprarenală acută.

i Horneţ T., Mareş A., B ă l ă c e a n u C. — Neurologia {Buc), 1:27, 1956.

20

Page 17: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

APARATUL RESPIRATOR

în insuficienţa respiratorie cronică, apariţia unor tulburări neurologice clinice şi electroencefalografice a fost etichetată în ultima vreme ca „encefalo-patie respiratorie". Bolile apartului respirator — provocatoare de tulburări de hematoză cronice şi într-o oarecare măsură şi acute, printre care scleroem-fizemul pulmonar, bronşiectaziile, bronşitele cronice, deformaţiile toracice cu tulburări de mecanică respiratorie şi, după unii autori, chiar obezitatea şi sindromul Pickwick — pot să dea tulburări neurologice, care reflectă deose-bita sensibilitate a creierului la viciile de hematoză (hipoxie şi hipercapnie).

în insuficienţa respiratorie cronică s-a descris o tetradă formată din: a) cefalee cu paroxisme nocturne şi însoţită, uneori, de vărsături; b) semne oculare ca hiperemia papilei, cianoză retiniana, dilataţii şi

varicozităţi venoase, creşterea presiunii arterei centrale a retinei şi, uneori, chiar edem papilar, fapt ce ar confirma concepţia lui Arseni că encefalo patia respiratorie este în realitate edem cerebral;

c) mişcări anormale ca tremor, uneori cu aspect de „flapping" sau chiar crize convulsive;

d) tulburări ale stării de conştientă, mergînd de la somnolenţă pînă la subcomă, sau tulburări psihice cu instalare progresivă de tip pseudonevrotic, depresiune, apatie sau aspecte maniacale.

Asocierea la această tetradă a semnelor de localizare poate să ţină tot de encefalopatia respiratorie1, însă ele, credem, că trădează de obicei feno-mene preexistente de insuficienţă oirculatorie cerebrală sau pun problema unor abcese sau tromboflebite cerebrale, rare, dar care, totuşi, pot să apară la „tuşitorii cronici".

Electroencefalograma pune în evidenţă modificări deosebite de la un bolnav la altul, variind de la disritmie minoră la bufee de unde delta şi chiar pînă la dezorganizarea completă a traseului, fără să se constate deosebiri evi-dente faţă de alte encefalopatii metabolice2.

Este de remarcat şi faptul că barbituricele, tranchilizantele (administrate uneori chiar pentru tulburările psihice care ţin de însăşi insuficienţa respira-torie), oxigenoterapia intensă şi infecţiile intercurente pot să declanşeze ence-falopatia respiratorie.

Dintre alte afecţiuni respiratorii care au răsunet cerebral amintim tuber-culoza pulmonară, care poate să însoţească o meningită tuberculoasă sau un tuberculom cerebral. în metastazele cerebrale foarte frecvent se găseşte o tumoare pulmonară primitivă sau metastazică, nu rareori aspectul clinic neuro-logic putînd să preceadă manifestările clinice pulmonare; în aceste cazuri examenul pulmonar pune diagnosticul etiologic al procesului expansiv cere-bral. Tulburările paraneoplazice (cu patogenie toxică, alergică, imunologacă, poate chiar virală) neurologice se întîlnesc cel mai frecvent în carcinoamele pulmonare, fără însă să se deosebească, în ceea ce priveşte răsunetul neuro-logic, de tumorile maligne cu alte localizări primitive. Demielinizările, neuro-

1 Io ne s e u M. — Stud. Cerce t. Nettrol., 15, 2:107, 1970. 2 L i s s a c J. şi colab. — Rev. Prat. (Paris), 16, 3:751, 1966.

21

Page 18: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

noliza şi infiltratele perivasculare sînt aspectele anatomopatologice cele mai frecvente1.

Aita notează ca manifestări mai frecvente paraneoplazice: — degenerarea subacută a scoarţei cerebelului, putîndu-se însoţi de dege

nerarea cordoanelor posterioare şi de demenţă; — radiculite senzitive, polinevrite, uneori cu remisiuni inexplicabile; — sindroame miasteniforme; — interesarea muşchilor cu aspecte diferite, etichetate drept polimiozite,

dermatomiozite, miopatii. La aceste manifestări se pot asocia complicaţiile produse de endocarditele

trombotice nebacteriene, care pot da simptome cerebrale (embolii nemetasta-zice), greşit interpretabile ca metastaze cerebrale.

Aspectul invers — de tulburări ale funcţiei respiratorii în afecţiuni neuro-logice — este de asemenea întîlnit frecvent. Leziunile nervului frenic, poli-radiculonevritele, poliomielita, compresiunile măduvei cervicale, interesarea „centrilor" respiratori bulbari sînt numai unele din exemplele curente. în leziunile formaţiei reticulate a trunchiului cerebral, în leziuni diencefalice şi chiar în leziuni orbitofrontale se pot întîlni, de asemenea, variate tulburări respiratorii de origine centrală2.

Un aspect interesant, relevat printre alţii de Vasilescu şi colab.3, este acela al marii frecvenţe a trombozelor arterei pulmonare în leziunile sistemului ner-vos central.

APARATUL CARDIOVASCULAR

Dintre valvulopatiile dobîndite, stenoza mitrală este sursa principală de embolii cerebrale; în stenoza aortică pot să apară în 1/3 din cazuri manifes-tări convulsive, de obicei fruste. In endocardita bacteriană pot apărea menin-gite, abcese cerebrale, embolii cerebrale multiple, nu rareori cu caracter hemoragie.

Infarctul miocardic poate să dea fenomene cerebrale prin căderea tensi-unii arteriale, embolii sau insuficienţă cardiacă. Simptomatologia neurologică este polimorfă fie că este vorba de confuzie mintală, de deficite cerebrale de focar sau de comă.

Un fapt curios este posibilitatea ca manifestările neurologice să preceadă accidentul cardiac: sindrom premonitor de infarct miocardic, după Warter. în convalescenţa infractului de miocard poate să apară sindromul „mînă-umăr".

în insuficienţa cardiacă complicaţiile cerebrale pot să fie răsunetul atît al factorilor etiologici ai insuficienţei cardiace (valvulopatii, infarct miocardic, miocardite etc), cît şi al reducerii debitului cerebral (ca în clasica „folie des cardiaques") şi al modificărilor biochimice calitative ale sîngelui.

1 R u s s e 1 D. — Cancer Progr., 71, 1960. ' ■ 2 S a g e r O., Mareş A., N e ş t i a n u V. — Formaţia reticulată, Ed. Acad. R.S.R.,

Bucureşti, 1965. 3 V a s i l e s c u N şi colab. — Conferinţa cu, tema „Boli interne cu implicaţii neuro-

logice", Iaşi, 1969.

22

Page 19: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în cazul bolilor cardiace congenitale, simptome neurologice se găsesc în 1/4—1/3 din cazuri. Tromboza arterelor cerebrale, uneori şi flebotromboza cerebrală, abcesul cerebral, anomaliile de dezvoltare cerebrală, crizele de pier-derea conştientei, cu sau fără convulsii, sînt complicaţiile cele mai frec-vent întîlnite.

Ateroscleroza, hipertensiunea arterială se întîlnesc în majoritatea acciden-telor vasculare cerebrale, aceste complicaţii constituind în prezent a treia cauză de mortalitate ca frecvenţă şi una din cele mai importante de invalidi-tate şi de dependenţă socială de lungă durată.

Coarctaţia de oartă este însoţită de fenomene neurologice în aproape jumătate din cazuri. Accidentele cerebrale sînt provocate în 10—12o/o din cazuri de rupturi de anevrisme intracraniene, însă sînt cunoscute şi infarctele cerebrale, precum şi accidentele mai uşoare provocate de hipertensiunea arte-rială, în măduvă, accidentele din coarctaţia de aortă apar fie prin hipovascu-larizaţie dedesubtul stenozei istmului aortic, fie prin hipervascularizaţie deasu-pra acestei stenoze. Excepţional se pot întîlni şi anevrisme de arteră spinală anterioară.

Astfel, la un bolnav internat în Clinica de neurologie din Spitalul „Colentina" cu stenoză a istmului aortic, un anevrism sacciform al arterei spinale anterioare la nivelul CB a provocat, prin ruptură, hemoragie subarahnoidiană şi intramedulară, dînd fenomene de secţiune medulară cervicală; tot acest bolnav prezentase anterior, în repetate rînduri, para-pareze tranzitorii şi dureri radiculare, semne de tulburări hemodinamice în cursul puseurilor de hipertensiune arterială, precum şi tulburări cerebrale cu pierderi ale stării de conştientă'.

Este interesant că şi în unele boli neurologice determinate genetic, uneori, tulburările cardiovasculare pot să mascheze simptomele neurologice şi moartea se poate produce — este drept rareori — prin cord. Astfel, Lewis2 citează asemenea cazuri în miotonia atrofică, distrofia musculară hipertrofică, boala Friedreich, paralizia periodică familială, adinamia episodică ereditară, scle-roza tuberoasă, disautosomia Riley, boala Refsum.

O întreagă serie de tulburări ce reduc debitul sanguin cerebral pot să provoace accidente neurologice, legate şi de starea preexistentă a arterelor ce-rebrale: o strîmtorare a unei artere, condiţionînd o insuficienţă circulatorie cerebrală locală în condiţii de scădere suplimentară a debitului, va produce un accident local de tip ischemic. însă şi la un adult tînăr pot să apară tulbu-rări cerebrale atunci cînd în ortostatism tensiunea arterială scade sub Mx 5—6 cm Hg sau în clinostatism sub Mx 3,5 cm Hg, tulburări manifestate cel puţin prin alterări ale traseului electroencefalografic sau chiar prin pierderea stării de conştientă. Dintre cauzele mai des întîlnite, amintim sincopa vago-vagală sau cea prin hiperventilaţie, hipotensiunea ortostatică, în care pot să intervină şi factorii iatrogeni (administrarea intempestivă de vasodilatatoare, antihipertensive energice, anestezice, sîngerări etc), sindromul Adams-Stockes şi, în general, schimbările brutale de ritm cardiac, cauzele care reduc întoar-cerea venoasă la inimă şi altele.

1 M a r e ş A . , D u m i t r e s c u I . , I o n e s e u M. — Rev . Ro u m. Neura l . , 4 , 3 :197 , 1967 .

2 L e w i s H. P. — Mod. Conc. cardiovasc. DU., 28-M7, 1959.

23

Page 20: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Chirurgia marilor vase şi chirurgia cardiacă pot să fie generatoare de accidente cerebrale, uneori chiar din perioada de investigaţie preoperatorie, cînd simplul cateterism sau angiocardiografia pot provoca embolii, accidente legate de căderi bruşte de tensiune, efecte alergice asupra sistemului nervos, în chirurgia valvulei mitrale emboliile cerebrale septice sau aseptice apar cu o frecvenţă de 1 la 10 cazuri. Problemele devin şi mai complexe în chirurgia cardiovasculară şi prin modificările mintale şi de personalitate, obişnuite şi uşor de înţeles pentru un act chirurgical dramatic, nu numai pentru bolnav.

Trombangeita obliterantă pare să aibă şi o formă cerebrală, manifestîn-du-se prin tulburări de focar şi, uneori, numai prin tulburări psihice.

Aspectul invers, al tulburărilor cardiovasculare în boli neurologice, este de asemenea frecvent. Căderile de tensiune arterială, apariţia de modificări ale circulaţiei coronariene, atît în leziunile experimentale de decorticare, cît şi în cazurile clinice umane, iau deseori aspecte dramatice, care pot să mascheze boala neurologică. Astfel s-a descris colapsul circulator de origine diencefalică în cazuri de leziuni talamo-subtalamice1. Circulaţia coronariană este perturbată în cazurile umane de leziuni emisferice, apărînd pe electro-cardiogramă prelungirea intervalului Q—T, tulburări ale fazei de repolarizare şi, uneori, chiar aspecte de ischemie miocardică gravă. Frecventa asociere a patologiei vasculare cerebrale cu cea coronariană este condiţionată, după nume-roşi autori, de leziunea neurologică, care este primitivă, accidentul cerebral provocînd, prin perturbările vasomotorii, tromboza coronariană. Reflexul cerebro-coronarian are TOI nu numai în condiţii experimentale sau la bolnavi taraţi din punct de vedere vascular, ci şi în intervenţiile neurochirurgicale la tineri.

Reglarea prin sistemul nervos a funcţiei vaselor şi cordului presupune intervenţia tuturor etajelor. în afară de elementele simpatice şi parasimpatice ale sistemului nervos periferic, există neuroni vasomotori spinali dispuşi, mai ales, în jurul canalului ependimar şi în cornul lateral, neuroni a căror inhibiţie în secţiunile medulare poate duce la pierderea tonusului vasomotor cu colaps, care pune uneori problema supravieţuirii bolnavului (şocul spinal). „Centrii" vasomotori ai trunchiului cerebral, presori şi depresori, au sediul cel mai im-portant în regiunea bulbului. Hipotalamusul intervine atît prin zona ergotropă simpatică, cît şi prin cea trofotropă, cu efector parasimpatic. Reglarea cor-ticală la om poate să fie evidenţiată şi prin modificările presoare care apar în cursul efortului mintal sau prin cele depresoare din stări emotive, ceea ce presupune că impulsurile din căile dintre scoarţă, hipotalamus şi bulb modi-fică nivelurile tonusului vasoconstrictor şi vasodilatator2.

APARATUL RENAL Şl TULBURĂRILE HIDROELECTROUTICE

Manifestări neurologice pot să apară într-un mare număr de afecţiuni renale. Ele pot, uneori, să facă parte din simptomatologia cardinală a nefro-patiilor, ca de exemplu „sindromul cerebral" — în glomerulonefrita acută —

1 S a g e r O., Mare? A. — Neurologia {Buc-), 6:507. 1961. 2 R u c h T h., F u 11 o n J. — Fiziologie medicală şi biofizică, Ed, medicală, Bucu

reşti, 1963.

24

Page 21: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

sau tulburările nervoase — în retenţia azotată cronică. Nu rareori boala renală rămîne ocultă, aspectul zgomotos simtomatologic fiind neurologic. Deoarece în diverse boli renale există perturbări similare funcţionale, este important să se coreleze simptomatologia neurologică nu numai cu boala renală, ci şi cu modificarea hidroelectrolitică, metabolică sau vasculară pe care aceasta o antrenează.

Hipertensiunea arterială nefrogenă provoacă foarte des manifestări neu-rologice, care pot îmbrăca oricare din aspectele patologiei vasculare cerebrale.

Tumorile renale pot să dea fenomene locale, cum sînt compresiunile plexului lombosacrat, precum şi fenomene la distanţă, de tipul metastazelor şi al manifestărilor paraneoplazice. în carcinomul renal (hipernefrom) se întîl-nesc metastaze cerebrale în 10—20o/0 din cazuri, unele apărute foarte tardiv (zeci de ani chiar). Fenomenele paraneoplazice neurologice nu prezintă nimic particular faţă de cele întîlnite în tumorile maligne cu alte localizări decît cele renale.

Modificările hidroelectrolitice, fără să fie patognomonice, apar mai ales în legătură cu perturbarea funcţiei renale; pentru acest motiv vom aborda descrierea unor fenomene neurologice legate de tulburările hidroelectrolitice în acest capitol.

Tulburările hidrice, electrolitice şi acido-bazice sînt întîlnite fie separat, fie, de cele mai multe ori, asociate în majoritatea afecţiunilor renale. Pertur-bările acestor factori sînt exagerate în cursul insuficienţei renale, pe de o parte, de unele simptome, ca vărsături, diaree, transpiraţie, pe de altă parte, de modul paradoxal prin care „mecanismele de compensare" pot să provoace unele simptome neurologice noi prin transferurile, schimburile, şi substituţiile de ioni.

Mollaret a remarcat că, în cazul aceloraşi modificări hidroelectrolitice, un bolnav poate să prezinte o simptomatologie neurologică severă, altul dis-cretă sau că simptomatologia neurologică poate să lipsească; astfel, în hipokali-emiile severe numai 3—4"/0 dintre bolnavi ar prezenta sindromul paralitic, în determinismul acestor mari variaţii individuale intervin vîrsta, starea pre-existentă, afecţiunile asociate, rapiditatea instalării perturbărilor hidroelectroli-tice şi eficacitatea mecanismelor compensatorii.

Unele dintre manifestările neurologice produse de tulburările electrolitice ale insuficienţei renale pot să fie iatrogene, prin acumularea unor medicamente administrate la bolnavi, la care perturbarea funcţiei de epurare renală nu este luată în consideraţie, sau determinate de perfuziile masive de lichide şi electroliţi, ca şi de aspectul invers, al lipsei administrării unor electroliţi în instituirea unor regimuri.

Tulburările hidroelectrolitice şi acido-bazice dau manifestări neurologice polimorfe, însă pentru acelaşi bolnav ele iau un aspect stereotip de obicei, putînd să fie confundate cu manifestări de nevroză astenică sau stări depre-sive, în formele mai grave se întîlnesc stări confuzionale, convulsii, comă. Alteori, simptomele sînt destul de caracteristice pentru a sugera tulburarea unui anumit element: tetanie, în hipocalcemie sau în alcaloză; deficite muscu-lare, în tulburările de repartiţie a potasiului.

25

Page 22: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Deshidratarea celulară este produsă fie de pierderi de apă (bilanţ hidric negativ în poliurie, îndepărtarea unui obstacol urinar), fie de excesul de sare în sectorul extracelular (insuficienţă renală sau administrarea excesiva de săruri hipertonice); pentru ca să determine simptome neurologice, este nevoie ca pierderile de apă intracelulară să fie de cîţiva litri. Suferinţa sistemului nervos se manifestă prin astenie, somnolenţă, modificări de personalitate, apoi stare de agitaţie, confuzie mintală, comă. Fasciculaţii musculare, uneori mio-clonii parcelare şi chiar convulsii generalizate pot însoţi acest sindrom de deshidratare intracelulară.

Deshidratarea extracelulară prin scăderea sodiului, ca în insuficienţa re-nală cronică poliurică, nefrita prin pierderea de sare sau stadiul poliurie după tubulonefrita anurigenă, dă fenomene neurologice mai puţin evidente decît deshidratarea celulară, secundare, în primul rînd, colapsului vascular.

Intoxicaţia hidrică (hiperhidratarea, excesul de apă) dă manifestări neuro-logice legate, mai ales, de edemul cerebral şi reducerea osmolarităţii serice. Modificările electroencefalografice sînt nespecifice: unde lente cu voltaj înalt, neregulate sau în salve prelungite. Hiperhidratarea celulară produce relativ frecvent, la persoanele în vîrstă, în cazurile cu ateroscleroză, diverse sindroame de focar. Continuarea condiţiilor care au produs hiperhidratarea celulară duce la comă.

Sodiul este cationul esenţial al plasmei : 132—142 mEq/1 din totalul de 155 mEq/1. Variaţiile de concentraţie a sodiului se intrică cu cele de deficit sau de exces de apă.

Depleţia de sodiu se întîlneşte în afecţiunile renale cu retenţie excesivă de apă. Există şi o formă iatrogenă de depleţie de sodiu, în tratamentele cu lichide în cantitate masivă, fără administrare concomitentă de sare, ca şi după administrarea de clorură de amoniu.

Simptomatologia neurologică este greu de diferenţiat, de cele mai multe ori, de cea condiţionată de tulburările metabolismului hidric: slăbiciune, oboseală, cefalee, ameţeli, lipotimie, crampe şi fasciculaţii musculare, mioclonii, delir, comă. Această simptomatologie atinge o gravitate extremă la sugar.

Excesul de sodiu poate să apară în patologia renală în nefropatii cu pierdere de apă (diabetul insipid renal) şi în cazul în care se stimulează reabsorbţia de sodiu. Excesul de sodiu cu deshidratare determină o simptoma-tologie neurologică, care atinge gravitatea cea mai mare la copil, ajungîndu-se pînă la hemoragii subdurale, subarahnoidiene sau purpura cerebri, precum şi la tromboze venoase. Este posibil ca deshidratarea cu hipernatremie, instalată la sugar, să lase sechele permanente de encefalopatie infantilă: rigiditate, oli-gofrenie, crize comiţiale.

Potasiul, cationul principal intracelular (115 mEq/1 intracelular, în timp ce limitele extreme în ser sînt de 3,5-—5 mEq/1), se elimină în proporţie de 80—9O<Vo pe cale renală.

Excesul de potasiu poate să apară în insuficienţa secretorie renală: insu-ficienţă oligoanurică, acidoză cu hiperkaliemie compensatorie. Depleţia de po-tasiu este provocată în pierderile excesive din nefropatii, în diareea şi vărsă-turile care însoţesc diverse afecţiuni renale, precum şi iatrogen, prin abuzul de laxative, diuretice şi în ureterosigmoidostomie.

26

Page 23: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Simptomatologia neurologică ţine, în primul rînd, de variaţiile de reparti-ţie a potasiului intra- şi extracelular, potasiemia nefiind totdeauna un martor fidel al metabolismului potasic. Orientarea rapidă asupra valorii potasiului se poate obţine electrocardiografie. Excesul de potasiu dă o undă T înaltă, com-plexul QRS lărgit, intervalul P-R alungit şi, în stadiile finale, dispariţia undei T şi oprirea cordului. Depleţia de potasiu dă unda T negativă, apariţia undei U dublă sau fuzionată cu unda T, intervalul S-T alungit şi subdenivelat.

Manifestările neurologice ale excesului de potasiu constau în paralizii flasce simetrice, care, începînd cu membrele inferioare, pot ajunge la tetraple-gie; paraliziile perechilor de nervi cranieni V, VII, IX, X, XI; cîteodată, hiperexcitabilitate musculară; parestezii şi tulburări de sensibilitate mioar-trokinetică şi vibratorie la membrele inferioare; midriază. Paralizia respiratorie poate să însoţească hiperkaliemia, ceea ce face dificil diagnosticul diferenţial cu sindroamele Landry din poliomielită şi poliradiculonevrită, precum şi cu miastenia şi botulismul. Hiperkaliemia intervine, la fel ca în adinamia episo-dică familială, prin depolarizarea de durată a membranei celulare musculare, ceea ce determină deficitul motor.

Hipokaliemia dă o hiperpolarizare a membranei musculare, ceea ce pro-voacă apariţia de paralizii musculare flasce la membre şi, în cazurile severe, paralizii respiratorii; uneori, tabloul se complică cu tulburări psihice cu stări confuzionale şi delir.

Asocierea de paralizii intermitente cu tulburări psihice necaracteristice a făcut ca în unele cazuri de hipokaliemie, pe care le-am observat în Clinica de neurologie de la „Colentina", tulburările neurologice pasagere să mimeze pitiatismul.

Manifestările neurologice care ţin de hipokaliemie pot să fie precipitate de administrarea de glucoza, insulina, apă, adrenalină, extracte de tiroidă, ACTH.

Se cunosc cazuri de paralizii hipokaliemice în implantările ureterocolice ţinînd de nefropatia tubulară şi pierderile intestinale de potasiu.

Un coletiv din Clinica de neurologie de la Spitalul „Colentina" 1, a studiat, în insufi-cienţa renală cronică cu anurie şi vărsături, instalarea de paralizii cu aspect ascendent, înce-pînd cu membrele inferioaie, provocate de hiperkaliemie, şi care au cedat prin instituirea dializei peritoneale, o dată cu obţinerea unor valori normale ale potasiului seric.

Calciul. Depleţia de calciu se poate întîlni şi în afecţiuni renale, cu tul-burări de tub renal proximal, de tub renal distal, acidoză hipercloremică, ure-terosigmoidostomie, unele nefropatii glomerulare, retenţie de fosfaţi, tratamen-tul cu agenţi chelatori. Simptomele obişnuite sînt cele ale tetaniei, uneori con-vulsii stimulate de alcaloză sau de hipomagneziemie. Modificările electroence-falografice sînt constante, deşi nespecifice: labilitate la hiperpnee, tendinţă la ritmuri lente hipersincrone.

In hipocalcemia din hipoparatiroidism se pot întîlni, în plus faţă de hipo-calcemia de origine renală, modificări psihice, edem papilar, tulburări cerebe-loase şi extrapiramidale. în pseudohipoparatiroidism pot să se producă calci-fieri în cerebel şi în nucleii bazali.

1 Onaca P., Ninosu N., Ionescu M., Paraschiv J.

27

Page 24: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Excesul de calciu apare în patologia renală, în nefropatii cu acido2a tubulară. Simptomatologia neurologică constă în hipotonie musculară, mialgii, uneori hiperalbuminorahie cu valori moderate. Cazurile severe pot fi însoţite de delir şi comă, iar în cazurile prelungite se citează demenţa. De notat că litiaza renală şi leziunile renale din hipercalcemie pot să ducă la uremie şi, implicit, la tulburările neurologice legate de uremie.

Magneziul. Excesul de magneziu este legat, uneori, de reducerea excreţiei renale, deshidratare. Tabloul clinic s-ar manifesta prin insuficienţă respiratorie, letargie, comă.

Depleţia de magneziu poate să apară în bolile renale cu diureză marcată, fără pierdere de sare, eclampsie. Simptomatologia completă, rareori realizată în totalitate, constă în depresiune, iritabilitate, delir, slăbiciune musculară, fasciculaţii musculare, tremor, uneori cu aspect de „flapping", convulsii, coreo-atetoză, tetanie; electroencefalografia arată modificări nespecifice, rareori ano-malii focale.

Manifestări neurologice în perturbarea echilibrului acido-bazic

Se poate considera că pH-ul sanguin suferă cele mai mici modificări din-tre constantele biologice, viaţa fiind posibilă numai între limitele extreme de pH=7—7,8. Rinichiul nu are promptitudinea sistemelor-tampon în reglarea pH-ului, însă echilibrul final nu poate să fie asigurat fără intervenţia excre-toare renală.

Acidoza metabolică apare, cîteodată, în retenţia datorită insuficienţei renale, în afecţiuni tubulare renale, sindromul Fanconi, sindromul Lowe, dia-betul insipid nefrogen, pielonefrita cronică, ureterosigmoidostomie.

Semnele neurologice constau în somnolenţă, hiperpnee. în cazurile care se instalează rapid, pot apărea delir şi convulsii.

Alcaloza metabolica este produsă de pierderile rapide de potasiu, admi-nistrarea excesivă de diuretice care determină pierderi renale de clor (deficit de reabsorbţie).

Semnele neurologice constau în hipoventilaţie compensatorie, slăbiciune musculară prin deficit de potasiu, tetanie. Electroencefalografic se constată, printre altele, activitate lentă, supravoltată „în salve" şi, în final, dezorgani-zarea traseelor prin unde lente, asincrone, cu amplitudine crescută, variind şi cu vîrsta bolnavului.

Manifestări neurologice legate de tulburări înnăscute metabolice care intervin prin intermediul rinichiului. Acest tip de tulburări se întîlnesc relativ rar, avînd un interes mai degrabă teoretic. Mai importante sînt:

Diabetul insipid nefrogen, incapacitate tubulorenală de a răspunde la hormonul antidiuretic, transmisă recesiv, mai ales la băieţi, se asociază frec-vent cu oligofrenie, condiţionată, probabil, de deshidratările severe şi recurente.

Pseudobipoparatiroidismul sau osteodistrofia ereditară Albright, nefro-patie tubulară transmisă recesiv, se caracterizează prin răspuns insuficient la acţiunea hormonului paratiroidian, ducînd la retenţie de fosfaţi şi hipocalce-

28

Page 25: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

mie, manifestîndu-se, printre altele, şi prin calcifieri în nucleii bazali şi cere-bel şi clinic, uneori, prin parkinsonism.

Sindromul Fanconi constă în lipsa de dezvoltare a porţiunii proximale a tubului contort, ceea ce face ca fosfaţii, glucoza şi acizii aminaţi din filtratul glomerular să fie resorbiţi insuficient. în forma infantilă, tulburările neurolo-gice sînt condiţionate de acidoză şi deshidratare. în forma adultă, apar mialgii, slăbiciune musculară.

Acidoza tubulară renală, asemănătoare sindromului Fanconi, este trans-misă dominant în forma primitivă. Tulburările neurologice sînt condiţionate de acidoza metabolică, hipokaliemie, hipofosfatemie.

Sindromul Loive este un defect tubulorenal transmis recesiv, care produce aminoacidurie şi tulburarea funcţiei renale de formare şi excreţie a ionului amoniu. Tabloul neurologic este constant în sindromul Lowe, acest sindrom fiind denumit şi oculo-cerebro-renal. El constă în cataractă, glaucom, oligo-frenie, hipotonie musculară şi variate procese de demielinizare în sistemul nervos central.

Hipofosfatemia este de asemenea un defect tubular renal, care duce la pierderea fosfaţilor anorganici. Transmiterea este dominantă. La sugari se constată craniostenoză, convulsii şi aspect electroencefalografic de hipsaritmie, cu evoluţie de obicei letală. Cînd manifestările bolii încep mai tîrziu, copilul poate să supravieţuiască. La adulţi predomină în tablou clinic slăbiciunea musculară.

Aminoaciduriile sînt dezvăluite, după expresia lui Aita1, numai la supra-faţă, patogenia lor prezentînd numeroase puncte obscure. Mani testările neuro-logice sînt determinate atît de sistemele enzimatice deficitare, cît şi de pertur-bările funcţionale tubulorenale. Afectarea cerebrală este de obicei de tipul întîrzierii mintale. S-au descris: cistationurie; acidurie alfahidroxibutirică şi fenilpiruvică; histidinurie; hiperglicinemie; citrulinurie; hiperamoniemie; hiper-prolinemie şi hiidroxiprolinemie; glutamicacidemie; homociscinemie.

în Clinica de neurologie de la „Colentina", M. Ionescu, studiind catam-nestic cazul princeps de sindrom Marinescu-Drăgănescu-Sjogren, a găsit în plasmă valori crescute de acid a-aminobutiric, valină şi prolină, fapt ce suge-rează că implicaţiile în patologia neurologică a perturbărilor metabolismului aminoacizilor sînt mai importante decît se admite în mod curent.

Uremia poate da tulburări neurologice printr-un complex de factori dato-rit leziunilor celulare generalizate, cu tulburări ale mecanismelor fermentative celulare, avînd răsunet atît asupra permeabilităţii membranelor celulare, cît şi asupra întregului metabolism celular. Leziunile celulare sînt consecinţa tulbu-rărilor echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic produse de insuficienţa re-nală, care stă de regulă la baza tabloului de uremie. La rîndul lor, leziunile celulare agravează tulburările homeostaziilor.

Influenţa sistemului nervos asupra funcţiei excretorii renale este demon-strată atît experimental, cît şi clinic, deşi rinichii pot să funcţioneze şi auto-nom.

1 A i t a J. — Manifestări neurologice în bolile generale, Ed. medicală, Bucureşti, 1968.

29

Page 26: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Hipotalamusul, în primul rînd, însă şi alte etaje ale sistemului nervos intervin în reglarea funcţiei renale, mai ales prin intermediul hormonilor. Ast-fel, de exemplu, secreţia de hormon diuretic este reglată de sistemul supraopti-cohipofizar, la rîndul său influenţat de scoarţa cerebrală1; stress-ul acţionează la fel tot prin intermediul sistemului nervos pentru eliberarea de ACTH, care are o importantă influenţă asupra echilibrului ionic.

Controlul nervos simpatic şi parasimpatic al vezicii urinare este reprezen-tat la toate nivelurile sistemului nervos şi tulburările de micţiune sînt întîlnite într-o serie de afecţiuni care interesează coada de cal, măduva spinării, trun-chiul cerebral sau scoarţa cerebrală. Ele fac parte din tabloul clinic al unora dintre cele mai frecvente afecţiuni neurologice, ca de exemplu accidentele vasculare cerebrale, mielitele, scleroza în plăci, tabesul, compresiunile medulare.

APARATUL DIGESTIV

Unele dintre afecţiunile aparatului digestiv şi, mai ales, o serie de boli metabolice generale sînt atît de strîns intricate cu afecţiunile sistemului ner-vos, încît o diferenţiere în entităţi nosologice independente pare artificială. Un exemplu în acest sens este degenerescenta hepatolenticulară.

Sindromul de malabsorbţie — sindrom datorit fie unei digestii, fie unei absorbţii, fie unei utilizări deficitare a unor principii elementare — poate să provoace variate fenomene neurologice. Sindroamele de malabsorbţie con-stituie numai unele dintre aspectele etiologice ale bolilor carenţiale, în care aportul alimentar diminuat (atît în cazul afecţiunilor digestive propriu-zise •— ca stenoze esofagiene, obstrucţii gastrointestinale superioare, vărsături şi diaree repetate etc. —, cît şi în cazul unor diete necorespunzătoâre sau al alcoolismului) sau solicitările metabolice excesive (sarcină,stări febrile etc.) reprezintă celelalte elemente etiologice cardinale.

Carenţele metabolice pot să fie multiple sau să intereseze numai unii con-stituenţi. Complicaţiile neurologice variază mult în funcţie de vîrsta bolna-vului; carenţele de glucide, grăsimi şi proteine duc la o simptomatologie minimă la adult, mult mai evidentă la copil. Efectele carenţelor minerale asupra siste-mului nervos au fost prezentate mai sus.

Carenţele vitaminice, nu rareori multiple, dau mai ales fenomenele poli-nevritice.2 La sugar, carenţa de vitamină A produce uneori hidrocefalie, para-lizie facială şi întîrziere mintală; carenţa de vitamină Bt — fenomene grave de edem cerebral; carenţa de vitamină C dă hiperalgezie, cu imobilitate (pseudoparalizie), uneori hematom subdural sau intracerebral; carenţa de vita-mină D — fenomene neurologice de rahitism (nistagmus, tremor, tetanie, con-vulsii, hipotonie musculară); carenţa de vitamină K — tendinţa la hemoragii subarahnoidiene sau cerebrale. La adult, fenomenele de carenţă de vitamină Bt contribuie esenţial în apariţia encefalopatiei Wernicke, a psihozei Korsakov

1 S a g e r O., F l o r e a - C i o c o i u V., Mare?, A. — Stud. Cercet. Neural, 1:69,1958. 2 M a r e ş A . , S t a m a t o i u I. — Polinevritele, Ed. medicală, Bucureşti, 1968.

30

Page 27: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

sau polinevritelor. Carenţa de piridoxină — uneori iatrogena în tratamentul cu i2oniazidă — produce polinevrită. Mielinoliza pontină centrală, apărînd în carenţe multiple, poate să aibă în patogenia sa şi un factor vascular1.

Anemia pernicioasă, prin deficit al factorului intrinsec care permite absorb-ţia vitaminei B12, dă leziuni în nervii periferici, măduvă (mieloză funiculară) şi chiar în encefal.

în general, în carenţele multiple, ca şi în sindromul de malabsorbţie, fenomenele sînt la început nespecifice, • pseudoneurastenice, fenomene patogno-monice pentru anumite carenţe manifestîndu-se de obicei într-un stadiu mai tardiv.

Encefalopatia hepatică apare fie ca expresie a insuficienţei hepatice, fie prin mecanismul de şuntare a sîngelui venos portal, care trece în circulaţia sistemică ocolind ficatul. Această encefalopatie poate să fie iatrogenă, în anastomozele chirurgicale porto-cave practicate pentru combaterea sîngeră-rilor produse de varicele esofagiene. Clinic, de la apatie, modificări de perso-nalitate sau confuzie uşoară, simptomele pot progresa pînă la comă profundă. Prezenţa de „flapping tremor" — existent şi în alte encefalopatii biochimice — şi creşterea amoniemiei sînt printre simptomele cele mai caracteristice. în creier, modificările produse de encefalopatia hepatică constau în degeneres-cente neuronale nespecifice, focare de demielinizare şi proliferarea astroci-telor protoplasmatice.

Degenerescenta hepatolenticulară, boală metabolică cu transmitere rece-sivă, în care leziunea hepatică de tipul cirotic poate să treacă neobservată clinic, dă tablouri simptomatologice neurologice bine conturate, atît în forma Wilson, cît şi în forma Westphal-Striimpell. Ea pare să fie datorită unui defect în sinteza ceruloplasminei, ceea ce duce la tulburări în metabolismul cuprului, care se depune mai ales în ficat, creier, rinichi şi cornee.

Pancreatita acută pot să ducă la deficite cerebrale focale şi tulburări psihice (de obicei stare confuzională, delir). Ele nu sînt sigur datorite numai pancreatitei, incriminîndu-se şi alţi factori asociaţi, ca leziunile vasculare pre-existente, şocul cu hipotensiune, alcoolismul. Totuşi, în unele cazuri se întîlnesc demielinizări întinse în sistemul nervos, produse probabil de pătrunderea în sînge a enzimelor pancreatice eliberate din ţesutul lezat.

în afecţiunile neurologice se pot deseori întîlni leziuni şi tulburări func-ţionale în sfera aparatului digestiv, condiţionate le leziunea însăşi a sistemului nervos. Hemoragiile şi ulceraţiile digestive pot să apară în leziunile acute (hemoragice sau neurochirurgicale) nu numai cu sediul în hipotalamus, ci şi în trunchiul cerebral sau chiar în rinencefal2. în tabes se pot produce crize viscerale variate (intestinale, gastrice), unele dintre ele punînd probleme difi-cile de diagnostic diferenţial cu abdomenul acut produs de o perforaţie gas-trică sau cu crizele dureroase ale ulcerului gastric. în leziuni medulare, ca şi în unele leziuni cerebrale se pot întîlni pareze intestinale, mergînd pînă la aspecte clinice de ileus.

1 Mar eş A. — Rev. Roum. Neuroi, 3:81, 1966. 2 S a g e r O . , Mareş A. — Arch. Med. Balcaniq., 1, 5—6:605, 1963.

31

Page 28: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

GLANDELE ENDOCRINE

Simptomele neurologice pot să apară în cazul tulburărilor în activitatea glandelor endocrine, înainte chiar ca afecţiunea endocrină să fie evidentă clinic. Etiologia endocrină a suferinţei neurologice nu poate, de cele mai multe ori, decît să fie bănuită în cursul examenului general al bolnavului, fiind necesare investigaţii suplimentare; alteori însă, simptomatologia este atît de caracteristică, ca de exemplu în acromegalie, încît patogenia endocrină este afirmată şi numai pe baza examenului clinic.

Hipertiroidismul dă tulburări atît în domeniul muşchiului striat, cît şi în al sistemului nervos periferic sau central.

Oftalmoplegiile din hipertiroidism par să fie legate mai degrabă de o miopatie oculară, decît de exoftalmie. în 25% din cazurile de hipertiroidism apare o miopatie tireotoxică cronică, cu deficit motor şi atrofii moderate ale musculaturii centurilor. Uneori, se întîlnesc fenomene de paralizie perio-dică cu hipopotasemie, care răspund bine la tratamentul antitiroidian. Există, de asemenea, relaţii şi între miastenie şi tireotoxicoză.

Neuropatia optică — cu aspect de nevrită retrobulbară — poate apărea în cursul hipertiroidismului şi fără nici o relaţie cu exoftalmia. Paralizia corzilor vocale este mai degrabă iatrogenă —• accident al tiroidectomiei.

Dintre modificările cerebrale ale hipertiroidismului, mai frecvente sînt tulburările de personalitate şi mişcările involuntare, de obicei tremor, însă uneori şi mişcările coreice. Electroencefalografic se găsesc modificări cam la jumătate din cazurile de hipertiroidism, considerate însă, de majoritatea auto-rilor, ca nespecifice.

Mixedemul produce la copil întîrzieri mintale, de obicei grave (cretinism). La adult, apar modificări de personalitate, apatie, somnolenţă, cefalee, uneori delir; se pot întîlni de asemenea fenomene miotonice, uneori agravate de frig, şi unele simptome de neuropatie periferică, mai ales senzitivă. Muşchii prezintă degenerare mucoidă, metacromazie cu fibroză, edem. Modificările electroencefalografice constau în apariţia de potenţiale de repaus de fibrilaţie şi fasciculaţie, oboseală precoce la contractura susţinută împotriva unei rezis-tenţe, iritabilitate crescută la proba cu electrodul ac1. Modificările electro-encefalografice constau, mai ales, în voltaj scăzut cu ritmuri lente nereactive, bolnavii cu ritmurile cele mai lente prezentînd, de obicei, tulburările psihice cele mai marcate.

în mixedem se întîlneşte, cu oarecare frecvenţă, hiperalbuminorahie moderată.

Hipoparatiroidismul dă frecvent tulburări neurologice. Dintre acestea, convulsiile şi modificările electroencefalografice pun probleme uneori dificile de diagnostic diferenţial cu epilepsia. Modificările cerebrale se mai pot mani-festa prin tulburări de personalitate, edem cerebral, ataxie cerebeloasă, parkinsonism, depozite de calciu în cerebel şi în nucleii bazali 2.

Tetania este fenomenul periferic caracteristic hipoparatiroidismului.

1 Nickel S. N. — Neurology (Minneap.), 11:125, 1961. 2 L e v i n P. — Bull. N. Y. Acad., Med., iS:632, 1962.

32

Page 29: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Hiperinsulinismul dă fenomene de hipoglicemie, mergînd pînă la comă, ale căror stadii mai importante1 sînt:

— reacţia adrenalinică cu anxietate, tremor, foame, transpiraţie, tahi cardie, creşterea tensiunii arteriale;

— diminuarea funcţiilor scoarţei cerebrale cu hipotonie, tremor, ataxie, confuzie, somnolenţă;

— diminuarea funcţiilor diencefalice cu pierderea stării de conştientă, grimase, mişcări de sugere, agitaţie, clonii;

— diminuarea funcţiilor mezencefalului cu spasme tonice, care pot trece în crize de rigiditate prin decerebrare, cu semnul Babinski prezent bilateral, pierderea mişcărilor asociate ale globilor oculari, midriază;

— stadiul final de diminuare şi a funcţiilor bulbare, cu bradicardie, respiraţie superficială, mioză, abolirea reflexelor fotomotorii, comă profundă, moarte.

Anatomopatologic, se găsesc leziuni asemănătoare cu cele din edemul cerebral şi anoxia cerebrală; necroza ischemică este importantă, mai ales în scoarţa cerebrală, hipocamp şi ganglionii bazali; în măduva spinării, leziunile predomină în coarnele anterioare.

Fenomenele hipoglicemice, de obicei episodice, se pot opri la oricare din stadiile de mai sus, putînd mima astfel diverse afecţiuni psihice sau neuro-logice.

Diabetul zaharat dă fenomene neurologice evidente cam într-o treime din cazuri2, cuprinzîmd atît neuropatia periferică diabetică, ck şi sindroamele cerebrale.

Neuropatia periferică diabetică, manifestată în formele uşoare numai prin tulburări subiective de sensibilitate şi abolire a reflexelor, apare cam în 75% din cazurile vechi de diabet. Ea poate să fie în mod paradoxal cea mai precoce manifestare de boală, înaintea apariţiei glicozuriei şi hipergli-cemiei. Formele clinice ale neuropatiei diabetice sînt variate: uneori, se prezintă ca o polinevrită distală simetrică; alteori, ca o mononevrită unică sau mono-nevrite multiple asimetrice, predominînd pe nervii sciatic popliteu extern, median, cubital; alteori, se asociază şi cu tulburări radiculare, uneori cu hiper-glicorahie; în alte forme sînt evidente sau chiar predomină fenomenele vege-tative, ca tulburări de sudoraţie, vasomotorii, trofice, incontinenţă sfincteriană, impotenţa sexuală, modificări pupilare cu mioză, uneori anizocorie şi chiar abolirea reflexului fotomotor (pseudotabes diabetic).

Neuropatia diabetică se poate evidenţia, uneori, predominant în dome-niul nervilor cranieni, suferind mai des oculomotorii şi facialul. De asemenea, sînt frecvente în diabet tulburările senzoriale optice, acustice şi olfactive, cu patogenie complexă.

Există şi o amiotrofie diabetică în afara neuropatiei periferice, produsă de suferinţa cdrnului anterior medular prin tromboza arterei spinale anterioare.

1 W i 11 i a m s R. R. — Diabetes, P. B. Hoeber, New York, 1960. 2 P l u m F. — In: Diabetes (sub. red. Williams R. R.), P. B. Hoeber, New York, 1960.

3 — Diagnosticul neurologic 33

Page 30: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Sindroamele cerebrale în diabet ţin de: — ateroscleroza cerebrală, care este mai frecventă şi mai avansata la

diabetici decît la nediabeticii de aceeaşi vîrstă; — sensibilitatea crescută la infecţii a sistemului nervos central; — coma diabetică şi paralizia hipokaliemică consecutivă; — posibilitatea apariţiei comei hipoglicemice la diabeticii trataţi cu

insulina. Aldosteronismul primar — secreţie excesivă de mineralcorticoizi — dă

tulburări neurologice legate de hipopotasemie, alcaloza metabolică, pertur-bările funcţionale renale, hipertesiunea arterială cu encefalopatie hipertensivă.

Sindromul Cushing — apărînd în adenoamele secretante ale corticosupra-renalei, adenomul bazofil de hipofiză, unele leziuni hipotalamice şi chiar în carcinoamele neendocrine — poate produce, ca simptome din partea sistemului nervos, modificări de personalitate, miopatie cu degenerarea şi hialinoza fibrelor musculare şi proliferarea grăsimii din muşchi1 şi, uneori, neuropatii periferice. Adenomul de hipofiză este de mici dimensiuni şi nu dă fenomene de tumoare cerebrală şi nici modificări de şa turcească.

Feocromocitomul — care ar reprezenta cauza a 2% din hipertensiunile arteriale idiopatice2 — produce fenomene neurologice prin hipertensiunea arte-rială (în crize sau permanent) şi tendinţa la sîngerări.

Boala Addison poate da modificări de personalitate, astenie, stări depre-sive sau paranoide, uneori sindrom cerebral acut cu convulsii şi comă sau encefalopatie addisoniană cu hipertensiune intracranianâ cu aspect pseudo-tumoral3.

Acromegalia dă fenomene neurologice provocate de tumoarea care se dezvoltă în şaua turcească, paralizii de nervi periferici, prin compresiunea exercitată de creşterea exagerată a oaselor în spaţii limitate de ligamente (tunel carpian, şanţul peroneului), precum şi atrofii musculare.

Timusul are relaţii cu miastenia, demonstrate de faptul că aproape 70% dintre bolnavii cu timoame prezintă fenomene miastenice, iar iradierea timusu-lui normal sau timectomia la bolnavii fără timoame ameliorează, în multe cazuri, tabloul miasteniei.

1 A d a m s R. D. — Diseases of Muscle, P. B. Hoeber, New York, 1962. 2 M i 1 e s R. M. — Arch. Surg., SO:283, 1960. 3 W a 1 s h F. B. — Arch. Ophthal., 47£6, 1.9<".

34

Page 31: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

III. EXAMENUL NEUROLOGIC OBIECTIV

în acest capitol vor fi abordate, în ordinea prezentata la „Schema exa-menului neurologic", diversele aspecte ale examenului obiectiv. Unele dintre ele vor fi tratate pe larg cu această ocazie, altele însă vor fi numai amintite, urmînd să fie analizate în contextul unor sindroame în care apar de regulă.

INSPECŢIA

Aspectul general al bolnavului, atitudinile sale particulare, mişcările invo-luntare prezintă un deosebit interes în examenul neurologic, nu rareori orien-tarea diagnosticului fiind dată de aceste elemente: o miopatie, o coree acută, boala Parkinson, o hemiplegie în contractură sau o meningită acută dau bol-navului un aspect exterior atît de caracteristic, încît uneori diagnosticul se face la simpla inspecţie. Inspecţia poate însă să devină şi sursa unor erori de diagnostic, atunci cînd i se acordă o importanţă atît de mare, încît se neglijează restul examenului neurologic.

în examenul neurologic nu există un moment propriu-zis al inspecţiei. Aceasta începe o dată cu primul contact cu bolnavul, continuă în timpul anamnezei şi în tot cursul examenului obiectiv, deoarece multe din simptomele observate la inspecţie apar numai în anumite condiţii (emoţii, atitudini spe-ciale etc), iar altele necesită să fie observate cînd bolnavului i se distrage atenţia printr-o altă examinare.

ATITUDINEA

Atitudinea bolnavului poate să fie modificată în majoritatea sindroamelor neurologice, ţinînd de starea de conştientă a bolnavului, prezenţa paraliziilor,

» 35

Page 32: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

a atrofiilor musculare, a durerilor cu atitudini antalgice, contracturile perma nente sau intermitente. Pentru a evita repetările, aceste atitudini vor fi stu-diate o dată cu prezentarea diverselor sindroame.

EXAMENUL MIŞCĂRILOR INVOLUNTARE

Mişcările involuntare, evidente uneori de la prima vedere, necesită în alte cazuri o observaţie îndelungată, ele apărînd fie în repaus, fie în păstrarea unei poziţii, fie, din contră, în timpul unei mişcări, fiind modificate de efort, de emoţii sau chiar de temperatura mediului ambiant. Mişcările vor fi notate descriptiv, analizîndu-se condiţiile de apariţie, teritoriul lor, amplitudinea, bruscheţea, ritmul etc, evitîndu-se să se pună etichete ca „tremor parkinsonian", „coree", „hemibalism" şi alte diagnostice de sindrom sau boală.

în clasificarea mişcărilor involuntare tendinţa actuală — justificată nu numai de progresul cunoştinţelor de anatomie şi neurofiziologie, ci, mai ales, de posibilitatea practică de a se interveni mult mai eficace în combaterea lor decît în urma cu puţini ani, fie farmacodinamic, fie cu metode stereotaxice — este de a se trece de la o interpretare strict semiologică la una anatomică. Deşi persistă încă multe necunoscute, în enumerarea mişcărilor involuntare vom căuta, ţinînd seama în primul rînd de aspectele anatomoclinice, să urmăm o astfel de schemă topografică1, menţionînd încă de pe acum că unele dintre aceste mişcări involuntare pot fi produse de leziuni ale mai multor etaje ale sistemului nervos. Cu aceste rezerve, vom prezenta o schemă, modificată după Liversedge, a mişcărilor involuntare care apar în afecţiunile neurologice, după sediul lor.

1. Mişcări involuntare care iau naştere în structuri periferice, ca fasci- culaţii (care obişnuit sînt produse de interesarea rpericarionului neuronului motor periferic), miokimii, spasm facial clonic.

2. Mişcări involuntare cu originea în leziuni radiculare sau medulare, ca pseudoatetoza (care poate apărea în lezarea sensibilităţii profunde în toate etajele sistemului nervos), unele spasme flexoare sau extensoare; tot în această categorie, unii autori înglobează miocloniile, care sînt produse totuşi obişnuit de leziuni subcorticale şi, uneori, chiar de leziuni ale scoarţei cerebrale.

3. Mişcări involuntare prin interesarea cerebelului, a căilor cerebeloase şi ale trunchiului cerebral, cum sînt tremurăturile intenţionale şi unele tre- murături statice, miocloniile („nistagmusul") velopalatine, crizele oculogire şi unele mişcări involuntare care ţin de formaţiile extrapiramidale ale trunchiului cerebral (nucleu roşu, locus niger etc.) şi care, logic, trebuie înglobate cu miş cările involuntare produse prin lezarea striatului.

4. Mişcări involuntare prin leziuni extrapiramidale, asociate de obicei cu perturbări ale tonusului muscular, ca tremurătura extrapiramidală, coreea, hemibalismul, atetoza, distonii de torsiune, mioclonii, unele ticuri şi crampe profesionale.

' L i v e r s e d g e L. A. — Involuntary Movements. In: Handbook of Clinical Neuro-logy (sub red. Vinken P. ]., Bruyn G. W., Willey /.), voi. I, Woosley, New York, 1969, p. 276.

36

Page 33: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

5. Mişcări involuntare prin leziuni corticale, care se încadrează, în gene-ral, în aspectele legate de epilepsie; fără o sistematizare anatomică precisă, sînt diverse crampe profesionale (considerate fie „nevrotice", fie extrapirami-dale), unele ticuri, spasmul facial bilateral (Meige), mişcările involuntare din cursul isteriei (considerate, printre alţii, de Marinescu ca avînd o componentă fundamentală subcorticală) şi unele perseverări, care nu sînt datorite bolilor psihice.

Fasciculaţiile musculare reprezintă contracţia sincronă a fibrelor unei unităţi motorii. Ele pot să fie evidenţiate mai uşor în urma expunerii la frig, a percuţiei muşchiului, a injectării de prostigmină sau cu metoda recoman-dată de Andre Thomas, care constă în stimularea cu vîrful unui ac a urechii externe, în partea în care se caută fasciculaţii. Fasciculaţiile sînt aritmice şi nu antrenează mişcări ale segmentelor de membre (cu excepţia unor mici mişcări la degete). Termenul întrebuinţat înainte, de „fibrilaţie", este folosit numai pentru activitatea izolată a muşchiului denervat, evidenţiabilă exclusiv electro-miografic.

Există fasciculaţii şi la individul sănătos, la expunerea la frig, în con-diţii de epuizare fizică sau psihică; ele apar numai pentru scurte perioade şi nu sînt însoţite de alte simptome din partea sistemului nervos.

Fasciculaţiile sînt caracteristice, mai ales, pentru leziunea lentă a corpului neuronului motor periferic, ca în poliomielita anterioară cronică (în polio-mielita anterioară acută, leziunea prea bruscă a cornului anterior nu produce fasciculaţii), scleroza laterală amiotrofică, paralizia bulbară progresivă, mai rar în siringobulbie, boala Charcot-Marie sau în amiotrofia sifilitică. Mult mai rar fasciculaţiile apar în polinevrite şi, excepţional, în rnioţpatii.

Miokimiile sînt semiologic asemănătoare fasciculaţiilor, dar mai ample. Ele apar mai frecvent la orbicularul ochilor în pleoapa inferioară, sub influ-enţa oboselii, şi sînt benigne. Alteori, se observă şi în musculatura membrelor la indivizii tineri, care au renunţat la atletism, fiind însoţite de crampe musculare.

Un loc separat îl ocupă miokimiile faciale, care cuprind o jumătate a feţei şi apar în crize care durează mai multe săptămîni. Acest tip de mio-kimii a fost descris în scleroza în plăci, glioame bulboprotuberanţiale.

Spasmul facial clonic se caracterizează prin contracţii involuntare arit-mice ale musculaturii inervate de facial, începînd de obicei cu orbicularul ochilor; spasmul rămîne unilateral. Apare la bolnavii mai în vîrstă, deseori fiind însoţit de fenomene variabile de paralizie facială periferică. Cîteodată, spasmul facial clonic asociat cu nevralgie trigeminală se întîlneşte în anevris-mele de arteră bazilară.

Pseudoatetoza cuprinde toate cazurile în care tulburările de sensibilitate profundă (indiferent de nivelul leziunii) duc, atunci cînd bolnavul caută să menţină o poziţie, la apariţia unor mişcări lente, aritmice, care se ivesc sau se exagerează cînd lipseşte controlul vizual. Este vorba de lipsa feed-back-ului senzitiv, care contribuie la reglarea acurateţei, amplitudinii şi forţei actu-lui motor; lipsa şi a controlului vizual agravează şi mai mult tulburarea, ceea ce duce la apariţia unor mişcări atetoide.

37

Page 34: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Această pseudoatetoză de denervare trebuie deosebită de atetoză, care apare spontan şi în cursul mişcărilor voluntare, în leziunile striatului şi nu este exagerată de închiderea ochilor.

Miocloniile sînt contracţii bruşte, asincrone, aritmice, ale unuia sau mai muhor grupe musculare, de obicei neprovocînd mişcarea unui segment de membru, alteori ducînd la mişcarea membrelor sau a trunchiului. Mioclo-niile apar fie spontan, fie declanşate de stimuli variaţi (vizuali, tactili, audi-tivi), fie la iniţierea unor mişcări voluntare. Krebs deosebeşte mioclonii rit-mice şi mioclonii aritmice.

înregistrarea simultană a electromiogramei şi electroencefalogramei indică fie o descărcare sincronă corticală şi musculară, fie o descărcare corticală care o precedă pe cea musculară, fie, din contră, o descărcare musculară care o precedă pe cea corticală. Aceste date indică posibilitatea ca impulsul care provoacă mioclonia să fie în unele cazuri cortical, iar în altele subcor-tical, transmiţîndu-se în ambele direcţii (ascendent — spre scoarţa cerebrală — şi descendent — spre cornul anterior medular), distanţa şi numărul de sinapse condiţionînd succesiunea în timp a descărcării corticale şi a celei musculare.

Mioclonii de origine spinală au fost descrise în rare cazuri (în roentgen-terapia aplicată pe coloana cervicală, în cursul bolii Hodgkin).

în epilepsie-mioclonie — boala Unnverricht-Lundborg — s-au descris leziuni în nucleul dinţat al cerebelului şi în talamus; afecţiunea este eredo-familială şi se caracterizează prin mioclonii, convulsii şi demenţă progresivă.

Mioclonii se întîlnesc şi în disinergia cerebeloasă mioclonică Hunt, precum şi în alte leziuni ale nucleului dinţat al cerebelului.

Miocloniile velopalatine apar în leziunile fasciculului central al calotei, ale nucleului dinţat al cerebelului şi ale fibrelor dentoolivare. Leziunea este urmată, la interval de mai multe săptămîni, de degenerarea transinaptică cu hipertrofie a olivei bulbare (fig. 1), celulele sale avînd aspectul, prin prolife-rarea dendritelor cu parafitoză, de „coarne de cerb". Miocloniile cuprind vălul palatului, laringele, faringele, uneori diafragmul şi excepţional şi muscu-latura scheletică. Ele se continuă neîntrerupt, fără să fie influenţate de somn, de medicaţie, şi persistă şi în comă, cu un ritm de obicei peste 100/min. (valori extreme citate 30—200 de oscilaţii/min). După Kreindler, aceste mio-clonii apar prin desinhibarea descărcărilor ritmice ale muşchilor ce derivă, filogenetic, din arcurile branhiale. Leziunile declanşatoare sînt de obicei vascu-lare, mai rar tuberculoase, encefalite sau tumori.

în encefalita letargică miocloniile scheletice pot să fie atît de frecvente în perioada acută, îneît se descrie o formă algomioclonică; în perioada cro-nică miocloniile devin mai rare şi mai puţin ample. Cînd mioclonia cuprinde numai diafragmul, se prodlice „sughiţul epidemic". Şi în alte encefalite mio-cloniile pot apărea ca un simptom dominant (encefalita sclerozantă subacută), originea lor fiind de obicei subcorticală.

în epilepsia parţială continuă Kojevnikov, miocloniile, care se succeda lără întrerupere într-un anumit teritoriu, se asociază cu crize de epilepsie jacksoniană. Sindromul Kojevnikov apare în encefalite (encefalita de primă-vară-vară) şi în diverse alte leziuni (traumatice, uneori sifilitice) corticosub-

38

Page 35: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

corticale. Miocloniile care apar în epilepsia „idiopatică" ar putea, de aseme-nea, să aibă origine corticală.

în leziunile cerebrale s-au descris mioclonii şi în unele lipoidoze şi în amiloidoze (cu corpi Lafora intracelular).

F i g. 1. — Secţiune prin treimea mijlocie a bulbului, provenind de la un bolnav cu mioclonie velopalatină. In partea stingă, oliva bulbară este hipertrofiată. Fasci-culul central al calotei, care abordează oliva pe convexitatea sa, este demielinizat în stînga, apărînd ca o dungă mai clară decît în dreapta (coloraţie Weigert; foto-grafie la Lupă).

Rareori apar la persoanele normale mioclonii izolate (mioclonii „esen-ţiale"), fiind datorite, după Liversedge, descărcărilor în formaţia reticulată a trunchiului cerebral. în aceste cazuri s-ar încadra şi tresăririle lipsite de semnificaţie clinică, care apar la indivizii tineri normali, în timpul trecerii de la starea de veghe la somn1.

Tremurătura este o mişcare involuntară ritmică, provocată de oscilaţii alternînde ale agoniştilor şi antagoniştilor. Ea poate să fie exagerată sau evi-denţiată de anumite poziţii şi de emoţie. Toate categoriile de tremurături dis-par în timpul somnului.

Tremurătura este de obicei evidentă la inspecţia bolnavului; pentru evi-denţierea unei tremurături de amplitudine mică se recomandă ca bolnavul să

Grinker R„ Sahs A. — Neurology, Charles C. Thomas, Springfield, 1966, p. 1 208.

39

Page 36: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ţină braţele întinse şi să i se aşeze pe partea dorsală a mîinilor sau a dege-telor o hîrtie. Asocierea palpării la inspecţia tremurăturii dă informaţii supli-mentare: examinatorul îşi aşază palmele pe degetele întinse ale bolnavului, exercitînd o presiune uşoară.

La descrierea tremurăturii se vor nota sediul (obişnuit în partea distală a membrelor, în special la membrele superioare, la faţă, limbă, însă şi în oricare alte grupe musculare), amplitudinea, frecvenţa oscilaţiilor, dacă apar în repaus, la menţinerea unei poziţii, la începutul sau la sfârşitul mişcării, daca este permanentă sau intermitentă, precum şi alţi factori care o exagerează.

Tremurătura din boala Parkinson este o tremurătură statică, în repaus, la menţinerea unei atitudini şi diminua sau dispare în cursul efectuării vinei mişcări voluntare. Ritmul său este de 4—6 oscilaţii/sec. Analiza electromio-grafică a tremurăturii parkinsoniene confirmă faptul că frecvenţa de 4—6 cicli/sec. este rezultanta activării alternative a agoniştilor şi antagoniştilor şi că tinde să dispară în cursul contracţiei voluntare. Tremurătura poate să apară sau să şi crească mult amplitudinea sub imperiul emoţiei, în momentul cînd se examinează bolnavul; frigul poate de asemenea să exagereze tremorul. Sediul de predilecţie al tremurăturii este membrul superior, descriindu-se, datorită aspectului mai mult sau mai puţin streotip, aspecte gestuale: „numărarea bani-lor", „facerea pilulelor", „răsucirea foiţei de ţigară" etc. Tremurătura din boala Parkinson, uni- sau bilaterală, poate să cuprindă şi extremitatea cefa-lică. Tremurătura este însoţită, de obicei, de un grad de contractură.

Leziunea obişnuit întîlnită în caz de tremurătură parkinsoniană cuprinde locus niger şi globul palid.

în parkinsonism tremurătura apare într-o multitudine de factori etiolo-gici, cei mai frecvenţi fiind ateroscleroza cerebrală şi encefalita; mai rar în sifilis (striatită specifică), intoxicaţii (oxid de carbon, mangan, sulfura de carbon, unele preparate fenotiazinice) şi excepţional în tumori (tumori care nu interesează obligatoriu nueleii bazali, ci, uneori, convexitatea creierului sau aripa osului sfenoid). în tremurătura din parkinsonismul postencefalitic se întîlneşte, uneori, şi o componentă de exagerare intenţională, martor al unor leziuni mai difuze, care cuprind şi proiecţii cerebeloase.

în degenerescenta hepatolenticulara (forma Wilson şi, mai cu seamă, forma pseudoscleroză Westphal-Strumpell), tremurătura are atît caracter extrapira-midal static, cît şi cerebelos de exagerare intenţională, evidenţiindu-se în cursul mişcărilor. Acest dublu aspect se manifestă şi prin fenomenul de instabilitate opoziţională: în momentul cînd degetul este gata să atingă ţinta, membrul superior prezintă o mişcare bruscă, ca şi cum ar fi respins. în degenerescenta hepatolenticulara tremurătura poate să fie atît de amplă, încît să cuprindă membrul superior în întregime, şi exagerarea intenţională să fie atît de vio-lentă, încît să paraziteze orice mişcare voluntară, făcînd-o imposibilă.

în enecefaîopatii dismetabolice, în special în encefalopatia portală, poate să apară „jlapping tremor".

în leziunile cerebeloase se poate întîlni atît tremurătura intenţională, cît şi tremurătura 9tatică, efortul static de a menţine o poziţie declanşînd tremu-rătura în aceeaşi măsură ca şi mişcarea (Andre Thomas). în repaus absolut, cerebelosul nu prezintă tremurătură; aceasta poate să apară cînd muşchii se

40

Page 37: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

contractă pentru a menţine o petiţie, evidenţiată mai ales la cap, atunci cînd bolnavul stă în picioare; se exagerează apoi în timpul mişcării, mai ales spre sfîrşitul ei. Tremurătura statică din sindromul cerebelos creşte în amplitudine cînd se contractă puternic grupe musculare aflate la distanţă.

Tremurăturile cerebeloase se întîlnesc în scleroza în plăci, diverse atrofii cerebeloase (uneori, la începutul afecţiunii tremurătura nu poate să fie dife-renţiată, semiologic, de cea extrapiramidală) şi în leziuni vasculare, tumo-rale, inflamatorii ale cerebelului şi circuitelor cerebeloase de la nivelul bul-bului, protuberantei, mezencefalului, subtalamusului şi nucleului ventral lateral talamic.

în paralizia generală progresivă, tremurăturile fac parte din tabloul obiş-nuit al bolii; sînt localizate mai ales la extremităţile membrelor superioare, buze, limbă (mişcări de „trombon", constînd în propulsia şi retractarea alter-nativă a limbii), au .amplitudine redusă şi o frecvenţă de 6—8 oscilaţii/sec.

Tremurătura este un simptom care apare în condiţii foarte variabile, deseori neavînd nioi o semnificaţie patologică.

Tremurătura fiziologică apare la emoţii, oboseală, are amplitudine mică şi frecvenţă mare, deseori nu este vizibilă decît în cursul unei mişcări sau cînd se menţine mai multă vreme o poziţie, putînd să fie pînă la un punct inhibată. Tremurătura care apare în convalescenţa bolilor infecţioase, în bolile caşectizante, în nevroza astenică are un aspect aproape identic cu tremurătura fiziologică, exacerbîndu-se la oboseală, emoţii şi atenuîndu-se, pînă la dis-pariţie, în repaus.

In hipertiroidism, tremurătura are amplitudine mică, asemănătoare în multe privinţe ou tremurătura fiziologică. Lipsa simptomatologiei neurologice, asocierea cu simptome de hipertiroidism, nu ridică de obicei probleme dia-gnostice.

Tremurătura ereditară (sau esenţială) nu este însoţită de alte fenomene neurologice şi poate să fie prezentă şi la alţi membri ai familiei. Tremurătura senilă este, probabil, tot familială, însă cu debut tardiv; interesează îndeosebi capul, mandibula, buzele, în timp ce în forma care apare la tinereţe predo-mină la membrele superioare.

Tremurătura din intoxicaţia alcoolică are amplitudine variabilă, este exa-gerată de abstinenţă şi poate să fie calmată prin administrare de alcool. într-o măsură, această tremurătura este asemănătoare cu cea care apare în abuzul de cafea sau în tabagism. în intoxicaţia mercurică, tremurătura, care are tendinţa să progreseze de sus în jos, începînd cu extremitatea cefalică, poate avea un caracter intenţional.

Mişcarea coreică este involuntară, însă conştientă, aritmică, variind necontenit „fără scop" (mişcarea a fost etichetată din acest motiv şi „ilogică", neimitînd un gest din viaţa obişnuită.), cu amplitudine care variază de la un moment la altul şi cu apariţie imprevizibilă. Ea predomină deseori la rădă-cina membrelor, alteori însă nu este evidentă decît în partea distila; poate să cuprindă corpul în întregime, o jumătate a lui (hemicoree) sau numai un seg-ment de membru. Cîteodată, mişcarea coreică apare în desfăşurarea unei miş-cări voluntare, parazitînd-o şi producînd o adevărată caricatură a mişcării ori-ginale (parakinesis). Mişcările coreice diminua în repaus şi dispar în somn.

41

Page 38: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în general, cu cît leziunea sistemului nervos este mai severă, cu atît mişcarea coreică este mai violentă. în formele fruste se poate recurge la diverse manevre pentru evidenţierea mişcării coreice: semnul indicelui Kreindler (bolnavul, cu ochii închişi, ţine cele două degete arătătoare întinse înainte; de partea unde există coree se produce o flexie relativ bruscă a degetului) sau menţinerea unei poziţii, scoaterea limbii etc.

Mişcările coreice sînt asociate, de obicei, cu hipotonie musculară. Leziunile care produc coree interesează, mai ales, neostriatul (nucleul

caudat şi putamenul), producînd o distorsiune a circuitului senzoriomotor, transmisă pe calea talamocorticală şi cortico-bulbo-spinală; mişcările coreice apar şi în leziuni ale talamusului (coree substriată), ale căilor rubrotalamice şi ale nucleului roşu.

Mişcările coreice formează simptomul dominant în coreea acută Sydenham şi în coreea cronică Huntington; ele se mai întâlnesc şi în sindroamele talamice, suEtalamice şi mezencefalice, cu diverse etiologii, în special în leziuni vascu-lare şi în encefalite.

Hemibalismul este o mişcare involuntară cu caracteristicile mişcării core-ice, însă cuprinzînd o jumătate de corp şi avfînd o amplitudine şi o violenţă deosebite, provocînd mişcări de rotare şi aruncare a membrelor.

De obicei, hemibalismul este produs de hemoragie în corpul subtalamic Luys contralateral, mai rar de leziuni inflamatorii şi ramolismente şi excep-ţional de tumori; el poate fi dezlănţuit şi de leziuni care interceptează legă-turile între corpul subtalamic şi globul palid şi chiar în leziuni ale nucleului

F i g. 2. — Secţiune prin mezencefal, pulvinar, corpii geniculaţi, mamilari, pro-venind de la un bolnav cu hemibalism. Nucleul roşu din partea dreaptă este

ramolit (coloraţie Weigert; fotografie la lupă).

roşu (Ionescu-Siseşti, fig. 2). Diferenţa semiologică dintre hemibalism şi hemi-coree este numai formală, cantitativă.

Mişcarea atetozică este involuntară, aritmică, lentă, cu caracter vermi-cular; ea interesează mai mult segmentele distale decît pe cele proximale ale membrelor şi aspectul său „şerpuitor" este deseori stereotip: mişcări de flexie-

42

Page 39: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

extensie, asociate, obişnuit, cu un grad de hipertonie. Mişcarea atetozică dimi-nua în repaus şi dispare în timpul somnului. Extremităţile antrenate de ate-toză pot prezenta, cu timpul, deformări ca degete „în baionetă" etc.

Denny Brown consideră că leziunea care provoacă atetoza este localizată în putamen. Mişcarea atetozică poate să apară şi în leziuni talamice, cînd trebuie să fie diferenţiată de pseudoatetoza datorită tulburărilor de sensibi-litate1.

Deseori este greu de diferenţiat o mişcare atetozică mai amplă şi ceva mai bruscă de o mişcare coreică de amplitudine mai mică; în aceste cazuri se foloseşte termenul de mişcare coreoatetozică.

Mişcările atetozice se întîlnesc în: — hemiplegii infantile şi, frecvent, în sechelele encefalopatiilor infantile; — atetoza dublă congenitală (status marmoratus Vogt); — sindroame talamice, deseori cu aspect coreoatetozic; — encefalite; — rareori după traumatisme craniocerebrale, însoţind o hemiplegie. Torticolis spasmodic: mişcări intermitente ale capului sau gîtului, provo-

cate de spasme deseori dureroase ale musculaturii gîtului (predominant pe sternocleidomastoidian). Leziunile interesează, de obicei, nucleii bazali.

Tortkolisul spasmodic poate, cîteodată, isă evolueze spre o distonie de tor-siune (spasm de torsiune), cu răsucirea membrelor, trunchiului şi a gîtului şi variaţii de tonus muscular, în decurs de cîteva secunde, trecînd de la flaccidi-tate la spasm şi rigiditate.

Sindromul Meige — spasm facial bilateral — aritmie, apărînd în jurul vîrstei de 60 de ani, are o patogenie încă neprecizată.

Ticuri: mişcări bruşte, interesînd mai ales muşchii feţei şi ai gîtului, repetîndu-se stereotip şi imitînd unele gesturi obişnuite. Ticurile prezintă o mare variabilitate după indivizi: clipit şi în general mişcări în domeniul facialului, ticuri ale limbii, ticuri respiratorii, ticuri fonatorii (pronunţare de silabe sau chiar fraze, totdeauna aceleaşi, parazitînd fluxul normal al vorbirii), ticuri de deglutiţie; la membre ticurile sînt în general mai rare, sugerînd dese-ori un comportament ritual sau obsesiv. Ticurile pot să fie inhibate voluntar pentru un timp, însă cu preţul unei stări de anxietate.

în boala ticurilor (Cilles de la Tourette), ticurile de mare amplitudine şi care interesează toate segmentele corpului se asociază cu tulburări psihice de tip obsesiv.

Determinismul ticurilor nu este precizat. Apariţia de ticuri după encefalita letargică pune, cel puţin în unele cazuri, problema legăturilor cauzale cu leziuni extrapiramidale.

Perseverarea reprezintă continuarea unei activităţi (de la mişcări elemen-tare, pînă la gestică şi limbaj vorbit sau scris), în lipsa unui excitant adecvat. Se pot deosebi: o perseverare activă, în care o performanţă, o dată iniţiată, este repetată indefinit, şi o perseverare tonică, în care bolnavul se fixează într-o atitudine, în timpul sau la sfîrşitul unui act motor, şi rămîne imobil pentru un timp indefinit.

1 S a g e r O., MareşA. — Neurologia (Buc), 3:197, 1958.

43

Page 40: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Perseverarea apare nu numai în tulburări psihice, ci şi în leziuni orga-nice ale sistemului nervos: tumori ale părţii anterioare a corpului calos (Hoff), hemoragii cerebrale cu pătrunderea sîngelui într-un singur ventricul lateral (Lunev), leziuni întinse ale lobilor frontali (Luria).

în Clinica de neurologie de la Spitalul „Colentina" au fost studiate, clinic şi anatomic, 12 cazuri de perseverare (scărpinat, frecatul nasului, bătaie cu mîna în pat, mişcări de pronaţie şi supinaţie alternînde ale mîinii, perseverări verbale etc), care durau timp îndelungat, inhi-bîndu-se fie spontan, fie la un excitant exterior puternic. Deseori aceste perseverări „clonice" au fost însoţite de perseverare „tonică" (reflex de apucare forţată). Din studiul acestor cazuri a reieşit că nu există o leziune unică generatoare de perseverare; toate cele 12 cazuri au prezentat leziuni întinse corticosubcorticale, predominînd în emisfera minoră. S-a presupus că leziunile nu ar produce decît o regresiune la un nivel inferior de integrare a mişcării: greutatea sau imposibilitatea de a sfîrşi o mişcare şi de a trece la una nouă (Mareş, Safirescu).

SEMNE MENINGIENE

Cînd nu există indicii anamnestice de participare a meningelui, ca cefa-leea, fotofobia, cînd inspecţia nu relevă poziţii sugerînd iritaţie meningiană (ca binecunoscuta poziţie „în cocoş de puşcă)", o orientare satisfăcătoare pentru examenul de rutină se obţine prin axaminarea numai a cîtorva din simpto-mele meningiene majore (redoare de ceafă, semnul Lasegue). Aceste cîteva simptome sînt, de asemenea, suficiente pentru diagnostic şi atunci cînd tabloul clinic de iritaţie meningiană este evident. în cazul cînd tabloul clinic menin -gian este discret, sînt necesare mult mai multe manevre, iar uneori numai exa-menul lichidului cefalorahidian este cel care poate preciza participarea menin-gelui în unele afecţiuni ale sistemului nervos.

Probele de depistare a iritaţiei meningiene se pot sistematiza în trei cate-gorii:

1. durerea referită a meningelui; 2. semne rezultîrad din rigiditatea coloanei, în special a cefei; 3. semne de iritaţie radiculară. Din numărul mare de semne „meningiene", unele nu indică decît partici-

parea parenchimului cerebral şi medular, altele sînt semne ale afecţiunii gene-rale ce a produs, concomitent, suferinţa meningelui.

1. Cefaleea din iritaţia meningiană este exagerată de tuse, strănut, efort şi, în general, de toate cauzele care duc la creşterea presiunii lichidului cefalora-hidian; de asemenea, lumina, uneori zgomotele puternice şi chiar excitaţiile cutanate pot să crească cefaleea. în caz de leziuni localizate pe anumite por-ţiuni ale meningelui, durerea este referită uneori la distanţă; alteori, se poate evidenţia local, prin percuţia craniului1:

—. porţiunea frontală a coasei creierului la frunte şi nas; — porţiunea frontală a sinusului longitudinal superior la frunte, nas,

sprîncene; — porţiunea occipitală a coasei creierului la globul ocular;

1 f f H. G. — Headache and Other Head Pains, Oxford University Press, New York, 1963.

44

Page 41: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— porţiunea occipitala a sinusului longitudinal superior la vertex, frunte şi globul ocular;

— sinusul drept la globul ocular şi frunte; — sinusul transvers la partea posterioară a ochiului ipsilateral, frunte

şi mastoida ipsilaterală; — cortul cerebelului la ochiul ipsilateral şi frunte; — partea convexă a durei mater din vecinătatea vaselor dă durere loca

lizată, evidenţiabilă şi prin percuţie; — fosa cerebrală mijlocie (prin ramurile arterei meningee medii) la

regiunea temporală şi ochiul ipsilateral; — dura mater a fosei posterioare la ceafă ipsilateral, occiput şi mastoida.

2. Simyptomele de rigiditate a cafei şi coloanei sînt cele mai caracteristice pentru diagnosticarea iritaţiei meningiene, nelipsind practic decît la nou-născut şi, uneori, în primele ore de la instalarea unei hemoragii meningiene. De obicei, redoarea de ceafă se evidenţiază numai la încercarea de flectare pasivă a capului, bărbia neputînd atinge toracele, manevra declanşînd durere; mişcările pasive de rotare şi extensie a capului sînt în general posibile. Trebuie să se ţină seama, în aprecierea valorii manevrei, de posibilitatea unei afecţiuni ver tebrale (spondiloză etc), care poate să limiteze, mai ales la persoanele în vîrstă, flexia capului. într-un stadiu mai avansat se constată hiperextensia spontană a capului (în afecţiunile meningiene ale fosei cerebrale posterioare) şi chiar opistotonus (în meningitele copilului).

3. Semnele de iritaţie radiculară sînt denumite, uneori, semne de elongaţie. Semnul Kernig se poate cerceta prin două manevre: în prima, bolnavul

fiind în decubit dorsal, se face pasiv flexia coapsei pe abdomen, cu gamba flectată pe coapsă, după care se încearcă întinderea gambei; normal, genun-chiul poate să fie extins cel puţin 135°; o reducere a extensiei sub această limită are semnificaţie patologică; a doua manevră constă în ridicarea bolna-vului în poziţie şezîndă: gambele se flectează şi încercarea de întindere a genun-chiului este dureroasă.

Semnul Las£gue: bolnavul fiind în decubit dorsal, se face flexia coapsei ridicîndu-se membrul inferior de călcîi, genunchiul rămînînd extins. La tineri, se poate ridica membrul inferior la 90°; la cei în vîrstă, cel puţin la 60°; semnul este pozitiv pentru unghiuri mai mici decît aceste limite. S-au descris diverse manevre de „sensibilizare" a semnului Lasegue: dorsiflexiunea concomitentă a halucelui (Spurling), dorsiflexiunea concomitentă a piciorului (Sicard) sau comprimarea jugularei în timpul efectuării manevrei Lasegue, crescîndu-se ast-fel şi mai mult tensiunea lichidului cefalorahidian.

Semnul Brudzinski al piciorului constă fie în flexia gradată sau bruscă a genunchiului opus, în timp ce se efectuează manevra Lasegue, fie aşezînd bolnavul cu genunchiul şi coapsa în flexie maximă, cu membrul inferior opus în extensie, notîndu-se tendinţa la flexie a membrului opus cînd coapsa flectată este extinsă.

Semnul Brudzinski al cefei: flectarea forţată a capului duce la flectarea coapsei şi genunchilor; mai rar se notează şi o tendinţă de flectare a bra-ţelor.

45

Page 42: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

STAŢIUNEA Şl MERSUL

Examenul ortostaţiunii şi al mersului oferă informaţii foarte bogate, tulburări ale acestor funcţii apărînd în multiple afecţiuni, care interesează fie elementele efectorii ale sistemului nervos în general — ca în sindroamele de neuron motor central, de neuron motor periferic, sindroame extrapiramidale, miopatii —, fie elementele aferente — ca în tulburările de sensibilitate pro-fundă conştientă, tulburările vestibulare, sindromul cerebelos —, fie deficite corticale de tipul apraxiei, fie tulburări psihice, mai ales isterice sau simulate.

Deoarece analiza acestor tulburări presupune repetări ale unor aspecte tratate cu ocazia prezentării marilor sindroame neurologice, nu vom face decît o succintă trecere în revistă a principalelor perturbări ale staţiunii şi mersului.

Examenul ortostaţiunii şi al mersului presupune că starea bolnavului face posibilă coborîrea sa din pat; este o gravă greşeală să se mobilizeze, numai pentru a se efectua un examen cit mai complet, un bolnav cu un accident vascular cerebral recent, un bolnav cu febră ridicată sau cu fenomene de ischemie miocardică.

Ortostaţiunea normală (echilibrul static) necesită, în primul rînd, ca bolnavul să nu prezinte un deficit motor sau tulburări de tonus muscular atît de importante, încît să o poată perturba. în cazul în care tulburarea de sta-ţiune nu este datorită unui deficit motor, se presupune existenţa unei tulburări fie de sensibilitate profundă conştientă, fie vestibulară, cerebeloasă. Deoarece vederea suplează, într-o oarecare măsură, tulburările sensibilităţii proprioceptive conştiente şi pe cele de natură vestibulară, se vor cerceta funcţiile de mai sus, comparîndu-se randamentul cu şi fără controlul vederii (ca în proba Romberg). Şi în condiţiile cînd aceste funcţii sînt normale, staţiunea poate să fie tulburată prin leziunii cerebrale (tumori frontale sau în forma astazo-abazică a sindro-mului pseudobulbar), sau în cazul isteriei, sau al tulburărilor psihice.

în sindromul vestibular tulburarea de echilibru poate să fie atît de mare, încît să ducă la căderea bolnavului, alteori numai la derivaţii tonice. Modifi-cările de poziţie a capului duc, uneori, la schimbarea sensului căderii, însoţită de senzaţia de vertij sau de greaţă; închiderea ochilor accentuează simptomato-logia vestibulară.

în tulburările de sensibilitate profundă deficitul poate să fie de ajuns de important, încît bolnavul, deşi are forţa musculară intactă, să nu poată sta în picioare; alteori, staţiunea este posibilă cînd bolnavul îşi priveşte mem-brele inferioare sau tulburările de ortostaţiune nu devin evidente, decît la închiderea ochilor.

în leziunile cerebeloase de linie mediană se pot produce tulburări de sta-ţiune cu cădere înainte (leziuni ale vermisului anterior) sau cu cădere pe spate (leziuni ale vermisului posterior); în leziunile de emisferă cerebeloasă, căderea este deseori de partea leziunii. închiderea ochilor nu accentuează tulburările de echilibru datorite leziunilor cerebeloase. Cînd afectarea cerebeloasă este mai puţin intensă, ortostaţiunea este posibilă, uneori cu oscilaţii, cu condiţia ca bolnavul să-şi lărgească baza de susţinere.

46

Page 43: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Semnul Romberg reprezintă o posibilitate rapidă de orientare asupra naturii tulburărilor de echilibru static. Se apreciază echilibrul bolnavului atunci cînd ţine ochii deschişi, după care se face comparaţia bolnavul închizînd ochii; ţinîndu-se seama de intensitatea tulburărilor de echilibru, se va reduce corespunzător baza de susţinere (apropiind picioarele, sau aşezindu-le unul înaintea celuilalt, sau stînd într-un picior). Cerebelosul nu prezintă semnul Romberg, închiderea ochilor neexagerînd tulburarea de echilibru. în cazul tulburărilor de sensibilitate profundă, nesiguranţa la închiderea ochilor se poate manifesta prin oscilaţii nesistematizate rapide, care apar imediat ce bolnavul închide ochii, deplasări ale trunchiului, flectarea membrelor infe-rioare sau chiar cădere. în leziunile vestibulare semnul Romberg este de ase-menea prezent, însă oscilaţia apare mai lent, gradat şi constă într-o înclinare late-rală a corpului de amplitudine mică şi totdeauna în aceeaşi direcţie, putînd însă să varieze cu modificările de poziţie a capului. Se pare că închiderea ochilor intervine în producerea semnului Romberg nu numai prin pierderea controlului vizual, ci şi prin modificările de tonus al membrelor, legate de mişcările globilor oculari (Garcin).

în leziunile extrapiramidale staţiunea poate să fie tulburată fie prin existenţa ante- sau retropulsiilor, fie prin prezenţa unor mişcări involuntare bruşte de amplitudine mare (coree cronică, hemibalism).

Mersul bolnavului va fi descris ţinîndu-se seama de poziţia membrelor, a trunchiului şi a capului, de felul cum se face sprijinul pentru fiecare membru inferior, de lungimea pasului, de mărimea bazei de susţinere, de păstrarea direcţiei, de mişcările de balansare a membrelor superioare, de felul cum bolnavul priveşte solul înaintea sa sau îşi urmăreşte poziţia membrelor infe-rioare etc.

Toţi aceşti parametri pot să fie apreciaţi cu rapiditate şi modificările de mers sînt deseori atît de caracteristice, încît au primit diverse etichetări, care sugerează diagnosticul de sindrom, dacă nu de boală, ca mersul „cosit" — în hemiplegia în contractură —, mersul „helcopod" — în pitiatism —, mersul „forfecat" — în diplegia spastică infantilă —, mersul „talonat" — în tabes —, mersul „stepat" — cînd paralizia predomină pe musculatura antero-externa a gambei, ca în paralizia de sciatic popliteu extern —, mersul „titubant" — din sindromul cerebelos —, mersul legănat, „de raţă" — al miopatioului; de asemenea, este caracteristic mersul cu paşi mici din sindromul pseudobulbar, mersul „dansant" din unele coree cronice, mersul parkinsonianului, mersul cerebelospasmodic din scleroza în plăci.

EXAMENUL MOTILITÂŢII ACTIVE Şl AL FORŢEI SEGMENTARE

Mişcarea voluntară presupune un mecanism complex, în care instanţele principale examinate în clinică sînt:

— planificarea mişcării în vederea unui scop, iniţierea mişcării şi trece rea de la o poziţie sau de la o mişcare la alta — toate depinzînd de scoarţa cerebrală;

— elementul efector propriu-zis al mişcării, format din neuronul motor central, neuronul motor periferic şi organul efector, care este muşchiul striat,

47

Page 44: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

mişcarea realizîndu-se pe o anumită stare a tonusului şi troficităţii mus-culare;

— controlul (de tip feed-back) exercitat de o serie de formaţii, dintre care mai importante clinic sînt cele ale sensibilităţii profunde conştiente, cere-beloase, vestibulare, vizuale, care asigură acurateţea mişcării; un control nespe-cific este, probabil, dependent de formaţia reticulată.

Leziuni la oricare din aceste niveluri antrenează modificări ale motili-tăţii Voluntare: apraxie, atunci cînd mişcarea, deşi este posibilă, nu este adap-tată unui scop; akinezie, cînd este perturbată iniţierea mişcării; perseverare, atunci cînd nu se poate face oprirea unei mişcări şi trecerea la alta nouă; leziunile componentei efectorii propriu-zise se manifestă prin sindromul de neuron motor central sau prin sindromul de neuron motor periferic; tulbură-rile la nivelul joncţiunii neuromusculare pot produce fenomene de miastenie sau miotonie; tulburări de imotilitate se întîlnesc şi în bolile musculare înso-ţite de atrofii (miopatii); tulburarea sistemelor de reinfarmare asupra modului cum s-a efectuat mişcarea se manifestă clinic, mai ales, prin diversele aspecte de ataxie şi, poate, prin unele manifestări de akinezie, atunci cînd este intere-sată porţiunea ascendentă a formaţiei reticulate; în plus, leziunile formaţiilor extraipiramidale, prin apariţia mişcărilor involuntare, ipot să paraziteze miş-carea voluntară, după cum pot să afecteze motilitatea voluntară prin tulbu-rări de tonus muscular (în distonii sau în cazurile de ihipotonii marcate, care pot lua aspect pseudoparalitic, ca în coreea moale).

Examenul motilităţii voluntare şi al forţei segmentare se adresează, din aceste aspecte multiple, mai ales elementului efector în sens restrîns, urmă-rind evidenţierea deficitului motor al paraliziei totale (plegie) sau parţiale (pareză).

Motilitatea activă se cercetează cerînd bolnavului să facă mişcări pe rînd în toate segmentele corpului. Se va analiza nu numai posibilitatea de a face mişcarea, ci şi amplitudinea ei şi viteza cu care se execută. Nu se vor trage concluzii asupra deficitului motor, decît după ce aceste elemente vor fi corelate cu examenul forţei segmentare.

Examenul forţei segmentare se face fie opunîndu-ne unei mişcări pe care bolnavul încearcă să o execute (fig- 3, 4), fie cerînd bolnavului să men-ţină anumite poziţii; uneori (ca în miastenie), este necesar ca bolnavul să repete un timp mişcarea, pentru ca deficitul de forţă musculară să devină vizibil.

Pentru o apreciere mai obiectivă a scăderii forţei segmentare şi, mai ales, pentru a se putea urmări mai exact evoluţia unei paralizii, au fost imaginate diferite scări de gradare a intensităţii paraliziei; într-o astfel de scară deficitul total este notat cu 0, forţa normală cu 5, gradele de paralizie fiind conven-ţional marcate 4, 3, 2, 1, paralel cu importanţa deficitului.

In cele ce urmează vom prezenta un sumar al mişcărilor mai importante care se testează în clinică (după McKinley), precum şi mersul general al exami-nării motilităţii şi forţei segmentare, modificat după Grinker şi Laubenthal1'2.

1 G r i n k e r R., S a h s A. — Neurology, Charles C. Thomas, Springfield, 1966, p. 34. 2 L a u b e n t h a l F. — Klinisch-neurologischen Untersuchungsmethoden. In: Handbuch

inn. Med., V/l Springer, Berlin, 1953, p. 958.

48

Page 45: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în schema lui McKinley se notează mai întîi mişcarea de testat, apoi muşchiul care efectuează mişcarea, segmentul medular şi nervul efector.

Flexia, extensia, rotaţia şi înclinarea laterală a capului: muşchii profunzi ai gîtului, participînd şi sternocleidomastoidianul şi trapezul; Ct—C4, prin plexul cervical şi rădăcina spinală a nervului spinal.

3i

F i g. 3. — Testarea forţei unor muşchi ai membrului inferior: săgeata indică direcţia împin-gerii efectuate de examinator (modificat după Chusid J., McDonald J. — Correlative Neuro-anatomy and Funcţional Neurology, Lange Medical Publications, Los Altos, California, 1967): a — psoasul iliac; b — fesierul mare; c — fesierul mijlociu şi fesierul mic; d — croitorul; e — cvadri-

ceps; / — gastrocnemianul; g — tibialul anterior; h — tibialul posterior; : — peronierii.

Ridicarea porţiunii superioare a toracelui: muşchii scaleni; C4—Cs, prin ramurile plexului cervical şi brahial.

Inspiraţie cu iprotruzia abdomenului: diafragmul; C3—C4, prin nervul frenic.

Adducţia braţului: muşchii pectorali mare şi mic; C5—Tls prin nervii toracali anteriori.

Mişcarea înainte a umărului: dinţatul anterior; C5—C7, prin nervul tora-cal lung.

4 — Diagnosticul neurologic 49

Page 46: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Ridicarea omoplatului: muşchiul angular; C5 (accesoriu C3—C4), prin nervul dorsal al scapulei.

Adducţia şi ridicarea omoplatului: muşchiul romboid; C4—C5, prin ner-vul dorsal al scapulei.

Abducţia braţului: muşchiul supraspinos; C5> prin nervul suprascapular.

F i g. 4. —■ Testarea forţei unor muşchi ai membrului superior

a— trapezul — porţiunea superioară; b — pectoralul mare — porţiunea superioară; c — deltoidul; d — tri- cepsul; e — bicepsul; / — extensorul degetelor; g — flexorul profund al egetelor, porţiunea III şi IV; d

h — adductorul policelui; l — înterosoşii dorsali.

Rotaţia laterală a braţului: muşchiul infiraspinos; C5—Ce, prin nervul suprascapular. . - . - . : . Rotaţia medială a braţului, adducţia braţului dinainte-înapoi: muşchii dorsal mare, rotund mare şi subscapular; C5—C8, prin nervul subscapular. Abducţia braţului: muşchiul deltoid; C5—C6> prin nervul axilar.

50

Page 47: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Rotaţia laterală a braţului: muşchiul rotund mic; C , prin nervul axilar. 5Flexia antebraţului în supinaţie: muşchiul biceps brahial; C5—C6, prin

nervul musoulocutanat. Adducţia braţului cu flexia antebraţului: muşchiul coracobrahial; C6—C7,

prin nervul musculocutanat. Flexia antebraţului: muşchiul brahial anterior; C5—C6, prin nervul mus-

culocutanat. Pronaţia antebraţului: muşchiul pronator rotund; C6—C7, prin nervul

median. Flexia radială a mîinii: muşchiul flexor carpian radial; C6—C7, prin

nervul median. Flexia mîinii: muşchiul palmar mare; C7—Tl5 prin nervul median. Flexia falangei mijlocii a degetului arătător, a degetului mijlociu, dege-

tului inelar şi a degetului mic, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor super-ficial al degetelor; C —T prin nervul median. 7 l5

Flexia falangei proximale a degetului mare: muşchiul scurt flexor al poli-celui; C —C , prin nervul median. 6 7

Flexia falangei terminale a degetului arătător şi a degetului mijlociu, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor profund al degetelor prin porţiunea sa radială; C —T prin nervul median. 7 l5

Abducţia metacarpianului policelui: muşchiul scurt abductor al policelui; C6—C7, prin nervul median.

Flexia falangei proximale a degetului mare: muşchiul scurt flexor al poli-celui; C6—C7, prin nervul median.

Opoziţia metacarpianului policelui: muşchiul opozant al policelui; C6—C7, prin nervul median.

Flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale ale degetului ară-tător şi ale degetului mijlociu: muşchii lombricali laterali; C6—C7, prin nervul median.

Flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale ale degetului ine-lar şi ale degetului mic: muşchii lombricali mediali; C8—Tl5 prin nervul cubital.

Flexia cubitală a mîinii: muşchiul flexor carpian cubital; C7—Tj; prin nervul cubital.

Flexia falangei terminale a degetului inelar şi a degetului mic, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor profund al degetelor, porţiunea oubkală; C8—Tl5 prin nervul cubital.

Adducţia metacarpului degetului mare: muşchiul adductor al policelui; C8—Tl5 prin nervul cubital.

Abducţia degetului mic: muşchiul abductor al auricularului; C8—T1; prin nervul cubital.

Opoziţia degetului mic: muşchiul opozant al auricularului; C8—Tl5 prin nervul cubital.

Flexia degetului mic: muşchiul scurt flexor al auricularului; C8—Tl5 prin nervul cubital.

Flexia falangei proximale, extensia falangelor distale, adducţia şi abduc-ţia degetelor: muşchii interosoşi; C8—Tl9 prin nervul cubital.

51

Page 48: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Extensia antebraţului: muşchii triceps brahial şi anconeu; C6—C8, prin nervul radial.

Flexia antebraţului: muşchiul lung supinator; C5—C6, prin nervul radial. Extensia radială a mîinii: muşchiul extensor radial al carpului; C5—C7,

prin nervul radial. Extensia falangelor ultimelor patru degete, precum şi extensia mîinii:

muşchiul extensor comun al degetelor; C6—C8, prin nervul radial. Extensia falangelor degetelui mic, împreună ou extensia mîinii: muşchiul

extensor propriu al auricularului; C6—C8, prin nervul radial. Extensia oubitală a mîinii: muşchiul extensor cubital al carpului; C6—C8,

prin nervul radial. Abducţia metacarpianului degetului mare şi extensia radială a mîinii:

lungul abductor al polkelui; C —C , prin nervul radial. 6 7Extensia degetului mare şi extensia radială a mîinii: muşchii scurt exten-

sor şi lung extensor ai polkelui; C —C , prin nervul radial. 6 8Extensia degetului arătător şi extensia mîinii: muşchiul extensor propriu

al arătătorului; C —C , prin nervul radial. 6 8Ridicarea coastelor, depresiunea coastelor, contracţia abdomenului, ante-

roflexia trunchiului, lateroflexia trunchiului, dorsoflexia trunchiului: muşchii toracici, abdominali şi dorsali, prin nervii intercostali şi ramurile posterioare ale nervilor lombosacraţi.

Flexia coapsei: muşchiul psoas iliac; T12—L3, prin nervul crural şi ramuri scurte din plexul lombar.

Flexia şoldului (şi eversiunea coapsei): muşchiul croitor; L2—L3, prin nervul crural.

Extensia gambei: muşchiul cvadriceps; L2—L4, prin nervul crural. Adducţia coapsei: muşchii pectineu, adductorii scurt, lung şi mare;

L2—L4, prin nervul obturator. Adducţia coapsei cu rotare laterală: muşchiul obturator extern; L3—L4,

prin nervul obturator. Abducţia coapsei cu rotaţia medială: muşchii fesier mic şi mijlociu;

L4—Sls prin nervul fesier superior. Flexia coapsei: muşchiul tensor al fasciei late; L4—L5, prin nervul fesier

superior. Rotaţia laterală a coapsei: muşchiul piriform; St—S2, prin nervul fesier

superior. Abducţia coapsei: muşchiul fesier mare; L4—Sl9 prin nervul fesier inferior. Rotaţia laterală a coapsei: muşchii obturator intern, gemeni şi pătratul

femural; L4—S2, prin ramuri ale plexului sacrat. Flexia gambei: muşchii biceps crural, semitendinos, semimembranos;

L4—S1(S2), prin trunchiul nervului sciatic. Flexia dorsală a piciorului, cu supinaţia piciorului: muşchiul tibiei ante-

rior; L4—L5, prin nervul sciatic popii teu extern. Extensia celor patru degete laterale de la picior şi flexia dorsală a picio-

rului: muşchiul lungul extensor a degetelor; L4—Sl5 prin nervul sciatic popli-teu extern.

52

Page 49: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Extensia halucelui şi flexia dorsală a piciorului: muşchiul extensor lung al halucelui; L4—Si, prin nervul sciatic popliteu extern.

Extensia halucelui şi a celor trei degete mediale ale piciorului: muşchiul scurt extensor al degetelor; L4—Sl5 prin nervul sciatic popliteu extern.

Flexia plantară a piciorului în pronaţie: muşchii peronieri; L5—Sl5 prin nervul sciatic popliteu extern.

Flexia plantară a piciorului în supinaţie: muşchii tibial posterior şi triceps sural; L3—S2, prin nervul sciatic popliteu intern.

Flexia plantară a piciorului în supinaţie şi flexia falangelor terminale ale degetelor II-V ale piciorului: muşchiul lung flexor al degetelor; L5—S2, prin nervul sciatic popliteu intern.

Flexia plantară a piciorului în supinaţie, cu flexia falangei terminale a halucelui: muşchiul lung fkxor al halucelui; L5—S2, prin nervul sciatic popliteu intern.

Flexia falangei mijlocii a degetelor II-V de la picior: muşchiul flexor al degetelor; L5—Sx, prin nervul sciatic popliteu intern.

Flexia falangei proximale a halucelui: muşchiul scurt flexor al halucelui; L5—S2, prin nervul sciatic politeu intern.

Răsfirarea şi addueţia degetelor de la picior şi flexia falangei proximale: muşchiul plantar; S!—S2, prin nervul sciatic popliteu intern.

Controlul voluntar al perineului: muşchii perineului şi sfincterii; S2—S4, prin nervul ruşinos.

Pentru examinarea extremităţii cefalice se invită bolnavul să-şi mişte capul în diverse direcţii, împotriva rezistenţei opuse de mîna examinatorului; în acelaşi timp, se palpează muşchii gîtului, pentru ca să se determine inten-sitatea contracţiei. In cazul ipotezei unui proces expansiv de fosă cerebrală posterioară, se va renunţa la mobilizarea capului, aceasta putînd să dea naş-tere la accidente.

La membrul superior se fac mişcările degetelor de flexie, extensie, abduc-ţie, adducţie; forţa de flexie se apreciază fie cu dinamometru, fie dîndu-i-se bolnavului să strîngă două degete ale examinatorului, comparîndu-se forţa de o parte, cu cea din partea opusă, ţinîndu-se seama, pentru partea distală a membrului superior, mai mult decît pentru restul corpului, de diferenţa normală de forţă dintre partea dreaptă şi cea stînga, uneori diferenţa fiind exagerată şi de profesia bolnavului. Cînd extensia mîinii nu este posibilă, forţa de flexie a degetelor este mult diminuată şi aprecierea trebuie făcută în condiţia fixării pumnului bolnavului în extensie, de către e.xaminator.

Forţa de opoziţie a degetelor se cercetează încercînd, cu degetul exami-natorului, isă se separe ipolicele bolnavului, pe care acesta îl strânge de vîrful fiecăruia din celelalte degete.

Forţa de adducţie a policelui se apreciază prin ţinerea de către bolnav a unei bucăţi de hîrtie între police şi metacarpianul al doilea.

Flexia şi extinderea mîinii se examinează, de asemenea, împotriva unei rezistenţe şi se notează eventual dacă mîna este „căzută" („în gît de lebădă",

53

Page 50: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în paralizia de nerv radial; sau semnul Raimisti, care arată în hemiplegie predominanţa deficitului pe extensori).

Se vor examina apoi flexia şi extensia antebraţului pe braţ: abducţia braţului (pailpîndu-se, în acelaşi timp, deltoidul, pînă la abducţia în unghi drept, ridicarea braţului deasupra orizontalei fiind asigurată mai ales de din-ţat): adducţia braţului (cu palparea pectoralului, adducţia mai fiind încă parţial posibilă prin acţiunea muşchilor dorsalul mare şi rotundul mare).

Romboidul este examinat invitînd bolnavul să-şi apropie scapulele una de alta, prin împingerea umerilor înapoi. Acest muşchi este deseori primul afectat în miopatii şi paralizia lui dă poziţia alată a marginii vertebrale a omoplatului faţă de torace (mai ales a unghiului inferior), poziţie care dispare la ridicarea umerilor şi a braţelor.

Dorsalul mare şi rotund mare se examinează ţinînd braţul înapoia spa-telui (împotriva unei rezistenţe) şi palpîndu-se dorsalul mare în axilă, în timp ce bolnavul tuşeşte. Paralizia izolată de rotund mare se poate evidenţia uneori numai prin aceea că bolnavul, care poartă o greutate în braţul atîrnat, pre-zintă dureri articulare în umăr, prin întinderea capsulei articulare şi a liga-mentului coracohumeral (Laubenthal).

La trunchi deficitele motorii se observă mai rar; se vor examina flexia şi extensia trunchiului, respiraţia, forţa tusei. în paralizia diafragmului se poate vedea, mai ales atunci cînd lumina cade oblic, cum în inspiraţie ab-domenul se deprimă, în loc să bombeze. In inspiraţia forţată voluntară, jumătatea toracelui de partea paralizată se ridică mai puţin decît cea de partea sănătoasă: semnul Egger.

Posibilitatea de examinare a musculaturii abdominale este uşurată de flectarea activă a capului bolnavului, ceea ce determină un grad de contrac-tură a musculaturii. în caz de paralizie a musculaturii abdominale, la tuse partea paralizată se umflă mai mult decît partea normală. în paralizia mus-culaturii inferioare a abdomenului, atunci cînd bolnavul flecteaza capul, ombilicul are tendinţa să se ridice: semnul Beevor.

Pentru aprecierea deficitului musculaturii pelviene, asociată de obicei cu deficit în forţa musculaturii trunchiului, o indicaţie valoroasă se obţine cerînd bolnavului să se ridice în picioare din poziţia de decubit: bolnavul „se caţără", sprijinindu-se cu mîinile succesiv pe genunchi, pe coapse, supleîndu-şi astfel deficitul proximal, ca şi cum s-ar ridica purtînd o greutate mare îri spate (semnul „hamalului", întîlnit mai des în miopatii).

La membrele inferioare se vor testa, de asemenea, toate mişcările, ţinîn-du-se seama de faptul că, deşi nu sînt criterii precise în aprecierea forţei segmentare, unui adult normal examinatorul poate să-i flecteze plantar picio-rul prin apăsarea cu marginea cubitală a mîinii pe piciorul menţinut cu forţă de cel examinat în dorsiflexiune; de asemenea, nu i se poate întinde gamba menţinută flectată pe coapsă, atunci oînd examinatorul foloseşte o singură mină. în general, pentru aprecierea motilităţri membrelor inferioare exame-nul mersului este de o deosebită importanţă: în paralizia musculaturii ante-ro-externe a gambei — inervată de nervul sciatic popliteu extern —, bolnavul are mersul stepat şi nu poate să meargă pe călcîie; în paralizia musculaturii posterioare a gambei — inervată de nervul sciatic popliteu intern —■, bolnavul nu poate să meargă pe vîrful picioarelor.

54

Page 51: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în aprecierea motilităţii active nu se va omite posibilitatea ca efectuarea unor mişcări să declanşeze nu numai sinergii normale (ca fixarea pumnului în extensie la fleotarea activă cu forţă a degetelor; sau, la abducţia dege-telor de la mînă, mişcarea singerică de extensie din articulaţia mîinii), ci şi alte mişcări „sincinetice". Aceste sincinezii pot astfel să apară în leziunile neuronului motor central fie de aceeaşi parte cu paralizia — sincinezii de coordonare, de alungire şi de scurtare —, fie la membrele neparalizate — de obicei sincinezii globale, alteori de imitaţie; sinergii anormale apar şi în unele afecţiuni extrapiramidale.

Se va ţine seama, totdeauna, în evaluarea forţei musculare de eventua-lele „paralizii" sau contracturi antalgice, de existenţa unor anchiloze etc, pentru a nu se pune greşit eticheta de paralizie. Probele trebuie uneori să fie repetate, modificîndu-le, deoarece examinatorul poate să sugereze un defi-cit bolnavului (mai ales la copii sau la anxioşi) sau să examineze un caz de isterie sau de simulare.

Deficitele musculare mici se pot cerceta prin diverse manevre,, dintre care mai folosite sînt:

—- semnul Bane: bolnavul, în decubit ventral, îşi menţine simetric gam-bele semiflectate pe coapse, gamba de partea parezei căzînd treptat înaintea celei normale; o variantă cinetică a acestei probe constă în flexia bruscă a gambelor pe coapsă, cu oprirea mişcării atunci cînd gambele se aşază în unghi drept, bolnavul fiind tot în decubit ventral: prin repetarea mişcărilor se observă cum gamba de partea paretică rămîne în urmă;

— semnul Mingazzini: bolnavul, în decubit dorsal, ou ochii închişi, ţine membrele inefrioare ridicate cu gamba flectată în unghi drept pe coapsă: gamba parezată cade mai repede;

— semnul Vasilescu: bolnavul, în decubit dorsal, îndoaie simultan gam bele apropiind călcîiul de fesă, fără sa tîrască picioarele pe pat; prin repe tarea manevrei se vede cum, treptat, de partea parezată piciorul rămîne în urmă;

— proba Babinski (flexia combinată a coapsei şi a trunchiului): bol navul, fiind în decubit dorsal, este invitat să se ridice în şezut; gamba para lizată se ridică mai mult decît cealaltă, indicînd scăiderea forţei de stabili zare a muşchilor care fixează pe pat membrul inferior;

— opoziţia complementara Hoover este o variantă a probei anterioare: slăbiciunea stabilizării se evidenţiază aşezînd mîna examinatorului sub căkîi atunci cînd bolnavul încearcă să treacă din decubit dorsal în poziţia şezîndă; călcîiul apasă mai slab de partea paralizată;

— proba Grasset şi Gaussel: ridicarea fiecărui membru inferior poate să fie posibilă, însă atunci cînd bolnavul caută să ridice în acelaşi timp membrele inferioare, cel cu pareza rămîne în urmă;

— proba braţelor întinse: membrul superior de -partea parezei, alteori numai mîna sau degetele cad treptat înaintea celor de partea opusă, atunci cînd bolnavul caută să le menţină paralele în poziţia orizontală; în deficitul miastenicului, membrele superioare menţinute în această: poziţie sînt cobo- rîte de obicei brusc.

§5

Page 52: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

La bolnavii în comă, forţa segmentară se poate aprecia prin ridicarea membrelor deasupra patului, lă'SÎndu-le apoi să cadă: membrul paralizat cade mai repede decît cel normal.

• EXAMENUL TONUSULUI MUSCULAR

Prin tonus muscular se înţelege o stare de contracţie involuntară perma-nentă a muşchiului în repaus, variind în intensitate cu o serie de acţiuni reflexe sau sincinetice.

în examenul clinic se urmăresc următoarele proprietăţi ale tonusului muscular: consistenţă, extensibilitate, rezistenţă la mobilizarea pasivă.1.

Tonusul muscular este controlat atît la nivelul spinal, cît şi a trunchiului cerebral, cerebel, ganglionii bazali şi scoarţa cerebrală 2>3, astfel încît modificările de tonus — fie în sensul hipotoniei, fie al hipertoniei — se întîlnesc în foarte numeroase afecţiuni neurologice.

Reflexul elementar, care stă la baza tonusului muscular, este reflexul miotatic (fig. 5).

F i g. 5. — Schema arcului reflexului miotatic (după Sigwald )., Raverdy P. — Handbook

of Clinical Neurology, Willey, New York, 1969, 258).

1 Andre Th., A j u r i a g u e r r a J. D. — Etude semiologique du tonus musculaire, Flammarion, Paris, 1949.

2 M a r i n e s c u Gh., I o n e s c u - S i s e ş t i N., S a g e r O., K r e i n d l e r A . — Le tonus des muscles stries, Cartea Românească, Bucureşti, 1937.

3 S i g w a l d J . , Reverdy P . — Muscle Tone. în : Handbook of Cl in ica l Neurojogy (sub red. Vinken P. / . , Bruyn G. W., Wiley ] .) , voi. I , Woosley, New York, 1969 p. 257.

56

Page 53: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Elementul receptor al reflexului este fusul muscular, format din 4—12 fibre musculare, aşezate paralel cu fibrele muşchiului. Fibrele intrafusale au o inervaţie motorie (eferenţe gamma ale cornului anterior) şi o dublă iner-vaţie senzitivă (dendrite ale neuronilor ganglionului spinal): fibre anulospi-rale, cu diametrul mare şi bine mielinizate, şi fibre „în inflorescenţă".

Calea aferentă constă în fibre bine mielinizate: un grup tip I, cu diametrul de 18 microni, şi un al doilea grup tip II, cu diametrul de 12—14 microni — fibre care trec prin rădăcina posterioară, ambele grupe fiind excitate prin în-tinderea pasivă a muşchiului. Fibrele groase fac sinapsa direct cu motoneuro-nii alfa din cornul anterior; fibrele mai subţiri au sinapse cu neuroni interca-lări mai înainte <de a se proiecta pe motoneuronii alfa.

Calea eferentă a reflexului este asigurată de neuronii motori din cornul anterior, care inervează fibrele musculare extrafusale.

Fusul muscular se descarcă în permanenţă, ceea ce determină, reflex, ac-tivitatea permanenta a motoneuroniîor alfa şi menţinerea tonusului muscular1. Fibrele aferente mai groase sînt mai sensibile la modificările rapide de tensi-une, cele mai subţiri răspund la întinderile mai importante.

Activitatea fusului muscular nu ţine numai de variaţiile întinderii pasive, fiind reglată şi de mecanismul „buclei gamma": neuronii gamma din cornul anterior provoacă o contracţie a fibrelor intrafusale şi, prin aceasta, măresc descărcările şi din fibrele aferente, care, la rîndul lor, măresc depolarizarea motoneuroniîor alfa. Mecanismul buclei gamma, care, la rîndul său, este mo-dulat de influenţe superioare, facilitează astfel reflexul miotatic, prin scăderea pragului.

Axonii celulelor alfa dau colaterale în cornul anterior, care se termină pe celule Renshow, care, descărcîndu-se din nou pe motoneuronii alfa (me-canism de feed-back), îi inhibă, atunci cînd descărcările motoneuroniîor alfa au fost prea intense.

Reflexul. fundamental al tonusului muscular mai este influenţat şi de or-ganul tendinos Golgi, care se găseşte la joncţiunea musculotendinoasă şi exer-cită o acţiune inhibitorie asupra tonusului, precum şi de alţi receptori din ligamente, articulaţii şi chiar din piele; de importanţă deosebită pentru tonu-sul muscular sînt proprioceptorii din regiunea cefei şi receptorii vestibulari.

Controlul supraspinal al tonusului muscular este complex, acţionînd prin creşterea excitabilităţii fusurilor musculare şi modelarea influenţelor excitatorii şi inhibitorii ale majorităţii neuronilor intercalări (ou excepţia celulelor Ren-show) şi putînd influenţa direct atît motoneuronii gamma, cît şi pe cei alfa.

Formaţia reticulată a trunchiului cerebral influenţează tonusul muscular atît prin regiunea sa ventrală şi paramediană (cu descărcare descendentă inhi-bitorie), cît şi prin regiunea laterală (cu descărcare atît descendentă, cît şi ascendentă, facilitatorie).

Nucleii vestibulari şi olivele bulbare au o acţiune facilitatorie asupra tonu-sului.

Nucleul roşu are rol asupra reglării tonusului muşchiului striat, însă im-portanţa lui a fost exagerată 2.

1 G r a n i t R. — Muscular Afferents and Motor Control, Almquist, Stockholm, 1966. 2 Sa g e r O., Mareş A. — hui şti. Sec. Şti. med. [Buc), 7:15, 1955.

57

Page 54: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Formaţiile extrapiramidale exercită influenţe atît inhibitorii, cît şi facili-tatorii asupra tonusului muşchiului striat.

Intervenţiile stereotaxice au evidenţiat rolul jucat de nucleii ventrolate-ral, intralaminari şi ai liniei mediane a talamusului asupra tonusului muscular.

Paleocerebelul are o acţiune descendentă inhibitorie asupra tonusului, iar neocerebelul, o acţiune ascendentă facilitatorie 2.

Scoarţa cerebrală are o acţiune predominantă facilitatorie asupra tonu-sului muscular.

Sistemul de control encefalic se exercită asupra imăduvei, în special prin intermediul formaţiei reticulate, calea corticospiraală fiind de importanţă secun-dară. După Granit, există două căi facilitatorii retioulospinale: una polisinap-tică, lentă, avînd o influenţă tonică permanentă, şi a doua rapidă, prin fas-ciculul reticulospinal încrucişat, care influenţează atît motoneuronii gamma, cît şi pe cei alfa.

METODE DE EXAMINARE Tonusul muscular se examinează în clinică sub trei aspecte1: tonus de

repaus, tonus de atitudine şi tonus de acţiune. Tonusul de repaus cuprinde examinarea consistenţei muşchiului, a exten-

sibilităţii şi a rezistenţei la mişcări pasive. Consistenţa musculară, corespunzînd gradului de contractură, poate fi

apreciată prin palpare. Uneori, simpla inspecţie evidenţiază contractură, prin relieful exagerat al (muşchiului sau, din contra, hipotonia, prin flacciditate şi aspectul etalat (de exemplu, coapsa hipotonă pare mai lată decît coapsa cu tonus normal, oînd bolnavul este în decubit). în unele cazuri, consistenţa cres-cută la palpare nu corespunde hipertoniei, ci unei infiltraţii conjunctavogră-soase, ca în pseudohipertrofiile din unele distrofii musculare.

Extensibilitatea se cercetează prin mobilizarea pasivă. în hipotonia mus-culară, amplitudinea mişcărilor imprimate de examinator este crescută; în timp ce la adultul normal antebraţul flectat rămîne la oarecare distanţă de braţ, iar călcîiul nu poate atinge fesa deoît cu greutate, la hipotonici aceste mişcări sînt posibile. Se pot cerceta şi alte segmente, făcîndu^se comparaţia cu partea opusă, ţinîndu-se însă seama că, în mod normal, extensibilitatea este ceva mai mică de partea dreaptă decît de cea stîngă. în evaluarea extensibili-tăţii nu se va omite cercetarea stării articulaţiilor, precum şi faptul că mobi-lizarea ar putea declanşa dureri (cu producerea unei contracturi reflexe).

Examenul motilităţii pasive va arăta, în caz de hipertonie musculară, o rezistenţă crescută. Va trebui să se noteze dacă rezistenţa este aceeaşi în tot cursul mişcării (hipertonie plastică) sau mai importantă la începutul ei (feno-menul „lamei de briceag"), felul cum cedează hipertonia („roată dinţată" etc). De asemenea, se va specifica întinderea teritoriilor cu hipertonie, deoarece în unele cazuri există o selectivitate în distribuţia hipertoniei, ca în spasticitatea piramidală.

Rezistenţa la mişcări pasive evidenţiază fenomenul de „pasivitate". Se cercetează imprimînd mişcări, în direcţii alternante, unor segmente de membre:

1 B r c m e r F. — Le cervelet, Masson et Cie, Paris, 1935. 2 F o i x Ch. — Rev. neurol, 1:1, 1924.

58

Page 55: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

la iTiiînă, prin scuturarea antebraţului susţinut de examinator; la picior, tot prin mişcarea de balotare, susţinînd gamba; pentru membrele superioare, apu-cînd bolnavul în poziţie ridicată de partea laterală a toracelui şi imprimîndu-i mişcări succesive de rotaţie, care duc la pendularea membrelor, cu atît mai amplă, cu cît pasivitatea este mai importantă.

Tonusul postural se examinează prin cercetarea reflexelor de postură şi, eventual, a reflexelor tonice cervicale (vezi capitolul „Examinarea reflexe-lor").

Tonusul de acţiune. Starea tonusului muscular poate fi observată şi în timpul unor mişcări voluntare. Astfel, „mersul cosit" indică spasticitatea pira-midală; rigiditatea extrapiramidală produce, de asemenea, un mers caracte-ristic; „mersul talonat" poate fi în relaţie cu o hipotonie musculară etc.

TULBURĂRILE DE TONUS MUSCULAR

Hipertonia musculară

Hipertonia muşchilor striaţi prezintă variaţii semiologice care permit, uneori, să se diferenţieze, pe baza examenului clinic, formaţiile care au fost lezate.

Hipertonia piramidala — spasticitatea — este distribuită inegal : la membrul inferior, predomină pe extensori; la membrul superior, pe flexori, pronatori şi adductori, fiind de obicei mai marcată în partea distală a mem-brelor decît în partea proximală. Muşchiul spastic prezintă, la mobilizarea pasivă, fenomenul „lamei de briceag". Astfel, dacă se flectează genunchiul, muşchiul cvadriceps opune o rezistenţă, care creşte pe măsură ce muşchiul este întins, pentru a ceda apoi brusc. Alt fenomen al spasticităţii este „elasticitatea": dacă se extinde pasiv antebraţul pe braţ, la un bolnav cu contractură în flexie, în momentul cînd antebraţul este lăsat liber el revine la poziţia iniţială de flexie, ca un elastic care a fost întins.

Hipertonia piramidală diminua în anestezia generală şi în somnul fizio-logic; ea poate fi exagerată de frig şi de oboseală.

în spasticitate reflexele osteotendinoase sînt exagerate; se pot evidenţia sincinezii, precum şi alte simptome ale sindromului de neuron motor central.

Hipertonia extrapiramidală — rigiditatea — cuprinde aproximativ egal toţi muşchii unui membru, avînd însă predilecţie pentru musculatura axială antigravitaţională. La mobilizarea pasivă rigiditatea extrapiramidală se men-ţine uniformă în tot cursul mişcării (rigiditate „ceroasă" sau plastică), seg-mentele de membre tinzînd să-şi păstreze poziţia imprimată pasiv. Pe această contractură permanentă pot să se evidenţieze, în cursul mobilizării pasive, mici sacade, reprezentînd exagerări ale contracturii (fenomenul „roţii dinţate"), după unii autori fiind însă echivalentul tremorului, care este mascat de con-tractură.

Rigiditatea extrapiramidală este diminuată de repaus şi dispare în somn, fiind crescută la frig şi emoţii; de asemenea, poate să cedeze la o serie de derivaţi de atropină, scopolamină şi antiparkinsoniene de sinteză. Efortul de menţinere a unei poziţii exagerează hipertonia extrapiramidală: în proba

59

Page 56: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Noica, ridicarea membrului inferior, în timp ce examinatorul imprima mîinii bolnavului mişcări de flexie-extensie, duce, prin creşterea rigidităţii, la „blo-carea" articulaţiei pumnului.

în hipertonia extrapiramidală reflexele de postură sînt exagerate şi obiş-nuit se găsesc şi alte elemente ale sindromului extrapiramidal, mai ales mişcări involuntare.

în alte cazuri de hipertonie, aceasta este distribuită astfel, încît provoacă diformităţi: spasm de torsiune, torticolis spasmodic.

Rigiditatea prin decerebrare apare în leziuni care interesează mezen-cefalul (encefalite, tumori cu angajare, hemoragii primitive sau secundare etc). De obicei, se produc crize de rigiditate cu durată variabilă. Braţele şi ante-braţele sînt în extensie, ou mîna flectată şi în pronaţie; membrele inferioajre sînt în extensie, adducţie şi rotaţie internă; în timpul crizelor, care pot fi uneori declanşate de excitaţii dureroase, ca de exemplu comprimarea dina-poi-înainte a ramurii ascendente a mandibulei, capul se aşază în hiperextensie.

Rigiditatea prin decorticare la om este asemănătoare cu rigiditatea prin decerebrare, cu excepţia faptului că braţele sînt în adducţie şi antebraţele în flexie; uneori, se instalează crize de hemirigiditate. Ca şi în rigiditatea prin decerebrare, în aceste cazuri se pot evidenţia, cu uşurinţă, reflexele tonice cervicale.

Hipertonia de origine cerebeloasă este discutabilă sau, în orice caz, excep-ţională la om; în unele cazuri de atrofii cerebeloaise, fără leziuni ale ganglio-nilor bazali, s-au descris fenomene de hipertonie cu caracter extrapiramidal.

Hipertonia spinala prin lezarea cornului anterior a fost susţinută ca fiind posibilă în unele cazuri, fiind datorită interesării neuronilor intercalări, inclusiv a celor de tip Renshow, cu izolarea celulelor tip alfa.

Hipertonia de origine meningiană este datorită, probabil, iritării radi-culare şi este mai marcată în muşchii coloanei; ea stă, după Sigwald, la baza semnelor Kernig, Brudzinski şi a rigidităţii cefei.

Contractura „reflexă" poate fi condiţionată de boli musculare şi arti-culare (lumbago, torticolis, periartrita scapulohumerală, trismusul în afecţiuni bucofaringiene etc). în sindromul fiziopatic poate să persiste o contractura posttraumatică, însoţită de modificări vasomotorii locale şi de decalcifieri.

Miotonia atrofică, precum şi miotonia hipertrofică sînt însoţite de contraotură, care urmează unei mişcări voluntare şi se caracterizează prin decontracţie lentă, producerea unei contracţii prelungite la percuţia muşchiului.

Hipotonia musculară

Hipotonia muşchiului striat se întîlneşte în: — leziuni ale nervilor periferici şi ale rădăcinilor anterioare şi posterioare,

care, indiferent de etiologia lor, duc la hipotonie, prin întreruperea arcului reflex; hipotonia poate fi mascată în leziunile radiculare, dacă în timpul exa-minării se produce o durere cu contractura reflexă; de asemenea, în cazul unei leziuni periferice, care cruţă antagoniştii, tonusul acestora din urmă va fi exagerat;

60

Page 57: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— leziuni ale cordoanelor posterioare; — leziuni ale cornului anterior, ca în poliomielită, siringomielie, compre

siuni spinale prin mecanisme de obicei vasculare1; nu rareori asocierea altor leziuni poate să mascheze hipotonia din sindroamele spinale;

— leziuni cerebeloase; — leziuni labirintice; — legiuni ale neostriatului; — stadiul iniţial al leziunilor de neuron motor central; — hipotonii congenitale, care au cauze foarte variate2, depăşind cadrul

amiotoniei congenitale (Oppenheim) şi al bolii Werdnig-Hoffmann, întîlnin- du-se în prematuri ta te, leziuni variate ale sistemului nervos central şi perife ric, boli generale grave (tulburări respiratorii importante, septicemie), malfor maţii cerebrale şi spinale (hidrocefalie, mielodisplazie), hiperlaxitate conge nitală, arahnodactilie, trisomie 21, diverse boli metabolice ca unele glicoge- noze etc;

— hipotonia ce apare la copil după vîrsta de un an, în afară de cauzele amintite mai sus, care evoluează benign;

— hipokaliemii, indiferent de originea lor; — în urma administrării unor medicamente (substanţe ou acţiune cura-

rizantă, Napoton etc).

EXAMENUL REFLEXELOR

Reflexul poate fi definit .simplu ca un răspuns motor, vasomotor sau se-cretor, produs prin intermediul sistemului nervos, la un stimul adecvat.

Reflexele cercetate în cursul examenului neurologic clinic sînt reacţii în-născute, care se produc, întotdeauna, după acelaşi model, cu o latenţă foarte mică. De exemplu, atingerea corneei produce, imediat, închiderea pleoapei; percuţia tendonului rotulian, extensia gambei pe coapsă. Ele se deosebesc ast-fel de răspunsurile 'motorii învăţate, adevărate reacţii psifaomotorii, care au o latenţă de zeci de ori mai lungă; de asemenea, se deosebesc de comporta-mentele motorii, care prezintă o mare variabihtate şi, în contrast cu reflexele propriu-zise, sînt pînă la un punct imprevizibile. Astfel cînd un animal, atras de miros, se îndreaptă spre un aliment, el prezintă un comportament motor, şi nu un reflex.

Reflexele condiţionate, dobîndite în timpul vieţii prin stabilirea legăturii temporare între excitantul condiţionat şi cel necondiţionat, nu sînt permanen-te. Aceste reflexe nu se cercetează în cursul examenului neurologic de rutină.

în clinică se apreciază obişnuit o singură componentă a reflexului, deşi acesta este întotdeauna mai complex: contracţia reflexă a unui muşchi extensor este însoţită de relaxarea flexorului; cu alte cuvinte, reflexul comportă atît elemente de excitaţie, cît şi elemente de inhibiţie.

1 G a r c i n R. — Rev. neurol, /O6:558, 1962. 2 T i z a r d J. — In: Disorders of Voluntary Muscle (sub red. Walton /.), Churchill,

Londra, 1964, p. 369.

61

Page 58: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Cînd doi stimuli reflexogeni intră în competiţie, se produce, de obicei, o coordonare a reflexelor, ca de exemplu în reflexul de extensie încrucişată la animalul spinal, cînd flexia unui membru se însoţeşte de extensia membrului opus.

Orice reflex presupune existenţa unui arc reflex: receptor, cale centripetă, centru, cale centrifugă, efector (muşchi striat, muşchi neted sau glandă). O leziune care interesează arcul reflex, indiferent de nivel, va duce la diminua-rea sau abolirea reflexului.

în prezentarea diferitelor reflexe ne vom referi la centrii reflexelor seg-mentare, însă modificările pot fi produse nu numai de lezarea centrilor, ci şi de cea a căilor aferente sau eferente. Nu trebuie să se neglijeze nici faptul că un excitant neadecvat, rezultînd de obicei dintr-un defect de examinare — ca de exemplu percuţia incorectă a unui tendon, o poziţie nepotrivită a segmen-tului examinat — poate duce, ide asemenea, la neobţinerea răspunsului reflex.

Reflexul mai poate fi /modificat şi atunci cînd arcul reflex este intact şi excitantul adecvat, însă există leziuni ale etajelor superioare ale sistemului nervos; o leziune a scoarţei cerebrale motorii, a nucleilor bazali sau a cerebe-lului poate modifica, uneori exagerîndu-1, un reflex al cărui arc se închide la nivelul medular, datorită faptului că aceste formaţii influenţează fie centrul medular al reflexului, fie excitabilitatea însăşi a receptorului sau a organului efector.

Deşi s-a descris un număr impresionant de reflexe, relativ puţine sînt examinate în cursul examenului neurologic; ele oferă însă indicii deosebit de valoroase asupra tuturor etajelor sistemului nervos.

Reflexele se pot împărţi în reflexe superficiale, reflexe profunde (miota-tice) şi reflexe vegetative, o importanţă majoră în clinică prezentînd mai cu seamă primele două categorii. Vom studia de asemenea unele reflexe mai complexe şi vom prezenta, succint, reflexele tranzitorii caracteristice copilului mic.

REFLEXE SUPERFICIALE

Reflexele superficiale sînt acelea în care răspunsul motor este provocat de stimularea pielii (reflexe cutanate), a corneei sau a mucoaselor (reflexe mu-coase).

Reflexele cutanate sînt reflexe segmentare polisinaptice, neuroni interca-lări interpunîndu-se între neuronul senzitiv şi cel efector, ceea ce face ca timpul de latenţă centrală să fie mai lung şi ca unele reflexe cutanate să pre-zinte fenomenul de sumaţie a stimulilor subliminari. Multe dintre aceste reflexe sînt mai complexe decît simplele reflexe segmentare şi sînt dependente de in-tegritatea unor centri supraetajaţi, în special de a căii piramidale.

Reflexele cutanate ale trunchiului ar fi componente ale unui mecanism de apărare1; la locul stimulului se induce o mişcare care tinde să \e îndepărteze de stimul şi, în plus, muşchii adiacenţi se contractă, protejînid trunchiul. Aceste reflexe pot fi întărite sau stinse prin exerciţiu şi făcute selective pentru unii

i K u g e l b e r g E . , H a g b a r t h K . E. — Brain, 81:290, 1958.

62

Page 59: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

stimuli, ceea ce le apropie de reflexele condiţionate. Kugelberg considera că această „condiţionare", în special pentru reflexele abdominale, este în legătură cu descărcări de impulsuri cu origine în scoarţa cerebrală, impulsuri care modifică excitabilitatea neuronilor medulari.

Reflexele abdominale se obţin prin excitarea repetitivă a tegumentelor abdomenului, răspunsul constînd în contracţia musculaturii subiacente, eviden-ţiată prin deplasarea ombilicului. Excitarea se face cu un obiect ascuţit, bol-navul fiind cu abdomenul relaxat; poziţia cea mai bună este în decubit dorsal, cu genunchii flgctaţi. Dacă excitarea se face cu un obiect bont, reflexul poate să nu fie obţinut; un obiect prea ascuţit poate declanşa reflexul profund al musculaturii abdominale1. Oînd abdomenul este prea contractat, reflexul poate să nu fie obţinut; de asemenea, la persoanele în vîrstă, la cele cu abdomenul flasc, la multipare, la obezi, reflexul abdominal poate să lipsească, fără ca aceasta să semnifice o leziune a sistemului nervos. La nou-născut reflexul poate lipsi şi apariţia lui la sugar se face în cadrul unui răspuns global. Un reflex abdominal mai vioi este de obicei fără importanţă clinică, obţinîndu-se obiş-nuit un atare răspuns la anxioşi, hipertiroidieni şi în caz de tetanie.

Reflexele abdominale cuprind reflexul epigastric şi reflexele abdominale superior, mediu şi inferior.

Reflexul epigastric (T5—T7). Stimularea se face fie de la partea inferioară a sternului spre ombilic, fie de la marginea rebordului costal spre ombilic; musculatura superioară a abdomenului este trasă spre stimul.

Reflexul abdominal superior (T7—T9) este de obicei examinat împreună cu reflexul epigastric, nefiind necesară în clinică o diferenţiere între aceste două reflexe. Stimularea se face paralel cu marginea coastelor.

Reflexul abdominal mijlociu sau ombilical (T9—T10) se obţine prin stimu-larea orizontală din partea laterală a peretelui abdominal spre ombilic.

Reflexul abdominal inferior (T10—T12 şi, probabil, Lt) se obţine prin sti-mularea paralelă cu arcada inghinală sau prin stimularea oblică spre ombilic.

Abolirea reflexelor abdominale, în afara condiţiilor amintite mai sus cînd reflexul poate să nu fie obţinut nici la normali, se întîlneşte în:

— leziuni ale neuronului motor central de partea unde este paralizia, fiind semnificativă în special pierderea unilaterală; abolirea bilaterală a reflexe lor abdominale, considerată drept semn precoce de scleroză în plăci, se întîl- ne(te de asemenea ori de cîte ori există leziuni piramidale bilaterale de altă natură;

— leziuni radiculare, cînd reflexul nu se obţine în segmentele corespunză toare rădăcinilor lezate;

— în caz de comă, reflexul abdominal este primul dintre reflexele cuta nate care dispare.

Reflexul cremasterian (Lt—L2) se obţine prin stimularea feţei interne a coapsei, cu poziţie optimă a membrului inferior în abducţie şi rotaţie externă; contracţia muşchiului cremasterian produce ridicarea testiculului de aceeaşi parte. Acest reflex nu trebuie să fie confundat cu reflexul scrotal (reflex

1 M a g e e K. R. — în: Handbook of ClinicaL Neiirology (sub red. Vinken P. ]., Bruyn G. W., Wiley /.), Woosley, New York, 1969, p. 237.

63

Page 60: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Reflex abdominal superior

Reflex abdominal mijlociu faf/ex scapu/ohumera/

[Reflex bicipital \Reflexstiloradial • Reflex dbdomindl

inferior Reflex tricipitdl

Reflex cubitopronator

Reflex epigdstr/c

Reflexe abdomindle profunde

Fig. 6. — Schemă indidnd sediul medular al unora din reflexele mai des cercetate. In stînga — reflexele superficiale; in dreapta — reflexele profunde.

Reflex cremasterid*{Reflex rotulian Reflexele adductorilor

Re fie A cutanat plantar Reflex ahillian

Reflex fesier

Reflex anal extern

Page 61: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

visceral), care poate fi produs prin acelaşi excitant, răspunsul constînd în con-tracţia lentă a musculaturii netede a scrotului.

Reflexul cremasterian poate să nu fie obţinut în caz de hidrocel sau de anomalii testiculare. Semnificaţia abolirii reflexului cremasterian este aceeaşi cu a abolirii reflexelor abdominale, însă în general reflexul cremasterian este mai rezistent în cazul leziunilor căii piramidale.

Reflexul cutanat plantar (L4—S2). Stimularea plantei pe marginea externă, de la călcîi spre degete, produce flexia plantară a tuturor degetelor, inclusiv a halucelui; stimularea nu trebuie continuată şi medial la baza dege-telor, deoarece în acest caz se poate produce o flexie dorsală a halucelui, chiar la individul normal. Reflexul se obţine greu în caz de îngroşare a tegumentelor plantare; de asemenea, sînt indivizi la care excitarea plantei nu oferă un răs-puns: „reflex plantar indiferent", care, dacă este bilateral, nu indică o leziune nervoasă. La sugar răspunsul reflex este inversat, obţinîndu-se în mod normal flexia dorsală a halucelui în cadrul unor reacţii motorii cu atît mai generalizate, cu cît sugarul este de vîrstă mai mică, reflexul plantar similar cu cel al adultului stabilindu-se în majoritatea cazurilor la 12—18 luni.

Reflexul Babinski. Reflexul plantar în extensie (sau flexie dorsală), descris de Babinski în 1896, este unul dintre cele mai importante reflexe cer-cetate în cursul examenului neurologic, indicînd o leziune piramidală sau o influenţare trecătoare (ca după criza de epilepsie) a căii piramidale. Răspunsul la excitarea feţei externe a plantei constă în acest caz în flexie dorsală a halu-celui, flexie plantară cu răsfirarea celorlalte degete (semnul „evantaiului"), eventual rotirea internă a piciorului şi contracţia tensorului fasciei lata; alteori, răspunsul în extensie face parte din mişcarea de triplă flexie şi poate fi obţinut în caz de leziuni medulare prin stimuli aplicaţi la diverse niveluri sub segmen-tul care corespunde leziunii medulare, chiar prin excitaţii care urcă pînă la nivelul abdomenului sau al toracelui. Este în general suficient, pentru a se con-sidera semnul Babinski prezent, să se obţină numai flexia dorsală a degetului mare.

Se discută încă dacă semnul Babinski are aceeaşi semnificaţie ca reflexul de triplă flexie1. Oricum, el este primul semn care apare după secţionarea trans-versală totală a măduvei la om (după aproximativ trei săptămîni de la leziune), fiind un semn de eliberare.

Pentru a se obţine semnul Babinski, bolnavul trebuie să fie relaxat şi piciorul cald. Stimularea va fi adaptată deseori, în ceea ce priveşte intensitatea excitantului, după individ, însă nu trebuie să fie atît de intensă, încît să pro-ducă durere; de asemenea, se va evita să se producă senzaţie de gîdilat.

în unele cazuri de leziuni periferice (paralizie de sciatic popliteu extern), semnul Babinski nu se poate evidenţia din cauza paraliziei prin lezarea neuro-nului motor periferic al flexorului dorsal al halucelui, chiar în cazul unor leziuni manifeste ale fasciculului piramidal. Alteori, leziunile periferice pro-voacă apariţia unui „Babinski periferic", în care imposibilitatea flexiei plan-tare face ca excitaţiile plantei să declanşeze singura mişcare posibilă a dege-tului mare — cea de flexie dorsală.

1 Walshe F. — Brain, 79:529, 1956. 5

— Diagnosticul neurologic

Page 62: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

S-au propus numeroase alte manevre care pot indica, de asemenea, leziunea piramidală. Acestea vor fi folosite în măsura în care prezenţa semnului Ba-binski este îndoielnică, un semn Babinski evident făcîndu-le inutile.

Printre cele mai folosite reflexe care produc flexia dorsală a halucelui în caz de leziuni piramidale menţionăm:

— semnul Oppenheirn: apăsarea feţei anterioare a tibiei cu stimulare de sus în jos, de la genunchi spre gleznă;

— semnul Gordon: presiunea musculaturii gambei; — semnul Sch'ăffer: ciupirea tendonului lui Ahile; — semnul Bing: înţeparea cu vîrful unui ac a feţei dorsale a piciorului; — semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului sub maleolă; — semnul Gonda: ciupirea sau flectarea în jos a falangei distale a dege

telor, mai ales a degetului IV; Noica a descris un semn similar prin flectarea degetului II al piciorului; o variantă a semnului Gonda constă în menţinerea, timp de 10 secunde, a flectării degetului IV, în care timp se produce o flexie dorsală lentă a halucelui;

— semnul Pousepp: excitarea jumătăţii externe a plantei duce la abduc- ţia degetului mic al piciorului, semn care ar putea fi o componentă a semnu lui „evantaiului".

Deoarece există şi alte manevre curent întrebuinţate în clinică pentru depistarea unei leziuni piramidale, le vom aminti pe scurt pe cele mai impor-tante, deşi unele nu fac parte dintre reflexele cutanate, ci sînt reflexe profunde. Atare reflexe au fost descrise atît la membrul inferior, cît şi la membrul superior.

Semnul Rossolimo: percutarea feţei plantare a degetelor piciorului sau a porţiunii distale a metacarpienelor cu un ciocan, ca şi împingerea bruscă şi scurtă, dorsal, a ultimelor patru degete produce, în caz de leziune piramidala, flexia plantară a degetului mare. Semnul Rossolimo se evidenţiază mai uşor cînd leziunea piramidală a produs un grad de contractură sau cînd se flec-tează dorsal articulaţia gleznei, pentru ca să se producă o uşoară tensiune în muşchii şi tendoanele care determină flexia degetelor.

Semnul Mendel-Bechterew: percutarea suprafeţei cutanate corespunzătoare cuboidului produce, în caz de leziune piramidală, flectarea degetului mare.

Atît reflexul Rossolimo, cît şi reflexul Mendel-Bechterew fac parte din reflexul flexor plantar la întinderea muşchilor plantei; acest reflex este minim sau lipseşte la individul normal, însă se exagerează în leziunile piramidale. Ca şi pentru semnul Babinski, există şi^lte manevre pentru evidenţierea exagerării răspunsului flexor, în legătură cu extinderea zonei reflexogene: semnul Wein-grow (percutarea călcîiului), reflexul medioplantar Guillain şi Bane (percu-tarea plantei).

Nu trebuie să se confunde reflexul flexor plantar cu reflexul de apucare forţată a piciorului, care este mai lent şi are aceeaşi semnificaţie cu reflexul de apucare forţată a mîinii.

Reflexele de flexie a degetelor mîinii (C6—Tx) sînt tot reflexe de întin-dere, a căror prezenţă sau exagerare sugerează lezarea fasciculului piramidal. Ele pot fi întîlnite bilateral şi la indivizii normali cu reflexe vii, valoare dia-gnostică mai importantă avînd atunci cînd se produc unilateral.

66

Page 63: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Răspunsul pozitiv constă în adducţia policelui şi flectarea celorlalte degete. Manevrele întrebuinţate curent pentru producerea acestui reflex sînt:

— manevra Hoffmann: braţul bolnavului trebuie să fie relaxat, cu dege tele în semiflexie, examinatorul susţinînd membrul superior al bolnavului de pumn, căruia îi imprimă o uşoară flexie dorsală; degetul mijlociu este apucat între două degete ale examinatorului şi apăsat brusc pe unghie, pensarea cedînd imediat;

— manevra Trommer: membrul superior al bolnavului este menţinut în aceeaşi poziţie ca în manevra Hoffmann; examinatorul percutează suprafaţa palmară a falangei distale a degetului mijlociu, căruia îi imprimă astfel o extindere;

— manevra Wartenberg: se aşază suprafaţa dorsală a mîinii bolnavului pe genunchi; examinatorul îşi aşază degetul arătător şi pe cel mijlociu trans-versal pe vîrfurile degetelor bolnavului şi îşi percutează cu cjocanul degetele proprii;

— manevra Rossolimo a mîinii: se percutează articulaţiile metacarpo- falangiene;

— manevra Mendel-Bechterew a mîinii: percutare a suprafeţei dorsale a mîinii.

Reflexe de automatism medular. La individul normal nu se obţin aşa-ziseler „reflexe spinale" la excitaţii dureroase aplicate la membrele inferioare, din cauza influenţei inhibitorii exercitate de centrii superiori; singura reacţie obţinută obişnuit în aceste cazuri este flexia coapsei, gambei şi gleznei la ciupirea plantei, mişcare care îndepărtează membrul inferior de stimulul nociceptiv. Totuşi, dacă flexia piciorului se produce şi la excitarea altor arii decît planta, se poate afirma că există o leziune a fasciculului piramidal1.

în cazul leziunilor bilaterale ale fasciculului piramidal, cînd se produce paraplegia în extensie şi, încă mai evident, la paraplegiile în flexie prin leziuni medulare transverse, se pot obţine la om o serie de reacţii similare cu cele de la animalul spinal. Aceste reflexe nu intră în examenul neurologic de rutină, ele folosindu-se în cazurile în care se evidenţiază leziuni medulare întinse; excepţia o constituie semnul Babinski, care face parte din reflexul de triplă flexie.

Marshall2 propune' următoarea clasificare la om, arătînd că în clinică se pot întîlni combinaţii variate a două sau mai multe din reflexele de automa-tism medular:

1. Reflexul de triplă flexie — flexia coapsei pe bazin, flexia gambei pe coapsă şi flexia dorsală a piciorului —, reflex nociceptiv cu aria reflexogenă întinsă la toate segmentele sublezionale, avînd o semnificaţie similară cu a semnului Babinski. Limita superioară la care excitaţia produce acest reflex de scurtare ar indica limita inferioară a segmentului lezat din măduvă.

2. Reflexul de extensie încrucişată: la declanşarea unui reflex de triplă flexie, se produce, de partea opusă, extensia coapsei şi a genunchiului, cu flexia plantară a piciorului şi a halucelui.

1 M o n r a d - K r o h n G. H., R e f s u m S. — The Clinical Examination of the Ner- vous System, P. B. Hoeber, New York, 1964.

2 M a r s h a l l J. — Brain, 77/290, 1954.

« 67

Page 64: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

3. Reflexul de extensie ipsilateral: extensia coapsei şi a genunchiului, cu flexia plantară a piciorului şi a degetelor, obţinute prin stimularea feselor, perineului şi a porţiunii superioare a coapsei.

4. Reflexul de flexie ipsilateral: flexia coapsei şi a genunchiului şi flec- tarea plantară a piciorului şi a degetelor, la stimuli aplicaţi sub nivelul leziunii medulare.

5. Reflexul de tripla, flexie încrucişat: triplă flexie provocată de stimu larea membrului opus sub nivelul leziunii medulare.

6. Împingerea extensoare sau reflexul de alungire („extensor thrust"): la presiunea falangelor degetelor de la picior, cu flectarea lor dorsală, se produce extensia coapsei şi a genunchiului, cu flexia plantară a piciorului şi a degetelor.

Reflexul fesier (Sj): stimularea pielii din regiunea fesieră şi subfesieră produce contracţia muşchiului fesier mare. Semnificaţia modificărilor aces-tui reflex este similară cu a reflexelor cremasterian şi anal extern.

Reflexul anal extern (S3): bolnavul, stînd în poziţie genu-pectorală; excitatea marginii pielii anusului produce contracţia reflexă a sfincterului, even-tual contracţia muşchilor fesieri de aceeaşi parte. Cînd reflexul nu este abolit prin leziuni segmentare (coadă de cal, con terminal), diminuarea lui arată even-tuale leziuni piramidale. Există o anumită gradaţie în abolirea reflexelor cuta-nate în leziunile piramidale, în funcţie şi de nivelul lor segmentar. Am obser-vat astfel de cazuri, cînd reflexul abdominal era abolit, cel cremasterian dimi-nuat şi cel anal extern prezent, în leziuni piramidale cu deficit motor moderat.

Reflexul palmo-mentonier Marinescu şi Radovici se obţine prin stimu-larea liniară, cu un obiect bont, a eminenţei tenare, răspunsul constînd în con-tracţia muşchilor bărbiei de aceeaşi parte. Uneori, aria reflexogenă este extinsă şi la alte porţiuni ale mîinii sau chiar la antebraţ. Răspunsul din partea muş-chilor bărbiei este cîteodată bilateral şi numai în mod excepţional contra-lateral.

Acest reflex poate fi întîlnit şi la individul normal. De obicei, indică leziuni bilaterale ale fasciculelor corticospinale şi corticonucleare, avînd astfel valoare în sindromul pseudobulbar, în scleroza laterală amiotrofică şi în unele leziuni frontale.

Reflexul cornean. Stimularea marginii laterale a corneei cu un tampon subţire de vată (apropiat în aşa fel, încît să nu treacă prin partea centrală a cîmpului vizual al bolnavului, pentru a nu declanşa reflexul condiţionat de clipire la ameninţare) provoacă clipirea bilateral şi, eventual, mişcarea de retracţie a capului. Calea aferentă a reflexului este ramura oftalmică a ner-vului trigemen, centrul în regiunea punţii, calea eferentă facialul.

Dacă sensibilitatea corneei este pierdută, reflexul nu se produce de partea lezată, însă excitarea de partea opusă declanşează clipirea bilateral; dacă este lezat facialul (calea eferentă), clipirea nu se produce la excitarea corneei de partea facialului lezat, însă este obţinută contralateral. Deoarece paralizia facialului se poate evidenţia uşor prin alte semne, valoarea semiologică a abolirii reflexului cornean este de indicaţie precoce a leziunii trigemenului: reflexul poate să dispară în aceste condiţii înainte chiar de apariţia unor tul-burări de sensibilitate în teritoriul oftalmicului.

68

Page 65: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Leziuni ale căilor sensibilităţii deasupra trunchiului cerebral pot, de ase-menea, să producă diminuarea sau chiar abolirea reflexului cornean de partea hemianesteziei, deşi arcul reflex este intact. în comă, variind cu profunzimea comei, în cursul anesteziei generale, reflexul cornean poate fi diminuat sau abolit bilateral.

Reflexul conjunctival se obţine prin stimularea conjunctivei, avînd arcul reflex identic cu al reflexului cornean. Reflexul conjunctival poate fi leneş şi la indivizii normali, astfel îneît importanţa sa semiologică este redusă. Nu se mai admite concepţia după care abolirea reflexului conjunctival, cu prezenţa reflexului cornean, este semn de isterie.

Reflexul corneo-mandibular. Atingerea corneei cu vată produce devie-rea mandibulei de partea opusă stimulării. Acest reflex se poate întîlni şi la normali, mai frecvent la cei în vîrstă: 2% la sugar, 6% la adult şi pînă la 34<>/0 la cei în vîrstă de peste 65 de ani1.

Semnificaţia patologică a reflexului corneo-mandibular este de suferinţă a porţiunii superioare a trunchiului cerebral (ca în hernii tentoriale). Se mai consideră că atunci cînd răspunsul reflex constă într-o mişcare de lateralitate a mandibulei, leziunea se găseşte în protuberantă, în timp ce ridicarea cu pro-pulsie a mandibulei ar indica o leziune mezencefalică.

Reflexele velopalatin şi faringian. Atingerea palatului produce contrac-ţia lui, însoţită unoeri de mişcarea de deglutiţie şi senzaţia de greaţă. Calea aferentă este nervul pneumogastric, cea eferentă glosofaringianul şi pneumo-gastricul. Acelaşi răspuns, de contracţie a musculaturii faringelui şi greaţă, poate fi obţinut cu mai multă uşurinţă prin atingerea pereţilor faringelui (reflex faringian), avînd drept cale aferentă glosofaringianul şi cale eferentă gloso-faringianul şi pneumogastricul.

Reflexele sînt abolite în leziuni ce întrerup arcul reflex (perechile IX şi X de nervi cranieni, leziuni bulbare). In leziuni ale căii corticobulbare, aceste reflexe pot fi de asemenea diminuate.

Reflexele velopalatin şi faringian pot să lipsească şi la indivizi fără leziuni ale sistemului nervos, fără ca acest fapt să indice isterie, aşa cum se considera mai de mult.

Exagerarea reflexelor velopalatin şi faringian poate să se producă în caz de anxietate.

REFLEXE PROFUNDE (REFLEXE MIOTATICE)

Aceste reflexe se mai numesc şi osteotendinoase, pentru a indica moda-litatea de provocare prin percuţia tendonului sau a periostului. Termenul de reflex osteotendinos, utilizat curent încă, este nepotrivit din punct de vedere funcţional, deoarece excitantul real este întinderea muşchiului. Această întin-dere poate produce ca răspuns reflex fie o mişcare (componenta fizică a refle-xului miotatic sau reflexul osteotendinos), fie menţinerea unei poziţii (compo-nenta tonică a reflexului miotatic sau reflexul de postură).

1 A n s i n k N. — /. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 72:320, 1962.

69

Page 66: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Stimulul adecvat pentru declanşarea reflexului miotatic este întinderea fusului muscular. O întindere a muşchiului de numai 10—50 microni este uficientă pentru ca să-i provoace contracţia reflexă. Reflexul miotatic este un reflex monosinaptic, cu o latenţă foarte scurtă. Calea aferentă este repre-zentată de primul neuron proprioceptiv din ganglionul rahidian (sau ganglio-nul corespunzător al nervilor cranieni), al cărui axon, prin rădăcina posterioară şi colaterale reflexe, face sinapsa cu neuronul motor din cornul anterior. Cen-trul unui reflex miotatic se găseşte la acelaşi nivel cu rădăcina posterioară, care reprezintă calea aferentă a arcului reflex; deoarece există suprapunere la periferie a teritoriilor diverselor segmente medulare, reflexele miotatice exa-minate în clinică corespund mai multor segmente. Calea eferentă a reflexului este reprezentată de rădăcina anterioară (sau un nerv cranian motor).

Avînd o singură sinapsă, reflexul miotatic are şi o latenţă scurtă, nu pre-zintă proprietatea de sumaţie şi nici pe cea de descărcare prelungită; aceste aspecte nu pot fi însă apreciate la examenul clinic. în schimb, este important faptul că, normal, răspunsul motor este limitat la segmentul de muşchi întins şi că reflexul poate fi declanşat de un singur excitant.

Lezarea arcului reflex duce la diminuarea sau abolirea reflexului miotatic; modificări importante ale reflexului miotatic (diminuare sau, din contra, exa-gerare) se produc şi în leziuni encefalice, prin inhibiţia sau eliberarea celulelor din cornul anterior.

în condiţiile cînd arcul reflex este întrerupt, se mai poate obţine contrac-ţia muşchiului prin percuţia sa directă: contracţia idiomusculara. Contracţia idiomusculară nu trebuie însă confundată cu reflexul miotatic- Ea este păstrată sau chiar exagerată într-un muşchi care prezintă o leziune neurogenă şi are reflexul osteotendinos abolit; este, în schimb, diminuată sau abolită în distro-fiile musculare progresive.

Toţi muşchii scheletici prezintă reflexul de întindere; în examenul de rutină o orientare satisfăcătoare se obţine, însă, prin examinarea unui mic număr al acestor reflexe. Dacă reflexele ahilian, rotulian, bicipital, tricipital, stiloradial nu apar modificate şi dacă nu sînt indicii de alte leziuni ale siste-mului nervos, este puţin probabil să se evidenţieze aspecte patologice din par-tea celorlalte reflexe osteotendinoase.

în studiul reflexelor, înainte de a se decide dacă un reflex este abolit, se va recurge la diverse manevre de facilitare. De o importanţă deosebită este poziţia bolnavului în timpul examinării reflexului, poziţie care variază cu fiecare reflex în parte, permiţînd fie o relaxare suficientă a muşchiului exa-minat, fie un grad moderat de întindere sau de contracţie activă, deoarece atît relaxarea prea importantă, cît şi contracţia puternică a muşchiului examinat poate să împiedice obţinerea reflexului. Există şi metode care se pot folosi pentru facilitarea oricărui reflex osteotendinos; ele urmăresc, în general, dis-tragerea atenţiei bolnavului şi înlăturarea unor influenţe exercitate de la nive-luri superioare asupra reflexului. în manevra Jendrassik se cere bolnavului, care îşi încleştează mîinile, să tragă cu putere în momentul percuţiei; în alte manevre se invită bolnavul să strîngă un pumn, să tuşească etc. Se pare că aceste manevre ar interveni în facilitarea reflexelor şi prin mărirea descăr-cărilor în fusurile musculare, consecutiv efortului efectuat într-un muşchi aflat

70

Page 67: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

la distanţă de muşchiul examinat. Drăgănescu recomandă metoda hiperpneei imediat înaintea şi în timpul examinării unui reflex care se obţine mai greu.

Deoarece semnificaţia clinică generală a reflexelor osteotendinoase este aceeaşi, indiferent de nivelul segmentar al reflexului, vom prezenta mai întîi reflexele cele mai importante în sens caudocranial şi apoi vom discuta semni-ficaţia modificărilor lor.

Reflexul ahilian (L5—S2). Piciorul trebuie să fie flectat pasiv dorsal, pentru a asigura o oarecare întindere iniţială a muşchiului triceps sural; per-cuţia tendonului lui Ahile produce, prin contracţia acestui muşchi, flexia plan-tară a piciorului. Poziţia bolnavului este fie în genunchi pe scaun, fie în decu-bit dorsal cu genunchii flectaţi, eventual cu coapsele în rotaţie externă, exami-natorul menţinînd piciorul bolnavului în flexie dorsală uşoară (o dorsoflexie puternică a piciorului, cu contracţie importantă a muşchiului, tinde mai degrabă să diminue decît să evidenţieze răspunsul).

Reflexul ahilian poate fi diminuat sau chiar abolit la persoanele în vîrstă, care nu manifestă nici o tulburare neurologică.

Reflexul medioplantar (L5—S2) se obţine prin percuţia plantei, urmată de contracţia tricepsului sural. Semnificaţia sa este identică cu a reflexului ahilian, acest reflex fiind de obicei cercetat numai în cazul cînd reflexul ahi-lian se obţine cu greutate. Reflexul medioplantar face parte din grupa de reflexe plantare flexorii, cu valoare în evidenţierea unor leziuni piramidale.

Reflexul rotulian (L2—L4). Gambele fiind flectate pe coapse, se obţine, prin percuţia tendonului rotulian, contracţia cvadricepsului cu extensia gam-bei. Examinarea se poate face cu bolnavul în poziţie şezîndă cu picioarele sprijinite pe sol sau atîrnînd libere în poziţie simetrică, ceea ce permite, prin percutare succesivă imediată de ambele părţi, o comparare mai uşoară a ampli-tudinii şi bruscheţei contracţiei; în pat, reflexul poate fi cercetat bolnavul fiind în decubit dorsal, examinatorul susţinînd cu antebraţul său regiunea poplitee sau introducînd o pernă sub genunchi, imprimînd o flexie de 20—30 de grade genunchilor. în afară de metodele generale de întărire a reflexelor, este indicată provocarea unei uşoare contracturi a cvadricepsului înainte de percuţie, fie prin presiunea picioarelor pe sol (cînd reflexul este cercetat în poziţie şezîndă), fie apăsînd mîna examinatorului sau apăsînd calcîiele pe pat (atunci cînd exa-minarea se face în decubit). Cînd reflexul este diminuat, se poate aprecia pro-ducerea lui şi prin palparea cvadricepsului. Reflexul rotulian poate fi însoţit cam în 1 din 10 cazuri, la normal, de reflexul contralateral al adductorilor: percuţia tendonului rotulian provoacă adducţia coapsei opuse; răspunsul con-tralateral al adductorilor este mai frecvent întîlnit totuşi în leziuni pira-midale.

în unele cazuri în care reflexele rotuliene sînt exagerate, pentru a se putea evidenţia o diferenţă minimă de o parte faţă de alta, se poate cerceta reflexul epipatelar (suprapatelar): bolnavul fiind în decubit dorsal, exami-natorul îşi aşază degetul pe marginea superioară a rotulei, exercitînd o uşoară presiune pentru întinderea cvadricepsului; percuţia produce contracţia muş-chiului. Reflexul epipatelar are acelaşi arc reflex cu reflexul rotulian, fiind nu-mai o variantă a acestuia; se obţine însă mai greu.

71

Page 68: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Reflexul adductorilor (L2—L4). Bolnavul fiind în poziţie şezîndă, cu picioarele atîrnînd libere, sau în decubit dorsal, percuţia condilului intern al femurului determină contracţia adductorului. Reflexul se obţine cu greutate sau poate să lipsească la normal, fiind evident în leziuni piramidale.

Reflexul tibîofemural posterior (L4—S^ sau reflexul semitendinosului şi semimembranosului se obţine prin percuţia extremităţii inferioare de inserţie a acestor muşchi; răspunsul constă în flectarea gambei şi o uşoară rotaţie interna a coapsei. Poziţia optimă de examinare este cu bolnavul în decubit ventral, avînd genunchii flectaţi pasiv.

Reflexul peroneofemural posterior (L5—S2): bolnavul fiind în aceeaşi poziţie ca pentru reflexul tibiofemural posterior, percuţia inserţiei inferioare a bicepsului femural produce flexia gambei şi o uşoară rotaţie externă a coapsei. **

Reflexele abdominale profunde (T5—T12) pot fi declanşate prin percuţii cu diverse sedii: marginile inferioare ale coastelor, cartilajele costale ale ulti-melor coaste, partea inferioară a sternului, simfiza pubiană. Răspunsul constă în contracţia bruscă a musculaturii abdominale, care este facilitată de o uşoară tensiune a acestor muşchi, obţinută prin ridicarea capului de către bolnav. La percuţia simfizei pubiene — reflexul mediopubian —, în afară de contracţia musculaturii abdomenului (T5—T12), se poate obţine şi adducţia coapselor (Lx-L2).

Reflexele profunde abdominale pot fi obţinute greu la normal. Prezenţa şi bruscheţea lor, însoţite de absenţa reflexelor cutanate abdominale constituie un semn valoros de leziune piramidală.

Reflexul cubitopronator (C6—1^). Bolnavul fiind cu antebraţul flectat pe braţ şi cu mîna în semipronaţie susţinută de examinator, percuţia apofizei stiloide a cubitusului produce pronaţia antebraţului şi adducţia pumnului; une-ori, poate să apară şi flexia pumnului şi a degetelor. De obicei, reflexul este de mică amplitudine, obţinîndu-se relativ greu la individul normal. Se consi-deră de unii autori (Magee) că exagerarea acestui reflex poate fi semnul cel mai precoce, la membrul superior, indicator de leziune de neuron motor central.

Reflexul tricipital (C6—C8). Bolnavul avînd antebraţul parţial flectat şi relaxat, percuţia tendonului tricipital produce extensia antebraţului pe braţ. Poziţia favorabilă obţinerii reflexului poate fi aceea de susţinere a antebraţului de către examinator, sau de susţinere a braţului abdus, antebraţul atîrnînd liber, sau aşezînd bolnavul cu mîinile în şolduri, avînd coatele îndepărtate de trunchi.

Reflexul bicipital (C5—Q). Braţele bolnavului trebuie să fie relaxate (spriiinindu-se de coapse sau fiind susţinute de examinator, iar la bolnavii în decubit sprijinindu-se antebraţele pe torace), degetul examinatorului apăsînd uşor tendonul bicepsului; percuţia degetului îndreptată uşor în jos, pentru a creşte întinderea muşchiului, produce flexia antebraţului, însoţită de obicei de supinaţie.

Reflexul stiloradial (C5—C6). Poziţia antebraţului fiind aceeaşi ca pentru examinarea reflexului bicipital, percuţia apofizei stiloide radiale produce flexia antebraţului pe braţ, cu o uşoară supinaţie şi, uneori, declanşează şi

72

Page 69: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

flexia discretă a degetelor (flexia degetelor, deşi poate fi întîlnită şi la nor-mal, indică mai degrabă o leziune piramidală). Reflexul stiloradial se obţine greu la copiii mici; de asemenea, poate fi diminuat la indivizii în vîrstă, care nu prezintă semne de leziune a sistemului nervos.

Reflexul deltoid (C5—C6). Percuţia tendonului deltoidului în partea laterală a braţului produce abducţia braţului.

Reflexul pectoralului mare (C5—Tt). Bolnavul este în poziţie şezîndă, cu membrele superioare relaxate, prin sprijinirea antebraţelor pe coapse; exa-minatorul îşi aşază degetele pe tendonul marelui pectoral. Percuţia degetelor produce adducţia şi rotaţia internă a braţului.

Reflexul scapulohumeral (C4—C5). Percuţia marginii interne a omo-platului produce contracţia musculaturii centurii, în special a deltoidului, rotundului mic, subspinosului şi pectoralului mare. Reflexul este inconstant.

Reflexul acromial (C4—Tj). Percuţia acromionului produce, inconstant, flexia şi pronaţia antebraţului şi, cîteodată, şi flexia degetelor.

Reflexul maseterin. Arcul reflex — atît pentru calea aferentă, cît şi pentru cea efererată — este format de trigemen, centrul fiind în protuberantă. Examinatorul îşi aşază degetul pe bărbia bolnavului, a cărui gură este uşor întredeschisă, şi îşi percutează degetul de sus în jos. Răspunsul constă în ridicarea mandibulei.

Reflexele orbicularului ochilor sînt discutabile dacă sînt în realitate reflexe de întindere1. Contracţia orbicularului se poate obţine prin percuţia rădăcinii nasului (reflexul nazopalpebral Guillain), percuţia frunţii (reflexul frontal Overrend), percuţia porţiunii mijlocii a sprîncenei (reflexul supraor-bital McCarthy), percuţia vîrfului nasului (reflexul nas-ochi Simchowicz).

Aceste reflexe sînt în general vii în leziunile fasciculului corticonuclear (sindrom pseudobulbar), însă pot fi exagerate şi în parkinsonism. Ele sînt pre-coce diminuate în paralizia facială periferică.

Reflexele orbicularului buzelor sînt prezente normal numai la sugar: percuţia buzelor provoacă contracţia muşchilor periorali, cu formarea de „bot". Aferenta se face prin trigemen, calea eferentă fiind facialul. Reflexul reapare, de obicei, în leziunile căilor corticonucleare.

INTERPRETAREA CLINICA A MODIFICĂRILOR REFLEXELOR OSTEOTENDINOASE

Hiporeflexia şi areflexia

Areflexia osteotendinoasă congenitală este excepţională. în realitate, această „areflexie" nu este decît dificultatea în obţinerea reflexelor, reflexe care în realitate există. într-un caz, considerat drept areflexie osteotendinoasă congenitală, observat în Clinica de neurologie „Colentina", instalarea unei leziuni de neuron motor central cu hipertonie nu numai că a evidenţiat refle-xele, care fuseseră considerate absente, ci le-a şi exagerat (clonus).

în aprecierea intensităţii reflexelor miotatice se va ţine seama că sînt indivizi care prezintă reflexe osteotendinoase mai lente, fără ca aceasta să

l K u g e l b e r g J . — Brain, 7^:385, 1952.

73

Page 70: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

semnifice o leziune a sistemului nervos, după cum alţii au reflexe mai vii. O atare diminuare generală a reflexelor are o importanţă mai mică; ea se poate întîlni, în afară de normali, în unele modificări generale, endocrine (mixedem), hidroelectrolitice (hipokaliemii) sau în diverse intoxicaţii (barbitu-rice, morfină).

în aprecierea diminuării unui reflex are mare importanţă compararea cu partea opusă, reflexele osteotendinoase similare avînd normal aceeaşi intensitate.

La bătrîni, pot să dispară reflexele ahilian şi stiloradial. Atrofia musculară poate, atunci cînd este importantă, să nu permită evi-

denţierea reflexelor osteotendinoase, chiar cînd arcul reflex este intact. în distrofiile musculare progresive, reflexele osteotendinoase sînt diminuate para-lel cu gradul atrofiei. Nu se va conchide, de asemenea, că un reflex este abolit, dacă există o anchiloză sau alt motiv periferic, care ar putea să nu permită efectuarea mişcării reflexe.

în afară de aceste cazuri, diminuarea sau abolirea reflexelor se pot pro-duce: 1) în leziunile arcului reflex şi 2) în leziunile brutale şi masive ale căilor care coboară din creier la neuronul motor periferic din măduvă.

Componenta aferentă a arcului reflex este interesată în: — leziunile nervilor periferici: în leziunile izolate (traumatisme, mono-

nevrite) poate fi abolit un singur reflex; în cele multiple (polinevrite), se abo leşte un număr important de reflexe, deseori simetric şi predominant la mem brele inferioare;

— leziunile rădăcinilor posterioare: hernii de disc, leziuni vertebrale, compresiuni radiculare în cursul tumorilor extramedulare, cazuri cînd se abo leşte deseori numai un singur reflex; tabes, cu abolire a mai multor reflexe, progresînd de obicei caudocranial, începînd cu reflexele ahiliene; poliradiculo- nevrite cu abolirea simetrică a unui număr mare de reflexe; fenomenele de hipertensiune a lichidului cefalorahidian din tumori cerebrale, meningite, hemo ragii meningiene, uneori encefalopatii hipertensive, cînd sînt diminuate sau abolite simetric reflexele, în special la membrele inferioare;

— leziunile colateralelor reflexe medulare în sindromul neuroanemic, unele degenerescente spinocerebeloase, tumori intramedulare, siringomielie; în general, în aceste cazuri coexistă şi alte leziuni (corn anterior) care pot explica la fel de bine abolirea reflexelor.

Centrul arcului reflex este interesat în: — poliomielita anterioară acută epidemică, unele polioencefalite joase şi

în poliomielita anterioară cronică, condiţii în care cornul anterior poate fi singura componentă lezată a reflexului miotatic;

— în afecţiuni medulare de diverse etiologii, ca în mielite, tumori şi trau matisme medulare, siringomielie, tromboza arterei spinale anterioare, aboli rea reflexelor se explică prin leziuni ce depăşesc teritoriul cornului anterior.

Calea eferentă este interesată în: — poliradiculite şi, în general, leziunile izolate sau bilaterale simetrice

ale rădăcinilor anterioare (cu etiologii similare cu cele ale leziunilor rădăcinilor posterioare);

— mononevrite şi polinevrite.

74

Page 71: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în secţiunile medulare transverse, în urma şocului spinal, reflexele osteo-tendinoase dispar pentru o perioadă de mai multe săptămîni, atunci cînd sec-ţiunea este totală la om; în secţiunile parţiale, dispariţia reflexelor este de durată mai scurtă. Leziunile căilor descendente şi la alte niveluri decît cel spinal, îndeosebi leziunile masive şi brutale ale căilor corticospinale abolesc reflexele osteotendinoase. în aceste cazuri diminuarea sau abolirea reflexelor sînt tranzitorii, fiind datorite unor fenomene funcţionale; abolirea permanentă a reflexelor, în lipsa agravării leziunii encefalice iniţiale, presupune şi o leziune a cornului anterior, aşa cum a arătat Marinescu în studiul mielitelor1.

Exagerarea reflexelor osteotendinoase

Asemănător cu cele ce se petrec în diminuarea reflexelor, există indivizi cu reflexe osteotendinoase vii în mod normal, după cum la nevrotici şi hipertiro-idieni, în unele tulburări electrolitice (hipocalcemie) sau toxice (intoxicaţie cu stricnina) reflexele osteotendinoase se exagerează.

Exagerarea reflexelor osteotendinoase se poate manifesta prin: — provocarea reflexului printr-o percuţie foarte uşoară, semn care are

valoare prin comparare cu partea opusă; — reflexul se produce cu bruscheţe mai mare sau are amplitudinea

crescută;

— extinderea zonei reflexogene, reflexul putînd fi declanşat prin percu ţia unor regiuni care, în mod obişnuit, nu dau răspuns motor, ca de exemplu producerea contracţiei cvadricepsului la percuţia feţei anterioare a tibiei;

— reflex difuzat, condiţie în care se contractă, pe lîngă muşchiul întins, şi alţi muşchi, ca de exemplu apariţia flexiei degetelor la percuţia tendonu- lui bicepsului; alteori, răspunsul este contralateral, contractîndu-se acelaşi muşchi sau alţi muşchi de partea opusă, ca de exemplu răspunsul contralate ral exagerat al adductorilor la percuţia ten donului rotulian;

— răspuns polikinetic: la un excitant unic, răspunsurile motorii sînt mul tiple, ca de exemplu mai multe mişcări scurte de flexie plantară a piciorului la o singură percuţie a tendonului Ahile;

— clonusul, care constă în apariţia de contracţii şi decontracţii rapide, repetate brusc într-un grup muscular, obţinute cînd muşchiul examinat este menţinut într-o poziţie parţial întinsă; cîteva secuse clonice pot fi obţinute, uneori, şi la individul normal sau la cooilul mic, însă un clonus susţinut este patologic; clonusul se obţine mai uşor la picior prin flexia bruscă dorsală a piciorului, cu menţinerea acestei poziţii, sau la rotulă, prin împingerea bruscă a rotulei în jos şi menţinerea unei presiuni pentru a asigura permanenta întin dere a cvadricepsului; mai rar se obţine clonus la membrele superioare, prin manevre constînd în menţinerea unei poziţii întinse a unui grup muscular, de obicei ai flexorilor mîinii.

Este necesar să se facă deosebirea între un reflex polikinetic sau un clonus şi un reflex pendular: în clonus, mişcările sînt bruşte, reprezentînd contracţii musculare active, în timp ce într-un reflex pendular (practic, examinat numai

1 M a r i n e s c u Gh. — Oeuvres choisies, Ed. Acad. R.P.R., Bucureşti, 1963.

75

Page 72: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

pentru reflexul rotulian) mişcările sînt lente, pasive, datorita hipotoniei şi neintervenţiei frenatoarc a antagoniştilor.

Toate aceste modalităţi de exagerare a reflexelor osteotendmoase se întîl-nesc, de obicei, în cadrul sindromului piramidal, în perioada de contractură. Alteori, leziuni „iritative" la diverse niveluri ale arcului reflexului osteoten-dinos pot provoca, într-un stadiu incipient, exagerarea reflexului, ca în peri-oada de început al unor polinevrite, rareori în hernia de disc etc.

Atunci cînd există factori ce duc la exagerarea reflexelor osteotendinoase, alături de alţii care tind să diminueze aceleaşi reflexe, răspunsul variază după importanţa fiecărei categorii de factori. Astfel, în scleroza laterală amiotrofică, în care există leziunea cornului anterior medular (cu diminuarea reflexelor osteotendinoase), însă constant şi leziuni ale fasciculelor piramidale, reflexele pot fi exagerate; în tabes (meningoradiculkă posterioară cu abolire de reflexe), reflexul osteotendinos poate reapărea atunci cînd sa asociază o hemiplegie.

Inversiunea reflexelor osteotendinoase

Prin inversiunea reflexelor osteotendinoase se înţelege fie o înlocuire a răspunsului reflexului normal cu răspunsul antagoniştilor, fie o contracţie a muşchilor învecinaţi. De obicei, astfel de inversiuni se întîlnesc pentru refle-xele bioipital şi trioipital (inversiune a răspunsului flexie-extensie a braţului) şi pentru reflexul stiloradial (cînd se obţine numai flectarea degetelor nu şi a antebraţului), însă pot fi observate şi la orice alt nivel.

Normal, stimulul declanşat de întinderea unui muşchi, o dată ajuns în măduvă, difuzează şi la alţi nuclei ai cornului anterior din apropiere, însă pentru răspunsul reflex prevalează stimulul care ajunge la segmentul corespun-zător muşchiului întins. Dacă sînt lezate căile care conduc stimulul spre centrul reflexului normal (leziunea nervului, a rădăcinilor sau a colateralelor reflexe medulare), atunci stimulul care ajunge la nucleii antagonişti sau la cei vecini va declanşa contracţia reflexă a muşchilor ce ţin de aceşti nuclei. Fenomenul devine şi mai probabil cînd nucleii se găsesc într-o stare de hiperexcitabilitate, în urma unei leziuni piramidale.

Prin urmare, inversiunea unui reflex poate fi produsă de imposibilitatea centrului respectiv de a răspunde la excitaţie (de obicei, leziune pe calea afe-rentă, mai rar leziunea centrului însuşi sau a căii eferente) sau de hiperexcita-bilitatea unor centri antagonişti; ambele modalităţi pot fi asociate.

în clinică se întîlnesc mai des reflexe inversate în unele leziuni radiculare (tabes) sau în leziuni medulare (tumori medulare, mielite, siringomielie).

REFLEXE DE POSTURA

Componenta tonică a reflexului miotatic examinată în clinică este refle-xul de postură descris de Foix şi Thevenard, asemănător cu reacţia para-doxală Westphal sau cu reacţia de scurtare Sherrington. Această componentă tonică intră în joc normal la întinderea pasivă a muşchiului sub influenţa gravitaţiei: tensiunea continuă produce descărcarea asincronă a fusurilor mus-culare, urmată de descărcarea asincronă a motoneuronilor.

76

Page 73: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Pentru a realiza în clinică o întindere lenta a muşchiului, se recurge întîi la scurtarea muşchiului prin apropierea capetelor sale de inserţie, după care — lăsînd libere segmentele de membre care au fost deplasate (flexia dorsală a piciorului, flexia dorsală a halucelui etc.) — tendinţa lor de a reveni la poziţia iniţială produce întinderea pasivă lentă a muşchiului, care declan-şează o contracţie ce nu duce la mişcare, ci numai la o creştere a tonusului. Altă metodă de evidenţiere a reflexelor de postură este aceea de a scurta pasiv un muşchi al bolnavului, imobilizîndu-1 într-o nouă poziţie, diferită de cea de repaus: tonusul se adaptează la noua poziţie, examinatorul, care palpează muşchiul sau tendonul, simţind apariţia unei contracţii imediat ce a încetat mişcarea de scurtare (variantă întrebuinţată, mai ales, pentru bicepsul brahial sau pentru musculatura posterioară a coapsei).

Reflexul de postură normal durează un timp prea scurt (pînă la 2 zecimi de secundă) pentru a putea fi apreciat de examinator. El devine evident atunci cînd persistă o perioadă mai lungă, aşa cum se întîmplă în leziuni ale paleo-striatului însoţite de rigiditate.

REFLEXE VEGETATIVE

Reflexele vegetative cercetate în cursul examenului neurologic de rutină sînt acelea la care răspunsul reflex este realizat de contracţia musculaturii netede. Ele au valoare redusă în stabilirea diagnosticului neurologic, cu excep-ţia reflexelor pupilare, a căror examinare este indispensabilă pentru orice bolnav.

Restul reflexelor vegetative se vor consemna în foaia de observaţie neuro-logică numai atunci cînd există unele indicii de leziuni ale sistemului nervos periferic, ale cozii de cal sau ale măduvei spinării, care interesează şi repre-zentarea vegetativă.

Reflexul anal intern (S3—S5) se cercetează prin introducerea unui deget în anus, ceea ce determină contracţia sfincterului intern (mediată prin fibre postganglionare ale plexului hipogastric). Reflexul poate fi abolit în leziuni ale cozii de cal, ceea ce duce la incontinenţă de fecale.

Reflexul bulbocavernos (S3—S4) se cercetează prin comprimarea, între degetul arătător şi degetul mare, a penisului (sau clitorisului); răspunsul reflex este reprezentat de contracţia bulbocavernosului şi a sfincteruiui anal. Abolirea reflexului bulbocavernos poate fi semnul cel mai precoce al unei leziuni în porţiunea sacrată a măduvei spinării.

Reflexul scrotal. Excitarea pielii perîneului cu un obiect rece sau cu vîr-ful unui ac, eventual excitarea părţii interne a coapselor, produce o contrac-ţie lentă a muşchiului dartos, după o latenţă de cîteva secunde. în leziunile medulare transverse, reflexul s-ar produce după o latenţă mult mai mare, care poate să depăşească un minut.

Reflexul pilomotor se poate declanşa prin aplicarea unui obiect rece pe piele, faradizarea tegumentelor, ciupirea marginii supero-interne a muşchiu-lui trapez sau ciupirea tegumentelor cefei. Reflexul apare după o latenţă de 2—5 secunde şi se manifestă prin producerea „pielii de găină", provocată de contracţia muşchilor pilomotori.

77

Page 74: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Centrii medulari ai reflexului pilomotor sînt: T\—T2, pentru cap şi gît; T2—T3, pentru partea superioară a toracelui; T4—T7, pentru membrul supe-rior; T —T , pentru membrul inferior. 10 12

Reflexul pilomotor dispare sublezional după secţionarea transversă a mă-duvei, pentru a reveni o dată cu instalarea automatismului medular. Valoarea localizatorie a dispariţiei reflexului pilomotor în diverse leziuni medulare sau periferice nu prezintă decît rareori o importanţă diagnostică.

REFLEXE TRANZITORII ALE SUGARULUI Şl COPILULUI MIC

Studiul reflexelor tranzitorii ale copilului are o dublă importanţă: în neurologia infantilă, servind mai ales la aprecierea gradului de dezvoltare motorie, şi în cazul cînd unele reflexe normale la sugar, care dispar ulterior, pot să reapară în urma unor leziuni ale sistemului nervos central, avînd valoare diagnostică localizatorie1'2.

în cele ce urmează vom prezenta, schematic, numai unele dintre aceste reflexe, mai des utilizate în clinică, deoarece importanţa celor mai multe este neurofiziologică, şi nu de examen de rutină (Magee).

Reflexul Moro-Freudenberg apare din primele săptămîni de viaţă şi dis-pare după luna a cincea. La orice stimulare bruscă (tragerea scutecelor, sufla-rea pe faţă, percuţia abdomenului etc), braţele şi gambele copilului se înde-părtează brusc de corp, se aşază în semipronaţie şi semiflexie, apropiindu-se apoi lent de linia mediană. Persistenţa reflexului după vîrsta de 4—5 luni sugerează o întîrziere în dezvoltarea motorie.

Reflexul de sugere apare la atingerea buzelor sau a altor zone ale feţei. Reflexul dispare în jurul vîrstei de un an. Uneori, la atingerea obrazului apare numai deschiderea gurii, fără mişcări de supt (reacţia de fixare pentru sugere). Lipsa acestei reacţii, care face parte tot din reflexul de sugere, arată la sugar existenţa unei leziuni ale trunchiului cerebral. Cînd reflexul persistă peste vîrsta de un an sugerează deficite corticale organice.

Reflexul Landau: copilul, fiind susţinut în decubit ventral pe mîna exa-minatorului paralel cu solul, îşi aşază capul şi membrele în extensie pe trunchi; flectarea de către examinator a capului copilului produce flectarea membrelor inferioare. Reflexul Landau dispare abia după vîrsta de 2 ani.

Acest reflex este o combinaţie a reflexelor otolitice şi a reflexelor tonice cervicale.

Cu o semnificaţie asemănătoare de reflex tonic menţionăm reflexul Brud-zinski (flexia capului provoacă flexia membrelor inferioare; extensia capului declanşează extensia gambei) şi reflexul tonic optic (luminarea bruscă a ochi-lor produce o atitudine de opistotonus).

Reacţia de suspendare (cu capul în sus sau cu capul în jos) duce la miş-carea de flexie a membrelor îndreptate spre sol pînă la vîrsta de 4 luni, după care predomină răspunsul de extensie, cu sprijinirea membrelor pe sol.

1 Ford F. — Diseases of the Nervous System. în: Infancy, Childhood and Adolescence, Charks C. Thomas, Springfield, 1960.

2 K r e i n d l e r A., P r u s k a u e r - A p o s t o l B. — Neurologie infantilă, Ed. medicală, Bucureşti, 1965.

78

Page 75: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

RADU RA'IV E"CD student în medicina

Reacţia de a păşi reprezintă o coordonare a mai multor reflexe : cînd planta atinge solul, copilul fiind aşezat cu picioarele pe sol şi aplecat înainte, apar mişcări alternative de păşire. Reacţia de a păşi se instalează normal pînă cel mai tîrziu în luna a şaptea.

Proba de aptitudine statică: copilul fiind sprijinit sub axile, cînd faţa dorsală a piciorului atinge marginea mesei, membrul inferior se flectează şi apoi se extinde, astfel încît planta se aşază pe planul mesei. Lipsa efectuării probei indică leziuni emisferice (sensitivomotorii).

Reflexele tonice cervicale. Magnus şi De Kleijn au arătat că, la prepa-ratele decorticate, modificările de poziţie a capului faţă de trunchi provoacă deplasări sau variaţii de tonus în membre. Reflexele tonice cervicale pot, uneori, să se evidenţieze şi normal, însă numai în primele luni de viaţă; după aceea, prezenţa acestor reflexe indică suferinţa, de obicei gravă, a trunchiului cerebral.

Rotaţia laterală pasivă a capului bolnavului produce o creştere în tonusul extensorilor de partea membrelor spre care se rotează capul (membrele „bărbie") şi o creştere a tonusului flexorilor de partea opusă (membrele „occipitale"); aceasta face ca membrul superior şi, eventual, cel inferior să se extindă în partea către care se produce rotaţia, poziţie care trece apoi în flexie, cînd capul este rotat în partea opusă. Extensia braţului este însoţită, uneori, de supinaţie; flexia braţului, de pronaţie.

Flexia capului poate provoca flexia braţelor şi extensia membrelor infe-rioare. Extensia capului declanşează extensia braţelor şi flexia membrelor infe-rioare.

Reflexul de apucare forţată. Reflexul de apucare forţată („grasp reflex") este un reflex subcortical, prezent bilateral pînă la vîrsta de 4—5 luni, după care apare mişcarea de apucare forţată („groping reaction"), care precede apa-riţia mişcării voluntare de apucare.

Atît reflexul de apucare forţată, cît şi mişcarea de apucare forţată dispar prin dezvoltarea funcţiei scoarţei cerebrale premotorii, reapărînd în cazul leziunilor frontale. Reflexul de apucare forţată unilateral are valoarea unui simptom de localizare a unei leziuni întinse a cîmpului 6 de partea opusă; mişcarea de apucare forţată uni- sau bilaterală rezultă tot din lezarea cîmpu-lui 6, însă mai puţin întinsă, efectuarea acestei mişcări necesitînd integritatea legăturilor între zona vizuală, cea tactilă şi motorie; reflexul de apucare forţată care apare bilateral este un simptom de eliberare a unor mecanisme tonigene subcorticale, ca în hidrocefalie, leziuni ale nucleilor striaţi, torsionare de trunchi cerebral1.

Reflexul de apucare forţată se declanşează prin aşezarea unui obiect sau a degetelor examinatorului între police şi degetul arătător al bolnavului (în timp ce i se vorbeşte, pentru a-i distrage atenţia), exercitîndu-se prin apă-sare o întindere a tendoanelor flexorilor degetelor: bolnavul îşi flectează degetele şi apucă obiectul, căruia nu-i mai poate da drumul voluntar. Orice

1 S a g e r O . , A r s e n i C , O l t e ^ n u I . , I o n e l C . — S t u d . C e r c e t . N e u r o l , 1 : 1 , 1 9 5 0 .

79

Page 76: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

stimulare a feţei dorsale a mîinii trebuie evitată, deoarece poate să inhibe reflexul de apucare.

Reflexul de apucare forţată este modificat de poziţia capului în spaţiu (reflexe tonica cervicale), fiind întărit de partea membrului occipital, deoarece numai în această poziţie se exagerează tonusul flcxorilor.

In reflexul de apucare se deosebeşte iniţial o fază scurtă — „faza de apucare" —, urmată, atunci cînd se continuă să se exercite o tensiune pe tendoanele flexorilor, de „faza de ţinere"1.

Mişcarea de apucare forţată este declanşată numai de excitaţii exterocep-tive sau de vederea obiectului. Examinarea se face, de obicei, prin atingerea uşoară a palmei: bolnavul prezintă tendinţa să închidă mîna prin mici miş-cări succesive; dacă obiectul este luat din mîna bolnavului, braţul tinde să-1 urmeze (reacţia de magnet, după Denny Brown).

Botez şi Fradis au descris reflexul de apucare al piciorului, care dispare la vîrsta de 2 ani: la atingerea plantei cu degetul sau cu un obiect, se produce o flexiune tonică a degetelor piciorului.

SENSIBILITATEA

Tulburările de sensibilitate explorate în examenul clinic neurologic cuprind două categorii principale de manifestări: subiective (spontane) şi obiective (provocate).

TULBURĂRI SUBIECTIVE DE SENSIBILITATE

Tulburările subiective de sensibilitate grupează diverse simptome de care se plînge bolnavul, fără să fie provocate de excitanţi exteriori: parestezii şi dureri.

Paresteziile (sau disesteziile) reprezintă senzaţii anormale, neplăcute, des-crise de bolnav sub formă de amorţeli, furnicături, arsuri, senzaţie de rece sau cald etc. în afară de caracterul lor, se vor nota topografia şi circumstan-ţele în care apar. Destul de frecvent paresteziile tactile sînt provocate sau accentuate la contactul cu solul sau atingerea diverselor obiecte. Paresteziile viscerale (cenestopatiile) sînt resimţite, de obicei, în sferele cardiacă şi diges-tivă sub formă de palpitaţii, senzaţie de oprire a inimii, de tracţiune a sto-macului etc.

Durerile îmbracă aspecte variate, fiind întîlnite în numeroase afecţiuni — neurologice, cutanate, musculare, osteoarticulare sau viscerale. Sînt cunos-cute, în plus, variaţiile individuale mari în perceperea durerii, determinate de structura psihică, tonusul afectiv-emoţional şi experienţa anterioară a fie-cărui bolnav.

Durerile care interesează semiologia şi patologia neurologică sînt cele care relevă o afectare a căilor sensibilităţii. Pentru a putea evidenţia acest element diagnostic al durerii, vor trebui urmărite anumite caractere principale: topp-

* S e y f f a r t h H . , D e n n y - B r o w n D. — Brain, 77:109, 1948.

80

Page 77: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

grafia, natura, modul de desfăşurare în timp şi factorii declanşatori. Uneori, durerea poate constitui singurul simptom al bolii (nevralgia trigeminală sau glosofaringiană); de obicei, însă ea este asociată şi cu alte semne neurologice. De aceea datele obţinute din interogarea bolnavului trebuie confruntate cu rezultatele examenului obiectiv al sensibilităţii.

Caracterele topografice ale durerii au o importanţă primordială pentru diagnosticul de localizare. în leziuni ale nervilor periferici, este localizată în teritoriul nervului respectiv; în atingeri radiculare, corespunde unor teritorii cutanate longitudinale, la membre, sau orizontale („în centură"), la trunchi. Alteori, durerea are un caracter difuz, neprecis: în irateresarea talamusului, a cordoanelor spinotalamice din măduvă sau în leziunile traumatice ale unor nervi periferici.

în funcţie de natura şi intensitatea ei, durerea îmbracă mai frecvent urmă-toarele forme:

— nevralgia: durerea de intensitate violentă, cu caracter în general inter mitent, localizată în teritoriul de distribuţie a unui nerv periferic;

— cauzalgia: durere cu caracter de arsură, însoţită de rezonanţă afectivă şi tulburări vegetative cutanate; este întîlnită, mai ales, în răniri ale nervului median sau sciatic popliteu extern, nervi care conţin un contingent mai impor tant de fibre vegetative; durerea depăşeşte teritoriul inervat de nervul res pectiv, iradiind la distanţă, arc un caracter continuu şi poate fi provocată prin atingeri superficiale ale tegumentelor;

— hiperpatia din leziunile talamice cuprinde, în mod difuz, teritorii întinse din hemicorpul contralateral, traducindu-se prin senzaţii dureroase dezagreabile, însoţite de rezonanţă afectivă mare; apare spontan sau poate fi declanşată de excitanţi care, în mod normal, nu provoacă dureri (excitanţi tactili şi în special excitanţi reci).

în privinţa modului de desfăşurare în timp, se disting: — dureri care se dezlănţuie brusc, sub formă de accese de durată scurtă,

separate de intervale libere; — dureri cu caracter continuu, care, chiar cînd sînt mai puţin intense

decît primele, devin mai penibile prin durata lor şi hiperpatia adesea cauzal-gică.

Factorii declanşatori ai durerii trebuie, de asemenea, căutaţi cu grijă: în nevralgii, zonele cutanate, care pot dezlănţui accesul dureros („trigger zone"); în 'hiperipatiile cauzalgice sau talamice, aplicarea unor stimuli simpli tactili sau termici; în durerile radiculare, anumite eforturi (tuse, strănut, defecaţie), schim-barea de poziţie (orto- sau clinostatism) sau manevrele de elongaţie (proba Lassegue, Bonnet, Neri).

TULBURĂRI OBIECTIVE DE SENSIBILITATE

Tulburările obiective de sensibilitate cuprind modificările puse în evidenţă de examinator prin aplicarea de excitanţi adecvaţi.

0 — Diagnosticul neurologic oi

Page 78: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Examenul obiectiv al sensibilităţii cere, din partea examinatorului, multă răbdare şi o cooperare strînsă cu bolnavul. Pentru a putea aprecia cît mai obiectiv datele furnizate de bolnav, vor trebui evitate cu grijă, două posibi-lităţi de eroare: oboseala şi inatenţia, pe o parte, şi simularea, pe de alta.

înainte de a începe examenul, bolnavul va fi instruit asupra modului cum trebuie să urmărească şi să refere asupra excitaţiei aplicate. Bolnavul se exa-minează dezbrăcat, cu ochii închişi, cerînd să comunice verbal ori de cîte ori percepe un stimul; excitaţiile vor fi aplicate disritmic, la intervale suficient de distanţele între ele. Se vor explora, succesiv, regiunile simetrice în sens ver-tical, iar limita teritoriilor patologice va fi evidenţiată mergînd de la zonele afectate spre cele sănătoase şi apoi şi invers.

Examenul nu va fi prelungit mult timp, pentru a nu obosi bolnavul şi a primi date eronate; este necesară repetarea examenului pentru a aprecia consecvenţa răspunsurilor. Datele obţinute se vor fixa pe o schemă^tip de sen-sibilitate (fig. 7).

Prin examenul clinic al sensibilităţii obiective se explorează sensibilitatea superficială, profundă şi sintetică.

Sensibilitatea superficială (exteroceptivă) cuprinde excitaţiile cu punct de plecare de la receptorii cutanaţi şi mucoase; este diferenţiată în sensibilitate tactilă, termică şi dureroasă.

Sensibilitatea tactilă se cercetează prin atingeri succesive disritmice ale tegumentelor cu un tampon de vată, bolnavul comunicînd percepţia fiecărui stimul. Pentru explorări de fineţe sînt utilizate esteziometrele Frey, ce conţin fire de păr calibrate ca diametru şi rigiditate. Tulburările discrete de sensi-bilitate se pot evidenţia şi prin stimularea concomitentă a două puncte sime-trice: bolnavul percepe în acest caz numai stimulul aplicat pe hemicorpul normal, deşi la stimularea separată pentru fiecare foemicorp un stimul cu aceeaşi intensitate putea să fie perceput.

în explorarea sensibilităţii tactile, trebuie să ţină seama de unele teritorii hiperkeratozice mai puţin sensibile (palmă, plantă), precum şi de intervenţia diferenţiată a diverselor zone cutanate; astfel, în vîrful degetelor corpusculii tactili sînt în număr de 135/cm2, în timp ce la coapsă, numărul acestora este de numai 5/c.mi2. Acest lucru impune ca explorarea să nu se efectueze în puncte izolate, iar compararea datelor să se facă între teritorii simetrice.

Sensibilitatea termică se examinează cu două eprubete — una conţinînd apă caldă, iar cealaltă apă rece —, care se aplică izolat şi succesiv pe tegument.

Sensibilitatea dureroasă se cercetează prin apăsarea tegumentelor cu vîr-ful unui ac cu gămălie, cerînd bolnavului să diferenţieze atingerile cu partea ascuţită a acului de cele cu gămălia acestuia. Pentru a preciza limita zonelor afectate, se plimbă vîrful arcului pe tegument. Algoesteziometrele Pieron se utilizează excepţional, ele putînd măsura precis presiunea exercitată de exci-tantul dureros.

Sensibilitatea profundă (proprioceptivă) cuprinde excitaţiile recepţionate de la nivelul muşchilor, tendoanelor, articulaţiilor şi periostului.

82

Page 79: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Sensibilitatea mioartrokinetică (kinestezia) sau simţul atitudinilor şi miş-cărilor segmentare: bolnavul avînd ochii închişi, se imprimă succesiv, în diferite articulaţii (în special la degete), mişcări pe care cerem să le denu-mească sau să le reproducă la membrul opus. Simţul atitudinilor se poate

F i g. 7. — Schema tulburărilor de sensibilitate superficială într-un caz de polinevrită. Teritoriile cu anestezie sînt haşurate; teritoriile cu hipoestezie sînt indicate de linii oblice, cu atît mai rare, cu cit hipoestezia este mai discretă; hiperestezia este indicată prin puncte.

explora folosind următoarea manevră : se cere bolnavului, acesta avînd ochii închişi, să atingă, cu indexul de la o mînă, indexul de la mîna opusă ; în cazuri de tulburare a sensibilităţii profunde, bolnavul nu va nimeri ţinta, mai ales dacă în timpul manevrei examinatorul imprimă o nouă poziţie mîinii care trebuie atinsă.

Sensibilitatea vibratorie (palestezie) se examinează cu un diapazon pus în vibraţie, care se aplică pe eminenţele osoase superficiale — maleole, creasta

83

Page 80: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

tibiei, rotulă, creasta iliacă, apofizele spinoase ale vertebrelor, extremitatea radiusului, claviculă etc. Se va evita ca bolnavul să perceapă vibraţiile pe cale auditivă, fie făcînd ca amplitudinea vibraţiilor să fie mică, fie utilizînd diapazoane cu frecvenţă joasă.

Sensibilitatea barestezică (simţul greutăţilor) se explorează cu ajutorul unor bile de metal de acelaşi volum, însă de greutăţi diferite, sau prin apăsa-rea de către examinator a ţesuturilor, cu intensităţi diferite (regiunea poste-rioară a gambei, tendonul lui Ahille, bicepsul etc).

Tulburările obiective de sensibilitate pot fi grupate în următoarele cate-gorii :

— hiperestezie (perceperea exagerată îndeosebi a excitaţiilor dureroase); — hipo — sau anestezie (diminuarea sau abolirea senzaţiilor determinate

de diverşi stimuli). Sensibilitatea sintetică (diferenţiată) cuprinde o serie de senzaţii mai com-

plexe, care rezultă dintr-o diferenţiere şi combinare a senzaţiilor elementare, atribuite etajelor superioare de integrare (cortexul parietal).

Diversele manifestări ale acestei forme de sensibilitate prezintă valoare diagnostică numai în lipsa tulburărilor de sensibilitate superficială şi profundă, care trebuie explorate în prealabil.

Simţul localizării tactile şi dureroase (topognozia), constă în posibilitatea de a recunoaşte, cu ochii închişi, teritoriul cutanat unde s-a făcut o excitaţie tactilă sau dureroasă. Examenul clinic se face cerînd bolnavului să indice cu degetul, avînd ochii închişi, locul unde s-a aplicat excitantul. Imposibili-tatea de localizare poartă denumirea de atopognozie.

Simţul discriminării tactile şi dureroase constă în posibilitatea de a per-cepe, în mod distinct, două excitaţii tactile sau dureroase făcute sincron la o anumită distanţă. Distanţa minimă la care sînt percepute, în mod distinct, reprezintă indicele de discriminare. Ea este variabilă în mod fiziologic : vîrful limbii, buze, pleoape (1—3 num), pulpa degetelor (1—2 cm), stern (4—5 cm), spate, coapse (6—10 cm). Modificările patologice sînt considerate cînd se depăşesc aceste limite, mai ales în raport cu teritoriul simetric --hemicorpul opus. Examenul clinic se face cu compasul Weber (un compas obişnuit, cu braţele bifurcate, cu un segment butonat şi altul ascuţit) sau, mai simplu, în lipsa lui, cu două tampoane de vată sau cu două ace cu gămălie (folosind pentru discriminarea tactilă extremitatea butonată, iar pentru cea dureroasă, extremitatea ascuţită).

Simţul dermolexic constă în capacitatea de a recunoaşte, fără participare vizuală, literele, cifrele sau desenele executate de examinator pe tegumentele bolnavului, cu ajutorul unui excitant tactil.

Simţul stereognostic este capacitatea persoanei examinate de a recunoaşte, cu ochii închişi, obiectele care-i sînt puse în mînă de către examinator. La elaborarea identificărilor participă un complex de senzaţii : tactile, termice, dureroase, barestezice. Astfel, în mod normal, o cheie, o sticluţă etc. sînt identificate cu uşurinţă după formă, volum, greutate, temperatură. Pierderea simţului stereognozic poartă denumirea de astereognozie.

84

Page 81: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

EXAMENUL COORDONĂRII

Coordonarea mişcărilor se poate defini simplu din punct de vedere clinic, ca o combinare armonioasă a unor elemente esenţiale reprezentate de1 :

— gradarea precisă a forţei şi vitezei ; — păstrarea direcţiei ; — existenţa unui moment precis de începere şi de terminare a mişcării ; — existenţa sinergiei între contracţia diferiţilor muşchi care participă

la executarea mişcării. Coordonarea presupune intrarea în acţiune a tuturor etajelor sistemului

nervos. în clinică tulburările de coordonare mai frecvent întîlnite sînt datorite fie unor leziuni ale căilor sensibilităţii profunde conştiente — ataxie prin tulburare de sensibilitate, cu aspectul clasic al ataxiei tabetice —, fie unor leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase — ataxia cerebeloasă, care trebuie diferenţiată de aşa-zisa ataxie vestibulară, care este în realitate o tulburare a echilibrului —, fie unor leziuni cerebrale — ataxia frontală, ataxia tempo-rală, apraxia mersului.

Deoarece ataxia prin tulburări de sensibilitate profundă, ataxia labirin-tică şi diverse forme de ataxie corticală sînt analizate în alte capitole, vom studia numai modul de examinare a unei ataxii cerebeloase, patogenia şi diagnosticul diferenţial urmînd să fie prezentate la „Sindromul cerebelos".

în ataxia cerebeloasă se pot diferenţia ataxia de staţiune, ataxia în mers şi ataxia membrelor, deseori neobservîndu-se o corelaţie între mişcările pertur-bate ale membrelor şi tulburarea de staţiune şi de mers.2

Pentru examinarea ataxiei cerebeloase este necesar ca bolnavul să nu prezinte un deficit motor important ; se va ţine seama şi de hipotonia care însoţeşte obişnuit ataxia cerebeloasă.

EXAMENUL ATAXIEI CEREBELOASE IN STAŢIUNE

în poziţia culcată, în repaus» incoordonarea nu poate să se manifeste. Asinergia se poate evidenţia printr-o manevră asemănătoare cu cea a flexiei combinate (Babinski, Hoover) : bolnavul fiind în decubit dorsal cu braţele încrucişate pe piept, i se cere să se ridice în şezut; dacă prezintă un sindrom cerebelos, membrul inferior de acea parte se dezlipeşte de planul patului, datorită asinergiei între contracţia flexorilor şi extensorilor.

în poziţia ridicată, cerebelosul stă cu picioarele depărtate, braţele abduse şi prezintă oscilaţii în toate direcţiile ; în leziunile grave, poziţia în picioare devine imposibilă (astazie). Schimbarea de poziţie accentuează sau, în cazu-rile mai uşoare, numai evidenţiază nesiguranţa staţiunii.

Dacă bolnavul stă în picioare şi este împins din faţă — în spate, se produce o întîrziere în contracţia muşchiului tibial anterior, însă, cînd apare, această contracţie este anormal de puternică : manevra Rademaker şi Gargin.

1 Voi c u i e s e u V. — în: Neurologia (sub red. Kreindler A.), voi. I, Ed. medicală, Bucureşti, 1957, p. 362.

2 G a r c i n R. — The Ataxias. In: Handbook of Clinical Neurology, (sub red. Vin- ken P. /., Bruyn G. W., Willey /.), Woosley, New York, 1969, p. 309.

85

Page 82: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Aceiaşi autori au arătat că dacă un cerebelos care stă cu un picior mai înaintea celuilalt este împins dinapoi-înainte, el va păşi totdeauna deplasând mai întîi piciorul normal (individul normal păşeşte cu piciorul aflat înapoi).

Semnul Romberg este negativ în ataxia cerebeloasă. Asinergia în poziţia ridicată se mai poate evidenţia şi prin proba aplecării

pe spate (Babinski) : la individul normal care se apleacă pe spate, se flec-tează sinergie genunchii, astfel îneît echilibrul se păstrează; la cerebeloşi, lipsa acestei sinergii poate duce la căderea pe spate.

In poziţia „în patru labe", unii cerebeloşi nu pot sta liniştiţi, prezentînd tremurături ale tuturor membrelor şi oscilaţii antero-posterioare sau laterale.

MERSUL ÎN ATAXIA CEREBELOASĂ

Mersul cerebelosului se face cu baza de susţinere lărgită, în zigzag (mers „ebrios" sau mers „titubant"), bolnavul înclinîndu-şi lent corpul spre partea devierii, uneori atît de mult, îneît riscă să cadă în acea direcţie ; corpul tinde să rămînă în urmă (asinergie), ceea ce perturbă şi mai mult echilibrul. Duchenne a arătat că cerebelosul, de obicei, nu este alarmat de tulburarea sa (în contrast cu anxietatea din ataxia tabetică sau vestibulară).

Pentru evidenţierea unor tulburări discrete de mers, se cere bolnavului să-şi schimbe brusc direcţia de mers sau să se oprească, să meargă cu spatele înainte sau lateral, să meargă „în patru labe". în determinismul acestor tulburări de mers se asociază hipermetria, astazia şi asinergia.

în leziunile unilaterale, cerebelosul evită să se sprijine pe piciorul afectat şi tinde să cadă pe acea parte (lateropulsie).

EXAMENUL PROBELOR SEGMENTARE DE ATAXIE CEREBELOASĂ

Tulburările segmentare ale ataxiei cerebeloase ţin de hipermetrie, asiner-gie, adiadococinezie, tremor static şi cinetic, discronometrie. Probele „cerebe-loase" se adresează de obicei mai multor tulburări elementare de acest fel, care de altfel apar asociate în clinică, prezentarea lor separată fiind justifi-cată numai de necesitatea didactică a studiului analitic.

Babinstd a arătat că, în general, în ataxia cerebeloasă mişcările îşi păstrează direcţia şi orientarea planificate şi că închiderea ochilor nu agra-vează ataxia.

Hipermetria — amplitudine exagerată a mişcării — devine mai aparentă cînd acţiunea este executată mai rapid. Testele de evidenţiere a hipermetriei folosite mai des în clinică sînt :

— proba „irudice-nas" (sau proba mai sensibilă „indke-ureche"), bol-navul depăşind ţinta şi izbind, cu oarecare bruscheţe, obrazul în locul nasului; proba este mai evidentă la bolnavul în decubit ; s-au descris nume-roase alte probe similare, ca proba „indice-indice", proba „sticlei" (Grigorescu: introducerea degetului pe gîtul unei sticle), proba „introducerii cheii în broască" etc. — toate indicînd hipermetria şi fiind, în acelaşi timp, teste şi pentru evidenţierea tremurăturii intenţionale ;

86

Page 83: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— proba „prehensiunii" : mîna este deschisă exagerat, cînd bolnavul vrea să apuce un obiect;

— proba „pronaţiei" : cu braţele întinse şi cu mîinile în supinaţie, cînd bolnavul execută pronaţia, mîna de partea afectată se roteşte mai mult; aceeaşi probă executată schimbînd pronaţia cu supinaţia are semnificaţie similară ;

— testul „liniei orizontale" : cerebelosul, care trage linii pe hîrtie între două repere, depăşeşte constant reperul terminal :

—- proba „călcîi-genunchi", cu aceeaşi interpretare ca proba „indice-nas"; — proba călcîi-fesă" : se exagerează flexia coapsei şi a gambei, evi

denţiind în acelaşi timp asinergia, prin „descompunerea" mişcării: — proba „mersului": flexia coapsei este mai amplă de partea sindro

mului cerebelos şi, în consecinţă, piciorul este ridicat prea sus şi apoi izbit prea puternic de sol.

Soderberg a descris „braditeleocinezia" (sau fenomenul „frînei" Melker-son) : mişcarea în probele amintite se încetineşte sau se opreşte înainte de atingerea ţintei, astfel încît se execută în două stadii.

Asinergia — tulburare în combinarea simultană a contracţiei diverselor grupe musculare în executarea unor acţiuni — este sever tulburată în sindro-mul cerebelos.

Asinergia, după cum am văzut, este la baza unor tulburări de staţiune şi de mers: proba flexiei combinate a trunchiului (Babinski) sau proba înclinării corpului pe spate (Babinski).

Descompunerea mişcării este datorită asinergiei : în proba „index-ureche", antebraţul este întîi flectat brusc şi de-abia apoi indicele, care a ajuns la nivelul umărului, este ridicat la ureche ; la un bolnav în decubit dorsal, descompunerea mişcării se evidenţiază prin proba „călcîi-fesă" şi apoi, cînd i se cere să readucă piciorul în poziţia iniţială, din nou mişcarea este desfă-cută în două componente.

în proba asimetriei tonice dinamice (Drăgănescu-Voiculescu) se cere bol-navului să ridice membrele superioare şi să le oprească brusc în poziţia orizontală; intrarea tardivă în acţiune a antagoniştilor face ca de partea sindromului cerebelos mîna să se ridice mai sus.

în proba Holmes-Stewart, bolnavul flectează antebraţul cu putere, miş-care la care se opune examinatorul ţinînd pumnul bolnavului; dînd drumul pumnului, bolnavul nu poate frîna la timp mişcarea în cazul unui sindrom cerebelos (prin intrarea prea tardivă în acţiune a tricepsului) şi pumnul său îi izbeşte umărul sau toracele.

Adiadococinezia: diminuarea sau pierderea îndemînării de a executa rapid mişcări voluntare succesive.

De obicei se utilizează pentru examinarea adiadococineziei testul „mario-netelor", constînd în alternarea, cu maximum de rapiditate, a mişcărilor de pronaţie-supinaţie ale mîinilor. Proba trebuie să fie interpretată cu atenţie, deoarece deficite motorii, tulburări de tonus extrapiramidale, tulburări ale sensibilităţii profunde conştiente pot să o modifice; de asemenea, mişcările succesive sînt mai lente de partea stîngă decît de partea dreaptă (la dreptaci).

87

Page 84: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Alte probe de adiadococinezie sînt: — proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului; — proba „moriştii": învîrtirea rapidă a unui deget arătător în jurul

celuilalt sau învîrtirea pumnilor; — proba „bătutului măsurii" la picior, constînd în mişcări alternative de

flexie dorsală şi plantară a piciorului stîng etc. Tremurătura cerebeloasă statică sau cinetică (intenţională) a fost descrisă

anterior. în studiul tremurăturii intenţionale, Kreindler a descris proba solicitării

funcţiei antigravitaţionale: „proba „indice-nas" se execută bolnavul ţinînd în miînă o greutate de 1/2—1 kg; tremurătura cerebeloasă se atenuează sau dispare în aceste condiţii, cea extrapiramidală rămîne nemodificată, cea dato-rită unui deficit motor se accentuează.

Discronometria (Andre-Thomas) — iniţierea sau oprirea tardivă a miş-cării — este legată, în mare parte, de asinergie şi de pasivitate. Holmes o evidenţiază prin proba „strîngerii mîtnii": bolnavul strînge, la comandă, mîi-nile examinatorului; de partea sindromului cerebelos strîngerea începe mai tardiv, dezvoltarea efortului se face mai lent şi atît contracţia, cît şi relaxarea prezintă o serie de neregularităţi.

în studiul simptomelor provocate de leziunea cerebelului este necesar ca aceste tulburări să fie examinate şi în desfăşurarea unor acte voluntare mai complexe. Scrisul, care necesită o succesiune de mişcări susţinute, măsurate şi alternînde, este tulburat prin hipermetrie, tremurătura, asinergie, adiadococi-nezie şi discronometrie combinate variat. Tocul este ţinut incorect şi strîns cu putere, pumnul bolnavului se sprijină pe masă (pentru fixarea articulaţiei şi diminuarea simptomelor cerebeloase), vîrful peniţei poate să fie împins, încît să perforeze hîrtia, literele sînt mari, inegale ca dimensiuni, tremurate, liniile orizontale şi cele verticale sînt prea lungi etc.

Vorba cerebelosului este lentă, scandată, explozivă, prin asocierea acelo-raşi tulburări elementare ca la scris.

TULBURĂRI TROFICE

La examinarea tulburărilor trofice se vor nOta modificările tegumentelor şi fanerelor (piele lucioasă şi subţire, edeme trofice, „mînă suculentă", sclero-dermie, ulceraţii, hipo- sau hipertricoză, modificări ale unghiilor etc), ulcerele perforante, esoarele, amputaţiile spontane ale degetelor, tulburările vasomotorii, osteoartropatiile etc. Aceste modificări pot reprezenta fie indici ai unei alte afec-ţiuni care are secundar implicaţii neurologice, fie fenomene care apar în nume-roase tipuri de leziuni ale sistemului nervos periferic şi central: nerv peri-feric (lepră), rădăcini (tabes), măduvă (siringomielie, mielite), sindroame dien-cefalice, ca şi în orice boli neurologice de lungă durată care antrenează imo-bilizări (hemiplegie etc).

Atrofia musculară ocupă un loc important în cadrul afecţiunilor neuro-logice. Troficitatea musculară fiind legată, în primul rînd, de integritatea neuronului motor periferic, lezarea sa produce atrofii; atrofii musculare se

88

Page 85: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

mai pot întîlni şi în boli care afectează primitiv muşchiul (distrofii mus-culare), precum şi în unele leziuni corticale (pairietale). De asemenea şi în unele leziuni „iritative" ale nervului, etichetate înainte ca atrofii reflexe; ele aparţin sindromului fiziopatic sau extensoprogresiv. Leziunile articulare antre-nează rapid, uneori, producerea atrofiilor musculare în jurul articulaţiei lezate. Imobilizarea, indiferent de cauza care o produce, dă atrofii musculare: pe voluntari sănătoşi supuşi unei imobilizări de 6 săptămîni s-au observat, prin-tre altele, o pierdere de azot echivalentă cu 1 500 g ţesut muscular, scădere de volum a extremităţilor, pierdere de fosfor, osteoporoză, modificări cir-culatorii.

Atrofia musculară este evidentă, uneori, la inspecţie prin dispariţia con-turului muscular şi micşorarea de volum a membrului. O atrofie moderată poate însă să fie greu de diferenţiat de o hipotonie; alteori, mai ales la copii şi femei, ţesutul gras maschează atrofia musculară . Mai mult chiar, în unele atrofii musculare proliferarea ţesutului conjunctiv şi gras poate fi atît de marcată, încît volumul muşchiului să crească (ca în miopatia pseudo-hipertrofică). Măsurarea comparativă a dimensiunilor membrelor nu dă în aceste cazuri indicaţii precise, mai ales că şi normal se poate constata o dife-renţă între membre (pînă la 1 cm în circumferinţa coapselor), iar membrul superior drept are muşchii mai dezvoltaţi decît cel stîng, mai ales la cei cu profesiuni manuale. Palparea poate să aducă unele informaţii suplimen-tare, ca prezenţa durităţii muşchiului, scleroză, retracţie fibroasă etc.

în diagnosticul unei atrofii musculare se pun deseori probleme deosebit de dificile, rezolvarea acestora cerînd, obişnuit, efectuarea obligatorie a diag nosticului electric neuromuscular şi a biopsiei musculare.

Distrofiile musculare progresive sînt clasificate în mare parte după sediul atrofiei musculare. Walton1 le împarte în:

1. distrofii musculare pure, cuprinzînd: — tipul Duchenne, cu varietăţile recesivă legată de sex şi recesivă auto

zomală; — distrofia centurilor, formă autozomală recesivă (rareori dominantă)

şi varietatea sporadică a distrofiei centurilor; — distrofia facio-scapulo-humerală, formă autozomală dominantă (rare

ori recesivă); — distrofia musculară distală; — miopatia oculară; — distrofia musculară congenitală; 2. distrofii musculare asociate cu miotonii: — miotoma congenitală (Thomson); — distrofia miotonică (Steinert); — paramiotomia congenitală (Eulenberg). Atrofia musculaturii centurii lombare şi a musculaturii paravertebrale

produce un mers legănat, „de raţă", cu abdomenul proiectat anterior şi exa-

1 W a l t o n J. — Disorders of Voluntary Muscle, Churchill, Londra, 1964, p. 279.

89

Page 86: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

gerare a Iordo2ei lombare; se constată semnul „hamalului" (fig. 8). Atrofia musculaturii centurii scapulare dă scapula alatae, umerii căzuţi, scapulele avînd tendinţa să se ridice deasupra umerilor. Predominarea, în general, în cazul distrofiilor musculare a atrofiilor la rădăcina membrelor face ca, obiş-

F i j». 8. ■— Semnul „hamalului" intr-un caz de distrofie musculară

progresivă.

nuit, braţele să apară mai subţiri decît antebraţele (la membrele inferioare grăsimea poate să mascheze atrofia rădăcinii). în formele care cuprind faţa, Landouzy şi Dejerine' au descris „faciesul miopatic": fizionomia pare indife-rentă, ridurile frunţii, pliurile nazolabiale sînt şterse, ochii mari deschişi şi în somn pleoapele nu acoperă complet globii oculari, buza superioară proemi-nentă (buză de „tapir"), zîmbetul este transversal, comisurile labiale neputînd să fie ridicate (fig. 9).

Atrofiile musculare sînt de regulă simetrice în cazul distrofiilor musculare. în distrofiile musculare atrofiile se pot asocia cu pseudohipertrofii, mai

frecvent la muşchii gambei şi ai coapsei, la muşchii fesei, deltoid, subspinos, tnceps.

Polimiozitele şi dermatomîozitele pot să producă în formele cronice atro-fii musculare. Diferenţierea clinică se face faţă de distrofiile musculare după următoarele criterii (Walton):

— polimiozita este mai frecventă la femei, în timp ce miopatia este, la copii, mai frecventă la băieţi;

1 D e j e r i n e J. Paris, 1926.

— Semiologie des affections du systeme nerveux, Masson et Cie,

90

Page 87: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— distrofia musculară are caracter familial şi evoluează mai lent decît polimiozită;

— remisiunî spontane sînt posibile numai în polimiozite, nu în distrolii musculare;

— distribuţia .atrofiilor musculare este mai sistematizată în, distrofii musculare decît în polimiozită; în polimiozită se în- tîlneşte frecvent disfagia, care este excep ţională în distrcfia musculară (se întîlneşte practic numai în miopatia oculară);

— în polimiozită se asociază modifi cări endocrine, metabolice sau boli de co lagen, în timp ce distrofiile musculare ră- mîn idiopatice.

Miastenia poate da unele atrofii mus-culare, de obicei discrete; atrofia limbii, sub forma unor şanţuri longitudinale paralele (semnul Buzzard), este considerată, atunci cînd este prezentă, caracteristică pentru miasteme (Walton).

Atrofia neurogem este datorită leziunii neuronului motor periferic. Leziunea acestui neuron produce atrolii musculare caracteristice atît clinic, cît şi electric şi biopsie, în majoritatea cazurilor.

Totuşi, examenele complementare sînt foarte des absolut necesare, deoarece dife-renţierea numai pe criterii clinice între o

F i g. 9. — Facies miopatii (după \\ al ton J. — Disorders of Volunt.m Miisde.

Churchill, Londra, 1964, p. 291).

atrofie mîopatică şi una neuropatică (nevritică sau rnielopatîcă) este rareori atît de tranşantă cum se considera clasic.

După Dejerine, elementele esenţiale de diferenţiere clinică între atrofia miopatică şi cea neuropatică sînt:

— atrofia predomină la rădăcina membrelor şi este simetrică în mio- patn, în timp ce în atrofia neuropatică evoluţia cea mai frecventă este de la partea distală spre partea proximală a membrelor, iar atrofiile pot să nu fie simetrice; există însă poli- (radiculo-) nevrite cu atrofii simetrice ale centurilor (forme pseudomiopatice), după cum sînt şi rniopatii distalc;

— începutul bolii se face mai frecvent în copilărie în miopatii decît în cazul atrofiilor neurogene; există însă numeroase forme tardive de miopatii, unele începînd chiar spre bătrîneţe;

— caracterul de boală familială este mai des întîlnit în miopatii decît în atrofiile mielopatice sau nevritice;

— în atrofia miopatică fasciculaţiile musculare sînt excepţionale; în cea neuropatică se pot întîlni fasciculaţii, mai ales în leziunile lente ale peri- carionului;

91

Page 88: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— pseudahipertrofn se întîlnesc practic numai în atrofiile miopatice; — contracţia idiomusculară este precoce diminuată sau absentă în atro-

i ia miopatică, reflexele osteotendinoase nefiind modificate decît proporţional cu gradul de atrofie musculară; în atrofiile neurogene reflexele osteotendi noase sînt abolite (dacă nu se asociază şi un sindrom de neuron motor cen tral), iar contracţia idiomusculară este prezentă sau chiar exagerată;

— retracţiile fibromusculare sînt frecvente în atrofiile miopatice, în timp ce în atrofiile neuropatice ele nu ar apărea niciodată, după Dejerine;

— evoluţia este în general mai lentă în atrofiile miopatice decît în cele neuropatice.

Există cazuri în care atrofia miopatică se asociază cu cea neurogenă. Astfel, la o familie observată în Clinica de Neurologie „Colentina", tatăl şi cei trei copii prezentau atrofii musculare; două fete aveau aspectul clinic, electric şi biopsie caracteristic de miopatie, în timp ce tatăl şi băiatul pre-zentau forme mixte neuropatică şi miopatică1. Wohlfahrt şi apoi Kugelberg şi Welander au descris cazuri cu aspect clinic de miopatie, însă cu leziuni biopsice şi aspect electromiografic de leziune de corn anterior. Forme de trecere au fost descrise şi între miopatii şi atrofia Charcot-Marie.

EXAMENUL SFINCTERELOR Şl AL FUNCŢIEI GENEZICE

Micţiunea se produce în urma unui reflex miotatic al detrusorului, deter-minat de distensia musculaturii vezicale, reflex însoţit de deschiderea sfincteru-lui vezical. Micţiunea voluntară începe cu relaxarea perineului (toţi muşchii planşeului pelvi'an şi ai perineului funcţionează sincron) şi contracţia detru-sorului. Aceasta determină o creştere a presiunii vezicale, care, atunci cînd ajunge la valori de 20—40 cm apă, produce deschiderea sfincterului intern. Sfincterul intern se deschide numai după contracţia detrusorului; el se închide după ce detrusorul s-a relaxat. Sfincterul extern striat (muşchiul compresor al uretrei) este voluntar.

Inervaţia vezicii (şi a rectului) este asigurată de: — simpaticul lombar, cu centrul în L2—L4, ale cărui fibre preganglio-

nare trec în ganglionul mezenteric inferior, fibrele postganglionare ajungînd la vezică prin nervul hipogastric; simpaticul relaxează detrusorul şi contractă sfincterul intern;

— parasimpaticul sacrat, cu centrul Sj—S4, cu fibre preganglionare ce vin la neuroni intramurali prin nervul pelvian; parasimpaticul contractă detrusorul şi relaxează sfincterul intern;

■•■- nervul ruşinos intern, cu centrul St—S3, cuprinde fibre senzitive şi fibre motorii pentru sfincterul extern.

Reflexul de întindere are un control encefalic. Originea impulsurilor facilitatorii pentru vezică este în protuberantă (Barrington), fapt demonstrat, printre altele prin aceea că secţionarea măduvei determină pierderea reflexe-lor de micţiune, în timp ce în caz de decerebrare, reflexul de micţiune este

1 M a r c ş A . , C o n s t a n t i n e s c u M . , V a s i l e s c u O , I o n e s c u Roum. Neurol, 1:295, 1964.

M. — Rev.

92

Page 89: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ljiperactiv. Dintre celelalte instanţe encefalice care controlează micţiunea (şi defecaţia), mai lim'portante sînt, în mezencefal (zonă imhibitorie), hipotala-musul posterior (acţiune de facilitare) şi scoarţa cerebrală, în special în zona lobului paracentral şi a lobului prefrontal (acţiune inhibitoare).

Influenţa emoţiei, a excitanţilor senzoriali puternici, precum şi a unei serii de excitanţi condiţionali asupra musculaturii vezicale este binecunoscută. Controlul voluntar al micţiunii începe să se stabilească între 1 şi 2 ani şi se desăvîrşeşte pînă la 4 ani.

Tulburările de micţiune determinate de afecţiunile neurologice pot să fie de tipul incontinenţei sau al retenţiei (ambele în gradaţii ce apar de la micţiuni imperioase la micţiuni dificile). De obicei, aceste tulburări nu sînt izolate, fiind însoţite şi de alte simptome din partea sistemului nervos. Tot-deauna se va ţine seama şi de posibilitatea unor afecţiuni urologice (adenom de prostată, cistite) în determinismul tulburărilor de micţiune. Nu trebuie să se facă confuzie între o retenţie în care urina se pierde prin „prea plin" (incontinenţă pasivă) şi incontinenţa propriu-zisă. în primul caz există glob vczical şi după sondaj pierderile de urină încetează; în al doilea caz vezica urinară este goală.

Sistematizarea tulburărilor neurogene în disfuncţia vezicală cuprinde două categorii de leziuni: ale arcului reflex sacrat şi deasupra acestui arc1.

Leziunile arcului reflex sacrat se întîlnesc mai frecvent în: — spina bifida oculta sau cu meningomielocel; — traumatisme ale coloanei toraco-lombare; — sindroame de con terminal şi coadă de cal (tumori, mielite); — uneori, în perioada acută a poliomielitei anterioare epidemice; — tabes, cu hiporeflexie progresivă a vezicii cu reziduu urinar şi dimi

nuarea activităţii ritmice, ducînd în final la retenţie completă de urină, cu incontinenţă prin prea plin;

— neuropatie diabetică. Leziunile deasupra arcului reflex sacrat se întîlnesc în: — secţionarea completă a măduvei, care antrenează în perioada de şoc

spinal areflexie completă vezicală, cu revenirea, după o perioadă de săptămîni (uneori pînă la un an), la micţiunea reflexă; se descriu două varietăţi: a) vezică neurogenă cu reflex normal şi b) vezică neurogenă spastică cu o capacitate mai mică de 100 ml, — ultima datorită deseori infecţiilor;

— scleroza în plăci, cu diferite tipuri de disfuncţie vezicală — fie ca hiporeflexie vezicală, fie ca o vezică neurogenă neinhibată;

— degenerarea combinată subacută; — sifilisul spinal; — accidente vasculare cerebrale; depresiunea completă a reflexelor de

micţiune apare deseori în perioada acută a accidentelor vasculare cerebrale; paralel cu dezvoltarea spasticităţii poate să se observe hiperreflexie cu incon tinenţă frecventă;

1 H o f m a n P. - - Bladdei aud Sphincters. I n : Handbuok of Clinical Neurology (sub rcd. Willcy J.), voi. I, Wooslcy, New York, 1969, p. 356.

93

Page 90: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— leziunile bilaterale ale lobului paracentral, ca în sindromul pseudo-bulbar, meningiomul parasagital etc.

Reflexul de defecaţie are centrii medulari şi encefalici similari cu cei ai micţiunh, iar tulburările de defecaţie, deşi mai puţin evidente, merg în general paralel cu cele de micţiune în afecţiunile neurologice.

Funcţiile sexuale se notează în observaţia neurologică numai în ceea ce priveşte erecţia şi ejaculaţia (o mare parte a tulburărilor funcţiilor gene-rice întîlnite în practică intră în cadrul nevrozelor sau al tulburărilor psi-hice).

Centrul parasimpatic al erecţiei se află în segmentele Sx—S3, calea afe-rentă fiind nervul erector; centrul este influenţat atît de la periferie, cît şi de diencefal şi scoarţa cerebrală. Centrul ejaculării este în L4—L5, efe-renţa la veziculele seminale şi canalul deferent realizîndu-se prin nervul hipo-gastric. Primul timp al ejaculării, controlat de simpaticul lombar, constă în expulsia spermei în uretră; timpul al doilea, controlat de segmentele S3—S4, este expulsia din uretră, secundar contracţiei clonice a muşchilor transvers al perineului, bulbocavernos şi ischiocavernos.

Secţionarea transversă a măduvei la om poate să producă erecţie perma-nentă prin vasoplegie reflexă.

Leziunile măduvei între regiunea lombară şi sacrată (mielită, scleroză în plăci, traumatisme) pot da o disociere între erecţie — posibilă prin inte-gritatea centrului sacrat — şi ejaculaţie — pierdută prin împiedicarea difu-ziunii excitaţiei din regiunea sacrată spre cea lombară.

Tabesul poate prezenta tulburări variate de erecţie şi de ejaculaţie, încă din perioada sa incipientă.

în leziunile conului terminal şi ale cozii de cal se pierd, uneori, atît erecţia, cît şi ejaculaţia.

EXAMENUL NERVILOR CRANIENI

Examenul nervilor cranieni este prezentat în cadrul capitolului „Sindroa-mele neurologice". Dintre aceste examene, unele, ca cel oftalmologie (mai ales fundul de ochi), vestibular şi audiologic, au importanţă deosebită pentru diag-nosticul neurologic, motiv pentru care au fost analizate mai amănunţit.

EXAMENUL AFAZIEI

Afazia este o tulburare a limbajului, o pierdere a semnificaţiei şi utili-zării semnelor convenţionale de limbaj, cu un deficit în organizarea concep-telor şi în formularea simbolică a gîndirii.

Examenul unui afazic necesită uneori timp îndelungat, atît prin relativ marele număr de probe de care este nevoie pentru investigarea multiplelor aspecte ale limbajului, cît şi prin variabilitatea în timpul examinării însăşi a simptomelor, în funcţie de starea de oboseală a bolnavului sau de proba exa-minată anterior. Din aceste motive, este bine ca examinarea să fie între-ruptă de mici pauze sau să fie reluată în zilele următoare.

94

Page 91: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

înainte de a se efectua examenul propriu-zis al limbajului, se vor ex?clude tulburăiile motorii şi senzoriale periferice (surditate, cecitate), precum şi tul-burările psihice. în aprecierea valorii probelor, se va ţine seama şi de gradul de cultură a bolnavului, de profesiunea sa, de limbile străine cunoscute ante-rior îmbolnăvirii. Se va stabili, în general pe baza datelor anamnestice, dacă bolnavul este dreptaci sau stîngaci.

Consi'derimd, în mod cu totul schematic, limbajul ca un proces compus din două aspecte diferite, dar esenţiale comunicărilor verbale — şi anume recepţia, pe de o parte, şi, pe de alta, emisia mesajelor verbale —, vom cer-ceta, pe rînd, înţelegerea vorbirii, adică limbajul senzorial sau receptiv, şi apoi exprimarea verbală sau limbajul expresiv.

EXAMINAREA LIMBAJULUI RECEPTIV

0 serie de probe de dificultate crescîndă pot evidenţia nivelul aproxi mativ al afaziei receptive (senzoriale).

Executarea ordinelor

1 se cere bolnavului să execute întîi ordine foarte simple; de exemplu: să închidă ochii; să deschidă gura; se constată că, uneori, ordinul nu este înţeles şi bolnavul priveşte mirat, fără să schiţeze nici o mişcare; alteori, primul ordin este corect realizat, dar, dacă i se dă un alt ordin, bolnavul continuă să execute pe primul, mereu, indiferent de natura ordinelor ulte rioare: este fenomenul de perseverare sau intoxicaţie prin ordin.

Ordinele mai complicate, mai complexe permit observarea unor grade diverse de afazie senzorială.

Uneori, bolnavul nu execută decît prima sau ultima parte a acţiunii; alteori, există omisiuni, înlocuiri ale unei acţiuni cu o alta complet deose-bită de cea ordonată sau care nu reprezintă decît o perseverare a gestului anterior.

Este probabil ca în aceste tulburări sa intervină, pe lîngă deficitul de înţelegere a ordinului complex, şi o scădere de atenţie, de memorie datorită oboselii rapide, caracteristică afazicului.

Unele din testele lui Head reprezintă probe destul de complicate, care, în genere, sînt în măsură să deceleze şi tulburările receptive minore ale lim-bajului, deoarece ele implică o dublă diferenţiere dreapta-stînga; spre exem-plu, i se cere bolnavului să ducă niîna stîngă la urechea dreaptă.

Proba lui Pierre Mărie, a celor trei hîrtii de dimensiuni diferite, cu care bolnavul trebuie să execute ordine deosebite, este de asemenea folositoare pentru a evidenţia alterările discrete de înţelegere a limbajului, precum şi diminuarea retenţiei mnezice.

în continuare, se cercetează capacitatea bolnavului de a arăta obiectele denumite de examinator.

95

Page 92: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Recunoaşterea obiectelor, culorilor, părţilor corpului

I se cere afazicului să arate diferite obiecte, culori, regiuni corporale, al căror nume c:te pronunţat de către medic; spre exemplu: „arată masa, arată ceva de culoare roşie, arată care este fruntea" etc; sau bolnavul trebuie să identifice obiectele conform definiţiei de întrebuinţare, dată de examinator; de exemplu: „arată cu ce ne ştergem pe mîini, cu ce scriem" etc.

O altă serie de probe, din ce în ce mai dificile, nu pot fi efectuate decît în cazul unor alterări receptive foarte .discrete; astfel se testează:

— posibilitatea de a deosebi cuvintele corect pronunţate de cele pro nunţate incorect (de exemplu: în lături sau în lături);

— deosebirea frazelor gramatical corecte de cele incorecte (de exemplu: eu mergem la şcoală sau eu meg la şcoală);

— deosebirea frazelor absurde de cele logice (de exemplu: astă vară a nins zi de zi; am pus soba pe tavan etc);

— înţelegerea proverbelor sau a unei scurte povestiri. Desigur însă că aceste probe mai fine nu testează numai alterarea sen-

zorială a limbajului, ci evidenţiază, probabil, şi unele deficite de ordin inte-lectual secundare deformării conceptelor şi noţiunilor.

Kreindler a descris „proba disocierii între ordinul verbal şi cel mimico-gestual", care ar da posibilitatea aprecierii gradului componentei senzoriale la un afazic. în această probă, bolnavul este lăsat să aleagă între două posi-bilităţi: să ia dintr-un grup de mai multe obiecte obiectul cerut verbal sau obiectul indicat prin gest de către examinator. I se spune, de exemplu, „ia creionul", însă i se arată simultan foarfecele.

Rezultatele acestei probe permit observarea a trei categorii de răspunsuri: — prima categoric cuprinde bolnavii ca:c aleg şi execută ordinul verbal; — categoria a doua, pe acei care execută inconstant cînd ordinul verbal,

cînd pe cel gestual sau care, în dilemă, nu efectuează nici un ordin; — categoria a treia este reprezentată de bolnavii care execută numai ordi

nul gestual. Se constată că bolnavii cu cele mai mari tulburări de înţelegere a vor-

birii aparţin categoriei a treia, ei reproducînd numai ordinul gestual, pe cînd cei din prima categorie, care execută numai o-dinul verbal, nu au aproape deloc alterat limbajul receptiv.

Această alterare sau absenţă a .desluşirii sensului limbajului verbal oral, observată prin examenul componentei receptive a limbajului, poartă denu-' mirea de „surditate verbală" şi ea a fost atribuită, în mod clasic, lezării cir-cumvoluţiei temporale întîi a emisferei dominante (cea stingă) în special în regiunea ariei 22.

Termenul de surditate verbală tinde să sublinieze faptul că bolnavul care aude normal nu este surd decît pentru cuvinte, adică nu înţelege sensul vorbelor auzite.

EXAMENUL CITITULUI (LEXIEI)

După examenul înţelegerii ordinelor orale, se trece la cercetarea execu-tării ordinelor scrise.

96

Page 93: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Se dau în scris ordine similare celor orale (de exemplu: „închide ochii, deschide gura"), pe care bolnavul le va citi în gînd ori cu voce tare. Dacă nu execută ordinul, se presupune că nu 1-a înţeles.

Imposibilitatea de a recunoaşte literele constituie alexia literală, nerecu-noaşterea silabelor este denumită asilabie, a cuvintelor alexie verbală, a pro-poziţiilor, alexie prepoziţională.

Pentru a evidenţia tulburările minore ale lexiei se poate folosi un text scris în sens vertical sau în care cuvintele nu sînt separate de intervalele nor-male, ci prin spaţii aşezate la întîmplare.

Pe lîngă dificultatea de înţelegere, cititul cu voce tare permite obser-varea şi a unor tulburări motorii expresive, asemănătoare celor pe care le vom analiza în cadrul examinării vorbirii.

Unii bolnavi pot citi relativ corect textul, dar fără să-1 înţeleagă în întregime.

Alexia apare uneori ca urmare a unei tulburări de recunoaştere de ordin agnozic, şi nu afazic; se pare că în alexia agnozică, deşi există difi-cultăţi în recunoaşterea literelor izolate, tulburarea este mult mai mare pentru citirea cuvîntului în întregime, pe cînd afazicul reuşeşte, de obicei, mai uşor să citească global cuvîntul decît literă cu literă.

Tulburarea cititului, a înţelegerii sensului unui text scris poartă denumirea de cecitate verbală sau alexie şi este clasic atribuită unei leziuni posterioare occipitale a emisferei dominante, interesînd în special ariile 18, 19, 39, regiu-nile situate la intersecţia lobilor occipito-parieto-temporali.

EXAMINAREA LIMBAJULUI EXPRESIV

Acest examen cuprinde în esenţă cercetarea vorbirii spontane, a vorbirii repetate şi a limbajului automat.

Vorbirea spontană este analizată cerînd bolnavului să povestească isto-ricul bolii (vorbire narativă) ori punîndu-i diferite întrebări (vorbire dia-logată).

De multe ori bolnavul nu poate spune decît un singur cuvînt, pe care îl repetă mereu, indiferent de întrebarea pusă, ca, de exemplu: nene, nene, mamă, mamă; alteori, nu pronunţă decît o singură interjecţie: de! of! etc.

Adesea, în cazurile mai uşoare, se observă că în cursul, povestirii isto-ricului bolii bolnavul se opreşte, nu găseşte cuvîntul potrivit, se enervează, îl înlocuieşte printr-o perifrază, arătînd întrebuinţarea lui, sau printr-o cir-cumlocuţiune. Astfel, cînd examinatorul, arătîndu-i un pahar, îl întreabă „cum îi spune?", bolnavul poate să răspundă „care. . . e pentru băut", „chestia aia, ştiţi dumneavoastră" etc. în general, există o sărăcire a vocabula-rului, cuvintele pot fi deformate; bolnavului îi lipsesc substantivele, mai ales cele abstracte, cuvintele de legătură, conjuncţiile, prepoziţiile, înşiruie cîte-odată verbele unul după altul, ca în stilul telegrafic. Un astfel de bolnav îşi povesteşte boala: „durut, găsit amorţire, chemat,. .. venit spital".

Greşelile de declinare, conjugare, de aranjare a cuvintelor în frază sînt denumite paragramatism sau, dacă aceste tulburări sînt.mai accentuate, agra-matism.

7 — Diagnoţticu! neurologic 97

Page 94: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Uneori, în cursul unei propoziţiuni există un cuvînt sau o construcţie repetate mereu („nu, nu", „nu ştiu", „nu pot"), fenomen asemănător intoxi-caţiei prin ordin şi care constituie perseverarea sau intoxicaţia prin cuvînt.

Se observă adesea o imposibilitate de a lega mai mult de două-trei cuvinte între ele.

Unele cuvinte sînt folosite în locul altora; de exemplu: casă pentru masă, creion pentru stilou. Această substituire de cuvinte reprezintă para-fazia verbală, care poate păstra o relaţie semantică faţă de cuvîntul înlocuit, dar care, alteori, este foarte depărtată ca sens sau chiar fără nici un raport de semnificaţie. Astfel, o bolnavă căreia i se luase tensiunea arterială ne întreba, cu multă seriozitate şi cu vădită preocupare, „cît e mămăliga?"

în afară de substituiri de cuvinte întregi, se pot observa, uneori, înlocuiri numai de foneme ori silabe ale cuvîntului, care îşi păstrează aspectul general, de exemplu: „verbisc", în loc de „vorbesc". în acest caz este vorba tot de parafazie, dar nu verbală, ci fonemică.

Cînd cuvîntul nu mai poate fi de loc recunoscut, se spune că bolnavul foloseşte un jargon propriu neinteligibil, că are o jargonafazie. Astfel, unul din bolnavii noştri ne întreba „sesa vesene?", ceea ce voia să însemne, proba-bil, ţinînd seama de contextul situaţiei şi de comportamentul său mimico-gestual „care sînt rezultatele analizelor?"

Răspunsurile la întrebări pot fi, uneoris reprezentate prin repetarea întocmai a întrebării puse de examinator, de exemplu: la întrebarea „cîţi ani ai?", bolnavul răspunde: „cîţi ani ai?" şi aşa mai departe, ca un ecou. Această ecolalie demonstrează o destructurare profundă a limbajului, o pier-dere totală a limbajului propoziţional; ea se întîlneşte însă destul de des şi în sindroamele psihice de tip demenţial, unde ascunde, probabil, sărăcia de idei şi golul mintal, sau apare în contextul stereotipiilor schizofreniei.

în cadrul vorbirii spontane, ca şi în examinarea vorbirii repetate, se pot observa tulburări de articulare, de pronunţare a diverselor foneme (elemente dizartrice), alterări ale fluenţei, cadenţei, ritmului vorbirii, care modifică intonaţia şi schimbă melodia expresivă a limbajului obişnuit (disprosodie), astfel încît avem impresia că bolnavul vorbeşte cu un accent străin.

Uneori, gesturile, mimica sînt extrem de bogate şi bolnavul încearcă să compenseze, prin acest mijloc de comunicare mimico-gestual, insuficienţa limbajului verbal, de a cărui alterare poate fi mai mult ori mai puţin con-ştient.

Examenul vorbirii repetate recurge la repetarea, de către bolnav, a unor cuvintie scurte sau faze mai comiplicaite, greu de pronunţat. De exemplu: „cincisprezece cocostîrci pe casa lui Kogălniceanu", „treizeci şi trei de regimente de artilerie constantinopolitane".

Aici se constată o imposibilitate de pronunţare corectă, care se poate datora unor tulburări ale proceselor de exprimare, de eferenţă a vorbirii, dar şi unei alterări senzoriale proprioceptive sau auditive care controlează, aferent, modalitatea eferenţă, expresivă.

Examenul vorbirii automate. Automatizarea performanţelor verbale are loc obişnuit în cadrul unor modalităţi particulare de exprimare orală, în

98

Page 95: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

care intervenţia voluntară şi formularea intelectualizată trec pe un plan secun-dar. La afazici, vorbirea automată este în general mai puţin alterată.

Schematic, se pot deosebi patru tipuri de limbaj automatizat, şi anume: limbajul serial, memorat, emoţional şi al formulelor de politeţă.

1. Limbajul serial cuprinde: număratul, enunţarea în ordine a zilelor săp- tămînii, în serie a lunilor anului. Afazicii reuşesc adesea în aceste probe atunci cînd ele sînt efectuate în sensul obişnuit, automatizat, adică numără relativ corect de la 1—10, spun fără prea mare dificultate zilele săptămînii în ordi nea obişnuită: luni, marţi etc; dar, dacă li se cere să numere îndărăt de la 10 la 1, să enunţe lunile anului în ordinea inversă: decembrie, noiembrie etc, efortul voluntar împiedică o realizare corectă şi, adesea, automatismul serial reapare, succesiunea serială se manifestă din nou în limbajul afazicului, care încearcă, fără succes, continuarea enumerării inversate.

De multe ori, dificultatea apare la început, în pronunţarea primului cuvînt al seriei respective, şi bolnavul trebuie ajutat, învăţat să-1 repete, pînă cînd reuşeşte să-1 articuleze corect şi atunci automat, fără efort, se declan-şează, succesiv, seria cuvintelor următoare.

2. Limbajul memorat este reprezentat de diverse fragmente din poezii, proverbe, zicători, rugăciuni, variind după profesia bolnavului, care, fiind de mult învăţate şi bine fixate în mecanismele neuronale ale vorbirii, pot fi automat reactualizate într-o formulare verbală aproape integră şi aceasta în ciuda unei afazii manifeste.

3. Limbajul emoţional. Emoţia, atunci cînd nu este excesivă, favorizează exprimarea. Expresii emoţionale diverse, imprecaţii şi înjurături se declanşează automat şi adesea afazicii, care sînt incapabili să construiască o propoziţie din unele cuvinte date, se înfurie în faţa incapacităţii lor verbale, înjurînd atunci cu deosebită claritate şi dicţiune.

Trebuie însă remarcat că, în unele cazuri, emoţia prea intensă are efect negativ, blocînd orice performanţă verbală, care, în condiţii normale, era posibilă.

4. Limbajul formulelor de politeţe. Diferite formule intrate în codul politeţei (vă rămîn îndatorat, să fiţi sănătos, vă mulţumesc, am onoarea să vă salut), ca şi salutările verbale (bună ziua, la revedere, adio, sărut mîinile) sînt expresii automatizate, gata făcute şi care, fiind la îndemîna afazicilor, umplu de obicei golurile din limbajul lor voluntar, elaborat.

în afară de vorbirea automată, se examinează în cadrul limbajului expre-siv şi: denumirea obiectelor, imaginilor, culorilor.

I se cere bolnavului să numească obiectul arătat. Adesea, negăsind denu-mirea respectivă, afazicul recurge la explicarea utilizării obiectului: un creion este „ceva pentru scris"; un pahar este „pentru băut". Alteori, proba denu-mirii evidenţiază fenomene de parafazie ori jargonafazie: stiloul este un „ceas" (parafazie), creionul este „eletin" (jargonafazie).

în general, dificultăţile de denumire sînt cu atît mai mari, cu cît cuvîn-tul este mai rar, mai puţin uzual, lucrurile obişnuite, banale, fiind mai uşor denumite. Spre exemplu, ceasul de mînă este mai lesne numit decît brăţara ceasului sau catarama brăţării.

Această imposibilitate de găsire a numelui unui obiect, unei imagini, culori, caracterizează afazia amnezică. Dacă lipsa denumirii este pură, nu

Page 96: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

este înlocuită prin parafazii şi predomină asupra numelor proprii, ea con-stituie anomia -— tulburare minoră a afaziei amnezice.

Dificultatea de denumire poate fi efectul unei amnezii verbale prin deficit de evocare (leziune temporală, în aria 37), dar şi consecinţa unei tul-burări expresive, anartrice (leziune frontală în ariile 44, 45).

Proba Lichtheim permite diagnosticul diferenţial: în cazul deficitului expresiv disartric ori anartric, bolnavul poate preciza numărul de silabe ale cuvîntului cerut, printr-un număr egal de apăsări efectuate pe mîna examina-torului; în acest caz fenomenul ar arăta integritatea limbajului interior, adică a formulării interioare mintale, neverbalizate, a cuvîntului respectiv.

Pentru a ameliora denumirea obiectelor, pot fi folosite diferite metode zise de facilitare, care apelează la efectele emoţiei, automatismului serial. Ast-fel, spre a numi o zi din săptămînă, bolnavul este pus să spună tot şirul zilelor, sau se recurge la completări automat-asociative ale frazelor, ca de exemplu: „după noapte vine. . . zi"; „ulciorul nu merge de multe ori l a . . . apă".

Metoda deblocării1 este de asemenea foarte eficientă. Dacă bolnavul nu poate denumi obiectul arătat, dar poate repeta numele lui pronunţat de exa-minator, se procedează la repetarea unor cuvinte printre care se află şi cuvîn-tul în cauză. După această probă de repetare corect realizată se produce deblocarea, în sensul că ulterior denumirea obiectului devine posibilă; per-formanţa anterior blocată a fost deblocată printr-un alt sistem dinamic funcţional intact, în exemplul de faţă prin funcţia repetării, care nu era blocată.

Proba celor patru legături (Kreindler şi Fradis2) permite evidenţierea tulburărilor de denumire a obiectelor, precum şi urmărirea evoluţiei acestor tulburări.

Punînd 5 perechi de obiecte identice pe o masă în faţa bolnavului, i se cere acestuia:

1. să imite gestul examinatorului, cxphcîndu-i, prin mimică şi gesturi, că trebuie să ia perechea obiectului luat de examinator (legături N—N — — neverbo-neverbale);

2. să indice obiectul cerut verbal de către medic (legături V—N = verbo- neverbale);

3. să denumească obiectul indicat de examinator (legături N—V = neverbo- verbale);

4. să repete denumirea obiectului care a fost pronunţată de examinator (legături V—V = verbo-verbale).

Măsurarea latenţelor acestor performanţe arată că lucrul cel mai dificil pentru afazic este să treacă de la excitantul neverbal la reacţia verbală (legă-turi N—V).

într-o anumită fază de ameliorare, bolnavul reuşeşte în legăturile „ori-zontale", de imitaţie, din acelaşi sistem (probele N—N şi V—V), dar eşuează în cazul legăturilor „verticale", care solicită ambele sisteme funcţionale (pro-bele V—N şi N—V, în special în probele N—V).

1 Weigl E., K r e i n d l e r A, - Arch. l'sxchmi. -.. ges. Neuroi, 2CC—306, 1960. 2 K r e i n d l e r A., F r a d i s A. — Afazia, Edit. Acad. R.S.R., Bucureşti, 1970.

100

Page 97: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

De altfel, Botez1 a arătat că perturbarea probei N—V predomină la majoritatea afazicilor, anomia (imposibilitatea denumirii) constituind o tul-burare „centrală" în afazie, indiferent de localizarea anatomică a leziunii.

Tulburările cele mai accentuate ale limbajului expresiv, reducerea expre-siei verbale la simple silabe, interjecţii sau imposibilitatea oricărei elaborări orale (anartria) au fost considerate de clasici ca fiind produse de o leziune a piciorului circumvoluţiei F3, în ariile 44, 45.

EXAMINAREA SCRISULUI

în cursul cercetării scrisului spontan, dictat ori copiat, se pot observa de regulă aceleaşi tulburări ca în limbajul oral sau în lectura cu voce tare: fenomene de perseverare, paragrafie, jargonagrafie (după cum în vorbire şi citit există parajargonafazie, parajargonalexie).

în plus, în examinarea scrisului copiat se notează, uneori, fenomenul de scris servil: e o copie servilă, desenată, cu litere de caracter imprimat, a textului imprimat.

La bolnavii cu hemiplegie dreaptă se folosesc litere din carton, pentru a aprecia posibilitatea de a scrie. Această metodă permite, la bolnavii nehe-miplegici, diferenţierea agrafiei de natură apraxică, de agrafia afazică (scrisul cu litere gata desenate şi tăiate din carton este normal în agrafia apraxică).

Agrafia a fost atribuită unei leziuni în piciorul circumvoluţiei F2; de obicei însă, leziunile din agrafie depăşesc acest teritoriu.

în afară de aceste tulburări de limbaj expresiv şi receptiv, cu uitarea vocabularului, pe care le-am descris, există în afazie şi alterări care privesc alte tipuri de performanţe, mai mult ori mai puţin legate de limbaj. Astfel, unii afazici au tulburări în recunoaşterea ori reproducerea melodiilor, în repe-tarea unei formule ritmice, tulburări de desenare, de calcul mintal ori scris, o pierdere a bagajului de noţiuni profesional-diactice, fenomene care traduc, pro-babil, în parte, repercusiunile afaziei asupra proceselor de gândire în general.

în clinică nu se întîlnesc, obişnuit, simptome izolate pure de afazie, aceste simptome grupîndu-se variabil în diferite forme, depinzînd atît de sediul şi natura leziunii, cît şi de stadiul de evoluţie.

EXAMENUL APRAXIEI

Apraxia este o tulburare de executare a unor gesturi la un individ ale cărui aparate efectorii ale acţiunii sînt intacte şi care posedă o cunoaştere deplină a actului care trebuie săvîrşit. Imposibilitatea de a face o mişcare în vederea unui scop, cum a mai fost clasic definită apraxia, are valoare diagnostică numai în cazul cînd bolnavul nu prezintă fenomene paralitice, tulburări de sensibilitate, mişcări involuntare care parazitează gesturile sau tulburări demenţiale care ar putea justifica deficitul praxic.

Planul de examinare a praxiilor cuprinde, schematic, examenul mişcă-rilor intranzitive (care nu implică manipularea obiectelor), al mişcărilor tran-

1 B o t e z M. I. — Afazia şi sindroamele corelate în procesele expansive intracraniene, Ed. Acad. R.P.R., Bucureşti, 1962.

101

Page 98: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

zitive (care se realizează cu diferite obiecte), apoi cercetarea modalităţilor activităţii constructive — praxia constructivă.

Este, de asemenea, necesar să se diferenţieze şi să se compare praxia automată, prin notarea manifestărilor praxice spontane ale bolnavului care nu se ştie observat, cu praxia ordonată, care cuprinde examenul realizărilor comandate.

1. Mişcările intranzitive pot fi împărţite în: — mişcări elementare (închiderea ochilor, arătarea dinţilor, închiderea

pumnului, scoaterea limbii, imitarea gestului observatorului, spre exemplu efec tuarea cu policele şi indicele de la ambele mîini a unui dublu inel, reprezentînd cifra 8 etc);

— mişcări mimice, expresive, ca surîsul, încruntarea, gestul de adio, de implorare; ele vor fi cercetate la ordin sau prin imitaţie;

— mişcările descriptive sînt cele care se efectuează în absenţa obiecte lor, ca şi cînd ele ar exista; spre exemplu gestul de a bate un cui, de a vorbi la telefon, a rîşni cafea, a suna, a prinde o muscă;

— mişcările convenţionale se bazează pe o simbolică convenţională, ca în salutul militar, gestul de a aplauda, semnul crucii, gestul de a da cu tifla.

2. Mişcările tranzitive ce se examinează obişnuit sînt: — modul în care bolnavul se dezbracă sau se îmbracă, efectuat spon

tan, fără ca să-şi dea seama că este observat; — examenul gesturilor vestimentare efectuate la ordin (pentru a de

osebi gesturile automate de cele comandate): facerea nodului la cravată, înno- darea şireturilor la pantofi;

— aprinderea ţigării cu chibritul; — folosirea telefonului; — lipirea unui plic; — deschiderea uşii cu cheia. 3. Praxia constructivă se cercetează prin : observarea desenului unor

figuri simple, complicate, geometrice, din memorie sau după model; — construirea unor figuri din beţe de chibrituri, cuburi, reconstruirea

imaginilor decupate în fragmente, avînd ori nu modelul în faţă. Se examinează, de asemenea, şi scrisul pentru a nota traducerea în scris

a tulburărilor praxice.

EXAMENUL AGNOZIILOR

Agnozia este definită ca o tulburare de recunoaştere la nivelul unui singur canal senzorial, în absenţa alterărilor aferentelor senzoriale. Aceasta a dus la diferenţierea agnoziilor, după natura calităţii senzoriale, în agnozie tac-tilă, vizuală, auditivă. La acestea se adaugă unele agnozii în care deficitul de recunoaştere nu" este limitat la necunoaşterea unei singure modalităţi senzo-riale, ca în agnoziile spaţială şi corporală.

înainte de examinarea agnoziilor se va avea în vedere, în primul rînd, eliminarea deficitelor senzitivo-senzoriale (anestezie tactilă, ambliopie, surdi-tate) şi apoi a tulburărilor psihice de tip confuzie-demenţă.

102

Page 99: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Redăm în cele ce urmează un plan sumar de investigare a agnoziilor. I. în cadrul gnoziei tactile (stereognoziei) se vor cerceta: 1. descrierea calităţilor de textură, de natură a materialului din care

este confecţionat obiectul palpat (lemn, fier etc.) — hilognozie; 2. recunoaşterea şi descrierea formei obiectului — morfognozie; 3. recunoaşterea şi identificarea obiectului întreg, ca atare, denumirea

şi întrebuinţarea acestuia. II. Pentru gnozia vizuala se vor examina: — recunoaşterea obiectelor (prin vedere); — recunoaşterea imaginilor (simple, complexe); — recunoaşterea culorilor; — recunoaşterea fizionomiilor (personaje reale — familie, cunoscuţi —

fotografii, caricaturi, animale, descrierea inimicii); — revizualizarea (se va nota dacă bolnavul îşi poate reprezenta vizual

obiecte, persoane, culori): dacă poate desena din memorie, dacă există o dimi nuare cantitativă sau calitativă a viselor.

III. Gnozia auditivă va fi cercetată prin: — recunoaşterea zgomotelor, ca aplauze, bani, ţipăt de animal; — recunoaşterea melodiilor, a cuvintelor; — localizarea în spaţiu a originii zgomotelor. IV. Gnozia spaţială va fi examinată urmărindu-se o serie de elemente: — orientarea: se va nota dacă bolnavul s-a rătăcit în oraş, casă, spital; se

va preciza tipul de dezorientare, ca de exemplu: pierderea memoriei topo grafice (nerecunoaşterea locurilor familiare), sau confuzia dreapta-stînga, sau neglijarea unei părţi a spaţiului (agnozie spaţială unilaterală);

— noţiunile topografice, ca orientarea pe o hartă, desenarea unui plan, de exemplu al salonului de bolnavi;

— localizarea obiectelor în spaţiu; se vor aprecia distanţele absolute şi relative ale diverselor obiecte.

V. Gnozia corporală (somatognozia). Se vor studia: — recunoaşterea segmentelor corporale, ca identificarea degetelor proprii,

ale examinatorului, identificarea pe o schemă, relaţia dreapta-stînga; — desenul unui om. Se vor nota: — sentimentul de absenţă a unui hemicorp (hemiasomatognozie); — modificările de formă, volum, impresia de lipsă a unui membru; — prezenţa unor membre suplimentare (membre-fantomă);

— personificarea membrelor paralizate, atribuirea membrelor proprii unei alte persoane;

— negarea paraliziei (anosognozie). în cadrul cercetării agnoziilor, este necesar să se procedeze la examenul

oculomotor. Se vor explora mişcările automatico-reflexe, mişcările voluntare la ordin, notînd — în absenţa oricărei paralizii obişnuite — dificultăţile privirii, mişcările sacadate, rătăcirea privirii ori fixarea ei secundară, cu agăţare aparent ireductibilă (paralizia psihică a privirii, descrisă de Balint).

Acest examen oculomotor ne va informa asupra gradului participării tul-burărilor oculomotorii în agnoziile vizuale, spaţiale, corporale.

103

Page 100: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

IV. EXAMENUL PSIHIC

Tulburările psihice pot apărea în evoluţia multor afecţiuni neurologice. Sînt cazuri cînd o tumoare cerebrală se manifestă numai prin cefalee şi depresiune psihică, iar tulburările de comportament pot fi primele simptome ale unei tumori frontale. Alteori, ca în ateroscleroza cerebrală, encefalite, boli metabolice, sindroamele neurologice de focar sînt de obicei însoţite de o simptomatologie psihică. Din aceste motive examenul neurologic va trebui completat cu examenul psihic al bolnavului. Cu toate că evaluarea stării psihice a bolnavului poate necesita mai multe zile, sînt suficiente, în obţinerea datelor necesare pentru un diagnostic „de lucru", informaţiile anamnestice şi cele din cursul examenului neurologic propriu-zis.

Datele absolut necesare examenului psihic, după Grinker, trebuie să cuprindă aprecierea aspectului şi a comportamentului, a stării de conştientă (confuzie, delir, stupoare etc), a activităţii (stări maniacale, depresiune), exis-tenţei unor eventuale halucinaţii, a afectivităţii şi „funcţiilor intelectuale" (memoria, judecata, inteligenţa, conştiinţa bolii etc).

Examenul psihic şi în special examenul „funcţiilor intelectuale" se vor face ţinîndu-se seama de nivelul anterior al bolnavului, şcolarizare, profesie. Cînd apar necesare date mai amănunţite, se vor utiliza şi teste psihologice.

Page 101: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

V. TESTELE PSIHOLOGICE (PSIHOMETRICE) ÎN NEUROLOGIE

Testele psihologice dau informaţii asupra unor caracteristici intelectuale, afective sau senzoriomotorii ale subiectului examinat.

Utilizarea testelor psihologice în neurologie este determinată de faptul că o serie de afecţiuni cerebrale organice se însoţesc de modificări de per-cepţie, memorie, atenţie, deficite intelectuale globale, modificări de persona-litate. Cînd aceste tulburări sînt evidente la examenul clinic, testele oferă avantajul unei aprecieri mai obiective, uneori şi cantitative. Valoarea lor deosebită apare însă în cazurile în care există tulburări fine ale proceselor de activitate nervoasă superioară, care scapă examenului clinic neurologic şi pe care examinarea prin teste le poate pune în evidenţă.

Testele psihologice pot furniza informaţii utile, dar niciodată nu se va pune un diagnostic numai pe baza lor. Este bine să se folosească „baterii" de teste care furnizează o imagine mai completă a felului în care se desfăşoară procesele psihice examinate.

în clinică se folosesc: — teste care apreciază funcţiile intelectuale în general; — teste care evidenţiază anumite tulburări izolate ale unor procese psi

hice: atenţie, memorie, gîndire, percepţie; — teste care apreciază structura personalităţii subiectului examinat.

TESTELE DE INTELIGENŢĂ

Inteligenţa poate fi definită ca aptitudinea generală de a rezolva, cu ajutorul gîndirii, probleme noi, sau aptitudinea de a face faţă situaţiilor noi, prin improvizarea unor noi răspunsuri adaptative.

Se disting variaţii ale nivelului de inteligenţă de la un individ la altul, în funcţie de gradul de dificultate a problemelor pe care le poate rezolva, de

105

Page 102: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

numărul problemelor pe care le poate rezolva şi de viteza cu care le rezolva. Aceşti parametri — şi deci şi inteligenţa generală — pot fi măsuraţi.

în clinică, aplicarea testelor de inteligenţă îşi găseşte locul major în studiul deficienţelor mintale (în oligofrenii) şi al deficitelor intelectuale din unele leziuni cerebrale organice (P.G.P., demenţele presenile, deteriorările intelectuale pe fond aterosclerotic) sau din unele boli psihice cronice. Cel mai vechi test de inteligenţă este cel conceput de psihologii francezi Binet şi Simon1. Ei au conceput noţiunea de vîrstă mintală ca fiind indepen dentă de vîrsta reală, cronologică. Ulterior, Stern a imaginat efectuarea unui vîrstă mintală raport ——------------------, care turnizeaza coeficientul de inteligenţa QI.

vîrsta cronologica Testul Bînet-Simon se compune dintr-un număr de chestiuni (itemuri

— prin care se înţeleg întrebări, ordine etc), aranjate pe niveluri de vîrstă, clin an în an sau din şase în şase luni, pe o perioadă de la 3 la 12 ani. Ulterior, testul Binet-Simon a suferit o serie de revizuiri (Terman şi Terman-Merrill, Stanford-Binet), cu scopul de a permite o apreciere statistică mai bună, cuprin-derea unei întinderi de vîrstă mai mari, introducerea unor itemuri mai puţin verbale. în formele revizuite itemurile variază de la chestiuni foarte simple — ca înşirarea de mărgele, aranjarea cuburilor, pentru copii —, pînă la probleme şi raţionamente abstracte, pentru adulţi. în general, testul rămîne preferabil pentru examinarea copiilor. Un defect al lui îl constituie faptul că se bazează, într-un grad prea mare, pe aptitudinile verbale şi pe cunoştinţele şi noţiunile obţinute prin instrucţia şcolară.

Scala de inteligenţa Wechsler-Bellevue2 cuprinde 11 subteste, dintre care 6 subteste verbale şi 5 subteste neverbale, de performanţă:

— subtestul de informaţie; — subtestul de comprehensiune generală; — subtestul de raţionament aritmetic; — subtestul de memorie imediată a cifrelor; — subtestul asemănărilor; — subtestul de vocabular; — subtestul de aranjare a imaginilor; — subtestul de asamblare a obiectelor; — subtestul de codaj. Fiecărui subtest i se acordă, în funcţie de rezultate, un anumit punctaj

sau scor, care, după ce este transformat în note standard şi referit la tabele statistice, furnizează trei rezultate cifrice, care constituie coeficientul intelec-tual verbal, coeficientul de performanţă şi coeficientul de inteligenţă general.

Scala Wechsler-Bellevue permite aprecierea gradului de inteligenţă, ca şi aprecierea deficitului intelectual, a deteriorării mintale, de natură organică sau nu. Aceasta este deosebit de important, deoarece în faţa unui caz clinic intere-sează atît tabloul actual al capacităţilor sale intelectuale — un aspect relativ

1 Mc i i i R. — Manuel de diagnostic psychologique, P. U. France, Paris, 1964. 2 R a p a p o r t D. — Diagnostic Psychological Testing, Year Book Publishers,

Chicago, 1950.

106

Page 103: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

static —, cît şi eficienţa sa intelectuală anterioară îmbolnăvirii. Ultima poate fi apreciată prin trei procedee:

— compararea cu testări anterioare; — aprecierea eficienţei intelectuale a individului după rezultatele sale

şcolare, profesionale, sociale; — aplicarea unor teste care se presupune că pot stabili deteriorarea min

tală, de exmplu testul Hunt-Minnesota, pentru leziuni cerebrale organice, scala Shipley-Hartford, testul de deteriorare mintală Babcock-Levy.

Testele citate evaluează deteriorarea mintală pe baza comparării testelor de vocabular cu alte teste (de memorie, judecată, viteză psihomotorie, de per-formanţă). Testele de vocabular s-au dovedit a fi cele mai rezistente, adică cel mai puţin influenţate atît de reducerea eficienţei intelectuale fiziologice, o dată cu vîrsta (deteriorarea fiziologică), cît şi de deficitele intelectuale pato-logice, de diverse origini (deteriorare patologică).

Testul labirintului Porteus. Un alt test de măsurare a inteligenţei este testul labirintului Porteus. Este un test de performanţă, relativ lipsit de fac-tori lingvistici şi puţin influenţat de gradul de cultură şi instrucţie şcolară. Itemurile constau într-o serie de labirinte, de dificultate progresivă, pe care subiectul trebuie să le parcurgă. Scorul este gradat pe ani de vîrstă, astfel îneît testul ne dă posibilitatea de a determina vîrsta mintală şi coeficientul de inteligenţă. Se examinează inteligenţa generală şi, mai ales, capacitatea de planifcare şi previziune.

TESTELE DE APRECIERE A PROCESELOR COGNITIVE

INVESTIGAREA MEMORIEI

Procesul de memorare include mai multe aspecte: achiziţia (fixarea), reţi-nerea (păstrarea) şi evocarea cu cele două aspecte — recunoaşterea şi repro-ducerea. Se disting mai multe forme de memorie: vizuală, auditivă, kineste-zică, în funcţie de modalitatea senzorială prin care este perceput materialul de memorat.

Cercetările experimentale, ca şi studiul rezultatelor postoperatorii la bol-navii cu lobectomii temporale pentru epilepsie au arătat rolul important al lobului temporal în memorie, atît prin structurile sale neocorticale, cît şi prin cele arhicorticale. O serie de lucrări prezentate la al Xll-lea Simpozion inter-naţional de neuropsihologie1 au precizat că în timp ce în leziunile difuze, bilaterale, apar tulburări de memorie generalizate, în leziunile cerebrale uni-laterale apar tulburări de memorie specifice. în lobul temporal stîng — domi-nant — pare să se facă reţinerea, evocarea şi învăţarea materialelor mnezice verbale, iar în lobul temporal drept au loc aceleaşi procese pentru materialele neverbale.

Din cele expuse mai sus reiese necesitatea folosirii atît a materialului ver-bal, cît şi a celui neverbal, necesitatea prezentării materialului de memorat în

1 Mi I n e r B. — Nexropsychologia, 6:175, 1968.

107

Page 104: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

mai multe forme senzoriale, necesitatea investigării simultane a diferitelor aspecte ale memoriei, pentru a se putea diagnostica psihologic modalitatea tic tulburare a memoriei şi a se putea face deducţiile ce interesează pe neurolog.

Proba Claparede-Rey1 a celor 15 cuvinte este o probă verbal-auditivă. Se prezintă 15 cuvinte standardizate subiectului, care trebuie să le reproducă; prezentarea şi reproducerea se repetă de 5 ori, lucru care permite aprecierea performanţei finale, a ritmului de achiziţionare, a capacităţii de învăţare, a felului de memorare (logic sau mecanic). Proba Rey examinează, într-un al doilea timp, şi procesul de recunoaştere: cele 15 cuvinte sînt prezentate subiec-tului amestecate cu altele în cursul unei povestiri, iar acesta trebuie să semna-leze de cîte ori recunoaşte unul din cele 15 cuvinte. Proba poate fi prezentată şi sub formă vizuală.

Examinarea capacităţii de memorare a materialului neverbal foloseşte, pentru modul de prezentare pe cale vizuală, materiale foarte diferite, plecînd de la forme concrete, la forme din ce în ce mai abstracte, simbolice. De exemplu, obiecte, diverse imagini, fotografii, figuri geometrice.

Testul de reţinere vizuală Benton este un test complex care apreciază atît memoria desenelor, a formelor geometrice, cît şi percepţia şi funcţiile vizuo-motoni. Se prezintă sub trei forme, fiecare constînd în 10 desene de dificultate progresivă. Fiecare desen se expune subiectului timp de 10 secunde, iar acesta trebuie să-1 reproducă sau să-1 recunoască dintr-un tabel unde este reprezentat alături de alte figuri asemănătoare, dar cu mici deosebiri între ele.

Utilizînd metoda copierii desenelor, testul Benton poate fi folosit ca un test de praxie constructivă.

Prezentarea materialului verbal sau neverbal pe cale auditivă se face cu ajutorul înregistrării pe o bandă de magnetofon fie a unui set de cuvinte, fie a unor sunete de instrumente, sunete din natură, sunete emise de om, ani-male etc.

Wechsler a imaginat şi o scală de memorie, care combină, într-un singur test, mai multe teste de memorie, ca de exemplu memoria auditiv-verbală, memoria pentru desene, memoria de învăţare. Scala de memorie furnizează un coeficient de memorie care poate fi direct comparat cu coeficientul de inteligenţă.

Testele de memorie s-au utilizat în studiul bolnavilor cu leziuni cerebrale vasculare, inflamatorii (encefalite, meningite, mai ales cea tuberculoasă), toxice (etilice, cu CO), tumorale, traumatice, în epilepsie, paralizia generală progre-sivă şi alte demenţe.

INVESTIGAREA ATENŢIEI

Atenţia este definită ca un proces de orientare mintală electivă, implicînd creşterea eficienţei într-un anumit mod de activitate, cu inhibiţia activităţilor concurente.

Atenţia concentrată. Metodele cele mai vechi şi mai cunoscute de exa-minare a atenţiei concentrate sînt testele de baraj, după modelul lui Bourdon. Se prezintă subiectului un text, din care acesta trebuie să bareze o anumită

1 R e y A. — L'examen clinique en psychologic, P. U. "France, Paris, 1958.

108

Page 105: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

literă, şi se urmăresc corectitudinea şi viteza cu care subiectul lucrează. O probă mai standardizată o constituie proba tăbliţelor de corectură Bourdon-Anfimov, care constă în formulare tipărite cu diverse litere majuscule, subiec-tul trebuind să bareze, într-un timp standard (10 minute), 2 litere anumite, în cursul efectuării probei, se marchează minutele şi, în acest fel, se pot urmări performanţele în mod dinamic, observîndu-se modul în care subiectul se adaptează la sarcina de executat, ritmul de lucru, fatigabilitatea, fluctuaţiile de atenţie.

In locul formularelor cu litere — probă de tip verbal — se pot folosi formulare cu figuri geometrice (de exemplu, testul Toulouse-Pieron, tăbliţele de corectură figurative construite de Ivanov-Smolenski) sau cu imagini, teh-nica şi metoda de interpretare fiind asemănătoare cu cele ale probei Bourdon-Anfimov.

Probele descrise mai sus s-au referit la atenţia în sfera analizatorului vizual. Se pot aplica probe bazate pe aceleaşi principii vizînd şi analizatorul auditiv.

Atenţia distributivă. Măsurarea atenţiei distributive se face cu ajutorul probei de căutare a numerelor. Această probă cunoaşte mai multe variante (testul de atenţie distributivă Praga, tabelul cu numere de la 11 la 50, tabelul cu 36 de cifre distribuite în 6 rînduri a cîte 6 cifre), care, în general, se bazează pe acelaşi principiu: numerele sînt aşezate în dezordine (în unele probe numerele sînt de dimensiuni diferite). Subiectul trebuie să caute şi să găsească numerele fie în ordinea cerută de examinator, fie în ordinea lor cardinală, bineînţeles într-un timp limitat, în funcţie de standardul probei respective.

în acest tip de teste, pe lîngă atenţia distributivă, mai intră în joc şi rapiditatea percepţiei şi, mai ales, orientarea spaţială, astfel îneît este bine să se facă şi o analiză calitativă a modului în care subiectul efectuează proba. De exemplu, analiza omisiunilor sau a latenţelor de timp mai mari în găsirea unor numere poate să arate gruparea lor într-un anumit cadran al tabelului, sugerînd astfel sau chiar atestînd existenţa unei inatenţii sau agnozii spaţiale sau reducerea cîmpului vizual.

INVESTIGAREA G1NDIRII

Gîndirea comportă o serie de operaţii — analiza şi sinteza, comparaţia, abstracţiunea, generalizarea — şi o serie de forme — noţiuni, judecăţi şi raţionamente (înlănţuiri de judecăţi). Investigarea gîndirii se face prin apre-cierea şi testarea felului în care se fac abstractizările, generalizările, schemele conceptuale, prin aprecierea felului în care subiectul efectuează judecăţi simple sau raţionamente mai complexe. Acest gen de teste se pretează mai greu la o apreciere cantitativă, iar validarea lor este dificilă; analiza lor este mai mult calitativă. Singurul grup de teste de gîndire mai standardizate şi pretîndu-se la măsurări este scala de inteligenţă Wechsler-Bellevue.

Cele mai simple teste, care investighează capacitatea de abstractizare, de formare a conceptelor, sînt testele de sortare.

Testul de sortare a obiectelor Goldstein-Scheercr constă în 30 de obiecte uzuale (cuţit, furculiţă etc, în mărime naturală şi în miniatură), care sînt

109

Page 106: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

prezentate subiectului pe o masă. Subiectul sau examinatorul alege o serie de obiecte diferite şi apoi i se cere subiectului să grupeze, cu acestea, toate cele-lalte obiecte asemănătoare. După ce a efectuat gruparea — sortarea —, tre-buie să explice care au fost criteriile de sortare. Testul evidenţiază capacitatea de formare a conceptelor, ca şi capacitatea de verbalizare. în unele leziuni organice cerebrale (de exemplu, afazie) se pierde, mai ales, capacitatea de verbalizare şi nu totdeauna şi capacitatea de formare a conceptelor, care este o operaţie de gîndire ce poate fi efectuată şi într-un mod mai concret.

Testul de sortare formă-culoare Weigl. Se dau 4 triunghiuri, 4 cercuri şi 4 pătrate în 4 culori diferite. Se cere subiectului să le grupeze. După ce subiectul le-a grupat în funcţie de unul din criterii (cel mai frecvent se face iniţial sortarea după culoare, noţiune mai concretă decît cea de formă), i se cere sa refacă gruparea folosind alt criteriu.

Se mai pot prezenta spre sortare culori, imagini, cuvinte desemnînd obiecte sau noţiuni mai abstracte etc.

Testele de construcţie cu cuburi se bazează pe modelul original al lui Kohs. Subiectului i se prezintă o serie de modele în 1, 2, 3 culori, pe care trebuie să le reproducă cu ajutorul a 4, 9 sau 16 cuburi. Se observă compor-tamentul bolnavului, felul în care analizează modelul, în care construieşte. Dacă subiectul reproduce corect modelul singur, neajutat de examinator, se consideră că are un grad de abstractizare a gîndirii bun. Dacă necesită ajutor din partea examinatorului, prezentarea unor modele ajutătoare (mai mari sau cu marginile cuburilor delimitate), se consideră că gîndirea lui este concretă, denotînd o deteriorare. Luria1 consideră că activitatea constructivă este una dintre cele mai importante forme ale gîndirii vizuale. El arată că este foarte interesant de studiat tulburarea activităţii constructive în raport cu diferite localizări ale leziunilor cerebrale. Astfel, în leziunile frontale apar tulburări în analizarea modelului şi a sintezei lui, ca şi în compararea rezultatelor, în timp ce în leziunile parietooccipitale apare o tulburare a analizei şi sintezei spaţiale, o apraxie constructivă propriu-zisă, iar analiza generală, compararea rezultatelor sînt posibile.

TESTELE PERCEPTIVE Şl PERCEPTIVO-MOTORII

Testele perceptive şi perceptivo-motorii sînt utile în diagnosticul unor suferinţe cerebrale organice, mai ales în studiul agnoziilor şi apraxiilor. Evi-dent că, înainte de aplicarea testelor, trebuie să ne asigurăm de integritatea anatomofuncţională a receptorului periferic corespunzător.

Unul dintre cele mai vechi teste perceptive este testul Holmgreen: eşan-tioane de lînă de culori şi nuanţe diferite, care trebuie aşezate într-o anumită ordine. Plecîndu-se de la acest test simplu, s-au imaginat altele, mai complexe, avînd la bază aceleaşi principii: testul de culori Head, colortestul Polack, scala Fransworth.

1 L u r i a A. R., T s v e t k o v a L. S. — Neuropsychologia, 2, 1964.

110

Page 107: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Investigarea percepţiei auditive se poate face cu ajutorul unor benzi de magnetofon, pe care sînt imprimate sunete de diverse tonalităţi, diverse zgo-mote, voci, cuvinte etc.

Investigarea celorlalte modalităţi de percepţie senzorială aparţine exame-nului neurologic.

O serie de informaţii utile se pot obţine prin testele vizuo-motorii. Ele constau într-unui sau mai multe modele grafice (vizuale), care sînt prezentate subiectului şi pe care acesta trebuie să le reproducă, să le copieze sau să le recunoască

Exemple: figura complexă Rey — o figură geometrică cu mai multe ele-mente constitutive, care trebuie copiată; se analizează modul în care subiectul o abordează şi o execută; testul de retenţie vizuală Benton, figurile Gottschaldt — figuri geometrice simple, care trebuie desprinse dintr-un ansamblu mai com-plex, care le maschează parţial.

Alajouanine1 insistă asupra analizei calitative studiind 5 grupe de bolnavi: un grup cu leziuni occipitale, un grup cu leziuni parietale stîngi, un grup cu leziuni parietale drepte, un grup de afazici şi un grup de bolnavi cu diverse tulburări psihice, dar fără o leziune cerebrală localizată. In urma rezultatelor obţinute, consideră că, prin analiza modului în care bolnavul eşuează în efectuarea testului, se pot trage concluzii asupra localizării leziunii. De exem-plu, în timp ce într-o leziune occipitală este alterată, în primul rînd, percepţia vizuală, a culorilor, a formelor, în leziunile parietale stîngi sînt alterate, în special, reţinerea şi reproducerea grafică, în leziunile parietale drepte se alte-rează, în special, componenta de organizare spaţială a testelor perceptivo-motorii.

TESTELE DE PERSONALITATE

Personalitatea este o noţiune complexă, cuprinzînd toate aspectele vieţii psihice a unui individ: tipul de activitate nervoasă superioară, procesele cog-nitive şi inteligenţa, afectivitatea, procesele volitive; ea este rezultatul fuziunii trăsăturilor constituţionale ale individului, cu cele dobîndite în urma inter-acţiunii cu mediul social. Studiul personalităţii interesează mai ales în nevroze, psihonevroze, epilepsie. în leziunile cerebrale organice, modul de răspuns al bolnavului nu permite, prin sărăcia răspunsurilor şi lentoarea lor, un studiu al personalităţii propriu-zise, aceasta fiind evident deteriorată prin boală.

Tehnica de explorare a personalităţii beneficiază de două feluri de teste: teste analitice, care investighează trăsături de caracter, ce dau o apreciere cantitativă şi statistică, şi teste proiective, care încearcă să cuprindă persona-litatea în totalitatea ei, mai ales sub aspect calitativ.

Testele analitice se bazează pe chestionare. Unul dintre cele mai cunos-cute este „Minnesota multipbasic personality inventary" — MMPI —, compus

1 A l a j o u a n i n c Th. M Les grandes activites du lobe occipital, Masson et Cic, Paris, 1960.

111

Page 108: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

din 550 de chestiuni scrise. Subiectul trebuie să claseze aceste chestiuni în 3 grupe: adevărate, false, îndoielnice. Răspunsurile sînt analizate şi înscrise în 9 scale, corespunzînd unor 9 sindroame: tendinţe ipohondriace, depresive, iste-rice, perverse sau psihopatice, sexuale masculine şi feminine, paranoice, psihas-tenice, schizofrenice, hipomaniacale. După modul cum se grupează răspunsurile, se trag concluzii asupra trăsăturilor de personalitate ale subiectului.

Dintre testele proiective cel mai cunoscut este testul Rorschach1. Constă în 10 planşe, care prezintă subiectului pete de cerneală, unele colorate, fără forme definite — un material nestructurat, echivoc, ambiguu. Răspunsul subiectului — adică descrierea lui a ceea ce vede în planşă — presupune o structurare a materialului prezentat şi defineşte structura lui unică, indivi-duală. Subiectul îşi proiectează personalitatea proprie în modul de a percepe şi de a structura materialul respectiv, îşi proiectează nevoile, temerile şi slă-biciunile, ca şi forţele sale proprii în situaţia testului. Răspunsul subiectului suferă o cotare, în care se urmăresc: modul de cuprindere a figurii (detalii sau ansamblu), care calităţi ale petei determină răspunsul (forma, culoarea, mişcarea, textura), conţinutul răspunsului (vede o figură umană, animală, forme botanice, geografice, anatomice etc). Testul permite o apreciere largă a personalităţii subiectului: posibilităţile sale intelectuale, modul său de per-cepţie şi gîndire, stabilitatea lui emoţională şi controlul pe care-1 exercită asupra emoţiilor, anxietăţile pe care le prezintă, predominanţa aspectelor de intro- sau extroversiune. Aplicarea însă şi, mai ales, interpretarea lui necesită o experienţă care îi limitează practic utilizarea.

Alte tehnici proiective sînt testele cunoscute ca Thematic aperception tests, teste de asocieri verbale, de completare a unor fraze începute.

în concluzie, aplicarea testelor psihologice în clinica neurologică este utilă nu atît pentru diagnosticul propriu-zis, cît pentru o cunoaştere mai aprofundată a proceselor neuropsihologice tulburate prin boală. Uneori, de exemplu, în aprecierea deficitelor mintale, ele sînt de un ajutor direct în diagnostic. De asemenea, folosite în diferite momente de evoluţie a bolii, pot constitui o metodă relativ obiectivă de apreciere a desfăşurării ei.

1 K j p a p o r l D.— Diagnostic Psychological lesting, Year îiook Publishers, Chicago, 1950.

112

Page 109: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

EXAMENE PARACLINICE

Examenul lichidului cefalorahidian

Examenul lichidului cefalorahidian (L.C.R.), prelevat prin puncţie lom-bară sau suboccipitală, oferă în multe afecţiuni neurologice elemente esenţiale pentru diagnostic.

O indicaţie absolută a examenului o constituie meningitele, atît pentru diagnostic, precizarea etiologiei, cît şi pentru instituirea şi urmărirea tratamen-tului. Sifilisul sistemului nervos reprezintă, de asemenea, indicaţia absolută a examenului L.C.R.

în poliomielită, poliradiculonevrite, compresiuni medulare, examenul lichi-dului se recomandă de regulă.

în privinţa hemoragiei meningiene se susţinea părerea că puncţiile repe-tate sînt indicate în scop terapeutic, pentru a împiedica obstruarea vilozi-tăţilor arahnoidiene cu sînge; în prezent se consideră, totuşi, că puncţiile repe-tate pot fi nocive, prin creşterea tendinţei spre hemoragie. De aceea, în hemo-ragia meningiană se practică puncţia numai în scop diagnostic.

Puncţii terapeutice se fac în cazul rahianesteziei, pentru efectuarea ence-falografiei gazoase şi numai excepţional pentru introducerea unor antibiotice (pericol de accidente grave), altor substanţe farmacodinamice sau seruri.

Contraindicaţia majoră a efectuării examenului lichidului prelevat prin puncţie o constituie hipertensiunea intracraniană; în acest caz puncţia poate determina angajarea amigdalelor cerebeloase şi a bulbului în gaura occipitală mare — în cazul tumorilor subtentoriale — sau angajarea circumvoluţiei hipo-campului în fanta Bichat, cu comprimarea trunchiului cerebral —, în tumorile supratentorialc. De aceea, înainte de practicarea puncţiei lombare, este nece-sară examinarea fundului de ochi, puncţia fiind contraindicată în cazul con-statării unei staze papilare.

8 — Diagnosticul neurologic 113

Page 110: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Scleroza în plăci în puseu acut, şi pînă la un punct, accidentele vascu-lare cerebrale în perioada acuta constituie contraindicaţii relative ale punc-ţiei rahidiene.

FORMAREA, CIRCULAŢIA Şl ABSORBŢIA L.C.R.

în general, se admite că originea L.C.R. este în plexurile coroide ale ven-triculilor laterali, mai puţin în plexurile ventriculilor III şi IV şi ale recesu-rilor laterale care trec prin găurile Luschka în spaţiul subarahnoidian.

Circulaţia se face dinspre ventriculii laterali, prin gaura Monro, în ven-triculul III, apoi, prin apeductul Sylvius, spre ventriculul IV. Ventriculul IV comunică cu spaţiul subarahnoidian prin găurile Luschka şi Magendie. Din spaţiul subarahnoidian al cisternei mari, L.C.R. trece în spaţiul subarahnoidian spinal şi în cisternele bazale. Spaţiul subarahnoidian spinal prezintă o lărgire la nivelul vertebrelor Lx—S2 (fig. 10).

La baza craniului se formează, în afară de cisterna mare, următoarele cisterne mai importante:

— cisterna pontină, situată ventral faţă de punte;

Fig. 10. — Schema sistemului -ventricular.

— cisterna pedunculară (sau cisterna ambiens), cuprinsă între pedunculii cerebrali şi vîrful lobului temporal, continuîndu-se lateral de punte şi mezen- cefal;

— cisterna chiasmatică, între chiasma optică şi ciocul corpului calos.

114

Page 111: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Cea mai mare parte a L.C.R. trece prin cisternele bazale la fosa sylviană şi urcă în spaţiile subarahnoidiene ale convexităţii creierului.

Circulaţia L.C.R. este influenţată de pulsaţia arterială, respiraţie, creşterea presiunii venoase, de mişcările toracice şi abdominale, de schimbările de pozi-ţie şi mişcările capului.

Vasele sanguine, care pătrund în ţesutul nervos, au în adventice prelungiri ale membranei ţia mater şi arahnoidei; între acestea se continuă şi spaţiul sub-arahnoidian. Spaţiul perivascular este denumit Virchow-Robin. L.C.R. pătrunde, pe o distanţă de cîţiva milimetri, în spaţiile perivasculare. Spaţiile Virchow-Robin au o importanţă deosebită în transportul unor produşi de necroză ai parenchimului (ca în ramolismentul cerebral), în diseminarea unor tumori, în encefalite.

Mecanismul formării L.C.R. este încă controversat. Teoria filtratului san-guin este cea mai acceptată şi argumentele care o susţin sînt:

— L.C.R. este izotonic cu plasma şi tinde să rămînă în echilibru osmotic cu sîngele, cînd acesta este modificat experimental sau datorită unor boli;

— variaţiile glucozei, clorului, ureei în plasmă determină variaţii în ace laşi sens şi în L.C.R.;

— nu se găseşte în L.C.R. nici o substanţă care să nu fie şi în sînge; — presiunea şi volumul L.C.R. pot fi schimbate, variind presiunea hidro

statică sau oncotică a sîngelui; — celulele plexului coroid nu sînt de tip glandular. • Există însă şi argumente împotriva teoriei filtratului (dializatului) din

sînge; mai importante ar fi: — inegala distribuţie a ionilor de calciu, magneziu, potasiu, a acidului

uric şi a aminoacizilor între sînge şi L.C.R.; — compoziţia lichidului nu este cantitativ identică cu cea produsă în

filtrate artificiale; — substanţele coloidale şi unele săruri anorganice nu pătrund în L.C.R.,

indiferent de cantitatea în care s-ar găsi în sînge. Se consideră, în prezent, că plexurile coroide au rolul de membrana semi-

permeabilă selectivă pentru unele substanţe. Absorbţia L.C.R. se face în sistemul venos, prin vilozităţile arahnoidiene

şi granulaţiile Pacchioni (fig. 11). L.C.R. trece astfel în sinusurile durale şi apoi în circulaţia venoasă periferică. Majoritatea vilozităţilor se găsesc în sinu-sul longitudinal superior, dar există vilozităţi şi în alte sinusuri şi în lungul mă-duvei spinării. O parte a lichidului este absorbită şi de sistemul venos sau trece în spaţiile periradiculare şi perineurale spinale şi craniene. Se pare că există, de asemenea, o absorbţie prin ependimul ventricular şi prin plexul coroid (în direcţie inversă) sau chiar direct prin osmoză, în venele piale de pe suprafaţa creierului.

După Hassin, sursa principală a L.C.R. este spaţiul Virchow-Robin, iar absorbţia se face prin spaţiile perivasculare, perineurale şi periradiculare; ast-fel, L.C.R. ar fi un lichid tisular al creierului, spaţiul subarahnoidian fiind un simplu rezervor.

Funcţia L.C.R. este în marc parte mecanică, de protecţie a creierului şi a măduvei. L.C.R. serveşte şi ca un mecanism de compensare în reglarea

115

Page 112: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

conţinutului craniului şi ajuta păstrării constante a presiunii intracranienc. Cînd creşte conţinutul de sînge intracranian sau volumul creierului (edem cerebral), cantitatea de L.C.R. descreşte; în atrofia ţesutului cerebral, canti-tatea L.C.R. creşte corespunzător.

Fig. 11. — Schema producerii circulaţiei şi resorbţiei lichidului cefalorahidian (după Ste-

wart P. — The Diagnosis of Nervous Diseases, Arnold, Londra, 1931, p. 603),

L.C.R. este şi un mediu de transfer al unor substanţe din sînge şi invers, între sînge şi spaţiul subarahnoidian, pe de o parte, spaţiul perivascular şi parenchimul nervos, pe de altă parte, se găseşte endoteliul vascular, sistemul reticuloendotelial şi nevroglia. Aceste formaţii constituie aşa-zisa barieră hema-toencefalică. în trecut se admitea că parenchimul cerebral este accesibil pentru substanţele străine de corp numai prin intermediul L.C.R., însă astăzi se

116

Page 113: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ştie că bariera hematoencefalică este permeabilă pentru unele substanţe, fără ca acestea să apară mai înainte în L.C.R.'.

Punerea în evidenţă a barierei între sînge şi L.C.R. se face prin proba cu brom Walter: se administrează 3 mg bromură de sodiu pentru fiecare cm de înălţime corporală, timp de 4 zile, per os, după care se dozează bromul din sînge şi din L.C.R.; raportul normal de permeabilitate este de 2,9—3,5 (deci bromul se găseşte în sînge într-o cantitate de 2—3,5 mai mare decît în L.C.R.).

O serie de compuşi ai sîngelui, substanţe toxice sau medicamentoase şi chiar agenţi microbieni, posedă praguri diferite de permeabilitate faţă de ba-riera hematoencefalică. Salicilatul de sodiu, hidrazida acidului izonicotinic, sulfamidele trec uşor bariera meningiană; iodul, penicilina, streptomicina trec greu prin această barieră, în timp ce antitoxinele, complementul, lipazele sînt oprite. Spirocheta pallida poate să invadeze parenchimul nervos de-abia după o lungă adaptare, putînd să rămînă cantonată ani de zile la nivelul meningelui. In afecţiunile inflamatorii ale meningelui apare o mărire a per-meabilităţii barierei hematoencefalice.

CANTITATEA Şl COMPOZIŢIA L.C.R.

La adultul normal, cantitatea L.C.R. este de 100—150 ml. Volumul crescut al L.C.R. se poate realiza fie în cazul unei formări excesive, ca atunci cînd presiunea osmotică a sîngelui este mai mare (introducerea unor soluţii hipotone), fie în cazul unor infecţii, ca în meningite, determinînd meningismul. Creşterea presiunii venoasc intracraniene duce la o creştere a filtrării prin plexul coroid, augmentînd astfel cantitatea de lichid. Scăderea absorbţiei, din diferite motive, determina, de asemenea, o creştere a cantităţii de L.C.R. Blocarea scurgerii lichidului prin tumori sau tromboze venoase sau obstrua-rea vilozităţilor arahnoidiene în hemoragii meningiene creşte cantitatea L.C.R. Uneori, formarea excesivă şi scăderea absorbţiei survin simultan.

In mod normal se formează 0,3 ml L.C.R. pe minut, sau 432 ml în 24 de orc. Astfel cantitatea normală este schimbată de 3—4 ori pe zi.

Lichidul normal este clar, incolor, ca apa de izvor. Densitatea variază între 1006 şi 1009; pH = 7,4—7,5. Totalul solidelor este l»/0; apa, 99%.

Conţinutul de sare este de 700—750 mg%; de glucoza, 45—75 mgo/o. Proteinele (albumine şi globuline) variază între 18 şi 28 mg°/0. Calciul se găseşte în cantitate de 4,5—5,5 mg% (jumătate din cantitatea

aflată în sînge) şi scade cînd scade şi în sînge (tetanie). Fosforul organic reprezintă, de asemenea, 1/2 din cantitatea aflată în

serul sanguin; potasiul este ceva mai puţin ca în plasmă, variind între 1,25 şi 2,1 mgo/ . 9

Sodiul, 300-—345 mg%, este în exces faţă de plasmă. Magneziul este uşor crescut faţă de plasmă: 2—3,5 mg°/o. în L.C.R. se

mai găsesc azot neproteic, creatinină, acid uric, bicarbonat. Normal, nu se găseşte colesterol.

în mod normal se găsesc 1—3 limfocite/mnr!. 1 S c h m i d t R. M. — Der Liquor cerebro-spinalis, VEB Volk und Gesundheit, Berlin,

1968.

117

Page 114: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Lichidul din ventricul este mai sărac în celule şi proteine decît cel din cisterne şi din spaţiul subarahnoidian; îmbogăţirea în proteine şi celule are loc în spaţiul subarahnoidian.

Compoziţia normală a L.C.R. (după Goetze)

Tablou dtologic L.C.R. Nr. celule/ mm1

Limfatice (%)

Monocite (%)

Proteine totale (mg%)

Albumlne (mg%)

Globuline (mg%)

Glucoza (mg%)

NaCl (mg%)

Ventricular Cisternal Lombar

0—1 0—2 2—4

95—100 85—95 70—90

0—5 5—15 10—20

8—12 10—12 18—28

6—10 10—15 15—21

0,3—5 1—5 2—

7

50—90 45—85 45—75

720—750 720—750 720—750

EXAMENUL FIZIC AL L.C.R.

Aspectul L.C.R. este clar. Dacă se agită, face spumă puţină; o cantitate crescută de albumine determină formarea unei spume mai bogate.

Păstrarea unei cantităţi de lichid într-o eprubetă, la rece, timp de 24 de ore, poate permite, atunci cînd cantitatea de fibrină este crescută şi nu există polinucleare (care conţin fermenţi proteolitici), formarea unei pelicule, a unui văl. Formarea unui văl este frecventă în meningita tuberculoasă.

Lichidul hemoragie poate apărea fie ca urmare a unei greşeli de tehnică (înţeparea unui vas), fie în cazul unei hemoragii subarahnoidiene. în înţe-parea vasului, lichidul are tendinţa să se clarifice pe măsura extragerii, în timp ce în hemoragia subarahnoidiană îşi păstrează culoarea roşie pînă la sfîrşitul puncţiei. în cazul păstrării în eprubetă, timp de cîteva ore, a unui lichid hemoragie, acesta nu coagulează în caz de hemoragie subarahnoidiană. Dacă se contrifughează un lichid hemoragie şi sîngele provine din înţeparea unui vas, hematiile se depun la fund şi supernatantul rămîne incolor; în hemo-ragia meningiană, lichidul de deasupra va fi xantocromic.

Xantocromia (culoarea galbenă) apare în hemoragiile meningiene mai vechi, prin transformarea pigmentului sanguin şi atunci cînd creşte mult canti-tatea de proteine, ca în poliradiculonevrite, blocaj (arahnoidite, tumori medu-lare, tumori cerebrale).

Cînd cantitatea de albumină este foarte mare, lichidul xantocrom poate coagula spontan în eprubetă (sindromul Froin).

Lichidul opalescent sau tulbure apare fie într-o creştere a numărului de celule (peste cîteva sute), fie în cazul creşterii cantităţii proteinelor, fie în cazul prezenţei unei mici cantităţi de sînge. De obicei, este vorba de o creş-tere celulară ca în meningită. în aceste cazuri, aspectul lichidului poate deveni purulent.

Determinarea presiunii L.C.R. se face cu manometrul tip Claude. în mod normal, în decubit lateral, în regiunea lombară presiunea este de 15—20 cm apă; presiunea scade cranial, ajungînd la 0 sau chiar negativă în regiunea occipitală.

118

Page 115: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Dacă în timpul recoltării L.C.R. invităm bolnavul să tuşească, presiunea creşte cu 4—5 cm apă şi apoi scade repede. La tuse, ca şi în alte eforturi, creşte presiunea intratoracică, ceea ce determină îngreuierea scurgerii venoase şi, consecutiv, o creştere a presiunii intracraniene, care este transmisă lichi-dului.

Proba Queckenstedt-Stookey constă în comprimarea venelor jugulare timp de 6—8 secunde; aceasta determină o creştere a tensiunii L.C.R. cu 10—30 cm apă; după 10 secunde de la încetarea compresiunii, presiunea L.C.R. scade la valorile iniţiale. Blocarea spaţiului subarahnoidian spinal modifică această probă. în blocajul total, la comprimarea jugularelor nu se produce creşterea tensiunii L.C.R., dar la comprimarea abdominală, presiunea creşte. în blo-cajul parţial, creşterea şi descreşterea tensiunii la comprimarea jugularelor sînt lente, uneori sacadate şi revenirea tensiunii L.C.R. după încetarea compresiunii este tardivă. în cazurile de blocaj, pericolul puncţiei este ca, prin scoaterea lichidului, sub nivelul compresiunii, să se creeze o presiune superioară deasu-pra şi să forţeze tumoarea în jos, producînd o paraplegie.

EXAMENUL CITOLOGIC

Numărătoarea celulelor se face în prima oră după recoltare, deoarece mai tîrziu o parte din celule se Uzează. După acidifierea cu acid acetic (pen-tru distrugerea hematiilor), numărătoarea se face fie cu camera celulară Na-geotte, fie cu cea imaginată de Fuchs-Rosenthal. Normal se găsesc 1—3 ce-lule/mm3, provenite din meninge, ependimul ventricular şi spaţiul perivascular Virchow-Robin.

Creşterea numărului de celule se constată în meningite; acestea pot fi limfocite (meningita tuberculoasă) sau polinucleare (meningita meningococică, pneumocooică etc).

Natura elementelor celulare se determină pe lamă după centrifugare şi colorare; uneari, se pot identifica şi celule tumorale, unele cu mitoze sau frag-mente de paraziţi cisticerci).

Dacă L.C.R. este hemoragie se face raportul hematii/elemente nucleate, pentru a se stabili dacă hematiile provin dintr-o hemoragie meningiană, în care caz raportul este de aproximativ 500/1 (apropiat cu cel din sînge), sau dintr-o meningită hemoragică, cînd numărul elementelor figurate creşte şi poate fi chiar egal cu cel al hematiilor.

Creşterea moderată a limfocitelor (5—50 de celule) se remarcă în sifi-lisul parenchimatos, sifilisul meningovascular cronic, scleroza în plăci, unele tumori cerebrale sau rahidiene etc. O creştere mai marcată (50—500 de ele-mente) apare în meningita sifilitică, meningita tuberculoasă.

Există metode cantitative1 prin care se numără aproape toate celulele din lichidul recoltat. Se descriu şi metode de sedimentare a celulelor, astfel îneît să-şi păstreze caracterele morfologice. Uneori, aspectele acestor modificări mor-fologice sînt semnificative, chiar dacă numărul total al celulelor este normal.

1 S a y k J. — Cytologie de Cerebrospinalfliissigkeit, Gustav Fischer, Jena, 1960.

119

Page 116: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Citomorfologia este valoroasă în studiul celulelor din hemoragia meningiana, afecţiunile inflamatorii şi demielinizante. Celulele din L.C.R. au fost studiate si electronomicrosconic1.

COMPOZIŢIA CHIMICA

Determinarea calitativă a albuminelor se face cu reacţiile Pandy şi Nonne-Apek, care indică în special creşterea globulinelor.

Determinarea cantitativă a albuminelor se face global cu rahialbumino-metrul (tip Sicard-Cantaloube), cantitatea totală variind normal între 15 şi 40 mg°_/o şi fiind ceva mai mică la copii.

Disociaţia albumino-citologică este creşterea marcată a proteinelor în L.C.R., fâră creşterea paralelă a numărului de celule. Disociaţia apare în compresiuni medulare şi poliradiculonevrite; ea se poate întîlni şi în cazuri de tumori cerebrale şi formele tardive de poliomielită. în paralizia generală progresivă poate apărea o creştre marcată a globulinelor, fără o creştere aso-ciată a albuminelor.

Electroforeza L.C.R. separă substanţele proteice după proprietăţile lor de migrare în cîmpul electric.

Spre deosebire de elecroforeza serului, în lichid este prezentă o fracţiune ce migrează înaintea albuminelor (prealbumină), notată cu V, apoi albumina şi globulinele; între (3 şi y-globuline apare, de asemenea, o fracţiune caracte-ristică L.C.R.

Fracţiunile electroforetice sînt în medie următoarele: — fracţiunea V: 4,3% — albumine: 51,3% — 04-globuline: 5,8% — <x2-globuline: 8,4% — (1-globuline: 17,1% — globuline: 6,8%, — Y-globuline: 6,3<>/02 Se pare că fracţiunea V este crescută în sechelele unui proces inflamator.

In scleroza în plăci s-a găsit o creştere marcată a y-globulinelor, care apare însă şi în tumori cerebrale şi în inflamaţii intraparenchimatoase.

Separarea aminoacizilor prin cromatografie pe hîrtie reprezintă o perfec-ţionare a electroforezei.

Imunoelectroforeza. Modificări ale concentraţiei de proteine în diferitele boli neurologice au pus problema determinării imunoglobulinelor3. Majori-tatea imunoglobulinelor din L.C.R. au aceiaşi determinanţi antigenici ca şi imunoglobulinele. serice. Se face şi determinarea cantitativă a imunoglobuli-nelor, nu numai calitativă. S-a arătat că principala imunoglobulină este gama-G, care apare şi în L.C.R. normal. în scleroza în plăci creşte cantitatea

l Duffy P. E. şi cokb. — Archii Neurol. (Chic), 4:358,1969. 2 G o e t z E . — Fiziopatologie, Ed. medicală, Bucureşti, 1963. 3 H a r t l e y T. F. — Arch. Neurol. (Chic), 5:472, 1966.

120

Page 117: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

de gama-G. Creşterea de gama-A şi gama-M apare în afecţiunile inflamatorii ale sistemului nervos central.

Glicorahia normală este de 45—75 mgo/o. Creşterea cantităţii de glucoza în L.C.R. nu are semnificaţie (se consideră că în encefalita letargică s-ar produce hiperglicorahie). Scăderea glicorahiei apare în meningita tuberculoasă, mai puţin în cea purulentă; în meningita sifilitică scăderea este moderată.

Clorurorahia normală este de 700—750 mg°/o. Clorurile sînt scăzute în meningite, în special în cea tuberculoasă, cînd ajung la 610—520 mg°/0.

Lipidele în L.C.R. Determinarea lor nu este de uz curent1. Faptul că ţesutul nervos este bogat în lipide a pus problema dacă în L.C.R. nu se pot evidenţia produse de dezintegrare lipidice. Prin tehnica ultarmicrosco-piei se găsesc fosfolipide totale, cefaline, lecitine, sfingomieline, cerebrozide, colesterol liber şi esterificat, lipide neutre.

In scleroza în plăci se remarcă o creştere a sfingomielihelor şi cefalinelor şi o scădere a fosfolipidelor; uneori, creşte colesterolul liber şi cel esterificat. Se pare că lipidele nu intră în L.C.R. direct din sînge; în scleroza în plăci apar fie ca urmare a unor produse distructive în vecinătatea plăcilor de scle-roză, fie ca martor al unei regenerări exagerate.

Determinarea enizmelor. L.C.R. are toate enzimele fierului. în unele boli cu distrugeri tisulare, activitatea acestor enzime creşte, fără mare speci-ficitate etiologică.

în miastenie se constată în L.C.R. o creştere moderată a colinesterazei. Determinarea TOG şi TGP în bolile vasculare a dus la rezultate discor-

dante, unii autori găsind creşterea TOG în tromboza carotidiană, fapt infir-mat de alţii.

EXAMENUL BACTERIOLOGIC

în examenul de rutină se colorează o lamă din sedimentul L.C.R. cu violet de genţiană sau albastru de metilen, pentru diferenţierea unor coci. Coloraţiile specifice pentru bacilul Koch se pot face direct sau prin flotaţie; uneori, este necesară inocularea la cobai. în meningitele în care s-au putut demonstra bacili sau coci pe lamă, se pot face culturi pe medii apropriate.

EXAMENUL SEROLOGIC

Ca urmare a creşterii premeabilităţii barierei hematomeningiene apar, în procesele inflamatorii ale meningelui şi în L.C.R., antigene din ser şi din ţesu-turi. Acestea sînt puse în evidenţă prin reacţii de precipitare sau de fixare a complementului.

în afecţiunile luetice meningiene şi în paralizia generală progresivă apar reacţii serologice mai mult sau mai puţin specifice pentru sifilis (asemănă-

1 T o u r t c l l o t t e W. W., H a e r e r A. F. — Arch. Neurol. (Chic), 6:605, 1969.

121

Page 118: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

toare cu cele din sînge). Reacţiile negative în L.C.R. nu infirmă diagnosticul de neurosifilis, căci în unele cazuri de tabes şi de sifilis meningovascular reacţiile pot fi normale; reacţiile nu sînt niciodată negative în paralizia gene-rală progresivă netratată. Nu există totdeauna un paralelism între pozitivi-tatea reacţiilor în L.C.R. şi în sînge

Rareori pot apărea reacţii fals-pozitive pentru sifilis în scleroza în plăci sau în tumori cerebrale.

REACŢIILE COLOIDALE

Dintre multiplele reacţii propuse, mai des utilizate au fost reacţia Lange şi reacţia benzoe coloidal.

Reacţia Lange se bazează pe precipitarea unei suspensii coloidale de aur cu concentraţii variate de L.C.R., în 10 tuburi; se produce o virare a culorii de la roşu, spre roşu-violet, albastru şi către alb.

Reacţia benzoe coloidal (Guillain-Laroche) se face cu emulsie de răşină de benzoe, cu diluţii succesive de L.C.R. în 16 tuburi; flocularea totală se notează cu 2, cea parţială cu 1 şi lipsa de floculare cu 0. Normal se produce o floculare în tuburile de la mijloc.

în cazurile de sifilis nervos se notează o floculare în primele tuburi (zona sifilitică, de exemplu, 1222222110000000). Flocularea în ultimele tuburi apare în cazurile de miningită. In scleroza în plăci s-a descris o floculare cu două maxime „în dromader": 0011221012100000.

L.C.R. ÎN DIVERSE AFECŢIUNI NEUROLOGICE

Meningitele bacteriene acute dau o creştere a presiunii lichidului de 50— 100 cm apă; în cursul evoluţiei nu apare blocaj sau arahnoidită. Aspectul variază de la opalescent la purulent; pleiocitoză între 1 000 şi 5 000 şi chiar mai mult, aproape toate celulele fiind polinucleare. Cantitatea de albumină creşte uneori pînă la 1 000 mg0/o. Glucoza scade la 10—30 mgo/o; clorurile diminua moderat: 630—680 mg°/o- Examenul bacteriologic pe lamă sau în culturi poate evidenţia germenul cauzal. Reacţiile coloidale dau precipitare în ultimele tuburi.

Meningita tuberculoasă. Presiunea creşte între 30 şi 50 cm apă şi în cursul evoluţiei poate să apară blocaj arahnoidian. Aspectul lichidului de obicei este clar, uneori însă xantocromic sau opalesoent. Celulele cresc la 100—500/mm3, 85—90«/0 limfocite, însă în stadiile cu totul incipiente pot predomina polinuclearele. Proteinele cresc la 500 mgo/p sau şi mai mult în caz de blocaj. Glucoza scade la 20—40 mg°/0, iar clorurile la 550—600 mgo/o. Reacţiile cu aur coloidal şi benzoe dau precipitări în ultimele tuburi. Bacilul Koch se poate evidenţia pe lamă sau prin inoculare la cobai.

Meningita limfocitară benignă are un aspect asemănător cu al meningitei tuberculoase. Celulele cresc, fiind 90—100% limfocite. Proteinele sînt rareori peste 100 mg%. Se pot face inoculări la şoarece, din sînge sau din L.C.R.

122

Page 119: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Meningita acuta sifilitică apare mai frecvent în cursul perioadei secun-dare. Se caracterizează prin pleiocitoză 100—500/mm3, uneori pînă la 1 000 de limfocite; prezenţa plasmocitelor ar semnifica un prognostic mai grav, posibilitatea de evoluţie spre un neurosifilis find crescută. Proteinele sînt uşor crescute; clorurile şi glucoza sînt normale. Reacţiile coloidale arată pre-cipitare în primele tuburi în 90% din cazuri. Reacţiile specifice pentru sifilis pot fi pozitive.

Poliomielita anterioară acută epidemică. Presiunea L.C.R. este normală şi nu apare blocaj. Lichidul este ,clar şi în perioada de început are 50—100 de elemente, uneori pînă la 500 (50% polinucleare în prima zi, apoi predomină mononuclearele). L.C.R. este excepţional normal în această perioadă. în peri-oada paralitică scad celulele şi predomină limfocitele. Proteinele, care în prima fază au fost în cantitate normală, cresc ulterior, ajungînd în conva-lescenţă la 50—300 mg°/0 (disociaţie albumino-citologică). Glucoza şi cloru-rile sînt normale. Aceste modificări lichidiene pot apărea şi în formele nepa-ralitice.

Sifilisul. în sifilisul primar poate să apară o uşoară pleiocitoză (Nicolau): 5—10 celule; în sifilisul secundar, 35—45% din bolnavi au pleiocitoză mode-rată, însă cu reacţiile în L.C.R. negative pentru sifilis.

Paralizia generală progresivă: 10—50 de celule, uneori pînă la 200/mm3. Proteinele cresc la 150—400 mg%. Reacţiile pentru sifilis în L.C.R. şi reac-ţiile coloidale sînt pozitive.

Tabesul. în cazurile recente există o creştere a numărului de celule, dar în cazurile vechi, celulele şi proteinele pot fi normale. Reacţiile serologice sînt şi ele mai puţin frecvent pozitive pentru sifilis decît în paralizia generală progresivă; uneori, reacţiile sînt pozitive în lichidul recoltat lombar şi nega-tive în lichidul suboccipital.

Sifilisul meningovascular. Dacă participarea menigiană este marcată, pleio-citoză este de pînă la 500 de limfocite/mm3. Reacţiile serologice sînt pozitive pînă la 90o/0 din cazuri în L.C.R. şi numai 70—80% în sînge. în formele cu atingere predominant vasculară serologia este mai frecvent pozitivă în sînge.

Scleroza în plăci. Schmidt susţine că în scleroza în plăci se găsesc modi-ficări ale L.C.R. în 75—85o/o din cazuri. Aproximativ în 50% din cazuri se găseşte pleiocitoză limfocitară. Proteinele sînt rareori crescute. Electrofo-reza arată creşterea y-globulinelor, în special în formele tipice, fără ca această creştere să fie patogrromonică pentru scleroza în plăci (ea se găseşte în 75<7o din cazuri). Cu metoda cromatografică s-a evidenţiat în scleroza în plăci, o creştere a acizilor graşi. Transaminazele au fost găsite normale sau uşor crescute în L.C.R. Reacţiile coloidale prezintă în 75% din cazuri curbe de floculare deviate la stînga sau curbe „în dromader". Glucoza şi clorurile nu sînt modificate.

Polinevritele şi poliradiculonevritele. în polinevritele toxice nu apar modi-ficări lichidiene. Uneori, în polinevrita etilică poate apărea o uşoară pleio-citoză (5—25 de celule/mm3). în polinevrita difterică poate apărea o diso-

123

Page 120: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ciaţie albuminocitologică. Rareori în polinevrite gama-globulinele sînt cres-cute în L.C.R.

în poliradiculonevrite Guillain-Barre este caracteristica disociaţia albu-minocitologică, cu creşterea albuminelor între 100 şi 1 000 mg%, numărul de celule rămînînd normal. în formele secundare de poliradiculonevrite, pe ţiile coloidale arată curbe de precipitare la mijloc. Lichidul este xantocromic ţiile coloidae arată curbe de precipitare la mijloc. Lichidul este xantocromic cînd cantitatea de proteine este mare.

Tumori cerebrale. Examenul L.C.R. este contraindicat. Este caracteris-tică creşterea presiunii intracraniene. Dacă tumoarea se află situată în apro-pierea meningelui apare o creştere a numărului de celule, uneori cu aspect meningitic; alteori, se găseşte o hemoragie meningiană. Proteinele sînt cres-cute. Celelalte examene nu arată, de obicei, modificări. Prin examene cito-morfologice se pot pune în evidenţă celule tumorale.

Page 121: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Electrodiagnostlcul neuromuscular

Electrodiagnosticul neuromuscular este un procedeu electrofiziologic de explorare a activităţii neuromusculare. Principalele metode folosite în acest scop sînt:

— electrodiagnosticul de stimulare calitativ sau electrodiagnosticul clasic; — electrodiagnosticul de stimulare cantitativ sau cronaximetria; — electrodiagnosticul de detecţie sau electromiografia; — stimulodetecţia sau examenul vitezei de conducere în nervul periferic.

I. EXAMENUL ELECTRIC CLASIC

Examenul electric clasic constă în observarea modului de apariţie şi a caracterului contracţiei musculare la stimularea electrică cu curent galvanic şi faradic a nervului şi a muşchilor inervaţi de acesta.

Aparatura solicitată de electrodiagnosticul clasic de stimulare este repre-zentată printr-un generator de curent galvanic şi faradic. Sînt folosite în acest scop mai frecvent următoarele tipuri de aparate:

— pantostatul cu electromotor (dinameonvertizor); — pantostatul cu lămpi redresoare (ventilpantostat); — electrostimulatoare cu dispozitive electronice, care permit realizarea

unei game foarte variate de stimuli în ceea ce priveşte forma, durata, panta de instalare şi frecvenţa.

Electrozii utilizaţi sînt de două feluri: 1) electrozi inidiferenţi, con-struiţi din plăci de metal cu o suprafaţă de aproximativ 300 cm2; 2) electrozi activi, cu o suprafaţă de contact foarte redusă faţă de electrodul indiferent, ceea ce permite concentrarea curentului. Ei sînt nepolarizabîli şi sînt alcătuiţi, de obicei, dintr-o tijă (electrozi Bourguignon) îmbrăcată cu un strat de clo-

125

Page 122: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

rură de argint. Atît electrodul indiferent, cît şi cel activ sînt înveliţi în stra-turi multiple de tifon, care, în momentul examinării, se îmbibă cu o soluţie de clorură de sodiu. Electrodul activ este prevăzut cu o cheie Courtade, care să permită rapid închiderea şi deschiderea circuitului, precum şi inversiunea polarităţii curentului.

Metoda de explorare poate fi monopolară sau bipolară. Metoda mono-polară foloseşte un electrod indiferent, care se aplică în mod obişnuit pe regiunea scapulară, în cazul investigaţiilor efectuate pentru membrul supe-rior, sau în regiunea lombară sau suprapubiană, pentru investigaţiile mem-brului inferior, şi un electrod activ cu care se explorează, prin excitare, nervul sau muşchiul ce trebuie cercetat. Metoda bipolară foloseşte 2 elec-trozi activi, ambii plasaţi pe ţesutul explorat. Ea se foloseşte, mai ales, în examenul muşchilor degeneraţi, unde difuziunea curentului, în cazul folosirii metodei monopolare, datorită marii distanţe dintre electrozi, determină con-tracţia puternică a muşchilor sănătoşi învecinaţi, care maschează contracţia mai slabă şi mai lentă a muşchilor degeneraţi. Metoda bipolară permite ast-fel o explorare mai fină, printr-o localizare mai precisă a excitaţiei electrice.

Punctele la elecţie pentru aplicarea stimulului electric sînt denumite puncte motorii. Pentru nerv, ele corespund zonei unde acesta este mai superficial, mai aproape de tegument, întrucît excitarea se face pe cale pereutană. Pentru muşchi punctele motorii sînt situate în zona unde fibra nervoasă pătrunde şi se ramifică în muşchi, deoarece în acest punct excitabilitatea sa este maximă.

Sisiemul electric aplicat prezintă unele particularităţi, în funcţie de natura lui. Stimului faradic se caracterizează prin durata scurtă de excitaţie, care este de aproximativ o miime de secundă (1 sigma). Stimulul galvanic este întotdeauna mai lung. Durata sa depinde de examinator, care trebuie să închidă circuitul electric folosind cheia de pe electrodul activ. Durata nu poate fi mai scurtă de 1/10 sec. (100 sigma).

In mod normal, nervul şi muşchiul răspund atît la stimulul scurt fara-dic, cît şi la stimulul de lungă durată galvanic, printr-o contracţie bruscă, a cărei intensitate este, în general, apropiată, urmată imediat de o relaxare. Intensitatea minimă necesară pentru a obţine o contracţie la stimul electric, galvanic sau faradic, aplicat la punctul motor, poartă denumirea de prag de excitabilitate sau reobază. Pfliiger a studiat, experimental, particularităţile excitabilităţii neuromusculare la excitaţiile cu curent galvanic şi acestea pot fi sistematizate în următoarea formulă: C.I.C. > C.I.A. > C.D.A. > C.D.C., adică contracţia musculară la catod-închidere (C.I.C.) este mai mare decît contracţia la anod-închidere (C.I.A.) şi aceasta din urmă este mai mare decît cea de la anod-deschidere (C.D.A.) şi, respectiv, catod-deschidere (C.D.C.). în concluzie, pragul de excitabilitate este mai scăzut la închiderea circuitu-lui la excitare cu polul negativ, iar la deschiderea circuitului la excitarea cu polul pozitiv. în practica curentă se examinează numai contracţia mus-culară la închiderea circuitului. Examenul se începe prin cercetarea pragului de excitabilitate a nervului şi a muşchiului la stimularea succesivă cu curent faradic şi galvanic. Sînt urmărite, în acelaşi timp, promptitudinea şi durata contracţiei musculare. Examenul se continuă apoi cu inversiunea repetată a polarităţii electrodului activ prin intremediul cheii Courtade şi aprecierea comparativă a răspunsului muscular. în unele situaţii se cercetează şi moda-

126

Page 123: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

U. drept abdominal

M Facial inFerior M. splenius M. trapez

M. subspinos M. dinţat mare M.rombo/d

N. Facial superior

N. Facial (trunchi) M. sternocleidomdstoididnM. spinal M.

trapez Plexulbrachiai

(punctullutErb) M. deltoid-

M.pectoralmare

M. pectineu M. Fesiermijlociu M. Fesier mare

Maductormare

N. sciatic M semitendinos M.semimembranos

M. biceps

N. tibial M. gemenextern M. gemen intern

M vest extern M. vast intern

N. peronier,

M. tibial anterior M. solear

IU. tibial M. extensor comun si degetelor

M. extensor propriu al halucelui

M.interosoşi-

F i g. 12. — Punctele motorii pentru stimularea electrică a nervilor şi muşchilor de la cap, trunchi şi membrele inferioare (după Jo-seph G. Chusid, Joseph ). McDonald — Corelative Ncur d Funcţional Neurologv, Langc Medical oanatomy anPublications, Los Altos, California, 1967):

O — punctele motorii pentru nervi; % punctele motorii pentru muşchi.

Page 124: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F i g. 13. — Punctele motorii pentru stimularea electrică a nervilor şi a muşchilor membrelor superioare (legenda, idem fig. 12), (după Joseph G. Chusid, Joseph ]. McDonald — Corelative Ncuroanatomy and Funcţional Ncurology, Lange Medical

Publications, I.os Alios, California, 1967).

Page 125: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

litatea contracţiei musculare la curent galvanic de intensitate ceva mai mare decît a reobazei şi stabilitatea contracţiei musculare la curent faradic teta-nizant.

Modificările patologice ale excitabilităţii neuromusculare la stimuli fara-dici şi galvanici se grupează în două categorii: modificări cantitative şi modi-ficări calitative.

Modificările cantitative se pot exprima în următoarele modalităţi: hiper-excitabilitate, hipoexcitabilitate şi inexcitabilitate. Aceste modificări se apre-ciază, ţinînd seama de:

— valorile medii normale; — rezistenţa electrică a ţesuturilor (în special grosimea ţesutului celu

lar subcutanat) din locul de excitare; — examenul comparativ al nervului sau muşchiului eterolateral dacă

nu au semne de suferinţă clinică. Modificările cantitative de tipul hiper- sau hipoexcitabilităţii electrice

sînt mai frecvente şi se întîlnesc în: interesari discrete ale neuronului motor periferic, afecţiuni ale căilor motorii cen,trale, boli musculare primitive, per-turbări hormonale şi metabolice.

Inexcitabilitatea electrică este caracteristică leziunilor degenerative severe ale neuronului motor periferic. Nervul degenerat nu mai răspunde la nici un stimul (faradic sau galvanic). Muşchiul al cărui nerv este degenerat rămîne încă sensibil la stimulul electric lung, galvanic, dar nu mai răspunde la stimulul scurt, faradic. Inexcitabilitatea absolută corespunde ultimului stadiu al dege-nerării, cînd şi fibrele musculare sînt masiv distruse. în acest stadiu, nervul şi muşchiul sînt complet inexcitabili.

Modificările calitative ale excitabilităţii neuromusculare pot apărea sub următoarele aspecte:

— contracţie lentă (reacţia Remak). Contracţia lentă, vermiculară, este o reacţie constantă care înlocuieşte contracţia rapidă normală, în leziunile neuronului motor periferic. Trebuie ţinut seama de faptul că o reacţie puţin mai lentă decît cea promptă normală poate apărea şi în afara leziunilor neuronului' periferic, de exmplu în boli caşectizante, tulburări vasomotorii locale sau în cazul unei temperaturi scăzute din camera de examinare;

— deplasarea punctului motor (reacţia longitudinală). Muşchii degeneraţi răspund cu o contracţie mai puternică în afara punctului motor, spre tendonul de inserţie. Intensitatea excitaţiei necesare pentru a produce contrac-ţia muşchiului relevă prezenţa unei hiperexcitabilităţi longitudinale relative. Chiar atunci cînd excitabilitatea punctului motor este mult diminuată sau dispărută, răspunsul muscular, la excitaţia porţiunii tendinoase, încă se mai poate produce o oarecare perioadă de timp;

— inversiunea formulei polare (reacţia Erb). în funcţie de gradul leziunii, poate apărea egalizarea polară (contracţie musculară de intensitate egală la- excitarea cu polii negativ şi pozitiv la curentul, de închidere) sau inversiunea polară (contracţie mai puternică la excitarea cu polul pozitiv decît cu cel negativ la curentul de închidere). Pentru evitarea erorilor este necesar să se cerceteze această reacţie cu intensitatea de excitaţie la prag, să se verifice cu atenţie punctul motor şi să se facă repetate închideri ale curen tului de excitare, cu schimbarea alternativi a polilor. Intoxicaţiile cu săruri

9 — Diagnosticul neurologic 129

Page 126: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

de potasiu pot da inversiuni polare, fără ca să existe leziuni degenerative pe nerv;

— contracţia galvanotonică. Galvanotonusul este o contracţie care se prelungeşte şi în timpul trecerii curentului galvanic, dar încetează o dată cu deschiderea lui. Galvanotonusul poate apărea şi în condiţii fiziologice la excitaţii cu intensităţi mari ce depăşesc dublul reobazei. Contracţia galva notonică este considerată patologică, atunci cînd se produce la excitaţii cu curent galvanic de intensităţi mai mici decît dublul reobazei. Ea poate să apară în bolile musculare primitive şi în leziunile degenerative ale neuronului motor periferic, dar în timp ce în bolile musculare primitive ea se prezintă ca o modificare izolată, în atingerile neuronului motor periferic ea se acom paniază şi de alte modificări de excitabilitate, cum sînt: contracţia lentă, deplasarea punctului motor sau inversiunea formulei polare;

— contracţia miotonică se caracterizează prin faptul că durata contrac ţiei musculare se prelungeşte şi după deschiderea circuitului, adică după înce tarea trecerii curentului prin muşchi. Ea constituie o modalitate de contracţie caracteristică pentru iniotonie;

— reacţia miastenică (proba Jolly). Sub acţiunea unui curent faradic tetanizant, muşchiul striat normal răspunde printr-o contracţie peristentă, adică un tetanos fiziologic care se poate prelungi relativ mult, dacă stimu larea tetanizantă este menţinută. în miastenie tetanosul muscular nu se poate menţine decît un timp foarte scurt (1—3 minute), după care diminua treptat, pînă la dispariţie. După o oarecare perioadă de repaus, contracţia tetanică poate fi reprodusă, în aceleaşi condiţii de epuizare rapidă.

Unele modificări cantitative şi calitative de excitabilitate electrică ce survin asociat sînt caracteristice proceselor de degenerare a neuronului motor periferic şi poartă denumirea de reacţie electrică de degenerescentă (R.D.). După intensitatea leziunii, se disting următoarele grade de alterări ale exci-tabilităţii electrice:

1. Reacţia electrică de degenerescentă parţială, caracterizată pe nerv prin hipoexcitabilitate faradică şi galvanică, iar pe muşchi prin inexcitabili- tate faradică, hipoexcitabilitate galvanică, cu contracţie musculară lentă şi, uneori, modificarea formulei polare (egalizare).

2. Reacţia de degenerescentă electrică totală, caracterizată pe nerv prin inexcitabilitate faradică şi galvanică, iar pe muşchi prin inexcitabilitate fara dică, hipoexcitabilitate galvanică, cu contracţie musculară lentă, reacţie lon gitudinală şi modificarea formulei polare (inversiune).

în ceea ce priveşte modul în care apar şi evoluează modificările de exci-tabilitate electrică, se pot diferenţia mai multe perioade:

— Perioada de debut: în primele zile dtipă o leziune a neuronului motor periferic, excitabilitatea nervului şi a muşchiului în segmentul suble- zional este normală sau uşor exagerată. Un singur semn precoce poate fi constatat, cu condiţia să excităm trunchiul nervos deasupra leziunii. Aceasta este reacţia precoce de întrerupere (muşchii rămîn inactivi la stimulul aplicat pe nerv deasupra leziunii).

— Perioada de stare: ea marchează propriu-zis apariţia şi instalarea reacţiei electrice de degenerescentă (R.D.). în medie trebuie să treacă o peri oadă de aproximativ 3 săptămîni pentru a avea o imagine bioelectrică com-

130

Page 127: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

pleta asupra leziunii neuronale. Ignorarea acestei durate de timp poate pro-voca mari considerând, de exemplu, pe baza unei semiologii bioelectrice erori,incomplete, ca relativ sănătos un nerv grav afectat. în cazul leziunilor neu-ronale severe, unele din semnele R.D., cum este contracţia lentă galvanică, pot apărea precoce şi să sugereze intensitatea acestor leziuni înainte ca R.D. să prezinte aspectul său definitiv. Rapiditatea de instalare a semnelor reac-ţiei de degenerescentă electrice este de obicei în raport cu gravitatea leziunii. Instalarea acută în decurs de 1—2 săptămîni se produce în urma distrugerilor rapide şi masive ale pericarionilor (poliomielită anterioară acută) sau sec-ţionărilor complete ale nervilor. Instalarea subacută, în timp de aproximativ 3 săptămîni, este caracteristică compresiunilor pe nerv sau proceselor infla-matorii de natură toxică sau infecţioasă ale fibrelor nervoase. Instalarea lentă, cro or trau-nică, în curs de cîteva luni, se întîlneşte în cazul leziunilmatice de vecinătate, care prind ulterior în cicatricea lor şi nervul, sau al afecţiunilor cronice medulare, care interesează elementele neuronului motor periferic (poliomielită cronică, scleroză laterală amiotrofică, siringomielie). Evoluţia r o deosebită importanţă în aprecierea eacţiei de degenerescentă are prognosticului funcţional. Persistenţa unei RJD. totale peste 6 luni indică, întotdeauna, un prognostic funcţional nefavorabil.

— Perioada de regenerare se caracterizează prin ameliorarea simptomelor electrice ale reacţiei de degenerescentă şi are o durată variabilă, în medie de cîteva luni. Primele semne de ameliorare apar întîi pe nerv şi apoi pe muşchi. Nervul îşi recapătă excitabilitatea la curent galvanic. Pe muşchi reobaza scade progresiv, inversiunea polară după ce trece prin egalizare polară ajunge la formula normală, iar excitabilitatea maximă revine la punctul motor. Excita-bilitatea faradică se restabileşte mult mai tîrziu. Deseori, după ce a revenit motilitatea voluntară, mai persistă o hipoexcitabilitate faradică.

Aprecierea semnificaţiei clinice a reacţiei electrice de degenerescentă im-pune un deosebit discernămînt. Modul de instalare, intensitatea (R.D. totală sau parţială) şi evoluţia ei pot oferi unele indicaţii asupra gravităţii leziunii neuronului motor periferic şi asupra prognosticului funcţional. Reacţia totală de degenerescentă are, totdeauna, semnificaţia unei alterări profunde structu-rale sau a unei întreruperi anatomice sau funcţionale a integrităţii neuro-nilor motori periferici, care participă la inervarea muşchiului explorat. R.D. parţială indică afectarea unui număr mai restrîns de neuroni sau întreruperi incomplete ale continuităţii anatomice sau fiziologice a nervului respectiv. Uneori, în cazurile cu evoluţie cronică, R.D. parţială poate constitui o formă de tranziţie spre R.D. totală, iar alteori o stare reziduală după o R.D. tota-lă, care a evol uat favorabil. Absenţa unei reacţii de degenerescentă nu poate infirma orice atingere neuronală periferică. întrucît stimulul electric determină contracţia globală a muşchiului, în cazul cînd există leziuni neuronale foarte restrînse care impietează asupra unui număr redus de fascicule musculare, elementele sănătoase fiind preponderente, contracţia muşchiului în ansamblu poate lăsa impresia unei contracţii normale. Eventual, numai amplitudinea contracţiei în raport cu cea a muşchiului omolog de pe hemicorpul opus poate fi mai redusă. In aceste situaţii, numai examenul electromiografic poate fi edificator.

131

Page 128: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Examenul electric clasic şi-a demonstrat îndeosebi utilitatea în diagnos-ticul afecţiunilor neuronale periferice mai întinse, care creează deficite func-ţionale ce interesează, global, unul sau mai mulţi muşchi. El are o deosebită valoare orientativă în diagnosticul diferenţial al atrofiilor musculare. Pre-zenţa unei R.D. adaugă semiologiei clinice argumente suplimentare în favoa-rea unei leziuni neuronale periferice. In atrofiile musculare de origine mio-patică primitivă sau în atrofiile musculare de inactivitate, examenul electric nu pune în evidenţa R.D. Pot apărea însă modificări cantitative (hipoexcita-bilitate) şi, uneori, o reacţie galvanotonică izolată, fără alte modificări calita-tive.

II. EXAMENUL CRONAXIEI

Examenul cronaxiei (cronaximetria) sau electrodiagnosticul de stimulare cantitativ constă în stabilirea timpului minim necesar trecerii unui curent gal-vanic cu o intensitate dublă comparativ cu cea a reobazei, capabil să determine o excitaţie la prag a ţesutului respectiv.

în practica curentă se cercetează cronaxia motorie, senzitivă şi senzorială. Electrodiagnosticul neuromuscular explorează cronaxia motorie, pentru apre-cierea stării funcţionale a nervilor motori şi a muşchilor inervaţi.

Procedeul tehnic pentru examenul cronaxiei motorii a devenit, datorită perfecţionării aparaturii, comod şi rapid. Aparatele electronice moderne de determinare a cronaxiei (cronaximetre) furnizează impulsuri ritmice succesive riguros rectangulare. Un potenţiometru permite stabilirea rapidă a reobazei. Cu ajutorul unui comutator se dublează reobaza şi se reduce durata de tre-cere a curentului la 0,01 ms. Utilizînd apoi succesiv stimuli între 0,01 şi 50 ms, a căror durată poate fi manevrată şi citită cu un cursor pe un cadran gradat, apariţia din nou a contracţiei musculare la prag ne indică cronaxia. Electrozii folQsiţi sînt similari celor de la examenul electric clasic. Stimularea se face prin metoda monopolară cu un electrod activ explorator de mică di-mensiune, conectat la polul negativ al generatorului de curent galvanic. Elec-trodul activ trebuie riguros aplicat pe punctul motor şi este necesar, pentru evitarea erorilor, verificarea repetata a poziţiei lui. Electrodul indiferent este amplasat în aceeaşi modalitate ca şi la examenul electric clasic. în cursul exa-minării trebuie avut în vedere ca temperatura ambiantă să fie confortabilă, deoarece frigul poate produce importante modificări ale cronaxiei.

Cercetările experimentale efectuate pentru studiul cronaxiei motorii au stabilit, ca o condiţie indispensabilă pentru transmiterea excitaţiei de la nerv la muşchi, necesitatea existenţei unui izocronism neuromuscular, adică a unei cronaxii apropiate (valoarea uneia să nu depăşească dublul celeilalte). S-a de-monstrat, de asemenea, existenţa a două tipuri de cronaxie:

— cronaxia de constituţie — care este cronaxia preparatului neuromus cular izolat de conexiunile cu sistemul nervos central;

— cronaxia de subordonare — adică cronaxia nervilor şi a muşchilor în condiţiile conexiunii cu sistemul nervos central.

Muşchii care intră sinergie în contracţie într-o mişcare au aceeaşi cro-naxie, denumită cronaxie fundamentală. Fasciculele din muşchii antagonişti,

132

Page 129: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

care participă cu rol sinergie la aceste mişcări, au o cronaxie similară cu cea a muşchilor agonişti, denumită cronaxie de asociaţie, deşi au o altă situaţie topografică.

La om, pe baza cercetărilor lui G. Bourguignon, s-au stabilit 3 tipuri de cronaxii fundamentale:

— unele mici, cuprinse între 0,06 şi 0,14 ms — altele medii, cuprinse între 0,16 şi 0,32 ms — unele mari, situate între 0,40 şi 0,70 ms Repartiţia acestor cronaxii la muşchii corpului arată unele aspecte de sis-

tematizare. Cronaxiile sînt similare pe regiunile omologe faţă de planul sagital al corpului. Faţă de planul frontal, muşchii posteriori au totdeauna o cro-naxie dublă în raport cu cei anteriori. Pe aceeaşi parte a planului frontal (an-terioară sau posterioară), muşchii s xie dublă faţă egmentelor distale au o cronade cei ai segmentelor proximale. în raport cu aceste criterii, dispoziţia topo-grafică a cronaxiilor motorii este următoarea:

D '• i muşchii anteriori: 0,06—0,14 ms 1 rox'imai • • ~ *»• ** ^« „ posteriori: 0,06—0,32 ms -p.- , muşchii anteriori: 0,16—0,32 ms

stal „ posteriori: 0,40—0,70 ms Modificările patologice ale cronaxiei pot fi determinate de: — L eziuni ale neuronului motor periferic. Ele generează creşteri ale cro

naxiei, care sînt în raport cu intensitatea leziunilor. Există unele corelaţii cu datele furnizate de examenul electric, dar nu în sens absolut. în reacţia de degenerescentă parţială pe nerv se găseşte o cronaxie normală sau apropiată de normal, ce corespunde elementelor rămase încă nealterate. Pe muşchi se găsesc cronaxii diferite: unele mici, cu contracţie vie; altele mari, cu contrac ţie lentă. Ele corespund gradului de alterare a fasciculelor musculare. în reac ţia de degenerescentă totală, cînd muşchiul nu mai este excitabil prin nerv şi fibrele sale au ajuns la acelaşi grad de degenerare, cronaxia este unică şi atin ge valori de 10—50 de ori mai mari. Dacă cronaxia nu depăşeşte de 10 ori valoarea normală, se poate aprecia existenţa numai a unei R.D. parţiale, chiar dacă muşchiul este inexcitabil prin nerv. în leziunile de natură toxică ale neuronului motor periferic, s-a remarcat o afinitate de lezare a toxicului pentru grupuri neuromusculare cu anumite valori cronaximetrice. Plumbul afectează muşchii membrelor superioare cu cronaxie mare (0,40—0,70 ms). Oxidul de carbon şi sulfura de carbon afectează îndeosebi muşchii cu cronaxie mijlocie. Accidentele toxicoalergice ale seroterapiei interesează mai ales cronaxiile mici (0,06—0,12 ms).

— Boli musculare primitive. în miopatii valorile cronaximetrice sînt în general crescute. Deseori se găsesc două cronaxii — una mică şi alta mare —, care corespund aspectului histologic, indicînd, alături de fibre degenerate, şi fibre normale. Miotoniile dau cronaxii mult mai ridicate, care pot atinge valori de 100 de ori mai mari faţă de normal.

— Tulburări umorale si endocrine. O importanţă mai deosebită o are, din punct de vedere diagnostic, creşterea foarte marcată a cronaxiei muşchi lor interosoşi în tetanie, chiar şi în intervalul* dintre crize. Fenomenul poate fi amplificat la hiperpnee. Modificări importante ale cronaxiei determină şi tul burările vasomotorii.

133

Page 130: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Deşi cronaximetria poate scoate în evidenţă aspecte particulare din ca-drul tulburărilor de excitabilitate neuromusculară pe care examenul electric clasic nu le poate sesiza şi cronaxiometrele moderne facilitează foarte mult examenul, aplicaţiile ei clinice sînt relativ restrînse, datorită faptului că este susceptibilă, în ceea ce priveşte rezultatele, la erori. Alături de valori reale pot să se interfereze şi „cronaxii false", a căror eliminare solicită discernărnînt şi experienţă.

III. EXAMENUL ELECTROMIOGRAFIC

Examenul electromiografic (electromiografia) constă în detectarea, am-plificarea şi înregistrarea potenţialelor bioelectrice ale unităţilor motorii (uni-tate motorie^un neuron, cu fibrele musculare inervate de acesta) care apar în cursul contracţiei musculare..

Detectarea biocurenţilor musculari (potenţialelor de unitate motorie) se f ajutorul unor electrozi cutanaţi sau pace cu rofunzi.

Ele tilizaţi în electroencefalografie. Ei ctrozii cutanaţi sînt similari celor usînt plasaţi e corpului pe tegument în două puncte al muscular, la o distanţă de cîţiva centimetri, şi culeg diferenţe de potenţial care exprimă o electromio-gramă globală. Derivaţiile de suprafaţă sînt utilizate îndeosebi în investigarea tulburărilor motorii de origine centrală.

Electrozii de profunzime au o formă similară acelor folosite pentru injec-ţii. Aceste ace-electrod sînt introduse în profunzimea muşchiului. Culegerile pot fi făcute prin derivaţii monopolare, bipolare sau multipolare. Culegerile monopolare se realizează primr-un ac subţire emailat, desizolat la vîrf, care se introduce în muşchi şi se conectează cu un electrod de suprafaţă. Aceste culegeri, deşi permit cercetarea unor porţiuni mici de muşchi, nu pot oferi o imagine exactă asupra potenţialelor de unitate motorie.

Culegerile bipolare realizate cu ajutorul acelor coaxiale de tip Adrian-Bronck permit derivarea unei electromiograme elementare, la care poate fi efectuat studiul parmetrilor potenţialelor de unitate motorie şi morfologiei acestor potenţiale. Acele coaxiale pot fi monofilare, activitatea electrică deri-vîndu-se între circumferinţa vîrfului acului şi vîrful unui fir izolat, introdus în interiorul lui, sau bifilare, derivaţia fiind făcută între vîrfurile a 2 fire izolate, introduse în interiorul acului.

Culegerile multipolare sînt obţinute prin intermediul unor ace speciale, care au în interior mai multe fire izolate, dintre care două se termină la vîr-ful acului, iar celelalte la diverse niveluri prin orificii laterale ale acului. Sînt realizate astfel condiţiile tehnice ale unor derivaţii ce pot fi obţinute de la diferite niveluri ale muşchiului.

Amplificarea ţi înregistrarea biopotenţialelor de acţiune se obţin cu aju-torul unor oscilografe catodice adaptate la studiul curenţilor biologici, prevă-zute cu un dispozitiv de înregistrare fotografică pe film. Se preferă asocierea unei înregistrări sonore, prin punerea în derivaţie a unui difuzor. Potenţialele musculare, avînd o tonalitate variată in raport cu durata lor, pot oferi şi acus-tic criterii de diferenţiere. înregistrarea fotografică pe film fiind în general

134

Page 131: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

costisitoare, aparatele moderne de electromiografie au asociată şi posibilitatea de înscriere pe hîrtie, rezervînd înscrierea pe film situaţiilor ce pretind o ana-liză morfologică mai detaliată.

ELECTROMIOGRAMA NORMALA

In st us muscular nu se remarcă nici o activitate electrică, în are de repaafară de potenţialul de inserţie, ce apare secundar introducerii acului-electrod şi durează cîteva zecimi de secundă.

F i g. 14. — EMG în cursul gradării contracţiei musculare

•voluntare normale: A — traseu simplu; B — traseu intermediar sărac (muşchi proximal cu unităţi motorii întinse); C — traseu intermediar bogat (muşchi distal cu unităţi motorii mici şi numeroase); D —> traseu înter-

ferenţial.

In cursul contracţiei musculare voluntare se înscriu potenţialele de acţiune a unităţilor motorii sub formă de vîrfuri bifazice. în funcţie de intensitatea contracţiei musculare, se pot diferenţia 3 tipuri de trasee:

— traseul simplu: se obţine .la o contracţie musculară uşoară şi se exprimă prin potenţiale bine individualizate, care se repetă cu o frecvenţă de 4—12 c/s.

135

Page 132: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Potenţialele au o durată proprie de 4—8 ms. Durata depinde şi de felul acu-luiwelectrod utilizat (bi- sau monofilar). Amplitudinea este între 300 şi 1 000 microvolţi;

— traseul intermediar: apare la o contracţie de intensitate moderată şi este caracteriza otenţiale, a căror frecvenţă face t prin apariţia a numeroase pfoarte dificilă recunoaşterea ritmului unei singure unităţi motorii. în raport cu numărul potenţialelor, se poate vorbi de traseu interimediar sărac sau bogat, fapt ce depinde şi de felul unităţilor motorii (mici şi numeroase sau mari şi mai rare). Pe măsură ce traseul este mai complex, amplitudinea lui generală devine şi ea mai ridicată, datorită sumarii mai multor potenţiale simultane;

—■ traseul interferenţial: survine în condiţiile unei contracţii puternice. Se recomandă în acest scop efectuarea unei contracţii contra-rezistentă. în această situaţie, datorită marii lor frecvenţe, potenţialele apar fuzionate, sub forma unui traseu sinusoidal, cu oscilaţii de formă mai mult sau mai puţin regulată, cu o frecvenţă între 40 şi 60 c/s şi o amplitudine mare peste 500 microvolţi, cunoscute sub denumirea de ritmul Piper.

ELECTROMIOGRAMA PATOLOGICA

Criteriile după care se apreciază modificările patologice ale electromio-g ramei sînt:

— prezenţa unei activităţi spontane în stare de repaus muscular; — durata potenţialului de inserţie; — frecvenţa, forma, durata şi amplitudinea potenţialelor de unitate mo

torie în cursul gradării progresive voluntare a contracţiei musculare. Examenul electromiografic poate furniza date semiologice foarte impor-

tante asupra stării funcţionale a complexului neuromuscular şi este utilizat de numeroase specialităţi medicale: neurologie, endocrinologie, oftalmologie, otorinolaringologie, ortopedie.

în domeniul bolilor neurologice, examenul electromiografic este practicat în: afecţiuni ale neuronului motor periferic, afecţiuni musculare primitive, tulburări de transmitere neuromusculară, tulburări motorii de origine metabo-lică, tulburări motorii de tip deficitar şi diskinetic de origine centrală.

ELECTROMIOGRAMA ÎN AFECŢIUNILE NEURONULUI MOTOR PERIFERIC

L ectromiografic prin ur-eziunile neuronului motor periferic se exprimă elmătoarele modificări:

— spontane de fibră Prezenţa la muşchi paus a unor potenţialeul în remusculară, denumite potenţiale de fibrilaţie. Ele au un aspect bifazic, o durată scurtă (1 ms), amplitudine mică (sub 50 microvolţi) şi o frecvenţă scăzută (2—10 c/s). Apar îndeosebi în atrofiile musculare neurogene cu instalare acu tă, sînt mai rar întîlnite în cele cu instalare progresivă, fiind absente în atro fiile cronice. Potenţialele de fibrilaţie sînt datorite unei sensibilităţi mărite, la acţiuni deporarizate; a fibrelor musculare denervate, care cîştigă o tendinţă la descărcări spontane într-o manieră repetitivă. Ca valoare diagnostică, po-

136

Page 133: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

tenţialul de fibrilaţie reprezintă, electromiografic, ceea ce reprezintă contracţia lentă la examenul electric clasic. De altfel, aceste două elemente apar aproxi-mativ în a şi a 21-a zi de la secţionarea nervului. celaşi timp, între a 15-a Prezenţa fibrilaţiei constituie un semn mai cert pentru denervare decît con-tracţia lentă. Absenţa ei nu este însă un element concludent.

Fig. 15. — EMG în afecţiuni ale neuronului motor periferic;

A — traseu intermediar de micS amplitudine şi durată proprie scă-zută a potenţ ialelor, la contrac ţie musculară voluntară minimă — în miopatie; B — aversă miotonică în miotonie; C — stimulodetec-ţie: scăderea amplitudinii potenţialelor de unitate motorie la sti-mulare repetitivă în miastenic; D ană — activitate repetitivă spontde t i p dublete în spasmofilie; E ipnl — activitate repetitivă de tmultiplelor în spasmofilie.

— Apariţia unor potenţiale lente de denervare la inserţia acului-electrod sau la alte stimulări mecanice. Ele apar în salve cu frecvenţă şi amplitudine descrescînde şi persistă cel mult cîteva secunde. Sub aspect morfologic, se ca racterizează printr-un vîrf pozitiv, urmat de un potenţial lent negativ de aproximativ 100 ms.

— Reducerea numărului de unităţi motorii activate în cursul contracţiei voluntare maximale. Oricît de mare ar fi efortul depus, cînd contracţia mus culară este posibilă, nu se înregistrează traseu interferenţial. La contracţie maximală se obţine numai un traseu simplu accelerat. Această situaţie este datorită reducerii importante a numărului de unităţi motorii ce pot fi acti-

137

Page 134: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

vate, datorită afectării lor de către procesul lezional. Gradarea contracţiei mus-culare nu se mai poate face prin fenomenul sumaţiei spaţiale (recrutare de noi neuroni, şi intervine, în mod compensator, fenomenul sumaţiei temporare prin mărirea frecvenţei de descărcare a unităţilor motorii neafectate.

— Prezenţa unui număr mărit de potenţiale polifazice pe traseul elec- tromiografic în cursul gradării contracţiei musculare. în situaţii normale, po tenţialele polifazice nu depăşesc 10% din ansamblul traseului.

Elementele principale pe baza cărora se poate aprecia intensitatea leziu-nilor neuronale sînt reducerea numărului de unităţi motorii active şi poten-ţialul de fibrilaţie.

Denervările totale, cu degenerare walleriană, sînt semnificate electromio-grafic prin apariţia potenţialului de fibrilaţie.

Denervările parţiale sînt indicate de reducerea numărului de unităţi mo-torii ce pot fi activate, adică de apariţia unui traseu simplu accelerat la con-tracţia maximală.

Analiza morfologică a potenţialelor elementare furnizează importante in-dicaţii asupra localizării procesului anatomopatologic pe segmentele neuronu-lui motor periferic.

în atrofiile neurogene, prin lezarea segmentului spinal al neuronului motor periferic (pericarionului), durata proprie a potenţialului de acţiune este mărită în raport cu gradul atrofiei (în general, durata potenţialelor, în cazul leziuni-lor spinale, depăşeşte 12ms). Amplitudinea medie a potenţialelor este mărită şi se constată prezenţa unor potenţiale polifazice de formă variată în ansam-blul traseului, determinate de sincronizarea sau suprapunerea mai multor po-tenţiale elementare. Semnificaţia unei leziuni spinale o aduce şi prezenţa unor potenţiale de amplitudine mărită (2—3 mV), cu durata proprie crescută (15—20 ms), denumite oscilaţii unice. în atrofiile neurogene, prin afectarea elementelor periferice ale motoneuronului, la analiza morfologică a potenţia-lelor elementare aspectele sînt diferite. Durata proprie a potenţialelor este mai mică, amplitudinea este aproximativ normală şi se remarcă prezenţa unor descărcări polifazice cu incidenţă mărită, care includ vîrfuri scurte grupate, uneori uşor croşetate. Potenţialele polifazice se rep ă în cursul traseului cu etaceea veritabil potenţial poli-şi morfologie, ceea ce atestă că este vorba de unf ericarionului, care nu par azic, spre deosebire de cele remarcate la leziunile pa ai multor potenţiale ele-fi veritabile, întrucît ar rezulta din suprapunerea mmentare.

Examenul electromiografic repetat poate oferi posibilitatea surprinderii pr unor potenţiale polifazice ecoce a semnelor de reinervare, ce apar sub forma cu voltaj ridicat. Ele sînt datorite apariţiei de ramuri axonale colaterale, care participă la reinervarea şi a unităţilor motorii vecine denervate, ceea ce are ca urmare formarea unor unităţi motorii hipertrofiate.

ELECTROMIOGRAMA ÎN BOLILE MUSCULARE

în bolile musculare primitive de origine degenerativă (miopatii, miotonii), traseul EMG prezintă cîteva caractere electromiografice specifice:

— traseul are o amplitudine redusă, iar durata proprie a potenţialelor este foarte scurtă. Durata scurtă şi amplitudinea scăzută a potenţialelor se

138

Page 135: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

datorează diminuării numărului de elemente contractile din cadrul fiecărei unităţi motorii;

- la gradarea contracţiei musculare, oricît de mic ar fi efortul solicitat, el se exprimă electromiografic printr-un traseu intermediar sau chiar interfe-

Fig. 16. — EMG în boli musculare primitive, de transmitere

neuromuscularu şi de origine metabolică: A — traseu Ia contracţie maximală cu nr. redus de unităţi motorii activate; B — potenţiale polifazice de reinervare; C — potenţiale, supravoltate cu durată proprie crescută, oscilaţii unice; D — poten-

ţiale lente de reinervare; E — potenţiale de fibrilaţie.

renţial, datorită faptului c i ă o activitate, cît de mică, nu se poate înfăptudecît printr-o recrutare spaţială a numeroase unităţi motorii;

— apariţia de salve sau averse miotonice spontane sau provocate la per-cuţie. Fenomenul, prin frecvenţa şi constanţa lui, este semnificativ pentru miotonie. Averse miotonice cu caracter izolat, inconstant, pot surveni şi în miopatie.

Bolile musculare de origine inflamatorie, cum sînt dermatomiozitele sau polimiozitel ezintă un traseu EMG similar, ca aspect general, celui din e, pr

139

Page 136: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

miopatii. Aspectele ce pot contribui la diferenţiere sînt: posibilitatea de a ob-ţine, în cursul gradării progresive a contracţiei musculare, un traseu caracte-ristic mai uşor ca în miopatic, traseul interferenţial aparînd rapid la con-tracţii musculare lejere, şi prezenţa unor frecvente potenţiale polifazice. într-un număr mare de cazuri s-a citat prezenţa unor potenţiale de fibrilaţie în repaus.

ELECTROMIOGRAMA ÎN TULBURĂRILE DE TRANSMITERE NEUROMUSCULARĂ

Afecţiunea neurologică care domină acest grup este miastenia. Elementul electromioigrafic care semnifică existenţa unei miastenii este deprimarea tra-seului la oboseală musculară. Fenomenul poartă denumirea de reacţie miaste-nică şi este caracterizat prin diminuarea progresivă a amplitudinii şi frecven-ţei potenţialelor, după executarea repetată a unor contracţii musculare maxi-male contra-rezistentă. în condiţiile existenţei unui neurostimulator, reacţia miastenică poate fi evidenţiată, de obicei, după un număr de 10—15 stimulări supramaximale ale nervului motor. La stimularea tetanizantă se remarcă, uneori, apariţia unei faze de potenţare posttetanică, care începe la mai puţin de o secunda de la întreruperea tetanizării şi poate dura circa 10 secunde. în această fază, un şoc unic poate să determine un potenţial a cărui amplitudine este mai mare decît cea determinată de un şoc similar, aplicat la începutul in-stituirii tetanosului. Fenomenul mai constant este însă epuizarea posttetanică. care apare ceva mai tîrau şi are o durată mai lungă.

ELECTROMIOGRAMA ÎN TULBURĂRILE NEUROLOGICE DE ORIGINE METABOLICĂ

în acest grup se încadrează paraliziile de origine diskaliemică şi manifes-tările motorii ale tetaniei.

Paraliziile prin hiperkaliemie din maladia Gamstorp (adinamia episodică er tpihal (paralizia periodică editară) sau cele prin hipokaliemie din boala Wesfa istice. milială) nu au manifestări electromiografice caracter

Exp mai caracteristice. Descărcările resia EMG a tetaniei este însă din celerepetitive de tipul dubletelor sau al multipletelor constituie aspectul electromio-grafic care poate sugera prezenţa tetaniei. în tetania manifestă, în afara cri-zelor, se constată apariţia spontană a descărcărilor repetitive, adică a unor descărcări grupate de 2 sau mai multe potenţiale, la intervale de 5—15 ms. Ele pot fi puse în evidenţă şi în tetania latentă, cu ajutorul unor probe de activare: proba garoului (ischemie prin aplicarea unui garou pe braţ, timp de 10 minute) sau a hiperpneei (hiperpnee voluntară timp de 5 minute). Poten-ţialele sînt derivate din muşchiul I interosos dorsal cu ajutorul unui ac-electrod.

140

Page 137: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ELECTROMIOGRAMA ÎN BOLILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

în ultima 10 ani s-a elaborat o semiologie electromiografică şi pentru tulburările motorii de origine centrală. Valoarea practică a acestei semiologii bioelectrice, care reflectă la nivelul muscular tulburări motorii de origine cen-trală, constă, pe de o parte, în furnizarea unei imagini grafice obiective a acestor tulbu pe de altă parte, în posibilitatea de a diferenţia, selectiv, rări, iartulburările paralitice, distonice şi diskinetice, ce se grupează în diferite sin-droame.

în unele situaţii datele EMG pot depăşi nu numai în selectivitate, ci şi în preciziune elementele semiotice ale examenului clinic. Domeniul în care aplicativitatea practică a examenului E gă îl constituie MG este însă mai lardiskineziile, în general, şi miocloniile şi tremurăturile, în special. înregistră-rile poligrafice, înscrierea simultană a EMG, actogramiei şi EEG pot aduce date importante pentru stabilirea originii fenomenului diskinetic.

Perfecţionarea procedeelor tehnice de detectare a curenţilor musculari a permis, în ultimii ani, electromiografiei să-şi lărgească sfera de aplicativitate. Depăşind domeniul muşchilor scheletici, examenul electromiografic s-a extins la muşchii globilor oculari, muşchii faringelui, laringelui, esofagului, la sfinc-terele vezical şi arial, la musculatura colonului sigmoid. în acest fel, EMG a devenit o metodă de investigaţie solicitată de numeroase specialităţi: medicină internă, endocrinologie, oftalmologie, ORL, ortopedie, urologie.

IV. STIMULODETECŢIA

Stimulodetecţia a deschis noi perspective în cadrul investigaţiilor electro-f iziologice at pînă în ale nervului periferic. Prin cercetările ce s-au efectuprezent, ea a scos în evidenţă noi elemente de evaluare obiectivă a excita-bilităţii musculare, între care viteza de conducere, care a adus o contribuţie mai deosebită în interpretarea leziunilor sistemului nervos periferic.

De la punerea la punct a tehni conducere, cii de măsurarea vitezei dede Hodes, în 1948, această metodă a devenit, datorită importanţei datelor pe care le oferă, o probă tot atît de curentă în unele servicii' specializate, ca şi măsurarea cronaxiei. Dintre diferitele fibre pe care le conţine nervul periferic, fibrele alfa-moiorii se pretează cel mai bine la măsurarea vitezei de conducere, datorită uşurinţei observării răspunsului motor produs de sti-mulare. Principiul metodei este simplu : se alege, în teritoriul unui nerv pe care voim să-1 studiem, un muşchi suficient de distal, pentru ca trunchiul nervului să fie accesibil stimulării în cel puţin două puncte. Cunoscînd distanţa care separă punctele stimulate, se măsoară diferenţa latenţelor. Viteza de conducere este proporţională cu diferenţa timpului de latenţă, măsurat pentru fiecare punct de stimulare. La omul normal, viteza de conducere în fibrele motorii este în medie de 50—60 ms, fiind ceva mai mare pentru nervii membrelor superioare decît pentru cei ai membrelor inferioare.

Forma potenţialului evocat este în mod obişnuit bi- sau trifazică, deoarece, în mod normal, toate fibrele motorii au aceeaşi viteză de conducere. Dacă unele fibre sînt lezate în grade diferite de procese inflamatorii, infecţioase,

141

Page 138: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

toxice sau traumatice, potenţialul devine, datorită vitezei de conducere ne-oinogene, cu atît mai evident polifazic, cu cît distanţa de stimulare este mai mare. O deosebită aplicativitate practică o are examenul vitezei de conducere în diagnosticul polinevritelor şi al sindromului de canal carpian.

Fig. 17. — ere pentru- cercetarea vitezei de condu- Schema de stimulare şi culegcere a fibre an fi cubital (după Vasilescu C. — Stud. lor motorii ale nervilor medi

Cercet. Neurol, 13> 6:448, 1968): 5 — clcctrostimulator; A — sistemul de amplificare şi înregistrare: a, c — punctele proxi-malc de stimulare pentru nervii median şi cubital; b, d — punctele distale de stimulare pen-

tru nervii median şt cubital; a', b' — potenţialele înregistrate cu latenţe diferite.

în polinevrite, elementul esenţial îl constituie alungirea latenţelor distale. în cursul regresiunii procesului inflamator se pot urmări pe etape, cu mai multă obiectivitate după evoluţia latenţelor distale, semnele de ameliorare. Latenţele distale diminua progresiv, iar viteza de conducere se accelerează. Normalizarea clinică nu corespunde, în mod obişnuit, cu dispariţia anomaliilor vitezei de conducere, ele persistînd încă o perioadă relativ lungă după vinde-carea clinică. Acest fapt are o importantă semnificaţie în aprecierea duratei tratamentului şi în aprecierea capacităţii de efort fizic a bolnavilor cu poli-nevrite clinic vindecate.

în sindromul carpian, de asemenea, viteza de conducere aduce elemente importante de diagnostic şi permite aprecierea mai fidelă a evoluţiei post-operatorii a regenerării fibrelor nervoase.

Stimulodetecţia a permis elaborarea şi a altor tehnici de explorare neuro-musculară, cum este cercetarea următoarelor elemente :

— capacitatea de acomodare a fibrei nervoase (prin stimulare cu curenţi progrcsiv-liniari) ;

— transmisia neuromusculară şi indicele de fatigabilitate musculară (prin stimulare cu şocuri scurte, repetate în cadenţe variabile) ;

142

Page 139: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— excitabilitatea proprie a fibrei musculare denervate (prin stimulare cu curenţi rectangulari de lungă durată) ;

— arcul reflex (prin stimulare subliminară) care permite excitarea fibrei aferente, elim a inîndu-se astfel fusul muscular, aspect cunoscut sub denumirede reflexul Hoffmann ;

— fusul muscular şi sistemul gamma (prin studiul comparativ al reflexu lui Hoffmann şi al reflexului la stimularea mecanică a tendonului).

Deşi nu au depăşit încă stadiul unor metode de cercetare de laborator, datele furnizate de aceste explorări au adus contribuţii importante în eluci-darea proceselor patologice din bolile neuromusculare.

Deşi depăşit, în ceea ce priveşte preciziunea şi fineţea datelor furnizate de celelalte metode, examenul electric clasic a rămas totuşi, datorită simpli-tăţii şi uşurinţei însuşirii tehnicii de explorare, metoda cu cea mai largă aplicare practică clinică. Chiar şi în cazul existenţei altor posibilităţi mai perfecţionate de explorare, este util ca prima investigaţie să o constituie examenul electric clasic ce poate furniza date orientative globale, care, în unele cazuri, pot fi suficiente pentru confirmarea diagnosticului clinic1. în condiţiile unui laborator dotat cu aparatura necesară se poate alege, în funcţie de forma clinică a bolii, tehnica de investigaţie cea mai adecvată care poate oferi relaţiile cele mai precise pentru interpretarea semiologiei clinice şi orientarea atitudinii terapeutice2-3.

1 I o r d ă n e s c u C. — Elcctrodiagnostic. In: Fizioterapie (sub red. Siurza M., Băhă- ceanu G.), voi. I, Ed. medicală, Bucureşti, 1957, p. 169.

2 I s c h F. — Electromyographic, Ed. G. Doin et Cic, Paris, 1963. 11 C a l c ă i a n u G„ S t o i c a I. — Electroencefalografie şi clectromiografic, 5id. medi-

cală, Bucureşti, 1963.

Page 140: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Investigaţii electroflziologice cerebrale

Progresele evidente realizate în ultimii ani în perfecţionarea tehnicilor electrofiziologice au permis individualizarea mai multor metode de explorare ce se folosesc în prezent, în mod curent, în domeniul patologiei sistemului nervos central.

I. ELECTROENCEFALOGRAFIA

Electroencefalograma (EEG) reprezintă metoda care permite înregistrarea activităţii bioelectrice cerebrale. Ea presupune detectarea, amplificarea şi în-scrierea grafică a diferenţelor de potenţial furnizate de creier cu ajutorul unor electrozi amplasaţi pe scalp, care sînt conectaţi la aparate electronice speciale (electroencef alograf e).

Iniţiată de H. Berger în 1929, EEG s-a impus într-o scurtă perioadă de timp ca o metodă eficientă de explorare a activităţii cerebrale, fiind în prezent utilizată în mod sistematic, în special în neurologie, neurochirurgie şi psihiatrie. La noi în ţară, Marinescu, Sager, Kreindler şi Ionescu-Siseşti au aplicat, printre primii în lume, această tehnică în studiul afecţiunilor sistemului nervos central.

Activitatea electrică spontană a creierului înregistrată EEG constituie una din laturile diverselor fenomene biologice ce se petrec în acest organ, fără a putea însă da relaţii de specificitate privind natura proceselor sau identifi-carea precisă a structurilor generatoare ale acestor fenomene. EEG reflectă însă starea de funcţionalitate sau gradul de alterare parţială sau globală a cncctalului şi, prin aceasta, oferă date importante în diagnosticul neurologic.

144

Page 141: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ELECTROGEN E2A

EEG reprezintă rezultant e a finală a unor fenomene complexe, din carmerită de reţinut două categorii de procese : sumarea şi modularea multitu-dinii potenţialelor emise de populaţia neuronilor corticali, la care se adaugă modificările pe care le suferă fenomenele electrice detectate în procesul de transmitere de la scoarţă la electrodul de pe scalp.

Sursa elementară a manifestărilor electrice cerebrale o constituie activi-tatea celulel în primul rînd, a celor piramidale ; rolul principal or corticale şi, al acestor neuroni este determinat de aşezarea lor simetrică paralelă şi bogăţia terminaţiilor dendritice apicale ca ui neuron re permite transformarea fiecărîntr-un adevărat „dipol", cu difer ndritelor enţe de potenţial între vi'rful deşi baza pericarionului 1 (O. Creutzfeldt ).

Celelalte categorii de celule din scoarţă exercită în special o influenţă asupra excitabilităţii celulelor piramidale, avînd astfel un rol important, însă indirect în geneza EEG. în prezent este unanim acceptată ideea că undele EEG apar ca o rezultantă a potenţialelor dendritice neuronale (potenţiale lente, locale crement) . Ele sînt supuse unor fenomene , ce se propagă cu de 2

complexe de dispersie spaţială şi au ca expresie finală grafoelementele carac-terisnice EEG — undele sinusoidale —, cu o durată de cea. 100 ms şi o amplitudine de 50— 80 \iV.

Condiţiile fizice de înregistrare a potenţialelor corticale determină unele distorsionări ale fenomenelor electrice detectate, datorită distanţei diferite şi mediilor eterogene ce se interpun între electrod şi scoarţă. Ele influenţează, în special, f dinea undelor înregistrate. Din aceste motive EEG orma şi amplitunu poate furniza o informaţie exactă asupra activităţii bioelectrice corticale; elementul cel mai puţin influenţat de aceste distorsionări este ritmul sau frecvenţa undelor, care constituie astfel expresia cea mai fidelă a dinamicii activităţii cerebrale.

Problema majoră a EEG este legată de originea periodicităţii spontane atît de regulate a undelor cerebrale. Două teorii par să aibă un suport faptic convingător în această problemă ; mecanismele incriminate de aceste teorii pot coexista, i ţîndu-se reciproc. nfluen

Prima e (Bremer) consideră această periodicitate legată de activi-teoritatea autoritmică a neuronilor corticali ; ea este realizată de ciclul de recupe-rare a excitabilităţii celulare, fiind influenţată de nivelul glicemiei, oxigenului, de diverşi hormoni etc.

A doua teorie atribuie caracterul ritmic unor aferente extraneuronale, permanente, realizate în principal prin următoarele mecanisme :

— antrenamentul ritmic al neuronilor corticali de formaţiuni subcorti- cale speciale pace-maker3;

— funcţionarea circuitelor reverberante, care realizează un veritabil bombardament de influxuri recurente originare din acelaşi sistem neuronal ;

l'roblcmcs de basc cn liKG. Absson ct Cie. Paris, 1963, p. 33—61. - Symposium ou I5endrytes, /./:(/' C/z». Neurophysiol., suppl. IC, 1958. Mu i u z z i C i . -- ELXi Clin. Ncurupkysiol., 16, 1, 2 — 17, 1961.

10 — Diagnosticai neurologic

Page 142: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— influenţa cîm determinate de celulele în stare de exci-purilor electricetaţie asupra neuronilor învecinaţi, în absenţa unor conexiuni anatomice (influenţa efaptică).

Variaţiile topografice în organizarea traseului EEG sînt dependente de particularităţile arhitectonice ale scoarţei, în care un rol important este atribuit densităţii neuronilor piramidali şi orientării lor în funcţie de curbura realizată de circumvoluţiile cerebrale.

TEHNICA DE ÎNREGISTRARE

Electrozii. înregistrarea se realizează prin aplicarea pe scalp a unor elec-trozi impolarizabili din argint, care sînt menţinuţi printr-o cască elastică sau sînt lipiţi cu colodiu. Transmiterea scalp-electrod se face prin intermediul unui tampon înmuiat în apă sărată. Prin electrozii obişnuiţi de scalp nu se poate decela activitatea electrică a regiunilor bazale cerebrale. Aceasta se realizează prin folosirea unor electrozi speciali: faringieni, a căror parte conducătoare se inserează în periostul corpului sfenoidal, fiind introdusă prin nas, şi timpanici, care se introduc prin meatul auditiv, pînă la contactul cu timpanul. Utilizarea acestor electrozi permite culegerea activităţii bioelectrice proprii regiunilor temporale profunde.

Montajul: curentul folosit este cel bipolar, care dă posibilitatea culegerii potenţialelor electrice între două puncte de pe scalp. Derivaţiile pot fi longi-tudinale sau transversale. în montajele bipolare electrozii sînt plasaţi simetric pe ambele jumătăţi de craniu echidistant, aproximativ la 4—6 cm. Numărul şi dispoziţia acestora variază în funcţie de dimensiunile craniului şi scopul urmărit de înregistrare (fig. 18).

Activitatea proprie locului de amplasare a fiecărui electrod poate fi apreciată în montaje monopolare, în care diferenţele de potenţial sînt înregistrate în raport cu un electrod comun inactiv luat ca referinţă. Electrozii de referinţă pot fi situaţi pe bărbie, mastoidă sau lobul urechii.

Biocurenţii cerebrali captaţi prin electrozi se transmit, prin fire, la amplificatori. Fiecare amplificator permite înregistrarea unei singure derivaţii, adică biocurenţii culeşi de doi electrozi. Aceştia amplifică diferenţele de potenţial scăzute (cea. 50 jxV) caracteristice activităţii cerebrale pînă la un nivel susceptibil de a transforma variaţia de curent în fenomen mecanic. Amplificarea obişnuită este de 50 fi. V, care traduce o deflexiune de 5 mm.

Sistemul de înregistrare transformă variaţiile de curent în fenomene mecanice, care deplasează angular o peniţă fixată pe o axă mobilă. înscrierea se face, în mod curent, cu peniţe cu cerneală pe o hîrtie care este derulată de tracţionarea mecanică a aparatului, cu o viteză reglabilă (viteza utilizată în înregistrările obişnuite este de 1,5 cm/sec).

Folosind constante de timp de 1/10, 3/10, şi 7/10 sec. se suprimă sau se atenuează artefactele manifestate prin unde lente, provocate de mişcările capului sau de transpiraţie. Filtrele atenuează amplitudinea elementelor rapide, determinînd anularea artefactelor electromiografice.

Instalarea aparaturii comportă anumite condiţii necesare pentru evitarea paraziţilor exteriori, daţi de instalaţiile electrice. Izolarea la pămînt a apara-turii metalice din încăpere şi a patului metalic este absolut necesara.

146

Page 143: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Artefactele electrice sau mecanice care pot parazita traseele EEG au origine electromiografică, electrocardiografică, mişcări oculare, tremurături ale capului, m ţie, puls.

işcări ale corpului, transpiraţii, respira

8

Fig. 18. — A — amplasarea electrozilor pe scalp: F — Frontal; C — central; P — parietal; Ta — temporal anterior;

Tm — temporal mediu; Tp — temporal posterior; O — occipital; B — montajul electrozilor în culegeri bipolare: a — derivaţii longitudinale; b — derivaţii transversale.

DESCRIEREA EEG NORMALE

Descrierea generală a unui traseu trebuie să ţină seama de faptul că elementele electrografice, expresie a ritmurilor cerebrale, nu se succed în timp cu regularitate; în plus, este cunoscut faptul că, la acelaşi individ, organizarea traseului variază foarte mult în funcţie de starea de atenţie, de percepţiile senzitivo-senzoriale sau viscerale. Vîrsta subiectului şi terapeu-tica medicamentoasă aplicată determină variaţii mari de traseu.

147

Page 144: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

interpretarea unui traseu se face prin aprecierea unor parametri privind amplitudinea, frecvenţa, forma, distribuţia topografică a undelor şi simetria interemisferică.

1. Amplitudinea undelor este exprimată prin voltajul lor calculat în fxV şi care este apreciat în comparaţie cu etalonajul (care este înscris printr-un semnal-deflexiune, de o parte şi de alta a liniei izoelectrice). Amplitudinea elementelor variază între 10 şi 500 —1 000 (x V. De obicei, elementele se amplifică paralel cu diminuarea frecvenţelor.

2. Frecvenţa undelor este apre ementelor în interval ciată după numărul elde 1 secundă. Periodicita i acelaşi element grafic tea cu care survine unul şpe unitatea de timp defineşte ritm elementele fiziologice, ul. Spre deosebire decele patologice au o periodicitate survin, de obicei, foarte neregulată şi asimetric.

3. Forma undelor poate fi ndentă (negativă) sau monofazică — ascedescendentă (pozitivă) — bifazi Undele normale sînt, în că sau polifazică. general, de formă bifazică, pe sînt, de cele mai cînd elementele patologicemulte ori, polifazice şi adesea polimorfe (cu contur neregulat).

4. Descrierea distribuţiei topografice trebuie să aibă în vedere aspectul unilateral, bilateral sau eventuala generalizare a undelor; o atenţie deosebită trebuie acordată localizării pe un teritoriu restrîns a grafoelementelor (fron tal, temporal, parietal etc).

Activitatea electrică a adultului normal în stare de veghe

S-au descris şi s-au definit 3 unde normale : alfa, beta, theta şi o undă patologică, în stare de veghe, dar normală pentru anumite faze de somn — unda delta.

Ritmul alfa se caracterizează printr-o frecvenţă de 8—12 c/s, amplitu-dine medie de 20—50 fiV şi o topografie parietooccipitală. Asimetriile reale între cele două emisfere trebuie considerate patologice. Ritmul alfa se înscrie continuu sau modulat în fusuri şi numai la subiectul cu ochii închişi. Durata proprie a undelor alfa este de 80—120 ms, iar după frecvenţa lor s-a descris un ritm alfa rapid (11—12 c/s) şi un ritm alfa lent (8—9 c/s). Cantitatea şi continuitatea undelor alfa, ca şi numărul lor pe unitatea de timp sînt foarte variabile de un caz la altul (între 2 şi 9O°/o din totalul laundelor) şi destul de constante la acelaşi caz.

Deschiderea ochilor, activitatea mintală sau atenţia produc aplatizarea sau acţia de oprire" Berger, oprirea totală a ritmului alfa. Este vorba de „recare se in ce diferă în raport cu felul stalează după o perioadă de latenţăşi intensitatea ritmului aplicat. Diverşi autori au izolat, în funcţie de răspun-sul la această r de unde alfa : tipul P (permanent), eacţie, următoarele tipuri care se blochea rea ochilor, cu aspect regulat, este ză incomplet la deschideabundent ; tipul R (reactiv), în care ritmul alfa este amplu şi este blocat ; tipul M (minimum), de amplitudine mică, inconstant, în bufee scurte şi rare.

Stimularea luminoasă intermitentă nu dă rezultate constante la toţi indi-vizii, întîlnindu-se cazuri cu antrenare completă, parţială sau cazuri în care ritmul cerebral îşi păstrează autonomia. Excitaţiile auditive scurte produc,

148

Page 145: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

aproape constant, oprirea ritmului alfa după un timp de latenţă mai scurt decît pentru stimularea luminoasă intermitentă. în unele cazuri apar pe vertex vîrfuri ne omot, ca un efect al reacţiei de surpriză. gative evocate de zgTimpul de adaptare este mai rapid la stimularea acustică continuă decît la cea intermitentă.

F i g. 19, — Aspecte EEG normale şi patologice:

1 — t raseu de vol ta j mediu format din unde alfa grupate „în fusuri" ; 2 — traseu subvoltat format mai ales din unde beta; 3 — traseu de vol taj mediu format din unde theta; 4 — traseu de voltaj mediu cu frecvenţe rapide peste 14 Hz; 5 — traseu de voltaj crescut (60—70 V) format din unde theta şi delta poli-morfe; 6 — tr eu de voltaj mediu cu frecvente aseu supravoltat cu bufeuri de unde delta monomorfe; 7 — trasvîrfuri mono- ş i bifazice; 8 — traseu de „petit mal" tipic, format din complexe vîrf-undă , cu frecvenţă de 3 c/s; 9 — traseu supravoltat (100 |jt V) cu frecvente vîrfuri şt complexe vîrf-undă degradate; 10 — traseu supravoltat (150—200 M- V) format din vîrfuri, vîrfuri lente, unde delta supravoltate; 11 — traseu supravoltat cu un paroxism de unde sinusoidale; J2 — traseu cu anomalii de tip poli vîrf-undă; 13 — traseu supravoltat (100—2C- M-V) format din unde lente polimorfe.

ivinţa genezei ritmului alfa, s-a considerat iniţial că este produs de în practivitatea întregii scoarţe (Berger), apoi s-a argumentat originea lui în activi-tatea bioelectrică sincronă a cortexului vizual în repaus (Adrian, Matthews), iar ulterior, datorită marii asemănări de frecvenţă, sincronie, modulare a acestui ritm cu activitatea înscrisă la nivelul capătului oral al formaţiei reticulate din diencefal, ritmul alfa a fost considerat ca fiind produs de un pace-maker şi proiectat de aferente nespecifice pe cortex.

149

Page 146: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Ritmul beta se caracterizează printr-o frecvenţă de 14—30 Hz şi o am-plitudine de 5—20 ţJ. V — parametri ce prezintă o accentuată variabilitate.

Greutzfeldt, Calvet şi Saherrer definesc undele beta ca o activitate rapidă şi puţin amplă de trezire ce se înscrie, predominant, în regiunea rolandică bilateral, cînd subiectul este treaz şi atent. Ritmul beta este blocat asinergic de o activitate motorie voluntară sau de reprezentarea mentală a mişcării.

S-au descris şi alte ritmuri rapide cu frecvenţe asemănătoare în regiunea precentrală la subiecţi atenţi, care ţin ochii deschişi sau, dimpotrivă, la cei care rămîn indiferenţi la solicitări senzoriale. De asemenea, se poate consi-dera ca o varietate de ritm theta grafoelementele înregistrate, cîteodată, în regiunea rolandică cu o frecvenţă de 8—16 Hz, denumite ritm y-, care, de asemenea, este blocat de incitaţii voluntare motorii.

Ritmul theta se înscrie sub formă de unde cu frecvenţă de 4—7 c/s, cu amplitudine între 30 şi 70 [xV. La subiecţii adulţi normali se înregistrează, sub formă de unde izolate, în proporţie de 5—10<>/0, repartizate difuz, cu oarecare predominanţă la nivelul lobilor temporali. Incidenţa undelor theta creşte pro-gresiv pe măsura instalării fazelor de somn profund. Această constatare, ca şi observaţia că ritmul theta apare cu incidenţă crescută pe traseele EEG înregis-trate în cursul diverselor intoxicaţii care afectează neocortexul au determinat ipoteza că ritmul theta este produs de regiunile subcorticale.

Activitatea EEG normală la copil şi la bătrîn

Spre deosebire de traseele normale ale adultului, a căror descripţie o putem încadra într-un model, traseele EEG ale copilului, pe parcursul dezvol-tării sale, prezintă o mare variabilitate. Dreyfus, Brisac şi Blanc (1956) au arătat prezenţa unor biocurenţi la prematuri începînd din luna a V-a de ges-taţie, care se înscriu sub forma de unde ample de 300—400 (J-V, formaţi din activitatea de tip delta, cu frecvenţa de 0,5 c/s şi pauze electrice. Nou-născutul la termen are o activitate electrică lentă, continuă, fără ritmicitate, neregulată, puţin diversificată şi de mică amplitudine (70—80 [xV). Pe traseul de fond se înscrie sporadic o activitate mai rapidă, de amplitudine mai mică Traseul . este lipsi ă şi nu t de reactivitate, prezintă o oarecare asimetrie interemisfericse modifică în cursul somnului. Pe măsură ce copilul creşte, oscilaţiile încep să crească în amplitudine şi, după o lună şi jumătate, încep să apară şi activi-tăţi theta. Pînă în luna a 5-a, electrogeneza apare însă discontinuă, menţinînd asimetria interemisferică şi nu apare nici o tendinţă la ritmicitate, grafoele-mentele înregistrîndu-jse asinergic pe cele două emisfere.

în luna a 8-a se evidenţiază o diferenţiere a activităţii electrice, în funcţie de starea de veghe şi de somn; de asemenea, apare o sinergie interemisferică, iar înscrierea grafică devine continuă şi reactivă la stimuli senzoriali1. Progre-siv, frecvenţele lente sînt înlocuite de frecvenţe din banda theta, la început la nivelul regiunii occipitale, apoi în regiunile frontale. în jurul vîrstei de 4 ani se poate întîlni şi ritmul alfa lent (8—9 c/s) labil. Spre 14 ani, traseul EEG ia

1 C h u r c h i l l J . A. , G r i s e l l J . , Dana Darnley J . — EEG Clin . -Neurophysio l , 21, 131—139, 1966.

150

Page 147: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

aproximativ aspectul celui întîlnit la adult, însă prezintă o reactivitate cres-cută la hiperpnee. Aceasta este caracterizată prin apariţia de descărcări de unde ample, sincrone, simetrice, lente, care dispar însă după un minut de la sfîrşitul hiperpneei, cînd traseul îşi reia aspectul iniţial.

Traseele EEG ale oamenilor în vîrstă prezintă, de asemenea, unele parti-cularităţi, pe care Obrist şi Busse (1965) le-au sistematizat în patru tipuri: traseu cu ritmuri lente, traseu cu activitate rapidă, traseu cu modificări lente difuze sau focale.

Studiul activităţii electrice corticale la persoane care au trecut de 60 de ani arată o activitate bioelectrică lentă, cu unde de 8—9 c/s şi chiar de 7—8 c/s. în general, s-a găsit încetinirea ritmului alfa, diminuarea amplitudinii tra-seelor şi creşterea frecvenţelor theta. Cercetările lui Sager şi colab. au arătat, studiind EEG la 98 de persoane trecute de vîrsta de 60 de ani, o încetinire a ritmului dominant alfa, sincronizarea descărcărilor de unde electrice. După aceşti autori este vorba de o scădere funcţională globală în activitatea scoarţei cerebrale, chiar cînd nu există tulburări circulatorii însemnate (modificările observate erau accentuate de hiperpnee şi Luminai). La alte persoane, tot peste 60 de ani, pot apărea pe EEG unde rapide, vîrfuri izolate, o amplitudine scă-zută a ritmului dominant, o modulare slabă a undelor cerebrale.

Activitatea EEG în somn la adult

înregistrarea electrog canis-enezei în somn a dat posibilitatea studierii memelor care reglează nivelul de vigilenţă (echilibrul stării de veghe şi somn), necesar înţelegerii diferitelor stări de comă, iar pe de altă parte a evidenţiat unele anomalii electrice care nu apar în stare de veghe'. Majoritatea lucrărilor

stadiile de somn după clasificarea dată de Dement şi Kleitman1: apreciază— stadiul O reprezintă perioada de traseu de veghe, care se înscrie înain

te de prima adormire şi de trezirea definitivă, ca şi în scurtele perioade de trezire din timpul nopţii;

— stadiul I care corespunde adormirii şi este caracterizat prin dispariţia ă a ritmului alfa, cu aplatizarea traseului şi apariţia de frecvenţe din progresiv

banda theta; — stadiul II sau stadiul de somn confirmat este cel mai stabil. Ritmul

te comparabil stadiului I, bogat în elemente theta mai ample, repar de fond estizate difuz. Caracteristică este apariţia periodică a unor grafoelemente par ticulare ce se suprapun ritmului de bază — fusurile de somn şi complexele K. Fusurile de somn sînt elemente cu frecvenţă de 15—20 c/s, care survin în scurte bufee de 0,2—2 secunde. Complexul K este un grafoelement polifazic înscris la nivelul vertexului, a cărui undă principală este o mare oscilaţie lentă în sens negativ şi a cărui ramură descendentă prezintă, de obicei, fusuri rapide; este uşor de reprodus la stimularea senzorială. Complexe K spontane apar foarte adesea, mai ales pe unele trasee, provocate, probabil, de stimuli extero- sau interoceptivi minimi;

— stadiile III şi IV de somn profund sînt caracterizate prin creşterea voltajului traseului EEG şi creşterea numărului şi amplitudinii undelor lente.

EEG 9, 637—690, 1957. Clin. Neurophyslol,

151

Page 148: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Complexul K dispare, dar se mai pot înscrie fusuri de unde rapide. Activitatea neuronală se sincronizează din ce în ce mai mult paralel cu scăderea mişcărilor spontane. Intensitatea stimulării aferentelor (auditive, somestezice) trebuie să fie din ce în ce mai mare pentru a produce trezirea. Trecerea de la stadiul I la stadiul IV se face, de obicei, în cîteva zeci de minute;

— stadiul de somn paradoxal sau stadiul V a fost descris amănunţit şi individualizat de Jouvet1 ca o perioada de somn „rapid", care survine, în general, după fiecare etapă de aprofundare a somnului şi este caracterizată prin apariţia unui traseu EEG de voltaj scăzut şi prin înregistrarea de mişcări oculare rapide. Adesea, la trezire, imediat după o perioadă de somn rapid, subiectul povesteşte o stare de vis. Perioada de somn rapid se întîlneşte, mai ales, în a doua parte a nopţii şi reprezintă aproximativ 20°/0 din durata to tală a somnului. Proporţia acestui stadiu este mai crescută în primii ani de viaţă. Experimental, prin secţiuni la diferite niveluri ale trunchiului cerebral, s-a demonstrat că formaţiunile responsabile de producerea somnului rapid se situează la nivelul punţii. împiedicînd această fază, prin trezirea repetată în momentul apariţiei sale, s-a constatat că timpul de recuperare a somnului în nopţile următoare creşte. Datorită acestui fapt s-a emis ipoteza că în această fază s-ar elimina anumiţi metaboliţi acumulaţi în creier, ca urmare a interven ţiei periodice a mecanismelor de „cerebrostazie".

Demen ă a somnului, în sensul t şi Kleitman au descris o evoluţie cicliccă în timpul unei nopţi de 8 ore se înscriu, la subiecţi normali, între 4 şi 6 cicli, adică perioade de somn cu unde lente-, care sînt însoţite, aproape întot-deauna, de somn rapid. Aceste perioade sînt separate de scurte etape de tre-zire electrică sau chiar de perioade de trezire conştientă. Mai mult de juma-' tate din durata somnului este reprezentată de stadiul II, urmează apoi, can-titativ, stadiul I şi apoi stadiile III şi IV, care la unii indivizi pot lipsi.

Traseul EEG în somn la copil

Este necesar a fi cunoscut organizarea şi aspectul somnului la copil, deoa-rece, frecvent, înregistrările EEG nu sînt posibile (datorită artefactelor de miş-care din starea de veghe şi lipsei de cooperare) decît după inducerea somnului medicamentos. Cel mai adesea se administrează cloralhidrat per os.

Studii efectuate de Gabersek şi Scherrer2 pe grupe de vîrstă între 5 şi 14 ani arată că EEG în timpul somnului la copil este comparabilă cu cea din somnul adultului. în cursul nopţii se înscriu între 5 şi 6 cicli pe somn şi se regăsesc diversele stadii descrise de Dement şi Kleitman, cu unele caracteris-tici:

— astfel numărul de cicli scade progresiv cu vîrsta şi cu instalarea rit mului nictemeral;

— în ceea ce priveşte organizarea somnului, unele deosebiri caracteri zează stadiul I, care la copil trebuie subîmpărţit în trei substadii: Ia, Ib, Ic. Stadiile la şi \b se pot diferenţia conform clasificării lui Loomis. Stadiul Ic,

1 Colloques internationaux du Centre naţional de la recherche scientifique. Lyon, sept., 1963.

2 Rev. Neuropsychiat. injant., 14:2—3, 121 — 137, 1966.

152

Page 149: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

individualizat de Gabersek şi Scherrer, este particular la copil şi are asemă-nări cu traseul copilului patologic. Se înscrie sub forma unui traseu amplu, cu frecvenţă din banda theta, care se deosebeşte de ritmurile patologice prin faptul că durează cîteva zeci de minute, adică nu survine în bufeuri;

— o ul Ic trece altă caracteristică este că în primul ciclu al nopţii, stadidirect în stadiul III, somnul lent avînd o durată lungă.

între doi cicli de somn constituiţi din unde relativ ample, se înscriu perioade de traseu cu voltaj scăzut, care reprezintă fie stadii de somn rapid, fie stadiul Ib. Durata somnului rapid este variabilă în fiecare ciclu, totali-zînd pînă la vîrsta de un an, 2—3 ore pe noapte.

METODE DE ACTIVARE

în lipsa unor modificări EEG de repaus se folosesc metode de activare, care, într-un timp relativ scurt de examinare, pot evidenţia aspecte patologice semnificative. în cursul unei examinări se pot folosi mai multe metode de activare, succesiv ori combinate, sau se poate repeta una din metode. Durata metodelor de activare trebuie să nu depăşească anumite limite de timp sau un anumit dozaj al substanţelor întrebuinţate, deoarece poate expune la erori. Rezultatele obţinute trebuie apreciate în contextul clinic şi în funcţie de vîrsta bolnavului.

1. Hiperpneea este proba folosită sistematic care poate evidenţia pe un traseu, prealabil normal, anomalii difuze sau prezenţa unui focar. în cursul hiperpneei, a- omaliile existente spontan de obicei difuzează. Hiperventilaţia trebuie să dureze în medie 3 minute şi se poate repeta de 2—3 ori în decursul aceluiaşi examen. Au semnificaţie patologică grafoelementele evidente înregis trate în cursul probei sau anomaliile moderate care se menţin mai mult de 2 minute după întreruperea hiperpneei. Activarea electrică determinată de hi- perpnee s-ar datora alcalozei şi hip upra echili ocapniei ce are repercusiuni asbrului ionic transmembranic, determinînd scăderea pragului de excitabilitate neuronală. Lehmann a arătat că creşterea pH-ului mediului intern şi, mai ales, hipocapnia favorizează autoritmicitatea elementelor nervoase. De asemenea, s-a observat că un rol important revine nivelului glicemiei; o scădere a nive- lullui glucozei sanguine la subiectul normal determină anomalii paroxistice în cursul hiperpneei voluntare1.

2. Stimularea luminoasă intermitentă (SLI) este efectuată cu ajutorul unui stroboscop plasat la 30 cm de subiect, care emite diferite frecvenţe lu minoase, s

curte şi intense. SLI permite studierea a două efecte distincte: — fenomenul de „antrenare", care constă în răspunsul fiziologic al cor

texului occipital de însuşire a ritmurilor cerebrale în raport cu frecvenţa sti- mulilor luminoşi. Răspunsul poate fi net, nul, simetric sau asimetric. Proba este efectuată cu ochii închişi şi cu ochii deschişi;

— acţiunea de „activare" prin apariţia elementelor electrice paroxistice, bservată mai frecvent în cazurile crizelor de petit mal. Cea mai care este o

eficace frecvenţă de SLI este între 10 şi 20 c/s. Spre deosebire de adult, pentru

» B o n v a H e t H . , D e l l P . — R e v , n c u r o l , 9 4 : 1 4 9 , 1 9 5 6 .

153

Page 150: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

copil toate frecvenţele de stimulare pot fi eficace, frecvenţele mai lente fiind cu atît mai eficace- cu cît subiectul este mai tînăr. Există un raport strîns mire puterea activatoare a unei frecvenţe de SLI şi frecvenţa dominantă a ritmului de fond.

Td~Tp.stg. A B

V i g. 20. —Activare prin hiperpnee: a — traseu EEG înregistrat spontan; b — ia 1 minut de la începutul biperpneei se înregistrează un traseu supravohal i'ti frecvente vîrfuri, yîrfuri lente, unde delta polimorfe şi cu descărcări supravoltate de tip vîr! undă, degradat unde delta polimorfe cu amplitudine maximă în VC bilateral .

3. Metoda de activare prin somn constituie unul din cele mai eficiente mijloace de evidenţiere a modificărilor patologice şi de delimitare a focarului patologic. Se utilizează atît somnul spontan, cît şi cel indus prin barbiturice. Activarea se realizează, de obicei, în stadiile superficiale ale somnului, obser-vîndu-se activări maximale şi în stadii mai profunde de somn1'2.

Activarea prin somn prezintă o eficienţă crescută, mai ales în epilepsii. Mecanismul activării, în cazul descărcărilor generalizate, se consideră ca fiind determinat de facilitarea activităţii sistemelor de sincronizare subcorticale. în cazul activării anomaliilor focale s-a emis ipoteza existenţei unor focare „res-tante" cu excitabilitate crescută, care, în condiţiile inhibiţiei zonelor din jur, îşi pot mări activitatea electrică şi pot antrena regiunile învecinate într-o des-cărcare exhaustivă.

1 P a s s o u a n t P., C a d i l h a c J. şi colab. în „Someil de tiuit normal et pathologique". Ed. Masson, Paris, 1965.

2 P o p o v i c i L. — „Aportul cercetărilor electropoligrafice de somn în afecţiunile neu-ropsihke". Raport la Ses. IX anuală de EEG, EMG ş i f iziol . c l in . a S neurol. ş i oc . de neurochirurgie, Tg. Mureş, oct. 1970.

154

Page 151: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Activările medicamentoase sînt folosite mai frecvent, necesitînd însă o mare atenţie în ceea ce priveşte dozajul barbituricelor şi sensibilitatea indivi-duală a bolnavilor. Se utilizează Evipanul sau Baytinalul, în diluţii de 5 cg/ml, introduse în ml la 30—40 de secunde (dozia de Evipan este de ritm de 1

tivare cu Baytinal: I'i g. 21. — Ac

A — traseu de fond; B — la 4 ml (0,20 g) Bayti morfe supra-nal apar foarte frecvente unde delta polivoltate sub formă de descărcări predominant în regiunea POT stg.; C — la 8 ml Baytinal anomaliile devin

mai ample şi mai difuze.

15—30 cg, iar de Baytinal, de 50 cg). Activitatea electrică înregistrată în cursul somnului medicamentos este oarecum deosebită de cea înregistrată în cursul somnului fiziologic, prin predominanţa activităţii rapide sub formă de fusuri, care interferează şi stadiul de somn cu unde lente. In cazul în care Baytinalul este injectat rapid, sub controlul unui cadru de reanimare, se observă apariţia unui traseu format exclusiv din unde delta supravoltate. A-precierea anomaliilor activate în somnul medicamentos trebuie făcută cu dis-cernămînt, mai ales în faza apariţiei undelor lente.

4. Activarea cu substanţe excitante se foloseşte în scopul provocării de anomialii electrice sau pentru reproducerea crizei, în vederea stabilirii topogra-fiei focarului coniiţial. Se foloseşte injectarea intravenoasă de Cardiazol sol. 5<>/q, în rit ă la o doză maximă de 500 mg. Datorită sen-m de 1 ml/min, pînzaţ i declanşării de crize pe care le provoacă Cardia-iilor subiective neplăcute şzolul, în prezent se foloseşte, de obicei, administrarea intravenoasă de Megi-mide, în ritm de 1 ml la interval de 15 secunde, pînă la o doză maximă de

155

Page 152: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

300 mg (60 ml). Activitatea patologică evocată de Megimide este asemănă-toare cu cea cardiazolică1. în caz de asociere cu SLI, anomaliile electrice de tipul descărcărilor difuze de vîrfuri bifazice, unde ascuţite, complexe vîrf-undă pot fi ritmate de frecvenţa de stimulare. în caz de epilepsie focală, dozele convulsivantc sînt mai mari decît în cazul epilepsiei generalizate.

5. Activarea cu amital sodic introdus intracarotidian este utilizată foarte rar în vederea precizării sediului unui focar epileptogen, pentru punerea in-dicaţiei operatorii în cazuri de epilepsie. Doza totală administrată de o parte este de 250 mg. După administrare se obţine o inhibare a activităţii electrice, iar după 13 secunde apar, la nivelul emisferei cu electrogeneză patologică, anomalii sub formă de „vîrfuri, complexe vîrf-undă difuzate pe întreaga emis-feră sau focalizate. După cea. 2 minute, la nivelul aceleiaşi emisfere se înre-gistrează descărcări de unde lente timp de 2 minute. în tot acest timp, traseul înregistrat la nivelul emisferei sănătoase rămîne nemodificat.

ACTIVITATEA EEG PATOLOGICA

Modificările EEG nefiind semnificative pentru natura leziunilor cerebrale, vom insista asupra semiologiei electroencefalografice, iar la sfîrşit vom ilustra unele înregistrări grafice din diverse afecţiuni cerebrale.

Limita între electrogeneză fiziologică şi cea patologică este uneori destul de greu de stabilit, datorită variaţiilor mari ce se întîlnesc de la un individ la altul sau la acelaşi individ, în funcţie de activitatea psihică sau de vîrstă. Pentru aprecierea anomaliilor unui traseu EEG trebuie identificate, pe de o parte, grafoelementele care nu se întîlnesc pe traseele normale, iar pe de altă parte, modificările în aspectul global privind amplitudinea şi frecvenţa unde-lor cerebrale.

Grafoelementele patologice apar izolat sau în paroxisme, pe un traseu de fo.'.d de asp recierea acestora se face în funcţie de e:t nonral sau modificat. Apforma, amplitudinea, desfăşurarea în timp sau predominanţa lor într-o anu-mită regiune. în l vîrf-undă caracteristic crizelor minore, afară de complexunu se poate vorbi despre un grafoelement specific unei afecţiuni. Printr-o apreciere orientativă se clasifică grafoelementele patologice în anomalii elec-trice predominant iritative şi predominant lezionale.

A. Anomalii electrice de tip iritativ

1. Vîrful se înscrie ca o deflexiune unică de durată scurtă (cîteva zeci de milisecunde), avînd o amplitudine variabilă (de la zeci la sute de [AV); apare sub formă izolată sau grupată. Sensul deflexiunii maxime indică da~ă vîrful este pozitiv sau negativ.

2. Vîrful lent (unda cu pantă abruptă) debutează printr-o deflexiune rapidă, care se amortizează lent în 1/3 din secundă, fiind în general monofa- zică negativă. Are semnificaţie patologică, mai ales cînd apare în paroxisme,

1 Wada F., G o t o A., F u k u s h i m a Y. — EEG Clin. Neurophysioi, 14:3, 408—411. 1962.

156

Page 153: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

şi sugerează un proces subcortical profund; este frecvent înregistrată în epi-lepsia temporală.

3. Complexul vîrf-undă. Vîrfurile ascuţite sau lente sînt adesea urmate de o undă cu aceeaşi polaritate, dar rotunjită şi de o durată mai mare (300—400 ms). Prin studii cu microelectrozi s-a observat că unda lentă care urmează vîrfului nu este dependentă de activitatea celulelor subiacente corti-cale, fiind atribuită formaţiunilor nespecifice talamice. La copii, unda lentă are o durată mai mare decît la adult. Se descriu cîteva aspecte de complexe vîrf-undă:

— vîrful-undă tipic apare în petit mal. Are o frecvenţă de 3 c/s, anoma liile fiind grupate şi survenind brusc pe un traseu de fond normal; apar sincron şi simetric, cu o remarcabilă regularitate, şi durează în general 10—15 secunde. Vîrful are amplitudini variabile şi poate lipsi în anumite sectoare; unda lentă este, însă, caracteristică;

— complexul vîrf-undă atipic se întîlneşte în diferite forme de epilepsie. Anomaliile au frecvenţă variabilă, nu ate deriva apar sincron şi simetric pe toţiile şi se înscriu, de obicei, pe un traseu de fond alterat. Caracteristic este vîrful care are amplitudinea cea mai mare la nivelul focarului;

— polivîrful-undă se înscrie sub formă de bufee paroxistice difuze de mare amplitudine, adesea favorizate de SLI. Anomaliile sînt sincrone cu des cărcările motorii din absenţa mioclonică.

B. AnomalM electrice de tip lezional

Expresia grafică a leziunii o constituie unda delta, element cu frecvenţă 3 c/s, cu amplitudine variabilă de la 50 \i V pînă la cîteva sute între 0,5 şi

rmă se descrie o undă delta polimorfă, cu contur crestat — de (AV. După fo obicei, a fenomenelor focale — şi o undă delta monomorfă, de expresie, de

aspect sinusoidal, care apare de obicei în bufeuri de unde sinusoidale, unila-teral sau bilateral (în special în regiunea frontală), şi este expresia unui fe-nomen de proiecţie corticală a leziunilor profunde1.

Paroxismele de unde tketa, cu amplitudine ce depăşeşte 50fxV, au de ase-menea semnificaţia unui proces lezional; ele pot apărea cu un aspect mono-morf, de obi ces dezvoltat cei cu localizare bitemporală, fiind expresia unui proîn profunzime.

Anomaliile de tip lezional s procese e înregistrează atît la nivelul unor patologice, care înlocuiesc ţesutul cerebral sau produc modificări de meta-bolism local, cît şi difuz, alterînd întreaga electrogeneză.

FOCARUL ELECTRIC

O zonă de electrogeneză normală este denumită „focar". Interpretarea fizică exactă a acestui fenomen este grea.

Expresiile electrice ale focarului sînt foarte variate, însă nu toate grafo-elementele are localizatoare: astfel vîrfurile şi complexele au aceeaşi valo

S t e i n LEG Cl in . NeurophyswL , / / . 180 , 1959 . J . -~

157

Page 154: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

vîrf-undă traduc, în mod cert, o suferinţă locală, prezentînd importanţă diag-nostică mare, pe cînd undele lente nu semnifică întotdeauna topografia foca-rului.

Cauzele de eroare sînt numeroase, datorită faptului că fenomenele elec-trice pot difuza în suprafaţă şi se pot propaga la distanţă prin sistemele de conexiune intracorticale şi fasciculele de asociaţie. Edemul, tulburările circu-latorii şi metabolice perifocale se pot suprapune şi modifica electrogeneza lo-cală.

De asemenea, aplicarea de roentgenterapie şi citostatice poate determina regresiunea temporară a fenomenelor de focar. De aceea, topografia focarului electric trebuie interpretată în legătură cu aspectele clinice şi confirmată de alte investigaţii: arteriografice, gammaelectroencefalografice, ecoencefalogra-fice, pneumoencefalografice.

Pentru analiza topografica1 a unui focar electric sînt necesare înregistrări repetate, culegeri dintr-un număr mare de puncte de pe scalp şi folosirea de montaje variate: transversale, longitudinale etc. De o mare importanţă în stabilirea topografiei focarului este fenomenul „opoziţie de fază", atunci cînd este prezent. El constă în înregistrarea în montajele bipolare a unei unde acemănătoare ca formă şi frecvenţă pe două derivaţii, dar de sens opus. Acest fenomen s-ar produce datorită diferenţei de potenţial între focar şi regiunile învecinate. După predominanţa unui anumit tip de grafoelemente se descriu focare lezionale şi focare iritative.

1. Focarele lezionale au ca expresie electrică unde din benzile theta şi delta. a) bicei, pe un traseu cu alteraţii Focarele superficiale se înscriu, de o

mici. Cînd sînt întinse în de culegere sau între doi suprafaţă, sub electrodul electrozi, se înscrie un traseu aplatizat fără oscilaţii (liniştea electrică locală), în aria ce înconjură tumoarea, a cărei activitate electrică este nulă, apar unde din banda delta. In jurul focarului electric se înregistrează un ritm mai amplu şi mai lent.

b) Focarele profunde se înregistrează sub forma de anomalii difuze, simetrice, bilaterale şi sincrone, cu amplitudinea cea mai mare în montajele cu distanţă mare între electrozi. Dacă într-o anumită regiune precedă cu cîteva milisecunde anomaliile de pe celelalte derivaţii, aceasta semnifică exis tenţa unui proces patologic profund situat în emisfera respectivă. Focarele profunde au ca expresie electrică bufeurile de unde delta monomorfe cu aspect sinusoidal, cu amplitudine peste 100 (xV şi care se înscriu pe un traseu cu alteraţii difuze. De asemenea, frecvent se întîlnesc undele theta supravol- tate în paroxisme, de lungă durată, cu aspect monomorf şi regulat. Uneori, apar şi anomalii mai puţin pronunţate de partea opusă focarului primar, pe derivaţii simetrice. Este vorba de un focar secundar „în oglindă" sau un focar unilateral, c tea opusă. are descarcă în par

Natura focarului electric lezional este adesea greu de stabilit. Se con-sideră că rezoluţia activităţii delta focale şi a modificărilor traseului de fond, con-statată în decursul examinărilor EEG repetate certifică în general o afecţiune

i H e l m c h e n H. , K a n o w s c k i S . , K u n k e l H. — Rev. ncurol . , 117:1 , 142—145, 1967.

158

Page 155: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

cxrebro vasculară1. Spre deosebire de acest aspect electric regresiv, progre-siunea aritmiei focale ce se dezvoltă pe un traseu de fond prealabil nealterat este caracteris ţiu. tică proceselor înlocuitoare în spa

2. Focarele iritative se exprimă, de obicei, prin apariţia grupată paro-xistică de accidente de tip ascuţit care se înscriu unilateral, în cazul proceselor conicale, şi bilateral sincron, în cazul focarului profund. Se consideră că apariţia paroxismelor de vîrfuri şi unde ascuţite s-ar datora unei activităţi electrice brusc grupate şi sincrone a unui număr crescut de neuroni, ca şi unei dispersii temporale scăzute. Focarul iritativ este caracteristic în special crizelor epileptice focale2.

MODIFICĂRILE GLOBALE DE TRASEU

Se înregistrează sub forma: — traseelor plate sau subvoltate; — traseelor supravoltate: — traseelor lente, disritmice sau desincronizate. 1. Traseele subvoltate sau plate global comportă o activitate de mică

amplitudine situată în banda ritmurilor rapide, cu ritmul alfa slab exprimat. Ele exprimă, de cele mai multe ori, o stare normală, determinată de o rela xare psihosenzorială insuficientă. Se întîlnesc de asemenea la psihotici şi în sindromele de neurastenie posttraumatică.

Traseele plate trebuie deosebite de traseele deprimate ce rezultă din degradarea profundă a activităţii fiziologice, care este înlocuită cu ritmuri lente de voltaj scăzut, reduse la vagi ondulaţii ale liniei de bază.

Traseul „nul" (Kreutzfeld, 1957) presupune o abolire completă a activi-tăţii cerebrale, electroencefalograma fiind redusă la linia izoelectrică chiar sub amplific eră că în cazul traseelor nule, care depă-are maximală. Se considşesc 6 minute sau mai mult, nu se va recupera o activitate electroencefalo-grafică normală. Traseele silenţioase discontinue reprezintă perioade de unde, în general lente, care alternează cu porţiuni de traseu de linişte aproape totală; se întîlnesc în mod normal la nou-născuţi, precum şi în unele stări patologice: leucoencefalita sclerozantă subacută, ca şi în decursul anesteziei profunde şi al hipotermiei.

2. Traseele supravoltate se înscriu în limitele fiziologicului, dacă nu se observă modificări ale frecvenţelor şi nu se înregistrează asimetrii inter- emisferice.

Apariţia asimetriilor de amplitudine şi a paroxismelor încadrează traseele supravoltate în descripţia patologică. Cel mai frecvent paroxismele apar sub formă de accidente ascuţite şi sînt prezente, mai ales, la bolnavi cu crize comiţiale. Paroxismele de unde lente supravoltate se înscriu, mai ales, în cazul focarelor lezionale şi sînt caracterizate printr-o formă variabilă de la

1 R a d v a n y i M . F . , L a m o n t a g n e A . , O l i v i e r L . , D r e y f u s - B r i s a c C . — Rev. neurol., 117:1, 246—248, 1967.

- G i b b s L e n n o x W. G., G i b b s E. L. — Arch. Neurol. (Chic), 36:1225 — F. A.,1 235, 1936.

159

Page 156: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

o undă la alta, printr-o mare neregularitate, o amplitudine şi o durată variabile.

3. Traseele lente pot fi expresia unei alterări electrice difuze sau focale. Rărirea difuză a traseului se încadrează în limitele fiziologice pînă la 4 ani, vîrstă după care frecvenţe inferioare de 6 Hz pot fi considerate patologice. La adulţi, rărirea progresivă a traseului se observă, în mod normal, paralel cu aprofundarea somnului.

Rărirea bilaterală a ritmului alfa apare în multe cazuri de leziuni, fără a avea o valoare lqcalizatoare şi indică o scădere a stării de vigilenţă.

Apariţia difuză a elementelor din benzile tbeta şi delta arată o suferinţă difuză cerebrală. Diverse afecţiuni inflamatorii, edemul cerebral din hiperten-siunea intr caţiile acute sau cronice endo-acraniană, traseele postcritice, intoxişi exog mina grade variate de alterare a ene şi starea de comă pot detertraseului. Aspectul electric analog al fazelor de somn profund şi al stării de comă presupune intervenţia unui mecanism similar. De aceea, unii autori apreciară activitatea electică ca test al nivelului de conştientă la om. Gastaut (1954), conform unor observaţii de trasee cvasinormale înregistrate în caz de comă, presupune însă că nivelul de conştientă şi activitatea electrică pot evolua independent. în cazul traseelor lente de comă, Fischgold (1957) consideră că prezenţa unei reactivităţi electroencefalografice reprezintă un prognostic bun numai cînd se asociază cu trezirea clinică. Cu excepţia unor cazuri izolate, progresiunea comei este însoţită de o agravare a electroence-falogramei. Leziunile diencefalice se pot asocia cu un ritm tbeta regulat bilateral sincron, uneori putînd fi asimetric, cu amplitudine mai mare de partea leziunii (Adams, 1946; Roger, 1954).

Rezultatele obţinute din analiza traseelor sînt formulate în buletine EEG. Acestea trebuie redactate clar şi concis, pentru a oferi medicului curant o imagine cît mai fidelă asupra aspectelor activităţii electrice cerebrale. Bule-tinele trebuie să cuprindă două aspecte:

— aprecierea de ansamblu a traseului: ritmul dominant, frecvenţa şi amplitudinea medie a undelor, precum şi felul de reactivitate la hiperpnee sau SLI;

— analiza grafoelementelor patologice: modul de apariţie, parametrii morfologici (amplitudine, durată, formă) şi repartizarea lor topografică. Este de dorit ca buletinul să fie însoţit de fragmente caracteristice din traseul înregistrat.

VALOAREA Şl LIMITELE EEG

Dintre investigaţiile paraclinice, examenul EEG censtituie explorarea principală funcţională a creierului. Relativa simplitate a metodei şi lipsa ei de periculozitate oferă posibilitatea investigării cazurilor urgente şi a examină e. Ca etodă cure ă de investigaţie, EEG rilor repetat m nt este limitată de următoarele dificultăţi:

— lipsa de specificitate a anomaliilor electrice privind etiologia afecţiunii cerebrale, aceleaşi grafoelcmente putîndu-se întîlni în leziuni de natură dife-

160

Page 157: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

rită; singurele modificări specifice rămîn grafoelementele de tip vîrf-undă de 3 c/s pen sia minoră (petit mal), care se întîlnesc de regulă tru epilepfoarte rar;

— uneori, indivizi normali pot prezenta o EEG modificată după cum sînt cunoscute cazuri clinice patologice cu EEG în limite normale. Astfel, după Lennox, la 5%0 din populaţie se pot evidenţia anomalii paroxistice de tip iritativ fi prezentat manifestări clinice de , fără ca aceste cazuri săepilepsie; în schimb, la 20% din bolnavii epileptici EEG poate fi normală.

Pentru a depăşi aceste dificultăţi este necesară corelarea permanentă a rezultatelor EEG cu examenul clinic al bolnavului şi celelalte date de inves-tigaţie paraclinică.

Păstrînd cadrul acestor limite, aportul EEG în patologia creierului este esenţial; ea poate oferi date complementare importante, privind decelarea şi localizarea eventualelor leziuni, evidenţierea unor semne de suferinţă la dis-tanţă, aprecierea activităţii generale a creierului şi a reactivităţii lui la diverşi stimuli senzoriali. Putîndu-se efectua de urgenţă, EEG indică, uneori, o orientare terapeutică, iar prin posibilitatea de explorare repetată aduce ele-mente valoroase în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul unor afecţiuni cerebrale.

în epilepsie, utilitatea ei este deosebită în privinţa stabilirii diagnosticului pozitiv, indentificării varietăţii clinice şi a localizării leziunii — fig. 22. — (vezi capitolul „Epilepsia").

In tumorile cerebrale, valoarea EEG este importantă în localizarea şi evoluţia procesului neoformativ. Numeroase cercetări atestă posibilitatea evidenţierii "/0 din cazuri; utili-şi delimitării tumorii cerebrale în circa 80tatea practică a EEG este deosebită în tumori ce se dezvoltă în zone „mute" din punct de vedere clinic (regiunile frontală anterioară şi orbitară, lobul temporal drept). Valoarea localizatoare a EEG este limitată în cazurile cînd procesul neoformativ are dimensiuni reduse sau este situat în profunzimea ţesutului cerebral.

în funcţie de topografia leziunii, Hess1 comunică următoarele procente de rezultate negative din punct de vedere EEG în tumori confirmate: cu localizare emisferică — 4%; cu localizare subcorticală — 26<70; cu localizare subtentorială — 31°/o-

Grafoelementele patologice din tumorile cerebrale nu provin din ţesutul tumoral — care, electric, este inactiv •—, ci din neuronii încă activi, care se găsesc în ţesutul cerebral infiltrat sau comprimat din jurul tumorii. Semio-logic, se desc ele tipuri de anomalii : riu următoar 2

— aplatizarea sau depresiunea activităţii electrice; — modificări ale reacţiei de oprire; — unde delta (0,3—3 c/s) polimorfe, de amplitudini variate; — unde delta monomorfe grupate, expresie a unui ritm patologic

transmis la distanţă;

1 H e s s R. _ Elektroencephalographische Studien bei Hirntutumoren, Georg Thieme, Stuttgart, 1958. ,

2 Arseni C, C r i s t i a n C, Roman I., T e r z î A. — EEG in tumorile cerebrale, Viaţa med., 14, 11:721—736, 1967.

161 11 — Diagnosticul neurologic

Page 158: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— modificări locale de tip epileptic, care se suprapun, de obicei, pe un fond de unde lente, polimorfe.

Aceste modificări pot avea un caracter localizat, fiind determinate de procesul neoformativ.

Caraoterul localizat al acestor anomalii — expresie a topografiei tumorii — poate fi uneori estompat de modificările difuze determinate de

F i g. 22.— Epilepsie generalizata primară: traseu bradiritmic format, mai ales, din frecvenţe theta şi cu anomalii paroxistice generalizate, sincrone, de tip unde ascuţite bifazice, vîrfuri

lente şi unde delta polimorfe.

hipertensiune intracraniană. în astfel de situaţii, pentru a depăşi dificultatea localizării leziunii, se va recurge la reducerea hipertensiunii intracraniene prin soluţii hipertonice şi efectuarea unor examene repetate.

Topografia proceselor neoformative antrenează unele modificări electro-grafice destul de caracteristice (fig. 23). După J. Mazars, ele pot fi sintetizate în următoarele aspecte:

— localizarea corticală a tumorii se traduce printr-un focar alcătuit din unde lente polimorfe, care, uneori, poate fi intricat cu o activitate „epileptică";

— dezvoltarea unei tumori în profunzimea unei emisfere (dacă este respectat cortexul supraiacent) se traduce, mai ales, sub forma unui focar de unde lente ritmice, monomorfe, iradiate;

162

Page 159: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— interesarea formaţiunilor profunde mediane (selare, diencefalice sau de trunchi lii proiectate sincrone şi bilaterale, cerebral) generalizează anomaa căror morfologie depinde de structura interesată;

— tum lă posterioară sînt frecvent mute din punct orile de fosă cerebrade vedere electric; uneori, pot evidenţia alterări ritmice cu proiecţie bilate

ă (unde theta sau delta). rală sincron

F i g. 23. — umoare cerebrală parietotemporala dreaptă (elioblastom): traseu de voltaj mediu, Tcu ritmul alfa slab exprimat şi inconstant; în emisfera dreaptă apar foarte frecvente unde

theta şi în regiunea TP dr., un focar de unde delta polimorfe cu amplitudine de 100 (X V; bifrontal se înregistrează un ritm lent de proiecţie.

De asemenea, sînt relevate unele corelaţii între intensitatea anomaliilor EEG şi natura histologică sau rapiditatea de evoluţie a tumorilor. Tumorile cu caracter infiltrativ care invadează ţesutul cerebral (glioblastoamele) gene-rează anom eoformative, alii electrice accentuate în comparaţie cu procesele ncare nu fac decît să comprime ţesutul cerebral (meningioamele). Tumorile cu evoluţie rapidă (metastazele) evidenţiază de asemenea pronunţate modifi-cări EEG, morale cu evoluţie relativ lentă (oligo- în contrast cu procesele tudendroglioamele, astrocitoamele); acestea din urmă determină anomalii în faze de evoluţie mai avansate.

In traumatismele craniocerebrale, examenul EEG aduce informaţii utile privind diagnosticul şi prognosticul suferinţei cerebrale, atît în stadiul iniţial, cît şi în faza sechelară. înregistrările trebuie efectuate cît mai rapid de la producerea traumatismului şi urmărite periodic.

163

Page 160: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în stadiul recent, EEG oferă posibilitatea aprecierii nivelului de vigilenţă, a evidenţierii unor leziuni localizate, precum şi a prognosticului suferinţei cerebrale.

Alterarea nivelului stării de vigilenţă — expresie a gradului de sufe-rinţă cerebrală — se manifestă prin diferite grade de modificare globală a traseului EEG: apariţia unui traseu de somn cu bufeuri de activitate rapidă

F i g. 24. — Traumatism recent craniocerebral închis, parietooccipital: traseu supravoltat, lent, format din unde theta şi delta; în regiunea occipitală se înregistrează un traseu supravoltat format din unde delta mono- şi polimorfe, vîrfuri şi unde ascuţite bifazice, care survin uneori în paroxi voltat format din unde delta, pre-sme; bifrontal, se înregis rează un traseu supradominant monomorfe, sincrone.

(12—14 c/s), reducerea şi aplatizarea ritmurilor de bază, reactivitate scăzută sau abolită la excitaţii senzoriale, precum şi apariţia unor unde lente patolo gice. < _

Modificările globale sînt asociate frecvent cu anomalii în focar deter-minate de leziunile locale. Acestea pot avea un caracter permanent sau intermitent, putînd apărea spontan sau fiind evidenţiate la stimuli senzoriali; se manifestă printr-o suprimare locală a activităţii normale, apariţia unor ritmuri lente patologice sau includerea vîrfurilor ascuţite de diverse ampli-tudini (fig. 24).

Majoritatea autorilor, subliniază existenţa unui paralelism între evoluţia clinică şi cea electroencefalografică în stadiul acut al traumatismelor cranio-cerebrale. Jasper consideră că ameliorarea netă EEG în primele 3 zile consti-tuie un prognostic favorabil, după cum agravarea modificărilor globale sau

164

Page 161: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

generalizarea anomaliilor locale, în primele 48 de ore, reprezintă un prog-nostic grav.

Apariţia unei depresiuni electrice locale care se accentuează rapid sau evidenţierea unui focar electric, după normalizarea traseului EEG constituie, de multe ori, primele semne de manifestare a apariţiei unui heniaton sau abces cerebral.

După Williams1, absenţa unei corelaţii clinico-electrice în perioada pri-melor luni ar exprima o evoluţie nefavorabilă. Astfel, în cazurile de vindecare clinică cu persistenţa anomaliilor EEG indică suferinţe cerebrale nesuspectate, care ar putea duce la sindroame sechelare posttraumatice.

EEG în stadiul secbelar (tardiv). în cazul unor traumatisme uşoare, modificările EEG se normalizează într-o perioadă relativ scurtă (cîteva zile sau săptămîni). în cazurile severe, necomplicate, modificările EEG scad rapid în intensitate în perioada iniţială, iar ulterior mai lent, puţind persista timp de 2—3 ani (Gibbs, Kaufman, Walker). Dintre manifestările sechelare trebuie reţinute următoarele, mai frecvent întîlnite:

— sindromul subiectiv postcomiţial, care se însoţeşte, de obicei, de un traseu EEG normal. în 5% din cazuri sînt semnalate modificări sub forma unei bradiritmii difuze, apariţiei spontane sau provocate a undelor lente, vîrfurilor sau chiar a complexelor vîrf-undă, ultimele evidenţiate mai ales la activări obişnuite;

— epilepsia posttraumatică ridică probleme mai deosebite. Din experienţa vastă â lui Cobb, Williams, Muller, Courjon2 rezultă că

în peste 80% din cazurile de epilepsie posttraumatică tardivă s-au înregistrat anomalii electrice persistente înainte de apariţia crizelor, anomalii care, în evo-luţie, au suferit transformări ale grafoelementelor lente în unde de tip iritativ.

Jennet (vezi capitolul „Epilepsia") scoate în evidenţă faptul că procentul mai ridicat al epilepsiilor posttraumatice tardive este igenerat de cazurile care în perioada acută au prezentat crize comiţiale sau care au suferit diverse intervenţii neurochirurgicale.

Trebuie reţinut în acelaşi timp faptul că, la cea. 20—300/0 din epilepsiile posttraumatice, traseul EEG, urmărit periodic după traumatism, rămîne nor-mal, după cum la unii traumatizaţi s-au constatat modificări EEG persistente, fără ca aceştia să prezinte ulterior crize comiţiale. Aceste date atestă faptul că EEG nu poate oferi indicaţii absolute privind apariţia epilepsiei posttrau-matice tardive, însă poate furniza informaţii de avertizare, în mai mult de jumătate din cazuri, privind apariţia unei comiţialităţi.

In accidentele vasculare cerebrale, EEG reprezintă unul dintre mijloacele de investigaţie utile atît în diagnosticul pozitiv şi diferenţial, cît şi în urmă-rirea evoluţiei acestora.

Accidente hemoragic'e. în hemoragia meningiană, EEG îşi limitează valoa-rea numai la cazurile în care focarul reliefat de semnele electrice lezionale furnizeaz ctului de plecare ă hemoragiei, în vederea efectu-ă date asupra pun

1 W i l l i a m s D. — /. Neurol. Psychiat., 4 : 107, 1941. 2 C o b b W. A. — In: Electroencephalograp;hy (sub red. D. HUI şi Parr G., Mac-

Donald, Londra, 1963. , -

165

Page 162: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

arii arteriografiei sau a intervenţiei neurochirurgicale. în cazul hemoragiilor moderate, semnele EEG pot trece neobservate. Hemoragiile mari, difuze, determină, pe de o parte, modificări globale, în sensul dezorganizării ritmului alfa şi apariţiei de activităţi lente difuze, iar pe de altă parte, modificări locale, datorite comprimării ţesutului cerebral de revărsatul sanguin. Dato-rită frecvenţei crescute a anevrismelor de comunicantă anterioară în pro-ducerea hemoragiilor, anomaliile electrice apar mai ales în regiunea frontală, predominant sagital, cu lateralizare discretă. Hemoragia meningiană produsă de ruperea malformaţiilor vasculare localizate pe sistemul vertebrobazilar determină numai semne indirecte şi inconstante, rezultatul alterării stării de conştiinţă.

După rezoluţia accidentului acut, poate persista o asimetrie cu activitate subvoltată. Apariţia unei activităţi delta focale pune problema formării unui hematom.

în hemoragia cerebrală putem întîlni aspecte EEG foarte variate, în func-ţie de intensitatea şi topografia revărsării sanguine. Acestea pot îmbrăca aspectul unor modificări globale (deprimarea traseului de fond, areactivitate la stimuli senzoriali, bradiritmie), pe oare se înscriu anomalii de unde lente (theta sau delta), care, uneori, au caracter focalizat. Ameliorarea clinică duce la îmbunătăţirea traseului de fond, iar semnele de localizare se ameliorează şi ele, menţinînduse sub formă de unde lente de tip theta şi mai rar delta; acestea din urmă se înscriu cu predominanţă în regiunea temporală.

în hematoamele cerebrale, examenul EEG este deosebit de util, căci, indiferent de etiologie, acestea prezintă o problemă ce necesită o rezolvare urgentă.

în kematoamele extradurale acute, traseul EEG este nemodificat sau pre-zintă alterări difuze determinate de starea de comă şi, uneori, semne de sufe-rinţă mai mult sau mai puţin focalizată. Urgenţa tratamentului face ca aceşti bolnavi să nu fie supuşi decît rar examenului EEG.

în hematoamele subdurale pot exista mai multe eventualităţi: a) Un traseu normal este destul de frecvent întîlnit, însă el nu elimină

existenţa unui hematom. Aspectul acesta se datoreşte fie prezenţei unei lame subţiri de lichid, fie constituirii lente a hematomului, progresiv, fără a per turba electrogeneza, fie faptului că este vorba de un hematom bilateral.

b) Un traseu cu asimetrie în amplitudinea ritmului de bază, cu apla tizare de partea hematomului.

c) Prezenţa ritmului theta sau chiar a ritmului delta rău modulat, ceva mai amplu, discontinuu; discreţia acestor semne de suferinţă este un argu ment în favoarea hematomului subdural.

d) în fine, un ritm delta difuz de suferinţă sau de coma, cu sau fără asimetrie (această din urmă eventualitate nu permite eliminarea hematomului), poate fi întîlnit şi descoperirea sa determină un act chirurgical de urgenţă.

în hematoamele intracerebrale putem întîlni unde delta, mai mult sau mai puţin focalizate, şi existenţa, aproape constantă, a numeroase anomalii paroxistice, care se situează la periferia focarului de suferinţă într-un mare număr de cazuri.

Aceste hematoame antrenează, frecvent, semne de suferinţă la distanţă şi anomalii paroxistice bilaterale, uneori chiar un ritm delta bilateral, martor

166

Page 163: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

al suferinţei de trunchi cerebral sau al fenomenelor de angajare. Localizarea cea mai frecventă la joncţiunea temporo-occipito-parietală poate orienta de asemenea diagnosticul. Dar hematoamele intracerebrale se pot situa frecvent şi în alte regiuni. Diagnosticul lor este important, căci tratamentul lor chirur-gical aduce deseori o vindecare completă.

Anomaliile electrice din accidentele ischemice depind de locul obstrucţiei, în sensul ca, în cazul interesării unui trunchi arterial mai important, anoma-liile EEG sînt mai reduse, însă mai întinse ca suprafaţă, datorită posibilităţii de supleere circulatorie, pe cînd în cazul obstrucţiei unui trunchi mai mic aspectele EEG sînt mai evidente şi mai localizate, datorită caracterului ter-minal al va i intracerebrale. scularizaţie

Trombozele carotidiene, localizate mai ales la nivelul bifurcaţiei, dau în 6O<7o din cazuri unde lente localizate, mono- şi polimorfe, care predomină în regiune lă respectivă. Anomaliile sînt cu atît mai mari, cu cît a temporatromboza este mai recentă şi deficitul motor, mai important.

La 48 de ore după perioada de ischemie acută pot fi evidenţiate descăr-cări critice parieto-temporo-occipitale de vîrfuri care alternează cu faze de depresiune electrică. Precocitatea manifestărilor EEG paroxistice este în con-cordanţă cu frecvenţa crizelor clinice, care precedă de obicei instalarea defi-citului motor. Dacă pareza se instalează progresiv, prin atacuri tranzitorii, anomaliile EEG sînt mai puţin marcate.

Tromb -ozele ramurilor arterei carotide determină ramolismente superficiale sau profunde, dependente de teritoriul de irigaţie.

în ramolismentele corticale, în primele ore apare o scădere de voltaj, a cărei întindere depăşeşte zona de ramolisment, iar după cîteva ore se evi-denţiază un focar de unde delta polimorfe, hipervoltate. în funcţie de întin-derea procesului, asistăm la o regresiune în cîteva zile sau cîteva luni (fig. 25). în genere, după cîteva zile, suprafaţa anomaliilor se reduce, datorită dispa-riţiei edem wohknatoase — ului perifocal. Focarul — expresia leziunii parepersistă cea. 4 luni şi chiar ani de zile, mai ales în cazul apariţiei unor crize de epilepsie.

în ramolismentele profunde, activitatea EEG poate să nu fie modificată, contrastînd astfel cu aspectul clinic. Anomaliile pot fi minore, evidenţiate în culegerile cu distanţă mare între electrozi sau în timpul somnului. Ele constau în înregistrarea de unde theta şi delta izolate şi, uneori, în descăr-cări bilaterale frontale de unde delta monomorfe. în timpul somnului, în cea. 8O°/o din cazuri se remarcă dispariţia asimetrică a fusurilor şi a com-plexelor K la nivelul emisferei lezate, apariţia undelor delta ample, izolate sau grupate, în culegerile mediane anterioare, şi apariţia focarului de leziune (I. Pascu, B. Popescu-Mladinescu).

în genere, anevrismele sau angioamele cerebrale nu modifică EEG. Dell găseşte, uneori, o creştere a amplitudinii ritmului alfa la nivelul leziunii; alteori, ritmul de bază nu este modificat, dar se înscriu accidente ascuţite sau unde delta focale, mai frecvent în regiunea temporală anterioară. în cazuri rare, acestea se comportă ca un proces expansiv, determinînd modifi-cări în focar evidente.

în tromboflebite cerebrale EEG apare de voltaj scăzut, cu activitate săracă, care se înscrie după descărcări iritative emisferice. După cîteva săp-

167

Page 164: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

tamîni se reorganizează o activitate cerebrală mai puţin amplă şi mai lentă decît de partea emisferei sănătoase. în următoarele luni se pot evidenţia sem-nele EEG ale unei epilepsii sechelare, prin apariţia vîrfurilor sau a complexe-lor vîrf-undă localizate.

F i g. 25. — Ramolisment în teritoriul arterei sylviene stingi urmărit în evoluţie: A. — traseu de voltaj mediu, bradiritmic: ritmul alfa absent predomină frecvenţele theta şi undele delta; se notează un paroxism de unde delta polimorfe, cu focalizare netă în regiunea CPT stg.; B — traseu net ame-liorat: se înregistrează apariţia episodică de frecvenţă alfa, mai bine exprimate în emisfera dreaptă; în

CPT stg. se menţine un focar de unde theta.

Comele vasculare produc anomalii EEG difuze şi focale. Alterarea pro-gresivă a funcţiilor vigile este în concordanţă cu agravarea traseului EEG. Reactivitatea electrică la stimuli de diverse intensităţi arată gradul profun-zimii comei.

Fischgold descrie 4 stadii în evoluţia comei: — Stadiul I de comă vigilă se însoţeşte de încetinirea ritmului alfa,

aplatizarea traseului, apariţia unor scurte bufeuri de unde lente. Reactivitatea la stimuli este păstrată.

— Stadiul II de comă propriu-zisă are ca expresie electrică ritmuri lente; reactivitatea la stimuli este dispărută.

— Stadiul III de comă profundă este caracterizat printrrO bradiritmie marcată, monotonie şi perioade de traseu de inactivitate electrică.

— Stadiul IV de comă depăşită se caracterizează prin apariţia traseului plat, fără activitate electrică.

168

Page 165: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

EEG este un examen esenţial în studiul comelor foarte grave şi al celor depăşite. Metodele de reanimare permit o supravieţuire prelungită a cordului şi a plămînilor. EEG trebuie să aducă argumente în favoarea supravieţuirii sau morţii , următoarele date par să aibă o valoare creierului. După Masson1

fi

Ta-Tp.stg.

Fig.,.26. —'Hemoragie cerebrală cu inundaţie,ventriculară: A — comă profundă: traseul este supravoltat, dezorganizat, format din unde theta şi delta polimorfe; B — comă depăşită:' traseu „nul";- la amplificare maximală nu se înregistrează activitate EEG; pe derivaţia CP

se înregistrează ECG.

prognostică gravă: traseul fără a trerupt de ctivitate electrică, traseul plat înlungi bufeuri de'umde delta polimorfe alternante, traseul plat cu descărcări de vîrfuri şi unde ascuţite ample, bilaterale, sincrone (fag. 26).

într-un procentaj redus de come grave depăşite s-au constatat însă fenomene de reversibilitate bioelectrică, mai ales cînd traseul, deşi alterat profund, mai prezintă încă activitate electrică şi relevă variaţii la examene succesive. schimbat, ne face Traseul plat, însă, care rămîne mult timp nesă gîndim că decerebrarea este mai mult decît funcţională.

In orice caz, nu poate fi oprită o reanimare bazîndu-ne numai pe con-statările electroencefalografice, siderarea funcţională a celulelor cerebrale putînd da imagini itive. Etiologia comei, agravarea progresivă analoge morţii lor defina semnelor clinice, persistenţa linei activităţi electrice nule cu traseu plat, la examene s vor semnifica moartea uccesive, repetate (cel puţin 48 de ore), creierului.

Aportul EEG în neuroinfecţii, după Rademecker, constă în posibilitatea de a obiectiviza, uneori, suferinţa cerebrală din cadrul unui proces meningo-

1 Masso icale. Systeme nerveux, Paris, 17 031 B10, 3—n S. — Encyclopedie mediccKchirurg1, 1968, p. 19— 20.

169

Page 166: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

eneefalitic, chiar şi atunci cînd acesta evoluează clinic frust, de a decela intensitatea leziunilor cerebrale în perioada acută şi, în special, de a apre-cia evoluţia afecţiunii.

In meningite, EEG evidenţiază, de obicei, modificări globale, exprimate printr-o deprimare a tra şi ap ia de unde lente seului de fond (theta şi ariţdelta), care, uneori, pot îmbrăca un caracter p xistic. Se notează o con- aro

F i g. 27. — Encefalită primitivă: traseu supravokat, desincronizat; se notează sporadice frec-venţe alfa cu caracter ascuţit şi foarte frecvente vîrfuri, unde ascuţite bifazice şi unde delta; pe fondul iritativ apar paroxisme de vîrf-undă degradate şi unde delta mono- şi polimorfe

bilateral sincrone.

cordanţă între intensitatea undelor lente şi gravitatea inflamaţiei. în menin-gita tuberculoasă la copii, spre deosebire de adulţi, EEG prezintă, încă din fazele precoce, anomalii accentuate, manifestate sub formă de unde delta, în special în regiunile posterioare, care se pot generaliza rapid. Evoluţia obişnuită a meningitelor sub influenţa medicaţiei duce la regresiunea progresivă a modificărilor EEG; decelarea unui focar patologic de unde lente, care se accentuează în cursul unor examene succesive, semnalează organizarea unui abces cerebral.

170

Page 167: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în encefalite, modificările EEG îmbracă, de obicei, o activitate lentă generalizată, putîndu-se evidenţia uneori o predominanţă a acestora într-o emisferă: notează un paralelism între cantitatea şi în explorări seriate seamplitudinea undelor delta şi severitatea bolii (fig. 27). în encefalitele secun-dare unor boli infecţioase, Beaussart şi Walbaum notează perturbări mai importante după rujeolă decît după varicelă, tuse convulsivă sau scarlatină.

F i g. 28. —• Poliinscriere într-un caz de leucoencefalită sclerozanta subacută: primele 8 canale înregistrează EEG, pe un fond de activitate electrică de voltaj mediu formată de activitate alfa, nemodulată, şi de activitate theta, complexe de unde lente supravokate de aspect tri-fazic (complexe Rademacker), generalizate, ritmice, cu o frecvenţă de 12 c/min., sincrone cu descărcările mioclonice înregistrate EMG (canalul 10); pe canalul 9 se înregistrează actograma segmentară (membrul superior drept); pe canalul 11: F.CG; pe canalul 12: respiraţia.

în leucoencefalita sclerozanta subacută, Rademecker (1949) a semnalat modificări electrice caracteristice: pe activitatea de fond, care apare amorfă, se înscriu periodic, la intervale aproape regulate (8—12 sec), un grup de unde lente de amplitudine crescută (200—400 microvolţi), variind de la un caz la altul. Complexul EEG este format dintr-o undă bifazică sau un grup de unde lente de amplitudine şi durată variabile, care adesea includ una sau mai multe unde ascuţite. Aceste complexe EEG coincid — în stare de veghe — miocloniilor. Pe măsură ce boala avansează, intervalele dintre com-plexe devin mai scurte, iar acestea se atenuează progresiv; aplatizarea tra-seului de fond constituie indiciul unui prognostic grav, deoarece precedă dez-nodămîntul fatal (fig. 28).

171

Page 168: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Deşi grafoelementele descrise de Rademecker sînt considerate patogno-monice leucoencefalitei sclerozante subacute, Kormiiller şi Cobb au găsit modificări similare şi în panencefalita nodulară (Pette-Doring) şi encefalita cu incluzii (Dawson). în ultimul timp, după unii autori, această remarcă ar constitui un argument în sprijinul teoriei unicităţii leucoencefalitelor.

în abcesele cerebrale, EEG exprimă, în stadiul encefalitic, modificări difuze, care, paralel cu colectarea abcesului, pun în evidenţă apariţia unui focar de unde lente, care, treptat, se accentuează. Valoarea examenului EEG în abcesele cu localizare prefrontală sau temporală este deosebită, deoarece manifestările clinice obiective pot fi de multe ori fruste.

Intoxicaţii exo- şi endogene. Intoxicaţiile acute cu oxid de carbon sînt clasificate, după Fischgold şi colab. (1955), în:

— forme uşoare, în care coma durează maximum 12 ore la subiecţii sub 40 de ani şi care prezintă o EEG normală sau puţin perturbată. în aceste cazuri, autorii observă un prognostic de vindecare rapidă;

— fonme grave, care apar la subiecţi mai în vîrstă, care au avut o peri oadă de comă peste 12 ore şi care prezintă alterări de traseu mergînd de la bufeuni lente, cu conservarea ritmului de bază, pînă la dezorganizarea activită ţii electrice; anomaliile predomină în regiunile frontală şi temporale. Independent de evoluţia clinică, în toate cazurile, în cîteva luni, anomaliile EEG regresează progresiv. Lennox apreciază că EEG este adesea normală, dacă durata pier derii cunoştinţei nu a depăşit 6 ore. Un fapt interesant este că, după o perioadă liberă, în care semnele clinice şi EEG s-au ameliorat, apar tul burări neuropsihice acute de tip akinetohipertonic sau pseudodemenţial, înso ţite de semne EEG difuze sau localizate frontal, uneori în paroxisme. în cazul stărilor demenţiale apare o tendinţă regresivă cu normalizarea traseului, care precedă ameliorarea clinică.

în intoxicaţiile cu barbiturice, Brazier arată că, în cazul con traţiilor cenmici de substanţă, EEG exprimă o activitate rapidă care debutează frontal şi care se extinde, treptat, şi în regiunile parietală şi occipitală. Regresiunea acestor grafoelemente se face în sens invers. La doze mari apare o rărire difuză a traseului, cu apariţia undelor lente şi, uneori, chiar linişte electrică. Dacă reanimarea a fost eficientă, după 7—10 zile apare un ritm alfa ascuţit, cu reacţie de oprire inconstantă, cu sporadice elemente theta şi bufeuri de unde lente bilateral, sincrone, cu o frecvenţă în jur de 3 c/s. Uneori, în primele zile ale intoxicaţiei, apare o asimetrie electrică care regresează pe parcurs şi care nu este asociată cu semne de localizare neurologică.

în intoxicaţia barbiturică, la comiţiali apar elemente caracteristice: tre-zirea se face la o concentraţie destul de crescută de barbiturice în sînge; anomaliile paroxistice sînt absente în cursul comei şi reapar după ieşirea din comă.

Modificările EEG în coma hepatică şi în encefalopatia portală precedă, în genere, semnele clinice şi' se agravează paralel, cu ele. în producerea lor, după Sherlock, ar avea un rol important creşterea amoniacului în sînge şi L.C.R. Nu s-a observat însă un paralelism între starea de conştientă şi nive-

172

Page 169: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Iul amoniemiei, care, probabil, nu reflectă nivelul amoniacului tisular. S-au pus în evidenţă, concomitent, perturbări complexe hidroeîectrolitice şi o utili-zare defectuoasă a oxigenului la nivelul celulelor nervoase.

Din punct de vedere EEG, Parsons şi colab.1 au descris în evoluţia comei hepatice 5 grade:

— gradul Â: rărirea ritmului alfa; — gradul B: apariţia frecvenţelor de 5—7 c/s pe ambele emisfere, pre

dominant bite mporal; — gradul C: ritmul subalfa inconstant alternează cu unde de 5^-6 c/s,

care predomină frontal şi temporal; — gradul D: ritmul de 5—6 c/s este constant; concomitent, apar semne

neuropsihice; — grad oidale, ul E: apariţia predominant frontală a undelor delta sinus

sincrone bilateral, cu o frecvenţă de 2 c/s. S-au descris grafoelemente' specifice encefalopatiei portale, cu aspect tri-

fazic; aceste unde au fost regăsite ulterior şi în alte dismetabolii. După ope-raţia de anastomoză portocavă, EEG constituie o metodă de urmărire, în vederea stabilirii regimului alimentar, medicamentos sau pentru instituirea repausului.

2. ELECTROCORTICOGRAFIA

Electrocorticografia (ECOG)2 reprezintă metoda care permite înregistra-rea activităţi cerebrală în timpul intervenţiilor i electrice direct de pe scoarţa neurochirurgicale. Electrozii de culegere, formaţi din bile de argint clorurat, sînt amplasaţi în cîmpul operator şi conectaţi prin derivaţii circulare bi- sau monopolare la intrarea aparatelor EEG obişnuite.

Investigarea ECOG se realizează prin înregistrarea activităţii electrice spontane sau provocate prin neurostimulare şi corelarea acestor date cu rezul-tatele obţinute simultan din EEG standard de pe scalp. Excitarea electrică a scoarţei se efectuează prin stimulări electrice (3—15 V, 50—80 Hz), aplicate cu ajutorul unor electrozi bipolari; se notează manifestările induse electrice şi clinice.

ECOG este utilizată, în special, în intervenţiile neurochirurgicale pentruepilepsiile parţiale cu focare corticale. Aportul ei constă în identificarea zonei epileptogene corticale şi, prin aceasta, constituie un ghid preţios în conduita operatorie a neurochirurgului.

Criteriil rtante în localizarea zonei epileptogene sînt date de: e mai impo— înregistrarea spontană a unui focar patologic de tip iritativ, bine

exprimat, cu morfologie constantă şi delimitat la o zonă redusă;

1 P a r s o n s B. G. şi colab. — Lancet, noiembrie, 867, 1957. 2 A j m o n a r s a n C, B a l d w i n M. — Ekctrocorticography. In: Temporal e - M

Lobe Epilepsy, s C. Thomas, Springfield, 1958, p. 368. Charle

173

Page 170: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— punerea în evidenţa, prin neurostimulare, a unor anomalii electrice locale şi manifestări clinice care reproduc simptomele de debut al crizei bol navului (fig. 29);

— depistarea unor crize electrice spontane localizate în zone corticale corespunzătoare manifestărilor clinice paroxistice;

— dispariţia anomaliilor electrice după excizia focarului epilept

ogen.

Fig. 29. — Fragmente din înregistrările electrocorticografice ale bolnavului C.G. (52 de ani): crize epileptice post-traumatice manifestate prin aură vizuală, urmate de accese tonico-clonice generalizate; la examenul obiectiv se constată o lipsă de substanţă osoasă parietooccipitală stingă (3,5x4 cm), discret sindrom piramidal drept şi cvadrianopsie omonimă inferioară dreaptă; în cîmpul operator se constată o cicatrice meningocorticală posttraumatică, localizată în regiunile parietooccipi'ale stîngi, pe feţele externă şi internă; electrocardiografie se înregis-trează, în zona parasagitală a cicatricei (sub el. 4), anomalii iritative; stimularea electrică a acestei zone declanşează o criză electrică localizată, însoţită de halucinaţii vizuale elemen-tare (A); după ablaţia cicatricei şi a focarului epileptogen dispar anomaliile iritative (B). Bolnavul, urmărit 2 ani după operaţie, nu a mai prezentat crize comiţiale.

3. STEREOELECTROENCEFALOGRAFIA

Stereoelectroencefalografia (SEEG)1 defineşte metoda care permite explo-rarea bioelectrică simultană a unui mare număr de structuri cerebrale, pro-funde sau corticale, reperate anatomic prin metode stereotaxice.

i B a n c a u d J., T a l a i r a c h J. şi colab. l'epilepsie, Masson et Cie, Paris, 1965.

Stereo-electroencephalographie dans

174

Page 171: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Activitatea electrică este detectată prin electrozi supraetajaţi, fixaţi pe o tijă portelectrod semirigidă (cea. 2 mm) care se introduce în diverse formaţiuni cerebrale. N ilor utilizaţi pentru o explorare variază între 3 umărul electrozşi 15 portelectrozi, dînd posibilitatea examinării unui mare număr de puncte ale spaţiului cerebral (50—-300).

Modalitatea de explorare SEEG poate fi acută (efectuată în timp de cîteva ore) şi cronică (în care electrozii rămîn în creier o perioadă de 2—3 săptămîni).

Aportul SEEG este esenţial în două domenii: — identificarea şi delimitarea funcţională a structurilor profunde cere

brale care urmează a fi distruse stereotaxie. Explorarea are ca scop de a evi denţia variaţiile anatomice pe care le prezintă diverse formaţiuni cerebrale, variaţii care se ridică — după Guiot — la dimensiuni de ordinul milimetrilor. Este frecvent aplicată în cazul chirurgiei stereotaxice a diskineziilor, în special parkinsoniene, unde se abordează nucleul ventral intermediar, pentru durerile violente ireductibile (nucleii ventrali posteriori) sau în psihoze rebele Ia tratament medicamentos (nucleul dorso-median talamic);

— în epilepsiile cu focare profunde, care nu se pretează la investigaţii ECOG (epilepsii temporale, epilepsii generalizate etc). Trebuie subliniat faptul că numărul acestor epilepsii este foarte limitat, selecţionarea lor avînd la bază criteriile clasice de indicaţie operatorie — epilepsii secundare atestate clinic şi paraclinic (EEG şi radiologie) şi ale căror crize frecvente nu pot fi contro late pe cale medicamentoasă.

4. ECOENCEFALOGRAFIA

Ecoencefalografia este termenul creat de Leskell, în 1956, pentru metoda de explorare care permite determinarea poziţiei structurilor mediane ale creie-rului şi, indirect, prezenţa proceselor lezionale ce deplasează aceste structuri1.

Metoda se bazează pe fenomenul fizic de formare a ecoului, ca urmare a reflectării ultrasunetului de planurile întîlnite. Se foloseşte o sondă cu dublă calitate de emiţător şi receptor de ultrasunete, care este aplicată pe regiunea temporoparietală — atît în partea dreaptă, cît şi în stînga. Sonda emite un fascicul de ultrasunete (1—6 megacicli/sec.) care asigură o propagare recti-linie, ea este aplicată astfel, îneît fasciculul sonor să fie dirijat perpendicular pe planul sagital al craniului. Fasciculul de ultrasunete reflectate este captat şi transformat, de aceeaşi sondă, într-un semnal electric ce se înregistrează pe un oscilograf catodic, ca o deflexiune verticală, pe o linie de bază orizontală.

Intervalul de timp între semnalul de plecare şi cel de reîntoarcere a ecoului indică poziţia structuri ranian lor pe care acesta le-a întîlnit: peretele csubiacent, structurile mediane şi planul osos contralateral. Acestor trei struc-turi de reflectare le corespund trei complexe distincte:

— Ecoul iniţial reprezintă reflexiunea pe primele planuri întîlnite: tabla internă, externă şi dura mater. Are aspectul unui complex amplu şi polifazic.

1 V i n c e n t J . Bord. D, F a u r e J„ Got M. şi colab. — /. Med eaux, 3:357—362, 1966.

175

Page 172: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— Complexul median are originea în structurile mediane (epifiza calci-fiată, scizura interemisferică, peretele ventriculului III, partea posterioară a septului pelucid); are aspect trifazic, cu un vîrf median amplu flancat de două vîrfuri laterale.

A B

F i g, 30. — Reprezentare schematică a ecoencefalogramelor normală si pato-

logică: A — ccoencefalogramă normală: a —■ complexul median văzut în totalitate, flancat de complexele iniţial şi final; b — vîrful drept al complexului median, înregistrat izolat de sonda plasată în partea dreaptă; c ■—. vîrful stîng al complexului median, înregistrat

izolat de sonda plasată în partea stingă; B — ecoencefalogramă patologică într-un caz de proces înlocuitor de spaţiu în emisfera dreaptă: a'— ecoul median înregistrat de sonda ,

plasată în dreapta arată deplasarea structurilor mediane spre stînga de către procesul ex-pansiv; b — ecoul median înregistrat de sonda plasată în partea stîngă arată apropierea

lui de peretele osos stîng.

— Ecoul final este format pe peretele osos intern contralateral. Dacă craniul este simetric şi sonda este aplicată perpendicular pe planul sagital, complexul median este la jumătatea distanţei dintre complexul iniţial şi ecoul final (fig. 30). în absenţa oricărei deplasări, ecourile mediane de origine dreaptă şi stiîngă sînt la acelaşi nivel.

Deviaţia ecoului median mai mare de 3 mm indică prezenţa unei leziuni expansive de partea opusă deviaţiei.

Metoda este întrebuinţată pentru depistarea proceselor expansive supra-tentoriale, în special a hematoamelor (intra- şi extracerebrale) şi a tumorilor

176

Page 173: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

(temporale şi parietofrontale); un aport deosebit prezintă în diagnosticul dife-renţial între abces şi meningită.

Tumorile de fosă posterioară şi ventricul III se traduc, inconstant, prin lărgirea co dian. Tumorile bazei (şeii turceşti), cele para-mplexului ecoului mesagitale sau occipitale, metastazele multiple sînt inaccesibile explorării eco-grafice.

Metoda este simplă, inofens şi rapidă, oferind posibilitate racticării ivă a pei în cazuri grave (comă, trauma e mari craniocerebrale, oper recente) tism aţiila patul Jpolnavului sau urmărirea în evoluţie prin examene periodice.

5. REOENCEFALOGRAFIA

Reografia investighează variaţiile de rezistenţă a ţesuturilor determinate de modificările cantităţii de sînge din ele. Detectarea, amplifioarea şi înregis-trarea se fac cu reografe cu unul sau mai multe canale. Fiecare canal conţine o punte de rezistenţă (Wheatstone), cu detector şi amplificator de joasă frec-venţă. La unul din braţele punţii de rezistenţă se conectează electrodul fixat pe ţesutul a cărui dmpedanţă se va explora, celălalt braţ foind legat cu o rezistenţă-etalon: modificările impedanţei ţesuturilor datorită circulaţiei san-guine dezechilibrează puntea, generînd diferenţe de potenţial, amplificate şi înscrise grafic.

Variaţiile cantităţii de sînge din creier determinate de fiecare ciclu car-diac sînt foarte mici (0,02 ohmi), în raport cu impedanţa ţesuturilor cere-brale (20 ohmi) sau cu cea totală a cutiei craniene (2 000 ohmi). Din aceste motive, obţinerea unei reoencefalograme fără artefacte este dificilă.

Unda reografică se exprimă printr-o deflexiune, a cărei pantă ascendentă corespunde fluxului sistolic; în înregistrări sincrone cu ECG, unda reografică apare întîrziată faţă de complexul ECG datorită vitezei relativ mici de trans-mitere a undei sistolice în sistemul arterial (6—8 m/sec).

Metoda utilizată în afecţiunile vasculare cerebrale poate evidenţia per-turbări circulatorii regionale sau generale, precum şi evoluţia lor.

Valoarea ei intrinsecă este relativ limitată, din cauza dificultăţilor teh-nice, necesitînd corelare cu alte metode de investigaţie.

12 — Diagnosticul neurologic

Page 174: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

EXAMENUL RADIOLOGIC ÎN NEUROLOGIE

Examenul radiologie simplu şi cu substanţe de contrast ocupă un loc de multe ori determinant în diagnosticul şi terapeutica unui mare număr de afecţiuni neurologice. Recunoaşterea elementelor esenţiale ale aspectelor nor-male radiologice ale craniului şi coloanei vertebrale este indispensabilă şi pentru clinician, deoarece el este cel care indică sediul şi metoda radiografică de întrebuinţat pentru fiecare caz în parte, după cum tot clinicianul va corela aspectele patologice radiologice cu datele examenului clinic.

RADIODIAGNOSTICUL CRANIULUI

CRANIUL NORMAL

în examenul radiologie de ansamblu se folosec trei incidenţe fundamentale: faţă, profil, bază (Hirtz). Dintre aceste incidenţe, primele două sînt totdea-una obligatorii.

Complexitatea anatomiei radiologice craniene şi în special a bazei cra-niului impune, foarte frecvent, necesitatea executării unor incidenţe speciale şi secţiuni tomografice, care au ca scop punerea în evidenţă a unor struc-turi neevidenţiate sau insuficient evidenţiate în incidenţele fundamentale. Aces-tea sînt incidenţele analitice, foarte numeroase şi uneori cu mai multe variante pentru aceeaşi structură.

Incidenţe fundamentale

1. Radiografia craniului de faţă. Se poate executa în incidenţa postero- anterioară (frunte-placă), care nu se foloseşte decît atunci cînd explorăm osul frontal, sau în incidenţa antero-posterioară (occiput-placă), care oferă avan-

178

Page 175: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

caje importante prin fap -tul că se execută mai uşor din punct de vedere tehnic, realizează mărirea e imaginilor orbitelor şi degajează foarte bine aripilsfenoidale — elemente de interes de osebit în diagnosticul neuroradiologic.

Incidenţa antero-posterioară, care se utilizează în mod obişnuit (fig. 31), prezintă examinatorului două regiuni distincte: calota şi baza craniului cu masivul facial.

Fig. 31. — Schema imaginii radiologice a craniului în inci-

denţa antero-posterioarâ: 1 — calota craniană; 2 — sutura coronală; 3 — sutura sagitală; 4 — sutura panetooccipitală; 5 — sutura temporopanetală; 6 — fosete ale corpusculilor Pacchioni; 7 — şanţuri vasculare; 8 — apofiza orbit ara a frontalului; 9 ■— apofiza orbi tara a malaruluî; 10 — jugnm-ul ţi limbtts-ul sfenoidale suprapuse; 11 —r marginea superioară a aripii mici a sfenoidului; 12 — marginea anterioară a fosei temporale externe; 13 — osul propriu al nasului şi tuberozîtatea nazală a frontalului; 14 — apofiza crista galii; 15 — sinusul frontal; 16 — aripa mică sfenoidală; 17 — porţiunea orbitară a aripii mari a sfenoidului; 18 — fanta sfenoidală; 19 — imaginea tangenţială a porţiunii tempo rozigo- matice a aripii mari sfenoidale; 20 — osul plan; 21 — celulele pneu matice ale etmoîdului; 22 — sinusul sfenoidal; 23 — fosele nazale; 24 — septul nazal; 25 — cornetele nazale inferioare; 26 — stînca

temporaiă; 27 — mastoida; 28 ■— sinusul maxilar.

Calota craniană (1), variabilă ca grosime,, prezintă grosimea maximă (cea. 8 mm), la nivelul parietalelor şi pe cea minimă (2—3 mm), la nivelul solzului temporal. Tablele internă şi externă ale calotei, formate din os com-pact, cuprind între ele diploia, cu structura obişnuită de os spongios.

179

Page 176: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Pe suprafaţa calotei se recunosc imaginile suturilor coronală, sagitală şi parieto-occipitală (2, 3, 4, 5), care apar ca transparenţe liniare dinţate, cu excepţia ultimei, care este liniară, nedinţată şi, uneori, cu dublu contur, pretind la confuzii cu traiecte de fractură. Imaginea suturilor sagkală şi coronală care se sinostozea2ă uneori, fiziologic, după vîrsta de 30 de ani poate lipsi la adulţi.

Fosetele corpusculilor Pacchioni (6) apar ca mici zone de demineralizare, cu o margine netă şi mai condensată, în timp ce marginea opusă este ştearsă, difuză. Sînit prezente la subiecţi ce au depăşit vîrsta de 10 ani şi le găsim situa/te la 2—3 cm de linia mediană, bilateral, în regiunile frontoparietale.

Şanţurile vasculare (7), dintre care pe radiografia de faţă nu observăm decît pe cele venoase, sînt variabile ca poziţie şi număr şi rareori simetrice.

în afara acestor detalii, pe suprafaţa calotei pot apărea zone cu o trans-parenţă mai crescută, de dimensiuni reduse — impresiunile digitale —, care se datorează depresiunilor produse pe tabla internă a calotei de circumvo-luţiile cerebrale. Normal, ele nu sînt bine exprimate decît la copil.

Baza craniului şi masivul facial pun probleme mai dificile de interpretare datorită suprapunerii şi aglomerării unor structuri, mai ales în vecinătatea liniei mediane.

Se recunosc, cu uşurinţă, imaginile celor două orbite, delimitate la exte-rior de apofizele orbitare ale frontalului şi malarului (8, 9) şi intersecta/te în cadranul superior de o opacitate liniară curbă, cu concavitatea superioară — planul sfenoidului. Segmentul dintre orbite al acestei linii reprezintă proiecţia ortoroentgenogradă a jugului şi limbusului sfenoidal (10), prelungită în orbite cu imaginea marginii superioare a aripilor mici sfenoidale (11) şi, în afara orbitelor, cu marginea anterioară a fosei temporale externe (12).

Deasupra planului sfenoidal, pe linia mediană apare inconstant, fiind ştearsă uneori de transparenţa sinusului frontal, o opacitate triunghiulară, for-mată de osul propriu al nasului şi tubetrozitatea nazală a frontalului (13), apo-fiza crista galii (14) şi sinusurile frontale (15), cu dimensiuni foarte variabile.

Sub planul sfenoidal, în orbită, se poate exam a aripa mică sfenoidală in(16), porţiunea orbitară a aripii mari sfenoidale delimitînd între ele (17), fa ari sfenoidale este delimi-nta sfenoidală (18). Porţiunea orbitară a aripii mtată în afară, de blică de sus-în jos şi dinafară-înăuntru, o opacitate liniară, oc e corespunde feţei tem-are face un unghi ascuţit cu planul sfenoidal şi carp genţial (19). Uneori, la orozigomatice a aripii mari sfenoidale văzute tanb ). aza fantelor sfenoidale apare imaginea osului plan (20

Intre orbite, multiple imagini transparente — celule etmoidale (21), sinusul sf azal (24) — se suprapun, enoidal (22), fosele nazale (23) separate de septul nfă za foselor nazale, opacita-cînd dificilă interpretarea regiunii respective. La bate or temporale (26) cu apo-a cornetelor nazale inferioare (25), imaginile stîncilfi or de recunoscut. zele mast sînt uşoide (27) şi sinusurile maxilare (28)

2. Radiografia craniului de profil. Această incidenţă este cea mai utilă, pentru că pune în evidenţă marea majoritate a detaliilor de structură a bolţii şi bazei craniului (fig. 32).

în principiu, se execută profil drept sau stîng, în funcţie de partea care apare afectată la examenul clinic, căutînd să se apropie leziunea de film. Cînd

180

Page 177: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

nu sînt senine de lateralizare, se execută profilul drept, care permite o mai corectă poziţionare a bolnavului.

Calota reprezintă suprapunerea imaginilor celor două părţi — dreaptă şi stîngă. Pe imaginea calotei în secţiune (/), se recunoaşte structura obiş-nuită a osului plat, format -din tablele externă şi internă, separate de diploe. Tabla inter i întreruptă în vecinătatea suturii coronale, datorită pre-nă poate fzenţei unei fosete de corpuscul Pacchioni.

Pe suprafaţa calotei sînt vizibile imaginile suturilor coronală (2), temporo-parietală (3) şi lambdoidă (4), şanţurile vasculare, impresiunile digitale şi fosetele corpusculilor Pacchioni. Dintre şanţurile vasculare, care sînt varia-bile ca număr, poziţie şi calibru, cele mai frecvent întîlnite sînt şanţurile sinusurilor sfenoparietale (5), ce apar ca transparenţe liniare, mai mult sau mai puţin groase, situate înapoia suturii coronale şi paralele cu aceasta, şanţurile sinusurilor transverse (6), şanţurile arterei meningiene mijlocii (7), cu calibru redus, ce se îngustează şi se dicotomizează dinspre bază spre parietal, şi şanţurile venelor diploice (8). Acestea din urmă sînt extrem de variabile ca număr şi calibru. Uneori, sînt reprezentate de cîteva şanţuri abia vizibile, alteoim formează reţele importante, dispuse „în stea" în regiunea posterioară a parietalel ţurile venelor emisare, care au un traiect sinuos, or. Dintre şancalibru uniform şi nu se ramifică, apare mai frecvent şanţul venei mastoâdiene.

Impresiunile digitale, mai bine exprimate pe această incidenţă, apar fiziologic după vîcsta de 2 ani şi sînt în general mai marcate la copii şi la femei. Adesea, sînt prezente numai pe solzul temporalului.

Ca imagine suprapusă, glanda pineală, calcifiată la aproximativ 75% dintre adulţi, apare cu aspectul unui macronodul calcar omogen, cu limite precise sau şterse, alteo pra ri ca mici granule calcare conglomerate, situate la 4—5 cm deasuorificiului auditiv extern (20) şi la 4 cm de apofizele clinoide posterioare.

Tot ca imagini suprapuse apar cartilajele pavilioanelor urechii, ca benzi regulate, arciforme, de 3—4 mm grosime, de opacitate medie, situate deasupra stîncilor temporale.

Baza prezintă cele trei etaje, delimitate de repere bine conturate: — etajul anterior, delimitat de peretele posterior al sinusurilor frontale

(9) şi despărţit de cel mijlociu de aripile mari sfenoidale (10), reprezentate pe radiografie de două imagini arciforme, concave înapoi şi în sus;

— etajul mijlociu, delimitat de cel posterior de clivus (//) şi marginile superioare ale stîncilor temporale suprapuse în parte (12).

Etajul anterior este reprezentat prin trei linii opace ce se continuă şi în etajul mijlociu: două superioare, orizontale sau concave în jos, neregulat ondulate, reprezentînd contururile plafoanelor orbitare (13) şi care sfîrşesc în opacitatea apofizelor clinoide anterioare (14), şi o a treia, concavă în sus, uneori bine conturată numai în jumătatea posterioară, care corespunde, ante-rior, proiecţiei lamelor ciuruite ale etmoidului şi, posterior, jugului sfenoidului (15) şi care se termină în etajul mijlociu în opacitatea tuberculului şelar (16). Destul de rar, înaintea tuberculului şelar, poate fi pus în evidenţă un şanţ mic, puţin marcat — şanţul chiiasmei optice.

în etajul mijlociu se remarcă imaginea şeii turceşti, al cărei planşeu (17) este în acelaşi timp şi plafonul sinusului sfenoidal (18), sinus pneumatizat numai după vîrsta de 4—5 ani.

181

Page 178: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Apofizele clinoide posterioare (19) sînt implantate pe lama patrulateră, în multe cazuri puţînd fi unite cu cele anterioare printr-o punte osoasă, ca urmare a osificării ligamentelor interclinoidiene.

Lama patrulateră ^se continuă cu apofiza bazilară a occiputului, formînd împreună clivusul, a cărui imagine se pierde în opacitatea stîncilor temporale.

e profil: F i g. 32. — Schema imaginii radiologice a craniului d

1 — calota; 2 — sutura coronală; 3 — sutura temporoparletală; 4 — sutura Iamb doidă; 5 —-- sinusul sfenoparieta!; 6 — şanţul sinusului transvers; 7 — şanţurile arterei menîngee mijlocii; 8 — şanţurile venelor diploice; 9 — sinusurile frontale; 10 — aripile mari ale sfenoiduluî; 11 — clivus-u\; 12 — sîncile temporale; 13 — plafoa-nele orbitelor; 14 — apofizele ciinoide anterioare; 15 — lama ciuruită a etmoîdului şi jugum-u\ sfenoidal; 16 — tuberculul şelar; 17 — planşeul şelar; 18 — sinusul sfe-noidal; 19 — apofizele clinoi.de posterioare; 20 — conductul auditiv extern; 21 -— ' apofiza mastoîdă ; 22 — celulele pneumatice ale etmoîdului; 23 — sinusul maxilar; 24 — apofiza pterigoidă; 25 — condilul mandibulei; 26 — apofiza stiloida; 27 — protuberanta occipitală internă; 28 — palatul osos.

Ca un aspect de importanţă practică, trebuie remarcat paralelismul, ase-mănător arcurilor de cercuri concentrice, dintre imaginile aripilor sfenoidale şi planşeul şelar. Acest paralelism se strică în procesele patologice care atro-fiază şaua, adîncindu-i planşeul.

Structurile masivului facial se examinează în incidenţe speciale. 3. Radiografia bazei craniului. Această incidenţă se realizează deflec-tînd

puternic capul bolnavului în aşa fel, îneît raza centrală să cadă perpendicular şi pe mijlocul liniei orbitomeatale.

Imaginea este complexă, necesitînd în descrierea ei, pentru o mai uşoară înţelegere, folosirea unui procedeu analitic (fig. 33).

182

Page 179: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Se prezintă mai întîi conturul craniului traversat de planul sagital median CC. Diagonalele AA' şi BB', trecînd prin orbite şi încrucişîndu-se în centrul imaginii, separă baza craniului în cele trei etaje cunoscute.

în centrul schemei se recunoaşte imaginea trapezoidală a apofizei bazi- a occiputului (1), iar înapoia ei, transparenţa găurii occipitale (2).

F i g. 33. — Schema radiografiei bazei craniului (după Baclesse, modificată):

/ — apofi — por ţ iunea orbi tară a ar ipi i /a bazi lară ; 2 — gaura occipi tală ; 3 mari sfenoidale; 4 — aripa mică sfenoidală; 5 ■— sinusul maxilar; 6 — septul na/al; 7 — sinusul sfenoidal; 8 — stînca temporală; 9 — gaura ruptă anterioară; 10 — apofi^a pterigoidă ; 11 — gaura ovală; 12 — gaura mică rotundă ; 13 — canalul carotidian; 14 — conductul auditiv intern; 15 — gaura ruptă posterioară; 16 — condilul occipital; 17 — cartilajul tiroid; 18 — arcul anterior al atlasului; 19 — masa laterală a atlasului; 20 — apofiza odontoidă.

La limita ă de separare a etajului anterior de cel mijlociu, clişeul prezinttrei linii importante:

— una rectilinie, situată de o parte şi de alta pe axurile AA' şi BB', corespunzînd proiecţiei porţiunii orbitare a aripii mari sfenoidale (3) şi for-mînd pereţii exteriori ai orbitelor;

183

Page 180: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— a doua convexă înainte, tangentă la precedenta şi terminată în apro pierea lamei patrulatere, corespunzînd marginii posterioare a aripii mici sfe- noidale (4) şi, totodată, limitei anterioare a fosei cerebrale mijlocii;

— a treia, concavă înainte, formată dintr-un segment extern ca un „S italic", corespunzînd peretelui extern al sinusului maxilar (5), şi un seg ment intern rectiliniu şi paralel axului median CC, corespunzînd proiecţiei pe etelui intern al sinusului maxilar şi, totodată, limitei externe a etmoidului.

în etajul anterior, linia mediană este reprezentată de o opacitate densă, liniară — septul nazal (6). De o parte şi de alta, transparenţele foselor nazale sînt continuate cu transparenţa sinusului sfenoidal (7).

Limita dintre etajiul mijlociu şi cel posterior este marcată de stînoile tem-porale (8). Conturul lor amiterior, formait dintr-o linie concavă înainte, se uneşte în vecinătatea apofizei bazillare cu linia conturului posterior, delimitînd transparenţa anfractuoasă a găurii rupte anterioare (9).

înaintea şi puţin în afara găurii rupte anterioare, în apropierea axurilor AA' şi BB', de fiecare parte, o imagine liniară cu forma aproximativă a unui „V întors" reprezintă apofizele pterigoide (10).

Imaginînd o linie curbă ce pleacă de la apofliza ptenigoidă, încrucişează stiînca temporalului şi se termină la unirea treimii anterioare cu treimea medie a găurii occipitale, se observă că această linie încrucişează, succesiv, dinainte-înapoi: gaura ovală (11), gaura mică rotundă (12), iar în mijllocull stîncii, canalul carotidian (13), înăuntrul căruia se află conductul auditiv intern (14).

Posterior stîncii, linia imaginară încrucişează gaura ruptă posterioară (15) şi se termină la condilul occipitali (16).

înaintea găurii occipitale se observă imaginile cartilajului tiroid (17) şi arcului anterior al atlasului (18).

De o parte şi alta a găurii occipitale se văd masele laterale ale atla-sului (19).

în gaura occipitală, în partea ei anterioară, apare imaginea apofizei odontoide (20).

La partea anterioară a clişeului se poate urmări umbra maxilarului infe-rior, iar la partea posterioară, umbra coloanei cervicale.

în afara structurilor descrise, constant prezente pe radiografiile execu-tate în cele trei incidenţe fundamentale, întîlnim, mai ult sau mai puţin mfrecvent, unele particularităţi fără semnificaţie patologică, care trebuie cunos-cute, pentru a evita erori de diagnostic. Menţionăm printre acestea:

a) oaloifieri şi osificări fiziologice intraoraniene, frecvent întîlnike, care vor fi prezentate ulterior;

b) particularităţi ale calotei:

— persistenţa suturii mediofrontale din perioada de creştere (sutura meto- pică) şi a altor suturi suplimentare la nivelul parietalului, occipitalului şi solzului temporal;

— oase supranumerare (oase wormiene), care se întîlnesc la nivelul sutu rilor şi fontanelelor;

— găuri parietale, transparenţe bine delimitate, rotunde, de dimensiuni variabile, situate parasagi'tal bilateral, la circa 2—3 cm deasupra suturii pari- etooccipitale;

184

Page 181: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

— creasta frontală internă apare, uneori, pe radiografia de faţă ca o opacitate liniară între nasion şi bregma;

— exostoza tuberozităţii occipitale externe; c) particularităţi ale bazei craniului: — varietăţi mani de formă, poziţie şi dimensiuni ale apofizei crista galii; — apofize clinoide medii, implantate pe jumătatea anterioară a plan-

şeului şelar; —varietăţi de pneumatizare şi de formă a sinusurilor frontale şi sfenoi-

dale — mergînd de la absenţa pneumatizării la hiperplazii, absenţa septurilor intereinuzale sau prezenţa unor septuri suplimentare;

d) particularităţi ale craniului în totalitate: — asimetria celor două emisfere, cînd este foarte bine exprimată, face

dificilă diferenţierea de o asimetrie patologică consecutivă unor agenezii sau hipoplazii parţiale ale encefalului sau unor procese meningoencefalitice.

Incidenţe analitice

Practic, nu există structură craniană pentru care să nu se poată folosi una sau mai multe incidenţe speciale, în scopul de a o analiza în mai bune condiţii. Dată fiind multitudinea lor, vom trece sumar în revistă pe cele folosite mai frecvent.

1. Şaua turcească. Frecvent modificată în afecţiunile endocraniene, şaua turcească trebuie studiată de profil şi de faţă. Incidenţa de profil, cea mai utilă, se execută cu un fascicul de raze mult diafragmat şi strict centrat pe şa. Nu rareori este necesar şi studiul şeii turceşti în incidenţa de faţă, care se poate face pe radiografia craniului de faţă şi în incidenţa oociput-semiaxial. Secţiunile tamografice sînt de un real folos acestui studiu.

2. Orbitele şi fantele sfenoidale. în majoritatea cazurilor, orbitele şi fantele sfenoidale sînt suficient de bine puse în evidenţă pe imaginea radio- grafică a craniului de faţă, care maschează însă porţiunea internă a fantelor sfenoidale. Pentru a corecta acest neajuns, se foloseşte o incidenţă oblică spe cială.

3. Canalul optic. Avînd o direcţie oblică faţă de axurile antero-poste- rior, bitemporal şi verticali ale craniului, canalul optic nu este vizibil pe nici una din incidenţele fundamentale. Punerea lui în evidenţă necesită o inci denţă oblică sp iec ală (Rihese), care are ca scop de a face ca raza centrală a fasciculului să treacă prin axul canalului optic. Pe radiografia astfel executată, acesta se p rn al orbitei. roiectează în cadranul infero-exte

4. Os l teu mporal. Dată fiind marea complexitate a anatomiei radiolo- gice a acestui os, au fost propuse numeroase incidenţe pentru studiul său. în neurolo

gie se folosesc în special următoarele: a) Incidenţa Stenvers: are ca scop de a etala stînca temporală în axul

său lung, evidenţiind structuri ale urechii interne, conductul auditiv intern şi apexul (fig. 34).

b) Incidenţa Chausse IV: diferă puţin de incidenţa Stenvens, atît ca exe cuţie tehni diologică. că, cît şi ca imagine ra

185

Page 182: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

c) Incidenţa transorbitară este o variantă a incidenţei standard a craniu-lui de faţă. Oferă o proiecţie simetrică a stîncilor temporale în orbite.

Aceste trei incidenţe se folosesc în diagnosticul fracturilor transversale ale piramidei pietroase şi, mai ales, în diagnosticul neurinomului de nerv acustic.

F i g. 34. — Schema imaginii ştiricii temporale în inci-

denţa Stemers: 1 — calota; 2 — planşeul fosei cerebrale mijlocii; 3 — arti-culaţia temporomandibulară; 4 — apofiza mastoidă; 5 — mar-ginea superioară a stîncii: a — eminenţa arcuată; b — foseia subarcuată; c — foseta ganglionului Gasser; 6 — articulaţi pietrooccipitală; 7 — sinusul sigmoid; 8 — creasta occipitală internă; 9 — conductul auditiv intern; 10 — cohleea; 11 — vestibulul cu canalele semicirculare superior şi lateral; 12 — casa timpanului; 13 — canalul carotidian.

Examenele tomografice sînt şi de data aceasta auxiliare preţioase. d) Incidenţa Schiiller pune în evidenţă celulele pneumatice ale mastoidei,

fiind utilă în special în diagnosticul otomastoiditelor acute. Nu este de negli-jat nici în diagnosticul fracturilor solzului şi stîndii temporale, colesteato-mului temporal şi al afecţiunilor articulaţiei temporomandibulare.

5. Incidenţa Worms (occiput-semiaxial) permite examinarea osului occi pital şi, o dată cu el, a contururilor găurii occipitale, a stîncilor temporale şi lamei patrulatere cu apofizele clinoide posterioare.

6. Sinusurile. Examenul de rutină foloseşte incidenţa nas-bărbie-placă (Blondeau, Tcbeboul), care, executată corect, permite examinarea tuturor sinu surilor feţei şi bazei craniului. Mai rar sînt necesare alte incidenţe — bază- craniu, pentru sinusurile sfenoidale şi maxilare; Rhese, pentru celulele etmoi- dale; Atanasiu, pentru sinusurile maxilare — sau secţiuni tomografice.

ASPECTUL CRANIULUI PE VIRSTE

La nou-născut şi la copilul pînă la vîrsta de 2—3 ani, se remarcă dimen-siunea mare a cutiei craniene în raport cu masivul facial. Calota craniană, lip-sită de diploe, este subţire, neatingînd 1 mm grosime, cu excepţia porţiunii inferioare a frontalului — unde se vor dezvolta sinusurile —, care atinge

186

Page 183: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

grosimea de 2—3 mm. Cele şase fomanele (două pterice, două asterice, breg-macică şi lambdoidă), formate din membrane fibroase, sînt larg deschise la naştere. Pe măsură ce osificarea oaselor craniului avansează, ele diminua progresiv, închizîndu-se complet în jurul vîrstei de 18 luni. Ultima se închide iontanela kă. Sînt prezente pe film imaginile suturii metopice sau bregmatale altor suturi interosoase, precum şi sutura sfenooocipitală, care întrerupe imaginea clivusului. Lipsesc imaginile aripilor mari sfenoidale (aflate în sta-diul cartilaginos), ale sinusuri Ier frontale şi sfenoidale, ale apofizelor clinoide posterioare — motiv pentru care dorsul şelar apare scurtat.

Craniul copilului după vîrsta de 3—4 ani evoluează rapid spre tipul craniului de adult. începe să se formeze diploia şi, o dată cu ea, apar impre-siunile digitale, şanţurile venelor diploice şi fosetele corpusculilor Pacchioni. Şaua turcească, de formă rotundă şi dimensiuni mici, devine vizibilă în între-gime prin osificarea modelului cartilaginos al apofizelor clinoide posterioare.

Sincondroza sfenooccipkală se închide între 13 şi 18 ani. Sudarea ei înainte sau după aceste limite are drept consecinţă malformaţii craniene importante. Pînă la această vîrstă se termină şi pneumatizarea sinusurilor şi mastoidelor.

în jurul vîrstei de 50 de ani, deseori cu limite largi în jurul acestei vîrste, apare perioada de i rvă nvoluţie senilă a craniului. Uneori, se obsezone limitate de scleroză a ngro- spongioasei, alteori o scleroză difuză, cu îşarea calotei pe porţiuni lim itate sau pe ţa. Nu este rar nicitoată suprafaaspectul de atrofie globală inte-a calotei, cînd se instalează o osteoporoză ceresează diploia şi tablele. elor Şanţurile vasculare şi în special cele ale vendiploice se şterg. Frecvent, s nta o uturile sînt sinostozate. Dorsul şelar poate prezeosteoporoză importantă, care să-1 facă greu de identificat pe film.

PLANURI, LINII Şl PUNCTE DE REPER CRANIENE

Din multitudinea de repere propuse, menţionăm numai pe acelea care au o importanţă practică pentru neurologi. Vom urma clasificarea stabilită, în 1960, la Milano de Comisia de incidenţe şi nomenclatură a grupului de lucru de neuroradiologie (fig. 35)'.

Cele trei planuri importante ale craniului sînt: 1. planul bazai, care are mai multe variante, dintre care cele mai utile

sînt: a) planul german, format între cele două linii care trec prin marginea

inferioară a orbitei şi marginea superioară a meaitului; b) planul Reid, format între liniile ce trec prin unghiul extern al orbitei

şi centrul meatului; c) planul nasion — biauricular;

2. planul sagital trece prin li e perpendi nia mediană a craniului şi estcular pe planurile bazai şi frontal;

3. planul frontal este perpendicular pe planul bazai şi pe planul sagital.

Rev. neurol., 106:1, 1962

187

Page 184: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Se adaugă acestor repere încă două linii utile în practică: — linia Gbamberlain, care uneşte pe radiografia de profil extremitatea

posterioară a palatului osos cu marginea posterioară a găurii occipitale; — linia bimastoiidiană (Fischgold şi Metzger), care uneşte pe radiogra

fia sau tomografia de faţă vîrfurile apofizelor mastoidiene.

F i g. 35. — Puncte şi linii de reper craniene: 1 — punct imfraorbitar; 2 — nasion; 3 — bregma; 4 — vertex; 5 — lambda; 6 — inion; 7 a — centrul orificiului conductului auditiv extern; 7 b — marginea superioară a orificiului auditiv extern; 8 — marginea superioară a orbitei; 9 — centrul orbitei; 10 — pterion; 11 — asterion; 12 — punctul decliv al occiputului; 13 — vîrful mastoidei; \4 — glabela; A — linia de bază antropologică (prof i l ); — linia inf orbi tară ( fa ţă) ; raB — linia interorbitară sau interpupilară ; C — linia orizontală supe-rioară; D — linia orbitomeatală; E — linia auriculară.

Ambele linii sînt utile în diagnosticul impresiunii baziiare. La individul normal, vîrful aptofizei odontoide se situează sub sau la nivelul acestor linii, pe cînd îm cazul impresiunii baziiare, el depăşeşte net aceste linii.

FORMA CRANIULUI 1. Formula

Retzius stabileşte brahi- sau dolicocefalia:

lărgimea maximă internă x 100 lungimea maximă internă

Qînd:

1 =

1 = 75—80: mezocefalie (craniu normal) I ^ 75: dolicocefalie I > 80: hrahicefailie 2. Indicele aurkulobregmatic stabileşte oxicefalia sau platicefalia:

distanţa auriculobregmatică x 100 Ţ _

lungimea antero-posterioară maxima

188

Page 185: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Cînd: 1 = 58—63: ortocefalie (craniu normal) I ^ 63: oxicefalie sau turicefalie I < 5 8 : platicefalie sau scafocefalie

CRANIUL PATOLOGIC

In acest capitol vor fi prezentate, pe scurt, bolile congenitale şi cîşti-gate ale craniului osos, menţionînd totodată şi unele afecţiuni ale părţilor moi intracraniene (conţinut), care au repercusiuni asupra conţinătorului sau dau imagini proprii (în special calcifieri). Se vor omite bolile scheletice generale, cu modificări localizate şi la craniu.

Displaziile craniene

1. Microcefalia. Caracterizată printr-un volum mic al cutiei craniene în raport cu masivul facial, microcefalia, însoţită totdeauna de deficienţe psihomotorii, este consecinţa hipoplaziei encefalului.

2. Macrocefalia. Craniul macrocefal are drept cauză hidrocefalia con genitală.

Radiologie, se observă o cutie craniană globuloasă, cu toate diametrele mărite, cu bosele frontale depăşind planul frontal ce trece prin gdabelă, cu suturile moderat deschise şi cu aniene. modificări atrofice globale ale cutiei cr

Acest gen de hid -rocefailie trebuie deosebit de hidrocefalia activă necomunicantă ia copilului -, realizată printr-un obstacol pe calea de scurgere a lichidului cefalorahidian -(tumori, stenoze), cu sindrom de hipertensiune intracraniană (fig. 36). Pe e film predomină disjuncţia suturilor, semnele de atrofiglobală ale cutiei craniene fiind mai discrete.

Mai intră în discuţie, în cadrul macrocefaliilor, aşa-zisa megalencefalie Virchow, boală congenitală familială, cu craniul şi encefalul depăşind limitele maxime normale şi fără hidrocefalie. în aceste cazuri şaua turcească apare de dimensiuni relativ reduse.

3. Craniostenoza. Apare în urma ţa sudării osoase premature, în viaintrauterină sau în primii ani de viaţă, secinţa a unor suturi craniene. Consinostozănii un erii oaselor în direc eia sau mai multor suturi este oprirea creştţia perpendicular mai în sensul sutu ă pe sutura interesată, acestea crescîdd nurii, ceea ce va provoca deformări al ţite deseori e bolţii şi bazei craniului, însode apariţia unei hipertensiuni intracraniene cronice.

Modif formei craniului în funcţie de sutura afectată şi momentul icările sinostozării sânt:

a) Oxicef ma cea mai frecventă, în care sînt alia sau acrocefalia este forinteresate sutu tală, mai rar şi sutura parietooccipitală. rile coronală şi sagiDezvoltarea craniului se face în sens vertical (turicefalie) (fig. 37).

b) Scafocefalia, în care sinostoza precoce se produce la nivelul suturii sagitale, determină dezvoltarea c deci în dia raniului în sensul acestei suturi,metrul antero-posterior.

189

Page 186: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

c) Brahîcefalia se caracterizează prin micşorarea diametrului antero-pos- tenor al craniului, ca urmare a sinostozării suturii coronale.

d) Trigonocefalia, în oare se produce sinostoza precoce a suturii medio- frontale, reahzînd un craniu în formă de triunghi cu vîrful anterior.

Modificările craniene din craniostenoze interesează atît calota, cît şi baza.

F i g. 36. — Hipertensiune intr aer amanet, la coţii: dehiscenţă im-

portantă a suturii coronale şi suturii parietoocc tale ( t ). ipi

Calota prezintă impresiunile digitale foarte accentuate (aspectul de „tavă de argint bătută"). Imaginile suturilor afectate sînt greu vizibile sau dispărute. Dispar, de asemenea, imaginile şanţurilor vasculare.

Baza craniului, puternic modificată, prezintă semnele unei atrofii mar-cate a elementelor sale proeminente. Dispare aspectul etajat al bazei, care devine plată sau convexă spre regiunea cervicală. Se strică raportul dimeri-

190

Page 187: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

sional între cele trei etaje, cel mai frecvent apărând o scurtare importanta a etajelor ant mic-erior şi mijlociu. Plafoanele orbitelor pot fi împinse în jos, şorând volumul cavităţii orbitale şi provoeînd exoftalmie.

4. Disostoza craniofacială (Crouzon), boală congenitală şi familială, este o asociere a unei craniostenoze (trigonocefalie sau oxicefalie) cu o hipoplazie a maxilarului su

perior.

37. — Craniostenoză de tip oxicefalie: cutie craniană cu F i g.dimensiuni reduse, cu diametrul vertical mai mare decît diametrul antero-posterior; etajele anterior şi mijlociu ale bazei craniului, scurtate; impresiuni digitale accentuate în regiunea frontală ( f); ştergerea imaginilor şanţurilor vasculare.

5. Disostoza cleidocraniană, de asemenea afecţiune familială, în care se găseşte o lipsă de osificare sau o întîrziere în osificarea fontanelelor şi sutu-rilor, asociată cu aplazia totală sau parţială a claviculelor.

191

Page 188: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Imaginea radiologkă nu trebuie confundată cu cea din sindromul de hipertensiune intracraniană la copil. Craniul are dimensiuni normale, cu sutu-rile şi fontanelele larg deschise, limitate de contururi osoase ştierse şi nere-gulate. Baza craniului, împinsă de coloana cervicală, este convexă spre cavi-tatea cutiei craniene.

6. Craniul lacunar, displazie caracterizată printr-o insuficientă osificare a oaselor bolţii, care se caikifiază numai în dreptul şanţurilor dintre cir- cumvoluţii, este incompatibil cu viaţa.

7. Meningocelul şi meningoencefalocelul au sediul de predilecţie pe linia mediană a regiunilor frontonazală şi occipitală.

Incidenţele postero-jamerioară şi Worms pun în evidenţă orificiul her-niei, care este neregulat-rotund, cu margini uşor şterse, cîrud punga hernială este în creştere, sau soleroase, cînd hernia a încetat să mai crească.

Afecţiuni craniene cîştigate

Sindromul de hemiatrofie craniană. Encefalopatiile survenite în primii doi ani de viaţă pot fi urmate de o atrofie cerebrală generalizată sau loca-lizată la un lob sau o emisferă. Atrofiile localizate antrenează şi oprirea în dezvoltare a hemicraniului respectiv, realizând sindromul osos de hemia-trofie.

Radiografia craniană evidenţiază diminuarea diametrelor emisferei afec-tate, ascensioniarea stîncii temporale de aceeaşi parte, aplatizarea arcului calo-tei în regiunea parietală, hiperpneumatizarea sinusurilor şi a mastoidei pe partea atrofiei, înclinarea apofizei crista galii spre aceeaşi parte şi asimetria găurii occipitale.

Examenul pneumoencefalografic poate preciza topografia atrofiei cere-brale.

Fracturile craniului. Cele mai numeroase sînt fracturile liniare — fisu-rile —, care interesează bolta, baza craniului sau ambele regiuni. Necesită, uneori, incidenţe multiple pentru a putea fi puse în evidenţă. Ceea ce inte-resează nu este leziunea osoasă în sine, ci răsunetul pe care4 poate avea asupra organelor vecine.

Traiectul de fractură recentă se deosebeşte de şanţul vascular, prin mar-ginile sale foarte nete şi transparenţă pronunţată.

1. Fracturile bolţii: a) Fracturile liniare pot fi unice sau multiple, scurte sau lungi, simple

sau bifurcate. Fracturile frontale se pot extinde în sinusurile frontale şi etmoidale,

producînd un hemosinus sau pneumoencefal spontan (transmiterea unei infecţii sinuzale la meninge şi encefal devine posibilă).

Fracturile regiunii parietale, încrucişând şanţurile arterei menimgee mij-locii, pot provoca hematoame extra- sau subdural.

Fracturile solzului temporal şi occipital iradiază frecvent spre bază. b) Fracturile prin înfundare, produse de traumatisme puternice, pun indi

caţii neurochirurgicale. c) Fracturile grave, cum sînt decalotarea şi fractura „în mozaic", se

datorează traumatismelor foarte puternice şi au un prognostic sever.

192

Page 189: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

d) Disjuncţia traumatică a suturilor se traduce, radiologie, prin dehis-cenţa anormală a suturii, însoţită uneori de fracturarea unuia sau mai multor dinţi suturali.

2. Fracturile bazei au în general un prognostic grav. Un loc torită frecvenţei lor, fracturile stîncilor tem-deosebit îl ocupă, da

porale, care pot fi: — fracturi longitudinale, produse în axul lung al stîricii, cu prognosticul

cel mai grav; — fracturi transversale ce pot interesa vîrful, porţiunea medie sau baza

piramidei; — fracturi combinate sau oblice, variante ale primelor două tipuri. în fracturile bazei este necesar să se precizeze toate structurile bazei

traversate de fractură. Calcifierile intracraniene. Majoritatea autorilor le împart în calcifieri

intracraniene fiziologice şi calcifieri intracraniene patologice. 1. Calcifierile intracraniene fiziologice : a) Calcifierea glandei pineale. Nu este vizibilă pe radiografie decît după

vîrsta de 10 ani; calcifierea glandei pineale înaintea vîrstei de 10 ani sau o calcifiere întinsă sugerează, uneori, diagnosticul de pinealom.

Glanda pineală calcifiată poate fi utilizată în stabilirea sediului unor procese înlocuitoare de spaţiu. Orley foloseşte ca reper (pe radiografia de profil) linia orbitomeatală, pe care se ridică o perpendiculară ce trece prin conductul auditiv extern. Glanda pineală se găseşte la circa 1 cm înapoia acestei perpendiculare şi la aproximativ 4 cm de apofizele clinoide poste-rioare. Pentru diagnostic nu au importanţă decît deplasările evidente. Depla-sările laterale faţă de linia mediană (pe radiografia de faţă) sînt însă un semn foarte util în diagnosticul de sediu al proceselor înlocuitoare de spaţiu.

b) Calcifierea (osificarea) coasei creierului. Imaginea radiologică, uşor de interpretat pe radiografia de faţă, este reprezentată de o opacitate intensă, care ocupă linia mediană şi se opreşte la distanţă de planul sfenoidal. Opaci tatea poate fi liniară, în bandă, de forma unei flăcări, a unei lentile biconvexe sau planconvexe.

Calcifie ienta către o tulburare a metabolismului rile importante ne pot orcalcic sau către un meningiom al coasei.

Deplasă n semn de exis-rile laterale ale acestor calcifieri nu constituie utenţă a unui pro ranian, deoarece herniile emisferice se ces expansiv intracproduc pe sub coasă, care rămîne mediană. Deplasările se datorează, totdeauna, . unor procese retractile.

c) Calcifierea plexurilor coroide. Topografic, sediul de predilecţie al acestor calcifieri este răspîntia ventriculară, dar pot fi găsite oriunde în aistemul ve re sînt lipsite de ntricular, cu excepţia coarnelor occipitale, caplexuri coroide.

Aspectu diseminate sau l calcifierilor este variabil, de la granule calcare conglomerate, la opacităţi macronoduiare difuz sau net conturate ; rareori, un lizereu calcar conturează sistemul ventricular. Dispoziţia calcifierilor plexului coroid este simetrică de o parte şi de alta a liniei mediane la circa 4—5 cm (radiografia de faţă) ; situarea posterioară faţă de glanda pineală (radiografia de profil) uşurează recunoaşterea lor.

13 — Diagnosticul c neurologi

Page 190: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Trebuie evitată eroarea de a fi luate drept calcifieri în nucleii bazali (boala Fahr), care ocupă pe radiografia de profil o poziţie anterioară faţă. de glanda pineală. O pneumoencefalografie elimină orice dubiu, demonstrînd poziţia extraventriculară a calcifierilor din boala Fahr.

d) Calcifierea cortului cerebelos. Rar întîlnitâ, imaginea tentoriului cal cifiat apare pe radiografia de profil ca o opacitate liniară ce merge de la protuberanta occipitală internă spre creasta stîncilor, iar pe radiografia de faţă, de forma literelor „V" sau „Y întors", situate pe linia mediană.

e) Calcifierea (osificarea) repliurilor durei mater. Ligamentele petrocli- noidiene calcifiate apar pe profil ca două opacităţi liniare care coboară de la apofizele clinoide posterioare spre vîrfurile stîncilor temporale, formînd între ele şi cu clivusul unghiuri ascuţite deschise în jos. în incidenţa antero- posterioară sînt vizibile în orbite, cu o direcţie dinspre linia mediană spre vîrfurile stîncilor, încrucişînd fantele sfenoidale.

Diagnosticul diferenţial se face cu calcifierile arterei bazilare, care sînt paralele cu clivusul şi între ele.

— Ligamentele clinoclinoidiene calcifiate formează punţi osoase inter-clinoidiene.

Nu trebuie confundate cu calaifierile sifonului carotidian. f) Calcifierea hipofizei este destul de frecventă. Imaginea radiologică

este reprezentată de fine opacităţi granulare sau de opacităţi nodulare cu sediul în şaua turcească.

înainte de a le considera fiziologice, trebuie să se elimine posibilitatea unui adenom hipofizar, a unui craniofaringiom sau a unei arahnoidite opto-ohiasmatice.

g) Calcifierea corpusculilor Pacchioni. Aceste cakifieri sînt situate para- sagital, în fosete ale corpusculilor Pacchioni.

2. Calcifierile intracraniene patologice: a) Calcifieri în pereţi vasculari. Cele mai frecvente, calcifierile sifonului

carotidian sînt reprezentate pe clişeul de profil ca opacităţi liniare unice sau duible paralele între ele, suprapuse pe imaginea şeii turceşti. De faţă, ima-ginea este circulară şi se proiectează în pantea internă a fantelor sfenoidale, uni- sau bilateral.

Calcifierile pereţilor arterei bazilare, mai rare, sînt vizibile pe clişeul de profil ca opacităţi liniare, uşor sinuoase, paralele, situate înapoia clivu-sului.

Calcifierile anevrismelor şi angioamelor sînt rar vizibile. Sediul anevris-melor fiind de predilecţie vasele mari, aceste calcifieri sînt vecine bazei cra-niului şi în special şeii turceşti. în anevrismele mici, calcifierile conturează punga anevrismală; în cele mari, vecine cu şaua turcească, opacităţile liniare arciforme sîot însoţite de modificări atrofice ale elementelor şeii.

în angioame, în afara aspectului obişnuit al calcifierilor vasculare, se întîlnesc şi calcifieri nodulare ca expresie a trombuşilor calcifiaţi (fleboliţi).

în categoria calcifierilor vasculare trebuie amintite calcifierile colecţiilor hematice intracraniene. Cele ale hematoamelor superficiale sînt situate în vecinătatea calotei şi au, în general, forma lentilelor plan-convexe cu con-vexitatea spre interior. în hematoamele parenchimatoase, aspectul radiolo-gie este necaracteristic.

194

Page 191: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

b) Calcifieri în procese tumorale (vezi „Tumori intracraniene"). c) Calcifieri în procese inflamatorii. Se produc numai în procesele infla

matorii cronice ale creierului şi ale învelişurilor lui. Calcifie inflamator rile meningiene apar tardiv (2—3 ani) după un episod

tuberculos meningoencefalitic. Calcifierile se produc cu predilecţie în cister-nele de la bază, rareori pe convexitate.

Imaginea radiologică se prezintă sub formă de granulaţii calcare izolate sau conglomerate, sub formă de placarde, iar uneori ca imagini liniare, care desenează, parţial sau în întregime, conturul emisferei cerebrale.

Tuberculomul cerebral calcifiat. Un procent mic de tuberculoame se cal-cifiază în stadiul final de cicatrizare. Imaginea este polimorfă: frecvent unică, rotundă (tuberculomul emisferic) sau ovalară (tuberculomul trunchiului cere-bral), de dimensiuni pînă la 4—5 cm, cu contur neregulat, dar net, neomo-genă. Sediu maginii este lenti-l cel mai frecvent este cerebelul, unde forma iculară.

Abcesu ar şi numai după încapsulare. Ima-l cerebral se calcifiază foarte rginea nu este caracteristică.

Goma sifilitică, excepţional calcifiată, determină pe calotă o reacţie hiperostotică de vecinătate.

d) Calcifieri m afecţiuni parazitare. Cisticercoza poate fi diagnosticată la examenul radiografie simplu numai după moartea parazitului, cînd acesta se calcifiază. Opacităţile micronodulare, multiple, sînt diseminate în toată masa encefalului.

în cazul cisticercilor racemoşi, nodulii pot ajunge pînă la dimensiuni de 3 cm.

în muşchii scheletici vom găsi calcifieri fusiforme sau eliptice. Echinococoza se localizează în parenchim şi intraventricular. Imaginea

radiologică este aceea a unui inel calcar. e) Calcifieri congenitale. Neuroangiomatoza encefalocutanată (sindromul

Sturge-Weber-Krabbe), se caracterizează prin calcifieri în scoarţa creierului, glaucom şi angiomatoză cutanată pe teritoriul trigemenului, pe aceeaşi parte cu calcifierile.

Imaginea radiologică este patognomonică: opacităţi liniare sinuoase şi paralele, situate uni- sau bilateral în regiunea parietooccipitală.

Scleroza tuberoasă (Bourneville). Calcifierile sînt situate cortical, para-ventricular sau în nucleii bazali.

Calcifierile nucleilor bazali (boala Fahr) sînt rare. Aspectul calcifierilor este patognomonic: noduli călcări situaţi simetric, mai aproape de linia me-diană decît de calotă, ocupînd pe profil o poziţie deasupra etajului mijlociu al bazei.

Hiperostozele craniene interne. Hiperostozele craniene interne sînt îngro-şări mai mult sau mai puţin importante ale calotei. Modificarea osoasă poate fi localizată frontal, parietal, frontoparietal sau generalizată.

Cea mai frecventă este hiperostoza internă frontală, întîlnită în special la femei cu diferite discrinii şi la bătrîni, ca semn de involuţie senilă.

Asocierea hiperostozei la o obezitate şi semne de virilism, la o femeie în vîrstă, constituie sindromul Morgagni-Morel. în afara acestui sindrom, cele-lalte hiperostoze craniene sînt modificări lipsite de semnificaţie patologică.

13* 195

Page 192: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Imaginea radiologică de profil pune în evidenţă o îngroşare, uneori con-siderabilă,, a tablei interne, care apare foarte opacă. Pe radiografia de faţă osul frontal, mult mai opac, prezintă un aspect vălurit.

Tumorile craniului osos. Osteomul. Poate fi localizat pe calotă, în sinusuri sau în orbită. Osteomul calotei, mai frecvent pe frontal, îngroaşă tabla externă pe o

anumită distanţă, realizînd o boselură opacă. Osteoamele sinusurilor frontale şi celulelor etmoidale, formaţiuni dense,

omogene, net delimitate, sînt implantate larg sau printr-un pedicul pe pereţii sau septurile sinu2ale. Cele etmoidale au tendinţă la invadarea orbitei.

Osteomul orbitei, cu sediul în unghiul supero-intern, are tendinţă la dez-voltare intracraniană.

Angiomul calotei este o tumoare rară, cu punct de plecare în vasele diploice.

Aspectul radiologie este al unei imagini de demineralizare neregulat con-turată şi neomogenă, prin prezenţa în interiorul ei a unor travee osoase fine care formează mici areole (angiomul areolar). Alteori, centrul zonei de demi-neralizare este ocupat de o mică opacitate, din care pleacă radial, „în spiţe de roată", trabecule fine (angiomul radial). Acest ultim tip de angiom nu tre-buie confundat cu osteosarcomul, la care spiculii sînt orientaţi perpendicular pe axul lung al osului.

Chistul dermoid (colesteatomul) se dezvoltă în diploe, rareori pe calotă; este frecvent localizat la nivelul stîncii temporale.

Aspectul radiologie este de lacună cu contururi nete, uneori septată, încon-jurată de o zonă de scleroză osoasă.

Tumoarea cu mieloplaxe, cu localizare excepţională la craniu, modifică spongioasa, transformînd-o într-o reţea areolară cu ochiuri largi. Tablele internă şi externă suflate şi subţiate se pot sparge şi apar fenomene de compresiune cerebrală.

Osteocondromul afectează foarte rar craniul şi nu prezintă caracteristici particulare faţă de cel localizat pe alte oase.

Oteosarcomul osteogenetic. Tumoare malignă a tinerilor, cu localizare craniană rară, are aspect necaracteristic în primele faze de evoluţie. în stadiile avansate se traduce, radiologie, printr-o zonă de liză osoasă neregulată, care interesează ambele table. Reacţia osteogenetică, de obicei slabă, nu poate fi pusă în evidenţă decît pe radiografiile tangenţiale făcute cu raze moi; se evi-denţiază spiculi osoşi ce depăşesc tabla externă şi sînt perpendiculari pe axul lung al osului.

Sar cornul Ewing prezintă două aspecte radiologice: unul li tic, necaracte-ristic, şi altul condensam, care îngroaşă osul prin suprapunerea mai multor straturi, sugerînd dispoziţia foilor de ceapă.

Radiosensibilitatea lui reprezintă un test valoros de diagnostic. Metastazele osteolitice, cele mai frecvente, se traduc radiologie prin zone

de liză osoasă, rotunde de obicei, unice sau multiple, cu contur net, foarte variat diseminate, înconjurate de ţesut osos normal.

Uneori, contururile focarului sînt şterse, datorită infiltrării spongioasei învecinate.

196

Page 193: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Metastazele osteoblasdce se observă de obicei în cancerul prostatic şi de sîn. Procesul osteolitic este însoţit de un proces osteoformator. în rare cazuri pr mici de liză, oferind aspec-ocesul osteogenetic predominant maschează zonele tul uno fuz conturate, care nu deformează calota. r plăci de hiperostoză di

Si nsiunea ndromul radiologie al hipertensiunii intracraniene. Hiperteintracraniană determină modificări ale cutiei craniene dominate de procese de atrofie a diferitelor structuri endocraniene (fig. 38).

F i g. 38, — Hipertensiune intracraniană la adult:

a — modificări atroi'ice globale ale calotei — impresiimi digitale accentuate, absenţa imagi-nilor şanţurilor vasculare; b — importante modificări strofice ale şeii turceşti.

Aspectul radiologie variază în funcţie de vîrsta bolnavului şi evoluţia procesului de hipertensiune intracraniană. Numai procesele lente pot realiza mo e. La nou-născut şi copilul mic, la care nu s-au închis sutu-dificări atroficrile, vom remarca o creştere de volum a cutiei craniene, cu subţiere importantă a calotei şi dehiscenţa largă a suturilor; lipsesc impresiunile digitale.

La copii mari şi adulţi, suturile fiind închise, tabloul radiologie este dominat de modificările atrofice osoase. Cutia craniană are dimensiuni nor-male. Dehiscenţa suturilor este rară şi discretă.

Dehiscenţa suturilor interesează în special sutura coronala şi sagitală. Vor-bim de o dehiscenţa cînd spaţiul interosos măsoară mai mult de 0,75 mm. Este un semn valoros de hipertensiune intracraniană, dacă se elimina posibilitatea unui diastazis posttraumatic sau o dehiscenţa prin tulburări de osificare.

197

Accentuarea impresiunilor digitale este produsă de atrofia tablei interne

Page 194: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

supuse presiunii cronice pulsatile a circumvoluţiilor cerebrale. Trebuie ştiut că la copii şi femei, impresiunile digitale sînt mai accentuate ca la bărbaţi. Au valoare diagnostică, cînd sînt asociate cu alte semne de atrofie osoasă, cînd sînt foarte accentuate sau cînd cresc ca număr şi se adîncesc după vîrsta de 20 de ani.

Modificările bazei craniului interesează cu precădere şaua turcească, dato-rită presiunii ce se exercită asupra ei direct sau prin intermediul recesului infundibular al ventriculului III. Această presiune demineralizează dorsul şi corticala planşeului şelar. Uzurile mai importante se traduc pe film prin scurtarea dorsului, cu lărgirea diafragmului şelar şi dispariţia imaginii corti-calei planşeului. Apofizele clinoide anterioare nu sînt interesate de regulă.

Se pot produce atrofii şi ale altor structuri proeminente de la baza cra-niului: crestele piramidelor, apofiza crista galii, aripile sfenoidale mici şi gău-rile de la bază.

Tumori intracraniene. Semnele radiologice ale tumorilor intracraniene diferă după natura, volumul şi sediul tumorii. Examenul radiologie negativ nu poate elimina natura tumorală a tulburărilor prezentate de bolnav. Alteori, semnele radiologice sînt suficiente pentru a suspecta o tumoare. Totdeauna însă diagnosticul de certitudine şi de sediu trebuie făcut cu ajutorul examenelor speciale cu mijloace de contrast.

Meningioamele. Sînt tumori benigne cu punct de plecare în dura mater şi cu evoluţie lentă. Radiologie se diagnostichează prin prezenţa calcifierilor şi a modificărilor de structură osoasă.

Calcifierile intratumorale — singurul semn direct — sînt relativ rare. Aspectele sînt variate:

— calcifieri granulare fine, conglomerate sau diseminate uniform; — calcifieri masive, omogene, bine delimitate, cu aspect de „piatră cere

brală" (psamom); — calcifieri liniare arciforme, asemănătoare celor din pereţii chistici. Atrofiile osoase (meningiom distructiv) nu au nimic caracteristic, fiind

comune oricărui proces tumoral cu evoluţie lentă dezvoltat în vecinătatea osului. Se pot întîlni atrofii ale tablei interne, o eroziune a marginii inferioare a aripii mici sfen ioamele aripii mici). oidale cu lărgirea fantei sfenoidale (mening

Remanierea osoasă (hiperostoza) este semnul cel mai frecvent şi caracte-ristic pentru meningioame. Hiperostoza, alt mod de reacţie normală a osului la o iritaţie locală, se datorează, în cazul meningiomului, şi unui proces de invadare a osului cu elemente tumorale osteogenetice.

în meningioamele bolţii, radiografia pune în evidenţă îngroşarea locală a calotei, însoţită sau nu de creşterea opacităţii regiunii. Aspectul este ase-mănător, de multe ori, cu cel al osteoamelor. Radiografiile tangenţiale pot evi-denţia spiculi osoşi fini, perpendiculari pe axul lung al osului, însă cu aspect mai puţin anarhic decît al celor din osteosarcom.

Aspectul cel mai frecvent întîlnit în meningioamele bazei craniului este acela de hiperostoza a jugului sfenoidal sau a tuberculului şelar. îngroşarea şi hiperostozarea unei părţi sau a întregii aripi mici sfenoidale demonstrează existenţa unurmeningiom de aripă mică sfenoidală.

198

Page 195: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Meningioamele bazei, în raport cu cele ale bolţii, au o simptomatologie radiologiei mai săracă, cu excepţia celor de aripă mică sfenoidală din regiu-nea pterionului, în care zonele de demineralizare şi de condensare, asociate în proporţie variabilă, se întrepătrund.

Un aspect particular este reprezentat de meningiomul în placă, carac terizat de o hiperostoză densă ce interesează aripile sfenoidale şi porţiuni din frontal şi solzul temporal.

Semnele de hipervascularizaţie locală se traduc, radiologie, prin înmul-ţirea şi lărgirea importantă a şanţurilor venelor diploice şi lărgirea şanţului arterei meningee mijlocii.

Glioamele. Calcifierile intratumorale sînt rare şi puţin caracteristice. Ele apar în glioamele cu evoluţie lentă ca opacităţi nodulare, fără o formă anume, bine delimitate şi izolate, sau ca opacităţi difuze în placard, alteori ca opa-cităţi floconoase, cu sediul în vecinătatea unei cavităţi ventriculare.

Leziunile distructive pot interesa tabla internă a calotei în glioamele situate în vecinătatea acesteia sau găurile de la baza craniului, care, invadate de glioamele acestei regiuni, apar lărgite.

Un aspect particular îl au glioamele chiasmei — tumori întîlnite de obicei la copii şi tineri. Chiasma, mărită de volum, atrofiază tuberculul şelar şi adînceşte şanţul optic, realizînd aspectul radiologie de şa „în omega". Nervii optici, infiltraţi tumoral, mai frecvent unilateral, lărgesc canalul optic prin atrofie. Imaginea de şa turcească „în omega" o întîlnim şi în tumorile supra-selare sau în dilataţii ale ventriculului III sau pur şi simplu ca o variantă ana-tomică, dar asociată cu o lărgire a unui canal optic pune semnătura de tumoare de chiasmă.

Asociată acestor imagini putem remarca atrofia uneia din apofizele cli-noide ant erioare, care apar efilată prin atrofia feţei inferioare.

Adenoamele hipofizare. Dintre adenoamele hipofizare, numai cele eozi-nofile şi cromofobe sînt capabile să modifice aspectul şeii turceşti. Adenoamele bazofile, care se manifestă clinic prin maladia Cushing, nu depăşesc dimensiu-nile microscopice, de aceea ele nu pot modifica şaua şi nu fac obiectul unui studiu radiologie.

Adenoamele eozinofile. După vîrsta la care se instalează afecţiunea, bol-navul prezintă tulburări de dezvoltare statuară, de tip gigantism (individ în creştere), sau o acromegalie (individ cu cartilajele de creştere osificate).

Asp eput. Se observă ectul radiologie al şeii turceşti este necaracteristic la înco creştere egală a diametrelor, şaua căpătînd un aspect balonat. Remanierea osoasă de vecinătate realizează., uneori, o hipertrofie a apofizelor clinoide ante-rioare şi a tuberculului şelar (ciocul acromegalie). Pereţii şeii sînt bine contu-raţi.

într-un stadiu mai tardiv, tumoarea,, dezvoltîndu-se, deprimă planşeul şelar, lărgind şaua în diametrul vertical, stricînd astfel paralelismul dintre planşeu şi aripile mari sfenoidale. Diafragmul şelar rămîne mic, comparativ cu dimensiunile şeii.

în stadii avansate, şaua se măreşte şi în sens anteroposterior. Lama patru-lateră se s t posibile frac- ubţiază şi se verticalizează, lărgind intrarea în şa. Sîn

199

Page 196: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

turarea lamei patrulatere subţiate şi luxarea ei posterioară, moment care mar-chează degenerarea chistică a adenomului1.

La aceste modificări ale şeii se adaugă semnele acromegaliei: craniu volu-minos cu calota îngroşată, reborduri orbitare proeminente, prognatism man-dibular şi hiperpneumatizarea sinusurilor şi a mastoidelor.

Adenoamele cromofobe. Reprezintă forma cea mai frecventă de ade-nom hipofizar şi produc, clinic, sindromul adipozogenital.

Semnele radiologice se reduc la modificările suferite de şaua turcească şi la semne de hipertensiune intracraniană, cînd ating dimensiuni mari şi evo-luează extraselar.

Tendinţa acestor tumori este de a lărgi şaua în diametrul antero-posterior, deschizînd larg intrarea în şa (şa „în chiuvetă"). Nu rareori putem găsi şi aspectul de şa balonată.

Spre deosebire de adenomul eozinofil, în adenomul cromofob se remarcă o atrofie cu decalcifiere importantă a pereţilor şeii şi, mai ales, a celor posteriori.

în stadii mai avansate, lama patrulateră este complet distrusă, planşeul şelar adîncit spre sinusul sfenoidal, adesea cu dublu contur, mărindu-se con-siderabil diametrele şeii.

Adenomul ajuns în acest stadiu poate evolua extraselar, mărimea lui putînd fi apreciată numai cu ajutorul pneumoencefalografiei fracţionate.

Craniofaringioamele. Sînt tumori dezvoltate intra- sau supraselar din vestigii ale pungii Rathke, mai ales la copii.

Semnele radiologice diferă după cum tumoarea se dezvoltă intra- sau supţaselar. în dezvoltarea intraselară, modificările şeii sînt aceleaşi ca în ade-nomul cromofob. în evoluţia supraselară modificările sînt caracteristice. Şaua, cu diametrele nemodificate, suferă o atrofie de sus-în jos, aplatizîncki-se. Clinoidele anterioare sînt subţiate şi demineralizate; cele posterioare şi lama patrulateră suferă o uzură mai importantă, dorsul şelar apărînd scurtat.

într-o proporţie ce depăşeşte 50°/o din cazuri, apar calcifieri intratumo-rale situate supra- şi, mai rar, intraselar. Variabile ca formă, dimensiuni şi număr, acestea pot îmbrăca aspectul opacităţilor granulare sau nodulare, izo-late sau grupate în regiunea supraselară sau intraselar, aspectul de opacităţi floconoase „în fum de ţigară", situate supraselar, sau de opacităţi liniare arciforme, cînd tumoarea degenerează chistic.

La toate acestea se adaugă semnele radiologice ale hipertensiunii intra-craniene generalizate.

în tumorile regiunii selare, examenul radiografie simplu asociat cu tomo-grafia este insuficient cînd se preconizează intervenţia chirurgicală. Investi-gaţia trebuie continuată cu examene cu substanţe de contrast şi, în special, cu pneumoencefalografia fracţionată — singura metodă capabilă să aprecieze volumul tumorii şi direcţia ei de dezvoltare.

Neurinoamele de nerv acustic. Sînt tumori cu evoluţie lentă se dezvoltă în conductul auditiv intern şi mai rar în afara lui.

Cele extracanaliculare, nemodificînd caracteristic stînca temporală, nu pot fi diagnosticate decît pneumoencefalografic.

1 S c h m i t z e r G. şi colab. — Radiologie medicală, voi. I, Ed. medicală, Bucureşti, 1963.

200

Page 197: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Formele intracanaliculare modifică, prin atrofie, conductul auditiv intern. Aspectele d atognomonice (fig. 39). e „bisac", „clepsidră" sau „în balon" sînt p

Neurinoamele voluminoase produc o adevărată „amputare" a vîrfului stîncii.

Fig. 39. — Neurinom de nerv acustic: se remarcă lărgirea „în bisac" a conductului

auditiv intern ( t )•

Neurinoamele ganglionului Gasser. Sînt tumori rare, care produc o adîncire mai mult sau mai puţin importantă a fosetei ganglionului Gasser.

Tumorile vasculare. Tumorile vasculare — angioamele şi anevnsmele gigante — nu au, de cele mai multe ori, o expresie radiologică pe radiogra-fiile simple.

Diagnosticul prezumtiv se pune, atunci cînd există, pe prezenţa calcifie-rilor de tip vascular sau a unor semne de hipervasculanzaţie locală (angioame).

Diagnosticul pozitiv se pune numai angiografic.

RADIODIAGNOSTICUL CONŢINUTULUI CRANIAN CU SUBSTANŢE DE CONTRAST

Modificările patologice ale părţilor moi intracraniene nu pot fi puse în evidenţă pe filmul standard decît rareori, şi atunci numai prin semne indirecte. Pentru a studia radiologie conţinutul cranian trebuie să recurgem la substan-ţele de contrast. Se folosesc substanţe ou contrast pozitiv (substanţe iodate), cu coeficient de absorbţie mai mare decît al materiei vii şi care apar pe filme ca opacităţi, şi substanţe cu contrast negativ (gaze), cu coeficient de absorbţie mai mic d ca zone cu transpa-ecît al materiei vii, care pe filme vor apărea renţă crescută faţă de regiunile învecinate.

201

Page 198: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

A. PNEUMOENCEFALOGRAFIA (PEG)

Metoda constă în introducerea unui gaz prin puncţie lombară sau sub-occipitală în sistemul ventricular cerebral şi în spaţiile pericerebrale (Dandy, 1918). Metoda nu poate fi folosită în afecţiunile însoţite de hipertensiune intracraniană, din cauza pericolului unei angajări.

în ultimul timp s-a preconizat metoda PEG fracţionată (Robertson şi Lindgren), care permite investigarea pneumoencefalografică chiar şi a bolna-vilor cu diagnostic prezumtiv de tumoare de fosă posterioară.

Metoda constă în a studia separat, pe radiografii succesive, diferitele părţi ale sistemului ventricular şi spaţiile pericerebraile, cu ajutorul unei can-tităţi mici de aer. Examenul pneumoencefalografic al bolnavilor cu hiperten-siune intracraniană nu poate fi făcut decît într-un mediu neurochirurgical, pentru a se putea interveni de urgenţă în caz de necesitate.

Tehnica pneumoencefalografîei gazoase. Ideal este ca bolnavul să coope-reze cu operatorul. La copii şi anxioşi este necesară, de cele mai multe ori, anestezia generală.

în PEG totală, calea folosită pentru insuflarea aerului este, în general, puncţia suboccipitală; pentru cea fracţionată, puncţia lombară (fig. 40).

â b

F i g. 40. — Schema ventriculilor laterali In PEG totală: a) — incidenţă ară (occîput- laterala; b — incidenţă anteroposterîoplacă); c — incidenţa postero-anterioară (frunte-placă); / — cornul frontal situat înaintea nucleului caudat; 2 — porţiunea de corn fron-tal situată înaintea talamusului; 3 — partea supero-anterioară a corpu-lui ventricular; 4 — răspîntîa ventriculară; 5 — cornul occipital; 6 — cornul sfenoidal sau temporal,

Aerul se introduce în cantităţi mici şi în mai multe reprize, dirijîndu-1 prin poziţii de flexie sau extensie a capului, în cavităţile ventriculare sau în spaţiile pericerebrale. Poziţiile radiografice vor ţine cont de faptul că aerul ocupă porţiunile superioare ale diferitelor cavităţi (fig. 41, 42 şi 43).

202

Page 199: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

A BB

Fig . 41. — Schema PEG fracţionate în decubit dorsal (occiput-placâ): A — profil : 1 — partea anterioara a ventrîcul ilor laterali cu coarnele frontale; 2 — partea anterioara a ventriculului I I I ; 3 — cisterna interpedunculară; 4 — cisternele supra-selare; 5 — spaţiile subarahnoidiene ale convexităţii regiunii frontale; B — faţă: 1 — partea laterali cu coarnele frontale; 2 — partea anterioară a anterioară a ventriculilor.

ventriculului I I I .

F i g. 42. — Schema PEG fracţionate hi decubit ventral (frunte-placa):

A — profil; B — faţă: 1 — partea posterioară a vent ilor laterali; 2 — răspîntia riculventriculară; 3 — cornul occipîfa.l; 4 — partea posterioar cornului sfenoida!; 5 — ă a

partea posterioară a ventriculului I I I .

Fig. 43. — Schema PEG fracţionate de profil şi de faţa în poziţia şezînd. 1 — ventriculul IV; 2 — apeductul Sylvius; 3 — ventriculul I I I ; 4 — ventriculul late-ral; 5 — cisterna marc; 6 — cisterna pontică; 7 — cisterna interpedunculară; 5 — cis-terna cireumpedunculară; 9 — cisterna Galen (8~\-9 — cisterna ambiantă); 10 — cisterna

unghiului pontocerebelos.

Page 200: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F i g. 44. — flidrocefalie interna simetrică: dilatare importantă a ventnculilor laterali şi a ventriculului III datorită unei tumori

de fosă posterioară.

Secţiunile tomografice în plan sagital sau frontal sînt, uneori, indispen-sabile.

Examenele pneumoencefalografice, folosite şi în sco terapeutic (PEG ptotală), sînt de un interes deosebit în cazurile malformaţiil r, atrofiilor ence-ofalului şi în diagnosticul tumorilor intracraniene. •

Contraindi rea de comă, hemcaţiile sînt restrînse: sta oragiile cerebrale recente şi meningitele.

Ventriculografia gazoasă studiază sistemul ventricular după puncţio-narea lui directă prin găuri de trepan şi înlocuirea unei anumite cantităţi de lichid cefalorahidian cu aer. întrebuinţată în serviciile de neurochirurgie, are avantajul unei imagini radiologice mult mai clare şi dezavantajele ce decurg din imposibilitatea investigării cisternelor şi spaţiilor subarahnoidiene ale convexităţii.

Ventriculografia cu lipiodol (fig. 45) foloseşte în locul aerului o sub-stanţă de contrast iodată, introdusă tot prin puncţie directă. Indicaţiile ei sînt restrînse la studiul ventriculilor III şi IV.

Majoritatea autorilor sînt de acord că PEG fracţionată, utilizată cu o tehnică corectă, oferă informaţii cel puţin tot atît de bune ca şi ventriculo-grafia, avînd avantajul unei nocivităţi şi al unor riscuri de accidente mai reduse.

204

Page 201: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

FI g. 45. — Ventricule/grafie cu lipiodol. Tumoare j ventriculului IV: dilatare

ulului IV, în care apare o imagine lacunara rotundă ( t )- importantă a ventric

Semiologia radiologicâ în pneumoencefalografie

Diagnosticul proceselor înlocuitoare de spaţiu intracraniene se bazează pe faptul că acestea produc, cînd ajung la o anumită dimensiune, modificări de formă sau deplasări ale cavităţilor ventriculare. Gradul şi modul de depla-sare şi deformare a cavităţilor ventriculare oferă informaţii asupra sediului şi dimensiunilor leziunii.

Modificarea aspectului spaţiilor pericerebrale creează, uneori, posibilitatea diagnosticării unei tumori de mici dimensiuni, înainte ca ea să fi putut mo-difica aspectul sistemului ventricular.

Tumorile intraventriculare sînt puse în evidenţă direct, datorită mediului contrastant ce umple cavitatea ventriculară.

Atrofiile cerebrale provoacă lărgirea sistemului ventricular — hidrocefalie internă — sau a spaţiilor subarahnoidiene — hidrocefalie externă — de regulă asociate.

1, Procese înlocuitoare de spaţiu

a) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul frontal. Localizările anteri-oare determină o împingere înapoi a coarnelor frontale, vizibilă pe radiogra-fiile de profil. în incidenţa de faţă, deplasările laterale lipsesc sau sînt neîn-semnate; v I rămîne median. în măsura în care sediul proceselor entriculul II

205

Page 202: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

compresive se deplasează lateral, spre convexitate, deplasările laterale spre emisfera sănătoasă se accentuează.

în localizările superioare parasagitale sînt deformate plafoanele cornului frontal şi corpului ventricular.

Procesele situate la baza lobului deplasează înapoi şi în sus coarnele frontale şi partea anterioară a ventriculului III. Pentru precizarea sediului intra- sau extracerebral al tumorii, este necesară o bună umplere a cisternelor bazale şi completarea examenului cu secţiuni tomografice în plan sagital, bolnavul stînd în decubit dorsal.

Tumorile extracerebrale laterale (meningioame) nu produc, de cele mai multe ori, modificări ale sistemului ventricular. Angiografia carotidiană le poate evidenţia relativ uşor.

b) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul parietal. în această localizare a procesului expansiv se observă o deformare a ventriculului lateral de partea interesată, prin turtirea plafonului în porţiunile mijlocie şi posterioară. De faţă, sistemul ventricular este deplasat mult spre partea sănătoasă. Ventri culul III capătă o poziţie oblică de sus-în jos şi dinafară-înăuntru faţă de linia mediană.

c) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul temporal. Cele mai numeroase sînt extracerebrale (meningioame).

Modificările importante le suferă cornul sfenoidal, care poate fi deplasat, în raport cu situaţia leziunii, superior, posterior, inferior sau spre linia mediană.

Deplasarea laterală, de partea opusă, a sistemului ventricular este mică, cu excepţia tumorilor însoţite de un important edem perifocal.

d) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul occipital. Coasa creierului inserat n schelet rezistent, care se ă pe tentoriu realizează în această regiune uop alotei limitează şi depla une deplasărilor laterale. Vecinătatea imediată a csările posterioare. în aceste condiţii, liniile de forţă declanşate de procesul expansiv se orientează pe direcţia antero-posterioară. Oricare ar fi localizarea tumorii, cornul occipital şi răspîntia ventriculară sînt împinse înainte, antre- nînd deplasarea cornului temporal în acelaşi sens.

Deplasările laterale ale regiunii lipsesc sau sînt discrete. Este însă tot-deauna posibilă deplasarea laterală a părţilor anterioare ale sistemului ventri-cular, care păstrează o poziţie verticală a septului şi ventriculului III, fapt important pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile temporale. Acestea pro-duc rar astfel de deplasări şi, atunci cînd le realizează, septul se oblicizează, iar ventriculul III suferă, în poziţia de faţă, o deplasare inversă decît aoeea din tumorile parietale.

e) Procese înlocuitoare de spaţiu subtentoriale. Ventriculografia este considerată de unii autori ca metoda cu cele mai bune rezultate în diagnosticul acestor tumori. Nu este mai puţin adevărat că PEG fracţionată, executată corect, este în m ai complete. Ceea ce caracterizează ăsură să ofere informaţii maceste localizări entricular supratentorial — hidro- este dilatarea sistemului vcefalia internă (vezi fig. 44).

Date fiind dimensiunile reduse ale fosei cerebeloase, orice proces expansiv, indiferent de localizare, provoacă o deplasare a ventriculului IV şi apeductului care se cudează, jenînd sau blocînd scurgerea lichidului cefalorahidian. Gradul

206

Page 203: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

de dilataţie a sistemului ventricular supratentorial depinde de gradul şi durata de obstrucţie a apeductului.

Tumorile situate superior pe linia mediană (tumorile vermisului) depla-sează anteri ră a apeductului, formînd o angu-or şi în jos porţiunea inferioalaţie a acestuia în porţiunea imediată emergenţei sale. Deplasările laterale sînt mici sau lipsesc.

Tumorile situate lateral, în emisferele cerebeloase, deplasează mult late-ral apeductul şi ventriculul IV. Deplasarea anterioară şi inferioară este de asemenea im cazul localizărilor superioare. portantă, dar mai mică deck în

Procesele expansive situate anterior (tumorile pontine) deplasează în sus partea posterioară a ventriculului III şi în sus şi posterior apeductul, care se deformează itatea inferioară. Deplasările laterale „în arc de cerc" cu concavlipsesc sau sînt foarte discrete.

Tumorile olivusului (meningioame, condroame) realizează acelaşi aspect radiologie, cînd examenul practicat este ventriculografia. Eliminarea probabi-lităţii unui meningiom o face numai PEG, dacă se reuşeşte pneumatizarea cis-ternei pontine.

f) Proc e de spaţiu intraventriculare. Imaginea radiologică ese înlocuitoarcaracteristică este lacuna, de formă rotundă de cele mai multe ori pentru tumorile de i de formă neregulată, pentru zvoltate primitiv intraventricular şcele care au invadat dinafară cavitatea ventriculară. De regulă, tumorile secundar ventriculare sînt însoţite şi de modificări de formă sau deplasări ale sistemului ventricular.

Dintre ct tumorile ventriculilor laterali numai colesteatomul are un aspecaracteristic. Cavitatea ventriculară interesată apare ca o transparenţă, sep-tată de pereţi subţiri ce formează areole de dimensiuni variate.

Tumorile ventriculului III, prin posibilitatea ce o au de a bloca găurile Monroe (tumorile situate anterior) sau apeductul (tumorile posterioare), produc o hidrocefalie internă simetrică, în cele mai multe cazuri, sau asimetrică, atunci cînd blocajul interesează o singură gaură Monroe. Imaginea radiologică este aceea a printr-un pedicul unei mase tumorale rotunde, implantată larg saupe unul din pereţii ventriculari, mai frecvent în partea anterioară.

Tumorile ventriculului IV, reprezentate de papiloame şi meduloblastoame, pot produce, de asemenea, o hidrocefalie internă simetrică. Ocupă parţial cavitatea ventriculară, pe care o dilată, sau în totalitate, „amputînd" ima-ginea ventriculului (vezi fig. 45).

g) Tumorile regiunii selare. Meningioamele, glioamele chiasmei şi ner vilor optici craniofaringioamele, tumorile cele , adenoamele hipofizare şi mai frecvente ale regiunii selare, nu necesită de regulă un examen pneumo- encefalografic. Numai atunci cînd dorim să aflăm întinderea procesului, executăm un astfel de examen. PEG fracţionată pune în evidenţă blo cări ale cisternelor bazale, amprente pe marginile inferioare sau deplasări supe rioare ale ventriculului III şi ventriculilor laterali (fig. 46), cînd tumoara are dimensiuni mari.

h) Tumorile regiunii pineale. Pneumoencefalografia arată o hidrocefalie internă simetrică prin blocarea apeductului şi o „amputare" a părţii poste-rioare a ventriculului III.

207

Page 204: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F i g. 46. — PEG }racţionată. Secţiune tomografica în plan sagital:

Gllom de chlasmâ optică: amprentă pe marginea inferioară a cornului frontal ( f ); blocarea cisternei chiasmadee şl amputarea părţii anterioare a cisternei supraselare ( f ).

i) Procese înlocuitoare de spaţiu cu conţinut lichid. în această categorie de formaţiuni tumorale intră chistul hidatic cerebral, gliomul chistic, abcesul şi hematomul intraparenchimatos.

în rnod accidental, în timpul manevrelor ce se execută în ventriculogra-fie, ele pot fi puncţionate şi, cu această ocazie, evacuate, înlocuirea cu aer a lichidului evacuat realizează o chistografie.

Alteori, formaţiunile chistice au legături cu cavitatea ventriculară în veci-nătatea căreia se află şi se pot pneumatiza în timpul executării unei pneumo-encefalografii.

2, Malformaţiile sistemului ventricular şi ale spaţiilor subarahnoidiene

a) Absenţa septului lucidum. Coarnele frontale formează o cavitate unică evidenţiată pe radiografia antero-posterioară făcută în decubit dorsal,

b) Ventriculul V (Verga), format între pereţii septului lucidum, este uşor de recunoscut în aceeaşi incidenţă antero-posterioară,

c) Agenezia corpului calos produce ascensionarea ventriculului III, de dimensiuni crescute, care îndepărtează de linia mediană porţiunile inferioare ale ventriculilor laterali.

208

Page 205: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

3. Encefalografia în alte afecţiuni

a) Epilepsia (vezi Cap. respectiv). b) Ramolismentul cerebral. în fazele tardive cicatriceale, aspectul radio

logie întîlnit este acela de asimetrie ventriculară prin tracţiune sau hidroce- falii asimetrice. Atrofia corticală se manifestă prin lărgirea importantă a spaţiilor subarahnoidiene în regiunea interesată.

c) Intoxicaţiile cronice (alcoolismul). Se pun în evidenţă atrofii corti- cale difuze.

d) Psihozele de involuţie (demenţa senilă, boala Alzheimer, boala Pick) se manifestă, pneumoencefalografic, prin semne mai mult sau mai puţin impor tante de atrofii corticale fronto-tcmporo-parietale.

e) Traumatismele craniene pot arăta imagini de atrofii corticale, hidro- cefalii interne asimetrice sau tracţiuni ventriculare.

B. ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ

Această metodă de diagnostic neuroradiologic, propusă încă dm anul 1929 de Egas Moniz şi Almeida Lima, a intrat în practică mult mai tîrziu (1944), o data cu descoperirea unor substanţe cu radioopackate crescută şi nocivitate scăzută. Iniţial a fost utilizată pentru evidenţierea leziunilor vasculare ale creierului; mai tîrziu, a fost propusă pentru studierea proceselor proliferative intracraniene.

Metoda constă în introducerea unei substanţe radioopace fie pe calea arterei carotide, fie pe cea a arterei vertebrale, fixînd, pe radiografii făcute în serie, timpii circulaţiei arteriale, capilare şi venoase.

Indicaţiile angiografiei, în linii mari, sînt: — afecţiunile vasculare ale creierului şi în special malformaţiile; — procesele înlocuitoare de spaţiu intracraniene; — afecţiunile posttraumatice (hematoame); — controlul postoperator al bolnavilor operaţi pentru afecţiunile vascu

lare sau tumorale. Contraindicaţiile, destul de numeroase iniţial, s-au restrîns o dată cu

îmbunătăţirea tehnicilor şi ameliorarea calităţii substanţelor de contrast. Con-traindicaţia formală este intoleranţa la iod, alături de care stau cardiopatiile decompens ntată, arterioscleroza avansată, accidentele vasculare ate. Vîrsta înaiîn faza acută şi starea de comă sînt contraindicaţii relative.

Tehnica exam ţi, enului. Examenul se execută numai bolnavilor spitalizaînaintea examenulu l-i se administreză o medicaţie tranchilizantă şi anticonvusivantă.

Anestezia generală nu trebuie utilizată decît la copii, la adulţii anxioşi sau în unele examene dificile. Anestezia locală poate fi larg folosită.

1. Angiografia carotidei interne. Injectarea substanţei de contrast (Vasu-rix, Hipaque, Odiston etc.) se face prin puncţionarea percutană a carotidei primitive sau a carotidei interne (Torkildsen şi Lindgren). Spre sfîrşitul injec-tării, care se face cu o oarecare rapiditate, se execută serii de radiografii pe durata a 8— 1—2 grafii pe secundă. -10 secunde, în ritmul de

209 14 — Diagnosticul neurologic

Page 206: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Aceasta te sită şi suficientă în majoritatea hnică este cea mai des folocazurilor. Cînd se bănuiesc leziuni ale carotidei primitive sau ale trunchiului brahiocefalic, este necesar gerea altor căi de injectare: ă ale

— injectarea retrogradă a artei carotide; — injectarea retrogradă a arterei subclavie, puncţionată sub treimea me

die a claviculei (puncţionarea este dificilă, iar o eventuală hemoragie este imposibil de stăpînit);

— injectarea retrogradă a artei axiale cu ace de puncţie speciale; — injectarea retrogradă a arterei humerale drepte cu seringă automată,

folosită pentru investigarea concomitentă a sistemelor carotidian şi vertebral; — puncţionarea arterei femurale stingi, cu cateterizarea aortei cu aju

torul unor sonde speciale de polietilenă, pînă la emergenţa arterei carotide sau vertebrale (Seldinger)-

Opacifierea concomitentă a ambelor sisteme carotidiene se obţine com-presînd carotida contralaterală.

2. Angiogr nd puncţia carotidei a fost făcută afia carotidei externe. Cîla nivelul carotidei prim emului arte itive, pe angiografii apare, în afara sistrial al carotidei interne, şi artera carotidă externă cu ramurile ei. în cazuri rare (meningioame, angioame) este nevoie de o arteriografie selectivă a arterei carotide externe. Pentru a o obţine se puncţionează carotida primitivă în apropierea bifurcaţiei şi se cateterizează carotida externă, dirijînd acul şi poziţionînd capul bolnavului de o manieră adecvată.

3. Angiografia vertebrală. Această metodă are ca scop explorarea angio- grafică a fosei posterioare.

Puncţia percutană pe cale anterioară a rămas şi astăzi metoda cea mai folosită, deşi este dificilă şi cu riscuri numeroase.

Metoda cea mai comodă şi cea mai bună din punctul de vedere al rezul-tatelor obţinute este injectarea sistemului vertebrobazilar, prin injectarea retro-gradă a arterei humerale stîngi, puncţionată deasupra plicii cotului.

Complicaţii şi accidente. Cel mai frecvent accident este hematomul la locul puncţiei. Poate fi limitat şi oprit în dezvoltare printr-o compresiune moderată de 2—3 minute.

Hematomul după puncţia percutană a arterei vertebrale poate avea urmări grave. Dezvoltîndu-se într-un spaţiu inextensibil, comprimă artera vertebrală, uneori pînă la închiderea lumenului.

După angiografii sau în timpul efectuării lor, s-au observat crize convul-sive şi apariţia sau accentuarea tranzitorie a unui deficit motor.

Se citează şi posibilitatea exitus-ului. Proporţia complicaţiilor este de P/o1.

Arteriografia carotidiană normală Timpul arterial (fig. 47 şi fig. 48). După ce traversează spaţiul maxilo-

facial, carotida internă pătrunde în canalul carotidian al stîncii temporale. Iese din acesta la vîrful stîncii, pentru a traversa sinusul cavernos, în care

1 B o n n a J., L e g r e J. — L'angiographie cerebrale, Paris 1958.

210

Page 207: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ect sinuos de forma literei S descrie un trai— sifonul carotidian. La ieşirea din sinus, pătrunde în cutia craniană, în afara apofizei clinoide anterioare. La acest nivel dă singurul ram colateral important — artera oftalmică —, care pătrunde în orbită. D oftalmice upă emergenţa arterei se divide în cele patru ramuri terminale:

— artera comunicanta posterioară, inconstant opacifiată;

— artera coroidiană anterioară; — artera cerebrală anterioară,

care, pe de arteriografia în incidenţa faţă, ocupă totdeauna, împreună cu pericaloasa, linia mediană, constituind axul arterial median al creierului (fig- 47);

— artera cerebrală medie —r syl- viana (fig. 48), care pătrunde în sci- 2ura Sylvius, pe care o urmează pînă la terminare şi dă 4 ramuri vizibile arteriografic (pe arteriografia de pro

a „în candelabru" (ramurile fil): arteranterioare), artera parietală posterioară,

Fig. 48. — Schema arteriografiei carotidiene normale de profil (timp arterial):

1 — carotida internă; 2 — sifonul carotidian; 3 — artera oftalmică; 4 — artera comunicantă posterioară care se anasto-mozează cu 5 — artera cerebrală posterioară; 6 — artera coro-idiană anterioară; 7 — artera cerebrală anterioară; 8 — artera pericaloasa; 9 — artera frontopolară; 10 — artera calosomargi-nală ; // — artera „în candelabru"; 12 — trunchiul arterei sylviene; 13 — artera parietală posterioară; 14 — artera pliu-lui curb, care, împreună cu trunchiul arterei sylviene, formează axul arterial 16; ÎS — artera tempo- al creierului de profil — rală posterioară.

14» 211

artera pliului curb care ur-mează traiectul arterei sylvie-ne, formînd cu aceasta axul sylvian şi artera temporală posterioară.

Timpul venos (fig. 49). Venele encefakilui sînt repre-zentate de trei mari grupuri:

— venele superficiale, care se varsă în sinusul longitudi nal superior, în sinusul caver nos sau în sinusul lateral;

— venele profunde — venele cerebrale interne sau venele Galen —, formate fie care din unirea venei septale cu vena talamostriată; cele două vene cerebrale interne se unesc posterior în

Fig. 47. — Schema arteriografiei caro-tidiene normale de faţa (timp arterial): 1 — carotida internă; 2 — sifonul carotidian; 3 — artera sylviană; 4 — artera cerebrală an-terioară (axul arterial median al creierului — A).

ampula Ga-

Page 208: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

ien, care se varsă în sinusul drept; ampula Galen ocupa, ca şi artera cerebrala anterioară, o poziţie strict mediană, o deplasare laterală avînd aceeaşi sem-nificaţie ca şi deplasarea axului arterial median;

— venele bazilare, care înconjură trunchiul cerebral şi se varsă în ampula Galen.

F i g, 49. — Schema arterio grafiei caroilâiene normale (timp venos):

A — faţa; B — profil; ./ — venele superficiale; 2 ■—- sinusul longitudinal superior; 3 — ve- cavernos; 4 — sinusul 1 acerai; 5 — vena ananele superficiale care se varsă în sinusul stomo-

tlcă Trolard; 6 — vena anastonvotica vena Labbe; 7 — sinusul longitudinal inferior; 8 —cerebrală interna Galcn; 9 ~ vena septul puin ui lucidum; 10 — vena tal am o striată; 11 — amGalen; 12 — vena baz.ilară; 1J — sinusu

l drept.

212

F i g . 50. —- Schema arteriografiei ve ţă; B — rtebrale normale (timpul arterial); A — fa

8

profil: 1 — artera vertebrală; 2 — a ilare în rtera baziiară; 3 — diviziunea arterei bazramurile sale terminale, arterele cerebr e arterei ale posterioare; 4 — ramurile temporale alcerebrale posterioare; 5 — ramurile occ rtera ipitale ale arterei cerebrale posterioare; 6 — acerebeloasă inferioară; 7 — artera cere mijlocie, beloasă superioară; 8 — artera eerebeloasa

ea stîncilor temporale. mascată pe incidenţa de profil de opacitat

Page 209: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Arteriografia vertebrală normală (fig. 50)

Timpul arterial. Artera vertebrală străbate, de fiecare parte, canalul transvers al vertebrelor cervicale. La ieşirea din gaura transversă a atlasului descrie o u concavitatea anterioară şi apoi pătrunde în craniu prin buclă cgaura occipitală- La intrarea în cutia craniană, cele două artere vertebrale se unesc pe linia mediană, pentru a forma trunchiul bazilar, care urcă pe faţa anterioară a trunchiului cerebral. Deasupra protuberantei, artera bazilară se bifurcă şi dă naştere celor djuă artere cerebrale posterioare, care se ramifică pe faţa inferioară a lobului temporal şi pe lobul occipital.

Sistemul vertebrobazilar, dă de fiecare parte trei ramuri intracraniene importante:

— artera cerebeloasă inferioară sau postero-mfenoară; — artera cerebeloasă mijlocie, care, pe clişeul de profil, este mascată de

opacitatea stîncilor; — artera cerebeloasă superioară, care, pe arteriografii, apare situată ime

diat sub artera cerebrală posterioară, de care este separată de tentoriu. Timpul venos. Drenajul sîngelui adus de sistemul vertebrobazilar se

iace prin două grupe de vene: — un grup de vene profunde, care merg la ampula Galen; — un grup de vene superficiale (occipitale şi cerebeloase), care se varsă

în sinusul longitudinal superior.

Aspectul angiografic în afecţiunile vasculare

1, Afecţiuni obstructive

Stenoza arterială, modificare foarte frecventă, apare radiografie ca o îngustare a lumenului vascular. îngustarea se datorează prezenţei unei plăci de aterom sau unui tromb care obstruează parţial lumenul arterial.

Localizările de predilecţie ale stenozelor sînt: — artera carotidă primitivi, imediat înaintea bifurcaţiei (fig. 51); — artera carotidă internă, la circa 1 cm de la emergenţă şi sifonul caro-

tidîan; — artera vertebrală, la emergenţă (ostium) (fig. 52).Stenozele arterelor

intracraniene sînt mai dificil de diagnosticat, mai ales cînd interesează artere mici.

Tromboza arterială. Aspectul arteriografic este acela de stop al sub-stanţei de contrast. Poate fi întîlnită la orice nivel al arborelui arterial sau venos.

Pentru arterele mari ale regiunii cervicale, diagnosticul este în general uşor de precizat. In diagnosticul de tromboza a arterelor intracraniene, trebuie să se ţină seama de o triadă simptomatică: a) stopul circulator; b) vidul cir-culator, situat în aval de stopul circulator; c) prezenţa unei reţele de supleantă.

213

Page 210: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Fig. 51, — Stenoza arterei carotide primitive ( f ).

F i g. 52. — Arteriograţie axilară: stenoză a arterei

vertebrale la nivelul ostiumului ( f )-

Page 211: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F i g. 53. — Tromboză a arterei carotide la circa 1 crn de

la emergenţă ( f )•

Tromboza carotidei primitive se manifestă radiologie prin oprirea totală a substanţei opace, cel mai frecvent imediat sub nivelul bifurcaţiai. Bontul arterial are limita superioară concavă şi, de obicei, regulată. Refluxul sub-stanţei de contrast poate produce injectarea trunchiului vertebrobazilar şi chiar a ramurilor acestuia-

Tromboza carotidei Interne în porţiunea cervicală are sediul de predi-lecţie imediat după emergenţă (fag. 53). Limita superioară a bontului poate fi regulată şi rectilinie, de forma literei omega, „în cioc de flaut" etc.

Trombozele sifonului carotidian sînt mai rare decît primele. Totdeauna trebuie eliminată posibilitatea existenţei unui spasm, destul de frecvent întîlnit la acest nivel. în trombozele situate sub nivelul sifonului, circulaţia de su-pleantă realizată prin anastomozele dintre maxilara internă şi oftalmică poate opacifia sifonul şi ramurile din aval.

Tromboza arterei cerebrale anterioare este mai rară, deşi absen acestei ţaartere de pe arteriografii e ste frecventă, datorită spasmelor arteriale.

215

Page 212: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Trombozele arterei sylvlene sînt în schimb frecvente şi pot fi totale (fig. 54) sau parţiale. Vidul circulator este cu atît mai mare, cu cît tromboza este mai aproape situată de emergenţa arterei.

F i g. 54. — Tromboză totală a arterei sylviene: vid circu or pe teritoriul lat

arterei sylviene.

2. Afecţiuni congenitale vasculare

Anevrismele în marea lor majoritate sînt congenitale, mai puţine mico-tice, luetice sau arteriosclerotice.

Sediul de predilecţie sînt vasele mari de la baza craniului. Semnele radiologice directe diferă după varietatea anevrismuluî. — Anevnsirul sacular apare ca o pată opaca, rotundă sau ovalară, de

aceeaşi intensitate cu a arterei purtătoare, de dimensiuni variind de la 2—3 mm diametru pînă la 30—40 mm (forma pseudotumorală). Inserţia pe arteră se face printr-un pedicul scurt sau printr-o bază largă. Legătura dintre anevrism şi arteră nu poate fi pusă în evidenţă, uneori, decît prin utilizarea unor inci-denţe oblice. Contururile sacului anevrismal sînt regulate sau polilobate, cînd anevrismul a suferit repetate rupturi- Uneori, substanţa opaca difuzează în jurul anevrismului, prin fisurile pereţilor acestuia.

Trebuie remarcat faptul că nu totdeauna anevrismele pot fi puse în evi-denţă pe arteriografn. Trombii mtraanevnsmali, un pedicul îngust sau spasmul arterei în vecinătatea anevrismului pot împiedica umplerea lui. Uneori, ele se opacifiază de-abia în faza capilară.

'216

Page 213: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Pentru anevrismele arterei comunicante anterioare, compresiunea caroti-dei contralaterale uşurează injectarea.

— An ifestă radiologie prin evrismul fusiform (arteriosclerotic) se mandilatarea mai mult sau mai puţin importantă a unui segment arterial.

Fig. 55. — Anevrism gigant al arterei carotide interne nit) ui antene (forma

pseudotumorală).

Megadolicosifonul, întîlnit la bătrîni arteriosclerotici, este socotit de mulţi autori ca un anevrism fusiform.

Prezenţa u ră. nui hematom însoţitor se manifestă prin deplasare vasculaSemnele radiologice indirecte sînt reprezentate de modificări ale circu-

laţiei intracraniene în absenţa imaginii anevrismale. Astfel, se observă o stare de spasticitate a întregului sistem arterial intracranian, uneori lipsa injectării unei artere.

Prezenţa unui anevrism pe imaginea arteriografică însoţit de semne de hematom nu probează că acel anevrism este cel care a sîngerat. Totdeauna investigarea trebuie continuată cu celelalte artere, pentru a descoperi even-tuale alte anevrisme, sau pe cel care a sîngerat.

O formă particulară este anevrismul gigant, cu manifestări clinice de tumoare (fig. 55), cu sediul de predilecţie pe arterele carotidă şi bazilară. Cele carotidiene sînt supra- sau infraclinoidiene, cu manifestări clinice ce decurg din poziţia intracraniană sau intracavernoasă. Anevrismele gigante ale arterei bazilare se inserează cu o bază largă pe treimea medie a trunchiului bazilar şi se comp ă (fig. 56). ortă ca o tumoare de fosă posterioar

217

Page 214: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

i 1 g. 56. — Anevrism gigant al arterei bazilare.

F i g. 57. _ — Arteriografie carotidiană (timp arterial precoce). Angiom pe teritoriul arterei sylviene: tumoarea vasculară (f ) se injectează înaintea reţelei arteriale normale; două vene groase şi sinuoase (f )

or. sumează ghemul vascular cu sinusul longitudinal superi

Page 215: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Malformaţiile arteriovenoase (angioame) sînt congenitale, cu excepţia unui număr redus de anevrisme arteriovenoase posttraumatice, cu sediul cel mai frecvent în sinusurile cavernoase. Sînt formate dintr-o reţea vasculară care cuprinde artere şi vene de calibru crescut, sinuoase, comunicante între ele.

Aspectul radiologie este acela al unui ghem vascular de dimensiuni foarte variate, care se opacifiază înaintea reţelei arteriale normale. De la acest ghem vascular pleacă una sau mai multe vene largi, sinuoase, ce se îndreaptă spre unul din sinusurile venoase.

Arterele care îl irigă sînt şi ele modificate, dar în mai mică măsură. Cînd angiomul este mai mare, absoarbe pe teritoriul său întreaga canti-

tate de substanţă de contrast, arterele normale rămînînd neinjectate (fig. 57). Această malformaţie produce o şuntare arteriovenoasă, cu consecinţa instalării unei insuficienţe circulatorii cronice în teritoriul irigat de arterele normale.

Aspectul angiografic în procesele înlocuitoare de spaţiu intracraniene

Angiografia carotidiană este o metodă de primă importanţă în diagnosticul proceselor înlocuitoare de spaţiu intracraniene. Ea permite diagnosticul de sediu şi, foarte adesea, diagnosticul etiologic ,al acestor leziuni.

Semiologia radiologică a acestor afecţiuni cuprinde semne directe şi semne indirecte.

. 1. Semne directe

a) Deplasarea vasculară, semn esenţial, este determinată de localizarea, dimensiunile, natura (proliferantă sau infiltrantă) procesului expansiv, precum şi de reacţia substanţei cerebrale peritumorale (edemul cerebral).

Deplasarea interesează sistemul arterial sau pe cel venos, separat sau pe amîndouă deodată. Aprecierea deplasărilor trebuie făcută pe radiografii în incidenţele standard, folosindu-se o serie de repere.

Pentru radiografia de profil se pleacă de la linia Krayenbuhl, care uneşte incisivii cu mijlocul buclei superioare a sifonului carotâdian şi se prelungeşte pînă la calotă. Pe această linie se găseşte, în mod normal, trunchiul arterei sylviene-

Din vîrful genunchiului arterei pericaloase se duce o linie la punctul cel mai apropiat de pe calotă şi o alta la un punct situat pe linia Krayenbuhl, la jumătatea trunchiului principal al arterei sylviene. Lungimea acestor două linii are normal o valoare egală.

Pe radiografia de faţă se măsoară distanţa dintre axul arterial median şi porţiunea ascendentă a arterei sylviene, care, în mod normal, este dublă faţă de distanţa dintre calotă şi artera sylviană.

De asemenea, se apreciază valoarea unghiului format de porţiunea ori-zontală şi porţiunea verticală a arterei sylviene, care este de 90° de cele mai multe ori.

în evaluarea deplasărilor vasculare, situaţia axului arterial median este de mare importanţă, el trebuind să ocupe o poziţie mediană. Totuşi, se remarcă

219

Page 216: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

deplasări parţiale ale acestui ax de la linia mediană, fără a fi vorba de o modificare patologică, cu condiţia să nu depăşească 0,5 cm (fig. 58).

b) Modificarea desenului vascular. Procesul expansiv intracranian modi-fică aspectul vaselor din vecinătatea lui, întinzîndu-le în linie dreaptă sau

F i g, 58- — Meningiom vascularizat al ptenonulw deplasare importantă a arterei sylviene spre l i n i a mediană ( f y axul- arterial median, deplasat in segmentul inferior ( | ); artera temporală superficială, dilatată ii sinuoasă (arteră hrănitoare) (j; ); reţea vasculară bogată, cu caracterele vaselor de neoformaţie în regiunea temporală ( o )■

curbă, îngustîndu-le calibrul sau obstruîndu-le prin compresiune. Aspectul ondulat al vaselor dispare sau este accentuat prin scurtarea vasului, cînd unghiurile buclelor devin ascuţite (vas „în acordeon").

c) Vidul vascular este realizat prin deplasările în sens opus ale unor ramuri arteriale din vecinătatea tumorii. Radiografia apare ca o zonă lipsită de vascularizaţie, delimitată de vase cu traiect modificat. Acest caracter îl deosebeşte de vidul circulator din tromboze, care este delimitat de vase cu aspect normal.

220

Page 217: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

d) Vascularizaţîa ele neoformaţie se caracterizează prin aglomerarea, în zone care în mod obişnuit nu au o vascularizaţie bogată, a unor reţele vas-culare tortuoase, cu vase cu calibru variabil de la un segment la altul, pe alocuri cu aspect pseudoanevrismal. Este posibilă prezenţa unor fistule arterio-

FI g. 59. — Glioblastom frontal vascularizat: axul arterial me-dian, întins şi deplasat mult lateral ( f ); reţea vasculară de neo-

mpregnare difuză a tumorii ( 6). formaţie şi i

venoase, care accelere ca ază viteza circulaţiei în teritoriul interesat, făcînd imaginea vaselor neoformate să dispară rapid. Alteori, viteza de circulaţie este încetinită, substanţa de contrast persistînd mult timp în zona respectivă. Sînt cazuri cînd vasele de neoformaţie sînt foarte reduse ca număr, păs-trînd însă totdeauna caracterele descrise mai sus (fig. 59)-

2. Semne indirecte

a) Hidrocefalia internă simetrică sau asimetrică, după cum tumoarea blochează pe amîndouă sau apeductul. o gaură Monroe,

In hidrocefalia internă simetrică, remarcăm întinderea arterelor cerebrale anterioară iculoasă, care-şi pierd aspectul ondulat obişnuit. şi per

221

Page 218: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Venele cerebrale interne sînt deplasate inferior. Pe radiografia de faţă, axul arterial şi venele profunde păstrează linia mediană.

Hidrocefalia asimetrică deplasează de partea opusă leziunii axul arterial median şi venele profunde.

b) Herniile cerebrale sînt determinate de hipertensiunea creată de pro cesul de creştere. Uneori, se realizează deplasarea masei cerebrale spre partea opusă leziunii, deplasare observată cu uşurinţă mai ales pe radiografiile de faţă, pe care axul arterial median sau venele profunde părăsesc planul sagital.

Coborîrea arterei cerebrale posterioare este un semn de angajare a lobului temporal.

c) Semnul disocierii arteriovenoase. Poziţia anterioară a planului arterial median faţă de axul venos permite diagnosticul de localizare anterioară sau posterioară a unui proces expansiv. Tumorile anterioare deplasează în sens opus axul arterial, pe cînd axul venos rămîne median, creînd o disociere arte- riovenoasă. Invers se petrec lucrurile cu tumorile posterioare.

d) Lipsa de injectare a unui trunchi vascular sau a unei porţiuni din el se datorează compresiunii sau infiltrării regiunii respective de către pro cesul expansiv.

Diagnosticul de nautră a proceselor înlocuitoare de spaţiu

1. Procese înlocuitoare de spaţiu avasculare

Hematomul subdural apare bine evidenţiat în timpul capilar, mai ales pe radiografiile de faţă. Imaginea este aceea a unui spaţiu avascular de forma unei lentile plan convexe, în cazul hernatoamelor recente, şi a unei lentile bicon-vexe sau „în hamac" (Arseni), în cazul hematoamelor cronice (fig. 60).

Deplasarea axului arterial median de partea opusă leziunii este obligatorie. Cînd această deplasare nu există, hematomul este aproape cu certitudine bilateral.

Hematomul extradural este uneori greu vizibil, fiind necesare radio-grafii în poziţii oblice. Diagnosticul de certitudine se pune pe prezenţa pe film a extravazatului sau pe decolarea unui sinus venos (fig 61).

Chisturile hidatice cerebrale, gliomul chistic, astrocitoamele chistice, ab ogice de vid circulator, cesele şi hematoamele cerebrale dau imagini radiolde bţiate. limitat de ramuri arteriale întinse şi su

?. Tumori vascularizate

Glioamele sînt frecvent bogat vascularizate, realizînd uneori un aspect asemănător cu cel al angioamelor. Fistulele arteriovenoase şi bogăţia reţelei vasculare de neoformaţie produc fenomenul de aspiraţie, tumoarea injectîndu-se înaintea reţelei arteriale normale. Glioamele sînt totdeauna vascularizate numai de reţeaua arterială ect care le diferenţiază de angioame şi intracraniană, aspmeningioame, care au o vascularizaţie de obicei dublă, intra- şi extracerebrală.

Astrocitoamele sînt sărac vascularizate şi se injectează greu in faza capilară.

Oligodendroglioamele nu pot fi deosebite de astrocitoame.

222

Page 219: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F î g. 60. -—■ Ârterîografie

carotidiana {timp capila-rovenos). Hematom subdu-ral în regiunea parietala: j , — vul circu ator de forma unei lentile biconvex se, ituat parietal (f) ; b — deplasare laterală importanta de par rea sănătoasa a axului venos me-dian ( i ) .

Arteriografie Fig. 61. — carotidiana (timp venos): Hematom extradurd pe convexitatea regiunii fron-tale, verificat operator: semnul arteriografic de cer-titudine este reprezentat de decolarea sinusului longitu-dinal superior în regiunea frontală ( f ) .

Page 220: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Meningioamele sînt bogat vascularizate de două sisteme arteriale deose-bite. Aspectul vaselor nutritive este modificat: dilatate, puternic ondulate, îndreptîndu-se către tumoarea bine opacifiată.

Ca şi pentru angioame, se recomandă efectuarea angiografiilor selective de arteră carotidă internă şi arteră carotidă externă, pentru a preciza dacă tumoarea este irigată şi de artera carotidă externă (semn patognomonic).

Metastazele cerebrale au aspectul unei opacităţi rotunde, omogene, situată la capătul unui ram terminal, care constituie singura sa sursă nutri-tivă. Sînt frecvent multiple. Uneori, opacitatea este înconjurată de o reţea de vase fine, dispusă în inele concentrice.

Dimensiunile tumorii sînt în general mici şi nu deplasează vase decît cînd este însoţită de un important edem perifocal- In aceste condiţii, în juriul tumorii apare un vid circulator.

Opacifierea se face destul de precoce şi durează pînă în faza venoasă, deoarece sînt lipsite de fistule arteriovenoase.

Diagnosticul de sediu al proceselor înlocuitoare de spaţiu

1. Tumorile frontale pot fi situate anterior, lateral, subfrontal şi para- sagital. Oricare ar fi localizarea, semnul comun al tumorilor frontale este deplasarea axului arterial median de partea opusă leziunii. Ax l venos păs utrează linia mediană (vezi fig. 59).

a) Tumorile de pol frontal deplasează posterior artera cerebrală ante rioară, micşorînd distanţa dintre aceasta şi artera sylviană (profil).

b) Tumorile frontale externe deplasează spre bază ramurile ascendente ale arterei sylviene. Deplasarea axului arterial median este relativ puţin im portantă. Cele situate extracerebral (meningioame) deplasează puternic ramu rile anterioare ale arterei sylviene spre linia mediană (fig. 58).

c) Tumorile subfrontale deplasează caracteristic, superior şi posterior, artera cerebrală anterioară.

d) Tumorile ţarasagitale modifică artera pericaloasă, care prezintă o de plasare arcifor

mă cu concavitatea superioară. 2. Tumorile parietale deplasează inferior artera sylviană şi de partea

sănătoasă axul arterial median. Deplasarea axului median este cu atît mai discretă, cu cît tumoarea este situată mai posterior. Deplasarea axului venos este mai importantă decît a axului arterial median. Tumorile parasagitale ale acestei regiuni împing spre bază porţiunea posterioară a arterei pericaloase-

3. Tumorile occipitale se caracterizează prin semnul disociaţiei arterio venoase inversat, exprimat prin deplasarea axului venos şi poziţie normală sau uşoară deplasare a axului arterial median.

4. Tumorile temporale modifică cu predilecţie artera sylviană, deschi- zînd peste 90° unghiul sylvian, în funcţie de poziţia şi dimensiunile tumorii. Şi în aceste cazuri se găseşte semnul disociaţiei arteriovenoase inversat.

5. Tumorile liniei mediane, însoţite de cele mai multe ori de hidro- cefalie internă, nu oferă decît semnele arteriografice ale acesteia. Excepţie fac tumorile etajului anterior, care derulează bucla superioară a sifonului carotidian şi deplasează superior artera cerebrală anterioară.

224

Page 221: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Pentru tumorile etajului mijlociu, examenul arteriografic trebuie completat cu un examen pneumoencefalografic.

6. Tumo idrocefalie internă, rile fosei cerebeloase, totdeauna însoţite de hcu semnele arteriografice respective, beneficiază în mai mare măsură de explo-rarea pneumoencefalografică.

RADIODIAGNOSTICUL CANALULUI SPINAL Şl AL MĂDUVEI SPINĂRII

Coloana în ansamblu

Coloana rahidiană de faţă este rectilinie, cu apofizele spinoase proiectate pe linia mediană.

De profil, coloana prezintă o inflexiune (cifoza toracală) cu concavitatea anterioară com cervicală şi lordoza pensată de două curburi inverse — lordozalombară.

Vertebra tip (fig. 62) este considerată vertebra lombară. De faţă, corpul vertebral are forma unui dreptunghi. Imaginea arcului posterior se proiectează în parte pe imaginea corpului

vertebral. Pentru fiecare hemiarc se recunosc: marginea superioară a lamei, apofiza articulară superioară, apofiza transversă, marginea inferioară a lamei şi apofiza articulară inferioară.

Pe linia mediană: apofiza spinoasă. De profil, se văd dinainte-înapoi: corpul vertebral, pediculii inseraţi pe

lata posterioară a

corpului vertebral în jumătatea ei superioară, masivul arti-

F i g. 62 — Schema vertebrei-dp de faţa. şi profit: [ 1 — corpul vertebral; 2 — pedicul; 3 — apofiza articulară superioară; 4 — apofiza spinoasă; 5 — apofiza articulară inferioară; 6 — apofiza transversă.

cular pe care se proiectează imaginea apofizelor transverse şi lamele şi apofiza spinoasă.

Două vertebre suprapuse delimitează între ele trei spaţii: — spaţiul intervertebral, ocupat de disc; — interlinia articulară posterioară;

15 — Diagnosticul nefrologic 225

Page 222: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

=— găurile de conjugare, prin care ies, în afara canalului spinal, rădăcinile nervilor rahidieni şi, în cazuri patologice, unele tumori care lărgesc aceste găuri de conjugare-

VARIAŢIILE MORFOLOGICE DUPĂ REGIUNI

R fac în incidenţa antero-egiunea cervicală. Radiografiile de faţă se posteri . oară, cu raza centrală înclinată caudocranial cu 15°

Radiografi unciforme. Acestea formează, cu a permite studiul apofizelorunghiul extern al corpului verterbral supraiacent, articulaţia uncovertebrală — sediu frecvent al a denţă nu permite vizualizarea verte-rtrozelor. Această incibrelor Ct şi C2, din cauza suprapunerii imaginii mandibulei şi occiputului.

Radiografia de profil este incidenţa cea mai utilă, pentru că dă o imagine de ansamblu a regiunii.

Unghiurile antero-inferioare ale corpilor vertebrali, efilate, nu trebuie luate drept osteofite. Spaţiile intervertebrale şi interliniile articulare posterioare au o orientare inversă.

Incidenţa 3/4 este indispensabilă pentru investigarea găurilor de conjugare. Balamaua craniovertebrală (fig. 63), formată din 3 oase — occipital, atlas

şi axis —, necesită examene speciale în poziţia de faţă: incidenţa transbucală şi tomografia în plan frontal. în aceste incidenţe se recunosc: masele laterale ale atlasului, apofiza odontoidă implantată pe corpul axisului şi articulaţiile occipitoatloidiene şi atloidoaxoidiene.

Linia bimastoidiană (Fischgold şi Metzger) atinge vîrful apofizei odon-toide şi încrucişează mijlocul articulaţiilor occipitoatloidiene.

Fig. 63. — Schema „balamalei" craniovcrtebrale:

1 — condilul occipital; 2 — masa laterală a atlasului; 3 — corpul axisului; 4 — apofiza odontoidă; 5 — spaţiul articular occipitoatloidian; 6 — spaţiul articular atloidoaxoidian; A—B — linia bimastoidiană Fischgold şi Metzger.

De studiată pe incidenţa obiş-profil, balamaua craniocerebrală poate finuită a coloanei cervicale de profil.

Trebuie cunoscute trei repere importante: — distanţa arc anterior al atlasului — apofiza odontoidă, care este mai

mică de 2 mm la adult, putînd atinge 4—5 mm la copil; — unghiul bazai Boogard, format de linia care pleacă de la nasion spre

centrul şeii turceşti şi de linia ce pleacă din centrul şeii la basion, care, în mod normal, este de 120—145°;

— linia Chamberlain.

226

Page 223: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Regiunea dorsală se investighează numai în două incidenţe. Pe incidenţa de faţă sînt de remarcat două particularităţi: prezenţa arti-

culaţiilo aginea unor părţi moi situate laterovertebral. r costovertebrale şi imIncidenţa de profil nu prezintă dificultăţi în interpretare. Regiunea lombară. înă niform de lţimea spaţiilor intervertebrale creşte u

la Lt la L5- Discul L4—L3 este cel mai gros. O diminuare a înălţimii discului L5—Sx poate fi nepatologică.

Radiografia de profil nu prezintă greutăţi în intrepretare. Incidenţa 3/4 este destinată evidenţierii arcului posterior şi articulaţiei

sacroiliace. Se obţine imaginea clasică a „căţeluşului", în care: — urechile reprezintă apofiza articulară superioară; — botul — apofiza transversă; — picioarele anterioare — apofiza articulară inferioară; — corpul — lamele; — ochiul — pediculul; — gîtul — istmul. Regiunea sacrococcigiană. De faţă, se conturează sacrul format din

5 vertebre sudate, căruia îi recunoaştem: — la nivelul margini superioare, cele două apofize articulare implantate

pe faţa superioară; — lateral, de sus-în jos: marginea liberă a aripii sacrate, pe care se supra

pune osul iliac; articulaţia sacroiliacă şi marginea liberă a sacrului; — pe linia mediană, sub sacrum, coccisul de formă variabilă.

Pe suprafaţa sacrului se recunosc cele patru găuri sacrate, de fiecare parte a liniei mediane, şi apofizele spinoase pe linia mediană. De profil, este necesar de cunoscut două repere:

— unghiul promontoriului: unghi diedru deschis posterior, format de linia ce continuă platoul superior al vertebrei Sj şi tangenta la faţa anterioară a aceleiaşi vertebre, care măsoară aproximativ 58°;

— unghiul sacrovertebral, format de aceeaşi tangentă la faţa anterioară a vertebrei St şi o tangentă la faţa anterioară a vertebrei L5, care măsoară aproximativ 130°.

VARIAŢII MORFOLOGICE DUPĂ. VÎRSTA

La nou-născut ţe- corpul vertebral este ovalar cu ancoşe anterioară şi posrioară datorate amprentei canalului vascular (fanta Hahn). Arcul posterior este separat de corp printr-un spaţiu clar, ocupat de cartilajul de osificare. Spaţiile intervertebrale sînt foarte înalte.

La 4 ani corpul vertebral capătă forma dreptunghiulară. Spr l aspectul. de e vîrsta de 5 ani, apare la unghiurile corpului vertebra

treaptă, datorită transparenţei listelului marginal cartilaginos. Spre vîrsta de 7—8 ani listelul cartilaginos începe să se calcifieze, trans-

formînd osos, care nu este încă sudat la corpul u-se pe la 12 ani în listeivertebral.

15* 227

Page 224: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

în jurul vîrstei de 15 ani listelul osos se sudează la corpul vertebral, mai întîi în regiunea dorsală, apoi şi în regiunea lombară.

Intre 20 şi 35 de ani, corpul vertebral, terminîndu-şi creşterea, ia aspectul adult. Spaţiul discail se reduce la o treime din înălţimea corpului vertebral subiacent (regiunea lombară)-

Arcul vertebral are o evoluţie proprie: cartilajul de creştere dispare înainte de vîrsta de 6 ani şi sudarea hemiarcurilor dă naştere apofizei spinoase, chiar înainte de 6 ani. Uneori, ea poate rămîne cartiiaginoasă ipîmă la vîrsta de 10 ani la nivelul atlasului şi sacrului.

Sudarea vertebrelor sacrate se produce în jurul vîrstei de 15 ani. Sudarea vertebrelor coccigiene începe mai devreme.

RADIODIAGNOSTICUL CANALULUI SPINAL

Ca şi pentru extremitatea cefalică, examenul radiologie al canalului spinal se face prin metoda radiografiei simple şi. cu substanţe de contrast.

1. Examenul radiologie simplu

Examenul radiografie simplu se face ori de cîte ori se bănuieşte o compre-siune vertebromeduilară. Regiunea de radiografiat se alege în funcţie de limita superioară a tulburărilor reflectivitaţii şi sensibilităţii şi de deformările locale, cînd acestea există.

Examenul standard în poziţiile fundamentale (faţă şi profil) trebuie com-pletat, după necesităţi, cu incidenţe speciale sau cu examene în diferite poziţii fiziologice şi funcţionale.

Secţiunile tomografice în plan frontal sau sagital pot decela leziuni mas-cate pe radiografiile standard (zone de liză osoasă sau calcifieri intrarahidiene).

Semiologia radiologicâ în compresiunile medulare

Examenul radiografie simplu poate fi negativ, în 50% din compresiunile medulare avansate neconstatîndu-se modificări osoase. Tumorile intramedulare, cu excepţia ependimoamelor, nu dau modificări osoase decît rareori la copii şi excepţional de rar la adulţi '.

Semnele radiologice p sticul de compresiune e baza cărora se pune diagnomedulară sînt reprezentate de:

1. îngustarea canalului rahidian, cu cauze numeroase, ca malformaţii ver tebrale, traumatisme cu tasări sau iuxaţii vertebrale, hernii de disc, spondi loză, tumori vertebrale sau paravertebrale, morb Pott etc.

2. Lărgirea canalului spinal este consecinţa unei atrofii osoase produse de un proces expansiv dezvoltat în canalul spinal. Condiţiile apariţiei unei atrofii osoase sînt reprezentate de acţiunea îndelungată a procesului compre- siv. în procesele expansive cu evoluţie rapidă nu se găsesc modificări osoase ale coloanei vertebrale-

1 A r s e n i O, S i m i o n e s c u M. — Patologia vertebromedulară neurochirurgicală, Ed. medicală, Bucureşti, 1968.

228

Page 225: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Aspectul radiologie în compresiunile medulare

1. Atrofia pediculilor (fig. 64). Pot apărea atrofiaţi pediculii unei ver tebre sau a unui număr mai mare de vertebre, în funcţie de întinderea proce sului compresiv. Nu rareori poate li interesat un singur pedicul sau doi pedi- culi adiacenţi, aşa cum întîlnim în neurinoamele „în bisac."

în mod normal, marginea internă a pediculilor din regiunea cervicală şi toracală superioară este convexă spre l inia mediană sau rectilinie.

în prezenţa unui proces ex-pansiv mtramedular, această margine devine concavă spre linia mediană sau rectilinie. în a-celaşi timp, grosimea pediculilor se reduce faţă de aceea a pediculilor neinteresaţi supra- şi subiacenţi.

Trebuie ţinut seama, în a-precierea modificărilor suferite de pediculi, de posibilitatea absenţei congenitale a unui pedicul, de corectitudinea poziţiei în care s-a efectuat radiografia şi de e-ventualele modificări de statică. Torsionările vertebrale pot da false imagini de pediculi îngustaţi.

2. Mărirea distanţei interpe- diculare, care reprezintă semnul radiologie cel mai important, se apreciază pe radiografia de faţă.

Elsberg şi Dyke au întocmit un grafic al distanţelor interpe-dicmlare normale, în diferitele regiuni ale coloanei, ţinînd cont de vîrstă şi sex. Măririle mici (sub 2 mm) ale acestei distanţe nu trebuie luate în considerare, ca şi măririle acestor distanţe pe un segment mai lung al coloanei.

3. Atrofia feţelor posterioare ale corpurilor vertebrale se remarcă numai pe radiografiile de profil. Secţiunile tomografice în plan frontal pot evidenţia atrofii mai discrete, mascate pe radiografia standard.

Pe isac", lărgirea găurilor de conjugare este sem-ntru neurinoamele „în b

Fig. 64. — Tumoare medulară: erodare a pediculi-lor vertebrei L2 cu mărirea distanţei interpedicu-

lare (->).

nul patognomonic.

229

Page 226: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

T u m o r i l e v e r t e b r a l e

Tumorile vertebrale primitive sînt rare la nivelul coloanei. în ordinea frecvenţei lor, menţionăm angiomul, tumoarea cu mieloplaxe, condromul şi, foarte rar, sarcomul-

Angiomul localizat uni-, mai rar plurivertebral, are o imagine radiologiei caracteristică. Corpul vertebral este demineralizat şi brăzdat în axul vertical

de trabecule rare, îngroşate. în alte ca-zuri, trabeculele au o orientare „în spiţă de roată". Cînd interesează şi lamelele vertebrale, acestea au un aspect areolar. Diametrele corpului vertebral sînt crescute în angiomul activ, putînd realiza o compresie medulară. Fractura vertebrei afectate este orioînd posibilă. Tumoarea cu mieloplaxe, cu sediu pe corpul sau arcul vertebral, „suflă" vertebra, mărindu-i dimensiunile. Ver- tebra demineralizată, cu eorticala subţire, are un aspect areolar. Uneori, este greu de diferenţiat de * un sarcom sau o metastază.

Condromul, situat de regulă pe arcul vertebral, realizează mai ales compresiuni radiculare. Este remarcat radiologie prin calcifierile abundente în centrul şi la periferia tumorii şi datorită sediului său posterior.

Sarcomul, cu localizare pe corpul vertebral, este de obicei osteolîtic. De-păşeşte rapid corpul vertebral, păstrând intact discul intervertebral.

Forma osteoplastică hipertrofiază spongioasa şi produce, pe platoul superior al vertebrei, spiculi osoşi.

Metastazele pot interesa orice regiune a vertebrei. Formele sub care le întîlnîm sînt de metastaze osteolitke, osteoplastice sau mixte.

în formele osteolitice (fig. 65), imaginea radiologiei este aceea de zone de liză osoasă, unice sau multiple, care pot conflua. Iniţial, contururile corpului

vertebral şi spaţiile discale sînt integre — caractere care le deos

Metastaze vertebrale mixte osteo-

ebesc de morbul Pott. Prăbuşirea se manifestă la început la nivelul ecuatorului vertebral. Tasările importante sînt uşor de recunoscut, mai ales pe radiografiile d

F i g . 65. — ţlastlce ( f ) fi osteolitice (-<- ),

e profil, pe care vertebra apare cu un aspeot cuneiform, uneori de pană, cînd apare şi o cifoză unghiulară.

230

Page 227: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Chiar atunci cînd localizarea ouă sau mai multe multiplă interesează dvertebre vecine, spaţiile discale rămîn nemodificate.

Liza osoasă la nivelul pediculilor oferă pe radiografia de faţă un aspect de „vertebră oarbă", datorită absenţei imaginilor pediculare.

Metastazele osteoplastice condensează spongioasa unei părţi sau a între-gului corp vertebral, realizînd aspectul de „vertebră de fildeş". în formele mixte se pun în evidenţă zone de liză şi zone hiperostotice, separate sau intri-cate (vezi fig. 65).

c H e r n i a d e d i s

Hernia de disc cervicală. Semnele radiologice apar tardiv şi nu pot pune diagnosticul de certitudine.

Pe radiografiile de profil se observă reducerea lordozei cervicale, pensarea unuia sau mai multor spaţii intervertebrale, discret retrolistezis, osteofitoză anterioară sau posterioară.

Pe radiografia de faţă se văd îngustări ale spaţiilor uncovertebrale cu osteofite ale apofizelor uncinate şi osteofite ale apofizelor vertebrale.

Pe radiografia în incidenţa 3/4 — îngustări ale găurilor de, conjugare. Hernia de disc toracală nu prezintă modificări caracteristice.Hernia de disc lombară- Sediul de predilecţie îl constituie ultimele discuri

lombare. în prezenţa triadei Barr — pensare a unuia sau mai multor spaţii intervertebrale, scolioză şi reducerea curburii fiziologice —, diagnosticul este aproape cert. Inconvenientul constă în faptul că această triadă simptomatică apare rareori în forma completă.

Demineralizarea spongioasei şi atrofia unghiului posterior al vertebrelor adiacente discului herniat sînt semne ce pot apărea înaintea manifestărilor clinice (Schmitzer, Arseni, Grancea).

Un mare număr de hernii discale cu semne clinice neurologice nu au o expresie radiologică pe radiografiile standard. Diagnosticul de certitudine îl pune mielografia.

Pensarea spaţiului discal este globală sau unilaterală. Această pensare poate fi însoţită de semne de degenerescentă discală, cum sînt herniile intra-spongioase, calcifierile discale, neregularităţile de contur ale platourilor verte-brale cu condensări osoase subcondrale.

Examenul radiologie cu substanţe de contrast al canalului spinal

Mielografia gazoasa (fig. 66)

Metoda cea mai utilizată şi care dă cele mai bune rezultate este mielo-grafia gazoasă, efectuată pe cale suboccipitală. Bolnavul este culcat în decubit lateral, cu capul situat mai jos decît picioarele, pe o masă radiologică bascu-lată la 25—30°. Lichidul cefalorahidian din spaţiile subarahnoidiene ale mă-duvei es pînă la pneumatizarea completă a acestor spaţii. te înlocuit cu aer, Se fac apoi radiografii şi, mai ales, tomografii în incidenţa de profil.

231

Page 228: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Dacă se studiază numai regiunea lombară, puncţia va fi făcută în această regiune.

Pe filmele radiografice aerul formează două coloane transparente — una anterioară şi alta posterioară măduvei. între aceste două coloane măduva este

perfect conturată şi în mod deosebit pe secţiunile tomografice.

Incidentele şi accidentele sînt ace-leaşi ca şi în pneumoencefalografii.

Mielografia cu lipiodol

Produsul cel mai utilizat este K-piodolul ultrafluid. Acesta se introduce în canalul rahidian pe cale lombară sau suboocipitală, bolnavul fiind în de-cubit lateral pe o masă radiologică. Cantitatea de substanţă de contrast va-riază între 3 şi 10 ml. După introdu-cerea lipîodoluluî în canalul rahidian, bolnavul este aşezat în procubit şi se basculează masa în aşa fel, încît bol-navul să aibă capul situat în jos, dacă lipiodolul a fost introdus pe cale lom-bară, şi invers. Migrarea lipiodolului este urmărită pe ecranul radioscopic sau de televiziune. Se fac clişee de faţă şi profil ale regiunii în care apar imagini suspecte (fig. 67 şi fig. 68).

Radiculografia

Fig. 66. — Mîehgrafie gazoasă: hernie de Radiculografia se disc la nivelul L4—L5( t). stanţe mono- sau biiodate bidrosoiubile

şi miscibile cu lichidul cefalorahidian, substanţe ce se resorb foarte rapid.

Examenul se face cu bolnavul în poziţie şezînd, la 10 minute după efec-tuarea unei anestezii a fundului de sac. Anestezicul trebuie să fie o soluţie hipertonă, pentru a sedimenta în fundul de sac. în acelaşi timp, trebuie să aibă o densitate mai slabă ca a substanţei de contrast utilizate, pentru a nu împiedica pătrunderea acesteia în fundul de sac.

Se introduc, ml Methiodal, Contrast U etc. şi prin puncţie lombară, 10se scoate acul. Se fac radiografii de faţă, profil, dar mai ales în incidenţa 3/4. Examenul trebuie efectuat rapid, avînd în vedere că resorbţia substanţei de contrast începe imediat, din momentul injectării.

Imaginea radiografică pune în evidenţă fundul de sac, care se întinde de la L2 la Sj şi ocupă linia mediană- Acesta se prezintă ca o opacitate densă de la care pleacă benzi clare spre periferie, reprezentînd rădăcinile nervilor

232

Page 229: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

rahidieni. Radiculografia se foloseşte în diagnosticul proceselor compresive situate mai şi în afecţiunile nervului sciatic. jos de L2

Mielografia gazoasă, mielografia cu lipiodol şi radiculografia sînt folosite în diagnosticul compresiunilor radiculomedulare.

F î g. 67. — Mielografie cu lipiodol: hernie de disc la nivelul L4—L5.

F i g — Tumoare intr ar ahidiaria (neuri-. 68. top cupuliform la nivelul T12. nom): s

Aspectele radiologice

Hernia de disc apare ca o ancoşă în coloana transparentă sau opacă a substanţei de contrast. Cînd hernia este mare, coloana apare neîntreruptă complet.

în tum ultă fidelitate de orile medulare, care sînt evidenţiate cu mai mmielografia gazoasă, se constată un stop total, cu concavitatea spre tumoare. Uneori, substanţa de contrast se insinuează pe una din laturile tumorii şi foarte rar, cînd tumoarea este mică, o delimitează în întregime.

Compr b forma unui stop esiunile prin fracturi vertebrale se evidenţiază sutotal rectiliniu sau cu aspectul unei hernii discale la nivelul discului supra-sau subiacent fracturii.

Mielitele în perioada acută pot avea acelaşi aspect cu tumorile.

233

Page 230: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Arahnoiditele pot fi diagnosticate cu ajutorul mielografiei cu lipiodol, în care caz substanţa opacă apare fragmentată şi diseminată pe toată zona afec-tată. Stopul total apare numai în cazul în care procesul patologic cuprinde circumferenţial un anumit segment.

Atrofia medulară, care apare ca o îngustare pe o distanţă oarecare a mă-duvei, este evidenţiabilă numai cu contrast gazos şi în special pe tomografii.

In afara metodelor amintite, în diagnosticul compresiunilor medulare, se folosesc şi alte metode, care însă nu au intrat în practica curentă.

Menţionăm discbgrafia lombară, folosită în diagnosticul herniilor de disc inferioare — L3, L4 şi L5. Aceasta constă în introducerea substanţei de con-trast, prin puncţie directă, în discul intervertebral. Metoda nu are avantaje evidente faţă de mielografie. Prezintă însă numeroase şi importante deza-vantaje-

Flebografia vertebrala, prin evidenţierea radiografică a reţelei venoase vertebrale a unui segment de 5 vertebre, este întrebuinţată în diagnosticul tumorilor vertebrale. Tehnica constă în introducerea unei substanţe opace hidrosolubile, concentrată, în apofiza spinoasă a vertebrei care centrează nive-lul bănuit afectat. Valoarea metodei este redusă.

Page 231: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

SCINTIGRAFIA CEREBRALA

Scintigrafia cerebrala (gammaencefalografia) este o metodă de investigaţie ce constă în detectarea şi înscrierea grafică a radiaţiilor emise de izotopi radioactivi administraţi per os sau parenteral, ce ajung în circulaţia cerebrală; ea reprezintă astfel o ciroulografie cerebrală.

în mod normal, substanţele marcate cu izotopi nu trec bariera hemato-encefalică sau o străbat în cantitate foarte mică. In leziuni cerebrale, datorită afectării permeabilităţii vasculare şi în general a barierei hematoencefalice, la acest nivel se realizează o concentraţie ridicată a substanţei marcate; aceasta se evidenţiază scintigrafie sub forma unei zone cu radioactivitate crescută („zonă caldă") ce contrastează cu aspectul normal din jur.

Substanţele radioactive utilizate pentru scintigrafia cerebrală trebuie, în general, să îndeplinească următoarele condiţii: să aibă un timp de înjumătăţire cît mai scurt, să nu se acumuleze prea mult în învelişurile cutiei craniene, (muşchi, oase şi piele), să fie eliminate rapid din organism şi să aibă o energie de radiaţie s ceste substanţe se uficientă pentru deteatare. După radiaţia emisă, aîmpart în două categorii: emiţători gamma şi emiţători de pozitroni. în tehnica uzuală sînt folosiţi emiţători de radiaţii gamma, deoarece detectarea radiaţiilor acestora se face cu aparatura folosită în explorarea altor organe. Din acest grup cei mai folosiţi sînt: serumalbumina marcată cu 131mIod (RISA), chelatul de acid dietil-triamino-pentacetic marcat cu n3mIndiu şi pertechnetatul marcat cu 99mTechneţium.

Aparatele utilizate pentru scintigrafie se compun din două părţi esenţiale: sistemul de detecţie, care culege informaţia din fiecare punct al organului ex-plorat, şi un sistem de prelucrare şi înscriere grafică a informaţiei. în funcţie de dispozitivul de detecţie,, aparatele se grupează în două categorii:

— scintigraf cu detector mobil, ce utilizează un contor de scintilaţie, care, prin intermediul unui dispozitiv automatizat (scanning), parcurge în-treaga suprafaţă de investigat în rînduri orizontale succesive, al căror interval

235

Page 232: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

F i g. 69. — Scintigrafie cerebrală normală:

A — inciden ţa latera lă ; 1 — sinusul longi tudinal superior , vasele diploice ş i meningiene-1 — masivul^ facial; 3 — sinusul cavernos şi aria hipofizară; 4 — cisterna Herofil; 5 — mus-culatura cetei; B — incidenţa antero-posterioară: 1 — sinusul longitudinal superior- 2 — vasele diploice §i meningiene; 3 — muşchiul temporal; 4 — vasele mediane incluztnd arterele cere-brale anterioare; 5 — stînca temporalului.

Page 233: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

poate fi dinainte reglat. înscrierea se face fie mecanic, cu ajutorul unui ciocă-nel care înscrie pe hîrtie un semn la fiecare impuls, fie fotografic, prin inter-mediul unui emiţător de fascicul luminos, care marchează pe un film radio-grafie impulsurile. Densitatea semnelor de marcaj indică zonele de radioacti-vitate crescută;

— scintigraf cu detector stabil (gamma-cameră), care realizează, prin intermediul unui dispozitiv electronic complicat, o înregistrare de ansamblu a întregii suprafeţe investigate. Permite să se examineze, concomitent, toate punctele organului explorat şi, prin repetare succesivă, obţinerea unei infor-mări în timp a zonei examinate. Informaţia se înscrie fotoscintigrafic pe filme sau hîrtie specială.

Pentru a evita aglomerarea substanţelor radioactive, în glanda tiroidă, glandele salivare şi alte viscere, cu 2—3 zile înainte de înregistrare se face o pregătire a bolnavului fie cu perclorat de K 3X0,20 g/zi, fie cu IIIxX pică-turi dintr-o soluţie Lugol- Pregătirea este necesară mai ales în cazul utilizării ca trasori a Tc99m sau a serumalbuminei umane I131m. în cazul utilizării substanţei marcate cu In131m, pregătirea prealabilă nu este necesară, întrucît acesta, avînd un timp de înjumătăţire scurt (T'/2 = l,7 ore), nu este captat electiv în anumite organe.

Scintigrafia cerebrală normală evidenţiază zone variate de concentraţie radioactivă, determinate de acumularea diferită a trasorului în diversele ţesu-turi explorate; zonele fiziologice corespund în special maselor musculare, siste-mului arteriovenos (bazai şi convexitar) şi masivului osos; ele trebuie cunos-cute pentru a evita erorile de interpretare. în incidenţele antero-posterioară şi laterală (fig. 69), emisferele cerebrale apar sub formă de zone lipsite aproape total de radioactivitate; ele sînt înconjurate în partea superioară de o bandă hiperradioactivă ce corespunde vaselor diploice, arterelor meningiene şi sinu-sului longitudinal; în partea inferioară apare o zonă masivă de concentraţie crescută, care corespunde sinusului cavernos, vaselor stîncii temporalului, muş-chiului temporal şi masivului facial. Este indicat a se marca cîteva repere ana-tomice (nasion, vertex, protuberanta occipitală), pentru a putea fixa pe scin-tigrafie conturul capului examinat, oferind astfel posibilitatea reperării topo-grafice fidele a diverselor zone cu aspect patologic.

Scintigrafia cerebrală este folosită pentru evidenţierea leziunilor cerebrale locale, în special a proceselor expansive intracraniene. Eficienţa ei crescută în localizarea cît mai fidelă a acestor procese i-a atestat valoarea practică, iar lipsa de periculozitate i-a determinat aplicativitatea largă în patologia creieru-lui, alături de examenul radiologie simplu şi EEG.

Tumorile cerebrale' apar pe scintigramă sub forma unor zone de radio-activitate crescută („zone calde"), în comparaţie cu ţesutul normal din jur.

1 McAfce J. G., F u e g e r G. F. — The Value and Limitation of Scintillation Scanning in The Diagnosis of Intracranial Tumors, W. B. Saunders Co., Londra — Phila-delphia, 1964.

237

Page 234: Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Pentru ca acestea să poată fi detectate, ele trebuie să depăşească un anumit volum (peste 2—2,5 cm); gradul de detectabilitate este cu atît mai crescut, cu cît vascularizaţia tumorii este mai mare. Astfel, meningioamele, glioblastoa-mele şi metastazele sînt evidenţiate într-un procentaj ridicat (peste 90) ; tumorile mai slab vascularizate şi cele care suferă modificări chistice (astroci-toamele, oligodendroglioamele, adenoamele hipofizare) sînt detectate într-un procentaj mai redus. Un alt element important, în ceea ce priveşte posibilitatea de evidenţiere, îl constituie localizarea acestora. Tumorile supratentoriale şi în special cele frontoparietale au un indice de detecţie ridicat (peste 95%); pentru cele de fosă cerebrală posterioară, indicele scade la cea. 50—60%; tumorile regiunii selare, de ventricul III infiltrative de bază sînt mai greu de evidenţiat.

în raport cu intensitatea, conturul şi precocitatea de instalare a focarului de radioactivitate, scintigrafia cerebrală, spre deosebire de alte metode de investigaţie, oferă unele date privind natura histologică a tumorii:

— meningioamele dau zone de concentraţie intensă, rotunde, bine con turate şi se instalează precoce;

— glioblastoamele multiforme apar ca focare bine exprimate, cu contur estompat şi neregulat, a căror concentraţie radioactivă se intensifică treptat;

— metastazele cerebrale, unice sau multiple, au o delimitare netă, formă rotundă şi intensitate de concentraţie crescută.

în cazul leziunilor netwnorale, eficienţa scintigirafiei cerebrale este mai redusă, după majoritatea autorilor indicele de detectabilitate fiind de cea. 50% x> 2. Ele produc pe scintigramă aspecte identice cu ale tumorilor cere-brale, diagnosticul diferenţial putîndu-se face numai în contextul datelor cli-nice, rezultatelor celorlalte metode de investigaţie (radiologice şi EEG) şi al urmării în evoluţie:

— hematoamele subdurale sau epidurale dau, mai ales în incidenţele antero-posterioare, o imagine „în semilună" lipită de aria hiperactivă a scalpului. în cazurile cînd acestea au o întindere pe ambele emisfere, identifi carea lor este foarte dificilă;

— hematomul intracerebral îmbracă un aspect similar tumorilor cere brale, deosebirea de acestea putîndu-se face doar pe caracterul neregulat şi, uneori, intensitatea mai redusă a zonei de hiperactivitate;

— contuzia cerebrală evidenţiază aspecte similare celor din hematoamele subdurale, însă mai puţin întinse, a căror intensitate scade treptat pînă la dis pariţie, în timp de 2—3 luni;

— ramolismentul cerebral prezintă modificări de radioactivitate ce se suprapun teritoriilor arterelor cerebrale interesate;

— malformaţiunile arteriovenoase se caracterizează prin zone superficiale stabile, ce se evidenţiază mai ales imediat după administrarea intravenoasă a trasorilor.

Substanţele radioactive sînt folosite în ultimul timp pe scară tot mai la i rgă în studiul circulaţiei cerebrale, putînd decela modificări ale debitulusanguin

1 Mo rr i s o n R. T. şi colab. — /. nuci Med., 6:7, 1965. 2 Waxman H. J. şi colab. — /. Amer. med. Ass., 192-A53, 1965.

238