CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN PULMONARPULMONAR

DR. VICTOR VALENCIA CABALLERODR. VICTOR VALENCIA CABALLERO HOSPITAL A. LOAYZAHOSPITAL A. LOAYZA

CARACTERISTICAS FISICAS DE LA CIRCULACION

PARTES FUNCIONALES DE LA CIRCULACION : • LAS ARTERIAS: PRESION ELEVADA• LAS ARTERIOLAS:VALVULAS DE CONTROL• LOS CAPILARES: LUGAR DE INTERCAMBIO• LAS VENULAS:RECOGEN SANGRE DE TEJIDOS• LAS VENAS: RESERVORIO DE SANGRE

1

VOLUMENES SANGUINEOS

• 1.- CIRCULACION SISTEMICA: 84% - ARTERIAS: 13% - ARTERIOLAS Y CAPILARES : 7% - VENAS,VENULAS,SENOS VENOSOS : 64% • 2.- CIRCULACION PULMONAR : 9%

• 3.- CORAZON : 7%

APARATO CIRCULATORIO

OXÍGENO A CÉLULAS

RECOGER DIÓXIDO DE CARBONO

NUTRICIÓN A ÓRGANOS Y TEJIDOS

ARRASTRAR PRODUCTOS DE DESECHO

DEFENSA CONTRA MICROBIOS

REGULAR TEMPERATURA DEL CUERPO

SANGRE:

10

ASPECTOS GENERALES– LECHO VASCULAR PULMONAR ES DE BAJA RESISTENCIA

– GRAN AREA DE CONTACTO ENTRE LA SANGRE Y EL GAS ALVEOLAR.

– LA RESISTENCIA PULMONAR ES MODULADA POR FACTORES PASIVOS Y ACTIVOS

– LOS PULMONES TIENEN CIRCULACION DOBLE

El pulmón está irrigado por dos sistemas.

La circulación bronquial, que nace de la aorta e irriga la pared de la vía aérea,

La circulación pulmonar, que nace de la arteria pulmonar llevando la sangre no oxigenada, que viene del sistema venoso sistémico, al complejo alveolo capilar donde se realiza el intercambio gaseoso.

ASPECTOS GENERALES EL CORAZON DERECHO TOLERA FUERTES

INCREMENTOS DE VOLUMEN

LAS ARTERIAS QUE TIENEN MENOS DE 70 um DE DIAMETRO PIERDEN POCO A POCO LA CAPA MEDIA Y SE TRANSFORMA EN ARTERIOLAS.

CADA SEGMENTO CAPILAR MIDE 10um DE DIAMETRO (PERMITE EL PASO DE 1 G.ROJO)

EXISTEN ENTRE 1800-2000 SEGMENTOS CAPILARES POR CADA ALVEOLO.

Circulación SISTÉMICA y

Circulación PULMONAR

ASPECTOS GENERALES

– BARRERA SANGRE-GAS 0.5 u m.

G.ROJOCAPILAR

ENDOTELIO

ALVEOLO

INTERSTICIO CELULA ALVEOLAR

ASPECTOS GENERALES– EL PULMON ADULTO TIENE UNA SUPERFICIE CAPILAR TOTAL

DE 126+/- 12 m2– CADA G. ROJO SE DESPLAZA POR EL ALVEOLO EN 0.75 SEG.– LAS VENAS PULMONARES:

» 2 SUPERIORES: RECIBE SANGRE DEL LOB.SUPERIOR

Y MEDIO DERECHO , LOB. SUPERIOR IZQUIERDO» 2 INFERIORES: RECIBE SANGRE DE LOB. INFERIOR DERECHO , LOB. INFERIOR IZQUIERDO

VASOS BRONQUIALESVASOS BRONQUIALES– EL PULMON TIENE DOBLE CIRCULACION.EL PULMON TIENE DOBLE CIRCULACION.

– LA BRONQUIAL (RAMA DE LA AORTA) RECIBE 1% DEL GASTO LA BRONQUIAL (RAMA DE LA AORTA) RECIBE 1% DEL GASTO CARDIACO SISTEMICO.CARDIACO SISTEMICO.

– LAS BONQUIECTASIAS GRAVES Y LAS FIBROSIS PUEDEN LAS BONQUIECTASIAS GRAVES Y LAS FIBROSIS PUEDEN AUMENTAR HASTA 30% DEL G.C.AUMENTAR HASTA 30% DEL G.C.

– LAS ARTERIAS LLEVAN SANGRE A LA TRAQUEA LAS ARTERIAS LLEVAN SANGRE A LA TRAQUEA BRONQUIOS,BRONQUIOLOS,A LA PLEURA VISCERAL, TEJIDO BRONQUIOS,BRONQUIOLOS,A LA PLEURA VISCERAL, TEJIDO CONECTIVO Y TERCIO MEDIO DEL ESOFAGO.CONECTIVO Y TERCIO MEDIO DEL ESOFAGO.

VASOS BRONQUIALES– LA SANGRE VENOSA VA AL CORAZON DERECHO A TRAVES DE

V. ACIGOS O HEMIACIGOS.

– TAMBIEN VA AL CORAZON IZQUIERDO A TRAVES DE ANASTOMOSIS CON LA CIRCULACION PULMONAR (CORTO CIRCUITO MENOS DEL 1% )

– LAS CAUSAS DE HEMOPTISIS NOTABLES PROVIENEN DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES.

ENDOTELIO PULMONAR

MODULA TONO VASCULAR: SUSTANCIAS: VASOCONSTRICTORAS-VASODILATADORAS (NORMAL)

ACTIVIDAD METABOLICA: TIENEN LA ENZIMA QUE CONVIERTE LA ANGIOTENSINA I EN II INACTIVA A LA SEROTONINA, ACETILCOLINA, PROSTAGLANDINAS

FACILITADOR DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS: MOLECULAS DE ADHESION: COMO LAS SELECTINAS

RESISTENCIA PULMONAR

• EN ADULTO LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR :• 67 +/- 23 DINAS/SEG/cm5

La regulaciòn de la resistencia pulmonar puede ser:1- Pasiva2- Activa

1.- REGULACION PASIVA DE LA RVP: TIENE ENORME RESERVA EL LECHO VASCULAR PULMONAR SOPORTA INCREMENTOS DEL GASTO CARDIACO 3-4 VECES CON LEVE INCREMENTO EN EL FLUJO DE ENTRADA.

PROCESO: RECLUTAMIENTO DILATACION

RECLUTAMIENTODILATACION

RESISTENCIA PULMONAR

• MUCHOS CAPILARES ESTAN COLAPSADOS NORMAL/ (SIN FLUJO)• LOS QUE ESTAN ABIERTOS SON ANGOSTOS , A MEDIDA QUE AUMENTA LA

PRESION Y EL FLUJO. SE ABREN LOS QUE ESTABAN CERRADOS (RECLUTAMIENTO).• LOS ABIERTOS SE DILATAN

• RECLUTAMIENTO : CON ELEVACIONES LEVES• DILATACION:CON PRESIONES ALTAS

RESISTENCIA PULMONAR

EFECTO DEL VOLUMEN PULMONAR:LOS VASOS POR TENER POCO MUSC. LISO GRAN DISTENSIBILIDAD MAYOR QUE EN VASOS SISTEMICOS

2.-REGULACION ACTIVA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

• SN. AUTONOMO• FACTORES CIRCULANTES• RELACION ENDOTELIO/ MUS. LISO• TENSION DE O2 ALVEOLAR (HIPOXIA)

HIPOXIAHIPOXIA

HIPOXIA AGUDA PRODUCE VASOCONSTRICCION PULM. EN MINUTOSHIPOXIA AGUDA PRODUCE VASOCONSTRICCION PULM. EN MINUTOS

EL INCREMENTO DE H+ (ACIDIFICACION) PRODUCE VASOCONSTRICCION.EL INCREMENTO DE H+ (ACIDIFICACION) PRODUCE VASOCONSTRICCION.

OCASIONA HIPERTROFIA MUSC. LISA Y VASCULOPATIA PULMONAR FIJA.OCASIONA HIPERTROFIA MUSC. LISA Y VASCULOPATIA PULMONAR FIJA.

NO SE CONOCE SU MECANISMO. ( INHIBICION DE LOS CONDUCTOS DE K+ EN NO SE CONOCE SU MECANISMO. ( INHIBICION DE LOS CONDUCTOS DE K+ EN MUSC. LISO VASCULAR, ESTO DA DESPOLARIZACION DE MEMBRANA E INGRESO MUSC. LISO VASCULAR, ESTO DA DESPOLARIZACION DE MEMBRANA E INGRESO DE Ca+)DE Ca+)

EN LA HIPOXIA CRONICA SE PRODUCE POR LA ENDOTELINA , EL FACTOR DEEN LA HIPOXIA CRONICA SE PRODUCE POR LA ENDOTELINA , EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL, OTROS. CRECIMIENTO ENDOTELIAL, OTROS.

SN. AUTONOMO

• ADRENERGICO • COLINERGICO • LA INERVACION ES MAXIMA EN LA PORCION PROXIMAL • MODULAN LA DISTENSIBILIDAD MAS NO LA RESISTENCIA.

FACTORES CIRCULANTES

CATECOLAMINAS: VASOCONSTRICCION MEDIADA …..RECEP ALFA 1 - 2 DE MUSC. LISO VASODILATACION MEDIADA………RECEP BETA 1 DE MUSC. LISO Y ENDOTELIO , ALFA 2 ENDOTELIAL

SEROTONINA: PRODUCIDA EN FORMA LOCAL POR PLAQUETAS, SE ENCUENTRA INCREMENTADA EN PLASMA , ASOCIADA A DISMINUCION DE PLAQUETAS EN HTP PRIMARIA.

ANGIOTENSINA II : POTENTE VASOCONSTRICTOR, LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA DISMINUYEN LA HTP PRIMARIA O POR HIPOXIA

RELACION ENDOTELIO MUSCULO LISO

• INTERACCION COMPLEJA • FISIOLOGICAMENTE PREDOMINAN LOS MEDIADORES RELAJANTES O VASODILATADORES

CEL.ENDOTELIAL

CEL. MUSC. LISO

EDRF:

NO

PGI2

EDCF:

ENDOTELINA

TROMBOXANO

VALORES

A NIVEL DEL MAR:•P. SISTOLICA PULMONAR MAX: 18-25 mmHg•P. PROMEDIO DIASTOLICA: 6-10 mmHg•P. PULMONAR MEDIA : 12-16 mmHg• AUR.D.: 6 mmHg (PROMEDIO:3) AUR.I.:10 mmHg (PROMEDIO:8)•V.D. SIST:25mmHg V.D.DIAST: 4mmHg•V.I. SIST:130mmHg V.I. DIAST: 8 mmHg

HIPERTENSION PULMONAR DEFINITIVA:•PPS MAYOR DE 30 mmHg Y PPM : MAYOR DE 20 mmHg•P DE VENAS PULMONARES : 6-10 mmHg

VALORES

A NIVEL DEL MAR:

•RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA: 1100 dinas-s-cm5 LIMITES (700-16OO)

•RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR: 70 dinas-s-cm5 LIMITES:(20-130)

MISCELANEA

• LA RESISTENCIA VAS. PULMONAR AUMENTA CON LA EDAD. •ES POR REDUCCION DE LA ELASTICIDAD SECUNDARIA A FIBROSIS. •HTP LEVE PPM MAYOR / IGUAL 20 mmHg 13 %…… 45 años 28%……. 75 años

•LAS GRANDES ALTITUDES PRODUCEN HTP DE DIFERENTES GRADOS.

•LA PRESION PULMONAR MEDIA DE ADULTOS NORMALES QUE HABITAN A 3000 mt DE ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR ES DE 25 mmHg Y AUMENTAN A MAS DE 5O mmHg CON EL EJERCICIO

MISCELANEA

CAUSAS DE HTP: DE ACUERDO AL SITIO CIRCULATORIO PRIMARIO DE LESION 1.- POST CAPILAR: OBSTRUCCION AL RETORNO VENOSO PULM. 2.- PRE-CAPILAR : POR CONSTRICCION,OBSTRUCCION U OBLITERACION DE UN COMPONENTE DE LA ARTERIA PULM.

HTP

• CAUSAS POST -CAPILAR DE HTP (AUMENTO EN LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA): -INSUF.VENTRICULAR IZQUIERDA -ENFERMEDAD DE LA VALVULA MITRAL -ENFERMEDAD DE LA VALVULA AORTICA -MIXOMA O TROMBO EN AI • CAUSAS PRECAPILARES: -ENF. RESPIRATORIAS: ENF. PULMONARES PARENQUIMATOSAS ENF.RESTRICTIVAS DE LA PARED TORACICA SINDROME DE APNEA SUEÑO ENF. DE LA ALTURA.

HTP

•CAUSAS PRECAPILARES: -ENF.VASCULAR PULMONAR OCLUSIVA (EMBOLO, ,AIRE, (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR) -CARDIOPATIAS CONGENITAS: CIV CIA PCA -VASCULITIS PULMONAR -HTP PRIMARIA