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CIRROSIS HEPATICA
Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS
CIRROSIS HEPÁTICA• Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.• Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
– Lesión Hepática– Fibrosis– Regeneración Nodular
CIRROSIS HEPÁTICA• De Curso Crónico.• Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida
con predominio del sexo masculino• Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.• Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos
hospitalarios.
The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..
DEFINICIONDEFINICION
Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis
hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que
conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular
intrahepáticos.
PA
TR
ON
ES
DE
N
EC
RO
SIS
PA
TR
ON
ES
DE
F
IBR
OS
IS PATRON NORMAL
• Las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis, de un grado tal que produce:– Distorsión estructural (formando nódulos de
regeneración).
– Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.
– La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas.
• Representan el entre 5-8% las células hepáticas.
• Un 13% del total de las células sinusoidales.
• Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depósito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguíneo.
Adquiriendo características propias
de este linaje: una elevada capacidad
proliferativa, sintética y contráctil.
En situación normal En situación de lesión tisular
Regulación del recambio de la matriz extracelular
Producción incontrolada de colágeno de tipo I con una escasa degradación.
Secreción de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento
Control del diámetro de los sinusoides
Almacenamiento de vitamina A.
PATOGÉNESIS
Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
PrimariaActivación de las Células Hepáticas Estrelladas
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADESINFILTATIVAS
NUTRICIONAL
CRIPTOGÉNICA
AUTOINMUNE
CONGESTIÓNHEPÁTICA
METABÓLICA
COLESTÁSICA
DROGASTOXICA
INFECCIOSA
HEPATITIS B,C,D.ESQUISTOSOMIASIS
ALCOHOL.ACETAMINOFEN.ISONIAZIDA.METOTREXATE
CIRROSIS BILIAR PCIRROSIS BILIAR S
HEMOCROMATOSISDÉF.α1-ANTITRIPSINAENFERMEDAD DE WILSONESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
ICCPERICARDITISINSUF TRICSPIDEATROMB VENA HEP-CAVA
•HEPATITIS AUTOINMUNE
•AMILOIDOSIS
•BYPASS YEYUNOILEAL
Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
CLASIFICACION MORFOLOGICACLASIFICACION MORFOLOGICA• CIRROSIS MICRONODULAR
– Pequeños nódulos de regeneración con
desestructuración de todos los lobulillos y gruesos
tabiques fibrosos.
• CIRROSIS MACRONODULAR
– Septos y nódulos de tamaños variables.
• CIRROSIS MIXTA:
– Cirrosis micronodulares que con el tiempo
la regeneración hepatocelular da una
apariencia macronodular.
< 3 mm
> 3 mm
> y < 3 mm
CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA– Cirrosis Alcohólica– Cirrosis Criptógena y Post-hepatica– Cirrosis Biliar– Cirrosis Cardíaca– Cirrosis Metabólica– Cirrosis Post-viral– Cirrosis Autoinmune– Cirrosis Toxica– Cirrosis por estasis sanguínea
CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITISESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
•Mortalidad 1% al año
•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIAESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
•Mortalidad 3,4% al año
•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARONSANGRARON
•Mortalidad 20% al año
•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITISESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA
CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)
Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de vino al día, pueden causar cirrosis en las
mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICAPATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
FACTORES:Sexo: mujeres más sensibles al efecto del
alcohol.Deficiencias nutricionales.Alteraciones inmunológicas.Virus de la hepatitis.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
La confirmación diagnóstica solo se obtiene
mediante biopsia hepática.
Solo 10-15% de los individuos que consumen
alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
La confirmación diagnóstica solo se obtiene
mediante biopsia hepática.
Solo 10-15% de los individuos que consumen
alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad
secretora de albúmina .Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria
y llevan a la necrosis celular.
2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
MEJORIA CON ABSTINENCIA
CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega una sobreinfección por virus D). Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos: Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis Hepatitis aguda cirrosis hepática.
10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD. 30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS
HEPÁTICA.
CIRROSIS BILIAR
• La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos biliares intrahepáticos.
• La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.
• Prevalencia 5/100.000• Incidencia 6/1000.000• Sexo femenino 90% • Presentación típica 40-60 años
• La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno de tipo autoinmune.
• Esta enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa.
• La enfermedad se caracteriza por producir colestasis. • Se cree que existen factores genéticos y ambientales que
inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva.
• Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
FatigaPrurito IctericiaDolores articularesSíndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.Hipertensión PortalMelanodermia Malabsorción
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97
TRATAMIENTO
PRIMERA LINEAPRIMERA LINEA
•Acido Ursodeoxicólico Acido Ursodeoxicólico
((13 a 15 mg/kg /d)
SEGUNDA LINEASEGUNDA LINEA
•Colchicina y el Colchicina y el
MetrotrexatoMetrotrexato
TRASPLANTE HEPATICOTRASPLANTE HEPATICO
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DIAGNOSTICO
• Fosfatasa alcalina elevadaFosfatasa alcalina elevada
• Anticuerpos Anticuerpos
antimitocondriales antimitocondriales
• Ultrasonografia abdominalUltrasonografia abdominal
• Biopsia HepaticaBiopsia Hepatica
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.
• La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada, parcial o completa, del colédoco o de sus
ramas principales.
• En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción son:
– Las estenosis postoperatorias
– Los cálculos biliares.
CIRROSIS CARDÍACACIRROSIS CARDÍACA
• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.
• Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda.
• En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada
de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de
las venas hepáticas origina congestión hepática.
• Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el
hígado se distiende a tensión.
FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
• Anemia. • Plaquetopenia.• PT prolongado.• Aumento de enzimas hepáticas.• Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada• BIOPSIA HEPÁTICA:
– Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.• ECOGRAFÍA ABDOMINAL
– Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.• TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:
– Várices gastroesofágicas.
– Gastropatía hipertensiva.
• Valoración de la HTP:
– Determinación de presiones.
– Normal de 5-10 mm de Hg.
10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES
DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO
COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES
ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
OSTEOPATIA OSTEOPATIA OSTEOPATIA OSTEOPATIA DESNUTRICION DESNUTRICION DESNUTRICION DESNUTRICION
SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL
COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS
ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR
FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
várices
hipertensión portal subclínica
g.h.p p.b.e.
ascitishemorragia
0
5
10
12
25
GPVH(mmHg)
HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL
ESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA,
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO
ESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA,
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMOVARICES VARICES
ESOFAGICASESOFAGICAS
VARICES VARICES
ESOFAGICASESOFAGICAS
PERITONITIS PERITONITIS
BACTERIANA BACTERIANA
ESPONTANEAESPONTANEA
PERITONITIS PERITONITIS
BACTERIANA BACTERIANA
ESPONTANEAESPONTANEA
ASCITISASCITISASCITISASCITISGASTROPATIA GASTROPATIA
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
PORTAL PORTAL
GASTROPATIA GASTROPATIA
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
PORTAL PORTAL
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
furosemida 160 mg/d
Monitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem
medir Na urinario Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
ASCITIS TENSAASCITIS TENSA
ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo
Diuréticos para evitar recidiva
Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con
tratamiento médico adecuado
Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial
Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l
Ginés P, Baveno 2005
Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
furosemida 160 mg/d
Monitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem
medir Na urinario Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
ASCITIS TENSAASCITIS TENSA
ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo
Diuréticos para evitar recidiva
Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con
tratamiento médico adecuado
Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial
Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l
Ginés P, Baveno 2005
Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección
• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico
intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen
entérico.
• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en
líquido ascítico.
• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).
• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
GÉRMENES CAUSALES EN LA PBEGÉRMENES CAUSALES EN LA PBE
Microorganismo %Escherichia coli 43Klebsiella pneumoniae 11
Streptococcus pneumoniae 9Otros streptococcus 19Otras enterobacterias 4Staphylococcus 3Pseudomonas 1Otros 10
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Traslocación bacteriana
Falla de mecanismos de defensa antibacterianos
Bacteriemia
Endotoxemia
Infección
Inf respiratoria,
urinaria, otras
Hemorragia GI
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAPATOGÉNESIS
Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad
(SRE,Descenso de proteína c actividad macrófagos)
Clínica:
• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia
• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea
• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica
• Atípica:
• Encefalopatía hepática
• Deterioro de la función renal
• Descompensación de una ascitis previamente controlada o
aparición de ascitis de nuovo
• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,
infección urinaria, celulitisSleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)
Recurrencia al año: 70%
Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Primera Hemorragia VaricealIncidencia: 19-40% a 2 años
Mortalidad: ± 30%
Resangrado VaricealIncidencia: ± 60% al año
Mortalidad: > 50%
Varice
90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS
1.1. BetabloqueantesBetabloqueantes2.2. Ligadura endoscópica de váricesLigadura endoscópica de várices
3. TIPS3. TIPS4. Cirugia4. Cirugia5.5. Trasplante hepáticoTrasplante hepático
5.5. EscleroterapiaEscleroterapia6.6. Monoterapia conVasodilatadores Monoterapia conVasodilatadores
OPCIONES DE PROFILAXIS OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIAPRIMARIA
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN
Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de elección en profilaxis primaria
La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicación o ausencia de respuesta a beta bloqueantes.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIÓN DEL
RESANGRADO VARICEAL
PROFILAXIS SECUNDARIA
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
PACIENTE QUE SOBREVIVE A HEMORRAGIA VARICEAL
Ligadura endoscópica(Beta Bloqueantes)
Fracaso
No resangrado
Beta Bloqueantes
Mantener tratamiento
Fracaso
No resangrado
Mantener tratamientoy control endoscopico
Alto riesgo quirúrgicoTIPS
Evaluar trasplante hepático
Bajo riesgo quirúrgicoTIPS
Shunt ERD o PC H-graft
de Franchis. DDW 2007
SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL
TIPO 1TIPO 1TIPO 1TIPO 1 TIPO 2TIPO 2TIPO 2TIPO 2
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA
CIRROSIS HEPATICA
RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA
VASOCONSTRICCION RENAL
LEVE
NO ASCITIS
CIRROSISCOMPENSADA
MODERADA
ASCITIS
CIRROSISDESCOMPENSADA
SEVERA
ASCITISfiltrado glomINSUFICIENCIARENAL (SHR)
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
- hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)
- peritonitis bacteriana espontánea: 30%
- sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
Ginés P, Baveno 2005
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
INFECCIÓN BACTERIANA
38%
OTRAS
7%DROGAS
3%SHR12%
13%ENF INTRÍNSECA
RENAL
27% HIPOVOLEMIA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS
• Cirrosis con ascitis
• Creatinina > 1.5 mg/dl
• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)
• Ausencia de shock
• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas
• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c, proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR (Club Internacional de Ascitis - Gut
2007)
SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL
SÍNDROME HEPATORRENALSÍNDROME HEPATORRENALSÍNDROME HEPATORRENALSÍNDROME HEPATORRENAL
Tipo ITipo I
Insuficiencia renal Insuficiencia renal rápidamente progresivarápidamente progresiva. . Aumento superior o igual al Aumento superior o igual al
100%100% de la creatinina sérica de la creatinina sérica inicial inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 hasta alcanzar un nivel superior a 2,5
mg/dlmg/dl,, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en en
menos de 2 semanas.menos de 2 semanas.
TTipo IIipo II
Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple
los criterios del tipo I.los criterios del tipo I.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Vasoconstrictores renales
Paciente con SHR tipo 1
Acentuación de la hipoperfusión renal
Isquemia renal
Vasodilatadores renales
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
SHR tipo 1
Deterioro agudo de la función circulatoria (PBE, hemorragia)
Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada
Vasodilatación arterial esplácnica intensa
Activación marcada del SNS, SRA y HAD
Vasoconstricción renal
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2
SHR tipo 2
DIFERENCIAS ENTRE EL SHR
Espontáneo
Moderado & Estable
Ascitis refractaria
Meses
TIPO 2
Cirrosis no azotémica
TIPO 1
Precipitado
Grave & Progresivo
Fallo hepatorrenal
terminal
Días
SHR tipo 2
INICIO
ESCENARIO
FALLO RENAL
EVOLUCIÓN
SUPERVIVENCIA
1. Evaluar trasplante hepático.
2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.
3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.
4. Considerar DPPI si no hay respuesta a
vasoconstrictores.
5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.
SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1TRATAMIENTO
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.
2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si
aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).
3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas
con albúmina ev.
4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia
dilucional.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
Peritonitis bacteriana espontáneaPeritonitis bacteriana espontáneaAlbúmina i.v 1,5g/kg inicioAlbúmina i.v 1,5g/kg inicio
1g/kg día 31g/kg día 3
Paracentesis total superior a 5 LParacentesis total superior a 5 L Albúmina i.vAlbúmina i.v 8g/L ascitis extraída8g/L ascitis extraída
Hepatitis alcohólicaHepatitis alcohólica grave grave PentoxifilinaPentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días 1200 mg/día durante 28 días
SÍNDROME HEPATORRENAL PREVENCIÓN
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ENCEFALO
PATIA HEPATICA
ENCEFALO
PATIA HEPATICA
ENCEFALO
PATIA HEPATICA
ENCEFALO
PATIA HEPATICA
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh 1 2 3
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
AP(%) >50 30-50 <30
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
Ascitis No Leve Grave
Encp No 1-2 3-4
CIRROSIS HEPÁTICAPREDICTORES DE MORTALIDAD
0
20
40
60
80
100
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Meses
Supe
rvive
ncia
(%)
A (5-6) B (7-9) C (10-15)
Clase Puntaje Sobrevida 1 año
Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
El cálculo está basado en la siguiente fórmula:MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
Consideraciones:•El rango de valores va de 6 a 40. •El valor mínimo es 1 para cada una de las variables. •Se usa para pacientes mayores de 12 años. •El valor se redondea al entero más cercano. •Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
MELD (Model for End Stage Liver Disease)
Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad hepática
MELDMELD
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA (GPVH)(GPVH)
GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICA
MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS
•GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS
•GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
LA CIRROSIS HEPATICA
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
LA CIRROSIS HEPATICA
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
CIRROSIS HEPÁTICAMODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA
SOBREVIDA
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)www.aeeh.org
0
20
40
60
80
100
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
% M
orta
lidad
a 3
mes
es
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43