RECTO Y ANO

ENFERMEDAD HEMORROIDAL:

- Hemorroides: cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y f ibras de músculo liso localizadas en el conducto

anal.

- Hay 3 cojinetes hemorroidales: lateral izquierdo, anterior derecho y posterior derecho.

- El esfuerzo excesivo, el de la presión abdominal y las heces duras la ingurgitación venosa del plexo hemorroidario y causan

prolapso del tejido hemorroidario.

Tx:

a) Tx médico:

- Hemorragia por hemorroides de 1º y 2º grado: adición de f ibra dietética, ablandadores de las heces, del consumo de líquidos y

supresión de esfuerzos.

1. Ligadura con banda de caucho:

- Hemorragia de hemorroides de 1º, 2º y 3er grado.

- Complicaciones: dolor intenso, retención urinaria, infección (signos de infección: dolor intenso, f iebre y retención urinaria) y

hemorragia.

2. Fotocoagulación infrarroja:

- Eficaz en hemorroides pequeñas de 1er y 2º grado.

- Se coagula el plexo subyacente de la hemorroide.

3. Escleroterapia:

- Hemorroides de 1er Y 2º grado

- Inyección de medicamentos esclerosantes en la hemorroide interna hemorrágica.

4. Escisión de hemorroides externas trombosadas:

- Causan dolor intenso y una masa perianal palpable durante las primeras 24-72 horas tras la trombosis.

b) Tx qx:

1. Hemorroidectomía submucosa cerrada: de Parks o Ferguson

- Resección de tejido hemorroidario y cierre de la heridas con material absorbible.

- Se identif ican los cojines hemorroidarios y la mucosa redundante concomitante y se extirpan mediante incisión elíptica. Se liga la

punta del plexo hemorroidario y se extirpa la hemorroide y se cierra con sutura absorbible.

2. Hemorroidectomía abierta: de Milligan y Morgan

- Se dejan abiertas las heridas y se permite que cicatricen por segunda intención

3. Hemorroidectomía de Whitehead:

- Escisión circunferencial del cojín hemorroidario proximal respecto a la línea dentada.

- Tiene riesgo de desarrollar ectropión (deformación de Whitehead)

4. Hemorroidectomía con engrapadora.

c) Complicaciones de hemorroidectomía:

1. A corto plazo:

- Dolor: requiere analgesia con narcóticos orales.

- Retención urinaria (10-50% de px)

- El dolor puede ocasionar impacto fecal

- Hemorragia

- Infección

2. A largo plazo:

- Incontinencia

- Estenosis anal

- Ectropión (deformación de Whitehead)

FISURA ANAL:

- Desgarro del anodermo en un punto distal en relación con la línea dentada.

- Por traumatismo durante el paso de las heces duras o diarrea prolongada

- El espasmo induce espasmo del esfínter anal interno produciendo: dolor, aumento del desgarro, disminución del riego.

- El ciclo de dolor, espasmo, isquemia desarrolla una herida que cicatriza mal y se torna en f isura crónica.

Síntomas:

- Dolor desgarrador con la defecación

- Hemtoquezia

- Sensación de espasmo anal intenso y doloroso que perdura después de la defecación.

- Fisura aguda: desgarro superficial del anodermo distal, casi siempre cicatriza con tx médico

- Fisuras crónicas: se forma ulceración y se elevan los bordes, se observan las f ibras blancas del esfínter anal interno en la base de

la úlcera.

- Fisura lateral anal crónica, sugiere afección subyacente: enf de Crohn, VIH, síf ilis, tuberculosis y leucemia.

Tx:

- Reducir al mínimo el traumatismo anal: agentes para volumen, ablandadores de heces, baños de asiento tibios, jalea de lidocaína

al 2%

- Arginina: donador de óxido nítrico

- Betanecol tópico (agonista muscarínico)

- Fisuras agudas el tx médico es eficaz, en las crónicas solo cicatriza de 50-60%

- En f isuras crónicas se recomienda tx qx cuando fracasa el tx médico: esfinterotomía interna lateral, para disminuir el espasmo del

esfínter anal interno al cortar una porción de músculo. Se logra la cicatrización de + de 95% de casos y en casi todos se alivia el

dolor de inmediato.

SEPSIS ANORRECTAL Y ABSCESO CRIPTOGLANDULAR: Anatomía relevante:

- Lesiones anorrectales supurativas resultan de infección de las glándulas anales (infección criptoglandular), se encuentra en el

plano interesfinteriano. Sus conductos cruzan el esfínter interno y desembocan en las criptas anales a nivel de la línea dentada.

- Espacio perianal: rodea al ano y a los lados continúa con la grasa de los glúteos.

- Espacio interesfínteriano: separa esfínteres anales interno y externo, se continúa con el espacio perianal y se extiende a la pared

rectal

- Espacio isquiorrectal (fosa isquirrectal): a los lados y atrás del ano. Límites: pared interna: esfínter externo, a los lados por el

isquion, arriba por el elevador del ano y en la parte inferior por el tabique transverso. Contiene vasos y linfáticos hemorroidarios

inferiores. Los 2 se unen en la parte posterior, arriba por el ligamento anococcígeo, abajo del m. elevador del ano y forma el

espacio posanal profundo.

- Absceso perineal: manifestación + común, tumefacción dolorosa en el borde anal. Su diseminación a través del esfínter anal

externo produce absceso isquirrectal.

- Abscesos interesfinterianos: difícil dx

- Abscesos pélvicos y supraelevadores: raros

Dx:

- Dolor anal intenso

- Masa palpable en región perianal

- Absceso perianal o isquiorrectal: dx al examen físico

Tx:

- Abscesos anorrectales: drenaje

- Absceso perianal: drenaje bajo anestesia local. Se traza una incisión en cruz en la piel y tej subcutáneo sobre la parte + prominente

del absceso y se cortan las “orejas de perro” para evitar el cierre prematuro.

- Absceso isquirrectal: origina tumefacción difusa en la fosa isquiorrectal que puede incluir ambos lados y formar un absceso “ en

herradura”.

Drenaje del espacio posanal profundo.

- Absceso interesfinteriano: drenaje a través de esfinterotomía interna limitado.

FÍSTULA ANAL:

- El drenaje de un absceso cura al 50% de px. La otra mitad desarrolla fístula anal persistente.

- Aparece en la cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la abertura externa.

- La mayoría son de origen criptoglandular.

Dx:

- Fístulas con abertura externa anterior se conectan con la abertura interna por un trayecto radial corto.

- Fístulas con abertura externa posterior siguen una forma curvilínea hasta la línea media posterior.

- Se clasif ican de acuerdo con su relación con el complejo del esfínter anal y las opciones terapéuticas.

- Fístula interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal hasta la abertura externa cerca del borde anal.

- Fístula transesfinteriana: consecuencia de absceso isquiorrectal, se extiende a través de esfínter interno y externo.

- Fístula supraesfínteriana: se origina en el plano interesfinteriano sigue hacia arriba y alrededor de todo el esfínter externo.

- Fístula extraesfinteriana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos esfínteres.

Tx:

- Objetivo: erradicar la sepsis sin sacrif icar la continencia

- Fístulas interesfinterianas: f istulotomía, legrado y cicatrización por segunda intención.

- Fístulas transesfinterianas: esfinterotomía, instalación de un sedal

- Un sedal (setón) es un dren que se coloca a través de una fístula para conservar el drenaje, inducir f ibrosis o ambas cosas.

- Sedal de corte: sutura o banda de caucho que se instala a través de la fístula y se aprieta de manera intermitente.

- Sedal no cortante: dren de plástico blando que se coloca en la fístula para conservar el drenaje.

FÍSTULA RECTOVAGINAL:

- Conexión entre vagina y el recto o el conducto anal proximal a la línea dentada.

- Bajas: abertura rectal cerca de la línea dentada y abertura vaginal en horquilla. Debidas a lesiones obstétricas o trauma por cuerpo

extraño.

- Medias: abertura vaginal entre horquilla y cérvix. Por lesión obstétrica grave, resección qx de neoplasia en recto medio, lesión por

radiación o extensión de absceso no drenado.

- Altas: abertura vaginal cerca del cérvix. Debidas a lesión qx o radiación.

Dx:

- Sensación de eliminación de f latos por la vagina

- Paso de heces sólidas por la vagina

- Incontinencia fecal

- Examen anoscópico, especuloscopía vaginal.

Tx:

- 50% de fístulas por lesiones obstétricas cicatrizan espontáneamente.

- Si la causa fue un absceso criptoglandular el drenaje del absceso permite un cierre espontáneo.

- Baja y media: colgajo endorrectal por deslizamiento.

ENFERMEDAD PILONIDAL:

- Seno o absceso que contiene pelo y aparece en la hendidura interglútea.

- Se cree que la hendidura ocasiona aspiración que lleva pelos hacia el interior de fosos en la línea media cuando se sienta el sujeto.

Estos pelos pueden infectarse y formar un absceso en la región sacrococcígea.

- Son superficiales

- Tx: destechar el trayecto, legrar la base y marsupializar la herida. Debe conservarse limpia la herida y sin pelo hasta que c icatrice

por completo.

Tumores del conducto anal y perianales:

- Raros: 2% de todas las afecciones malignas colorrectales.

- Neoplasias del conducto anal se dividen en: las que afectan al margen anal (ubicación distal respecto a la línea dentada) y los que

incluyen en conducto anal (proximal en relación con la línea dentada)

- Linfáticos del conducto anal proximales: drenan de los linfáticos rectales superiores a mesentéricos superiores y ganglios il iacos

internos.

- Linfáticos del conducto anal distal: ganglios inguinales, rectales superiores e inferiores has ta la fosa isquiorrectal.

a. Neoplasia intraepitelial anal (enf de Bowen):

- Carcinoma de c. escamosas in situ del ano.

- Precursor del carcinoma epidermoide (invasor)

- Vinculada con infecciones por VPH tipos 16 y 18

- Tx: resección o ablación

- Personas en alto riesgo deben seguirse con un Papanicolaou anal cada 3-6 meses.

b. Carcinoma epidermoide:

- Incluye variedades de c. escamosas, cloacógeno, transicional y basaloide.

- Crecimiento lento, suele presentarse como una masa anal o perianal.

- Puede haber dolor y hemorragia.

- Tx del Ca en el margen anal: escisión local amplia.

- Tx cuando ocurre en el conducto anal o invade el esfínter: quimio y radiación (protocolo de Nigro: 5-f luorouracilo, mitomicina C y

3000 cGy de radiación)

- Metástasis a linfáticos inguinales es signo de mal pronóstico.

c. Carcinoma verrugoso (tumor de Buschke-Löwenstein, condiloma acuminado gigante):

- Condiloma acuminado agresivo local.

- No metastatizan pero puede causar destrucción intensa del tej local

- Tx: escisión local amplia o ablación radical.

d. Ca de células basales:

- Raro

- Bordes perlados, elevados con ulceración central.

- Crecimiento lento, rara vez da metástasis

- Tx: escisión local amplia.

e. Adenocarcinoma:

- Extremadamente raro

- Representa la diseminación hacia debajo de un adenocarcinoma del recto inferior.

- Surge de glándulas anales o de una fístula crónica.

- Enfermedad de Paget perianal: es un adenocarcinoma in situ. Surge de glándulas apocrinas locales, aparece en placa. Suelen

acompañarse de adenocarcinoma gastrointestinal sincrónico. Tx: extirpación local amplia.

f. Melanoma:

- Menos del 1% de todas las afecciones malignas anorrectales y 1-2% de los melanomas.

- Pronóstico malo. Supervivencia a 5 años es < 10%.

- En enf. local: resección abdominopélvica [RAP] y escisión local amplia.

APÉNDICE

Anatomía y Función.

o El apéndice es visible por primera vez en la octava semana del desarrollo embrionario como una protuberancia de la porción terminal del ciego.

o Varía en longitud desde 1 hasta 30 cm. (promedio 6-9 cm.) mide 5 mm de diámetro o menos.

o Una referencia anatómica para identif icarlo es la convergencia de las tres tenias del colon en la unión del apéndice y el ciego.

o Ya no se considera un vestigio pues se sabe que es un órgano inmunitario que sintetiza inmunoglobulinas, especialmente IgA.

o Así entonces, se considera componente del sistema linfoide asociado con intestino (TLAI).

o Este tejido linfoide aparece en el apéndice alrededor de las 2 semanas después de nacer, aumenta durante la pubertad, es cons tante en la década siguiente y disminuye gradualmente, para los 60 años ya no hay.

Apendicitis Aguda.

Antecedentes Históricos.

o Claudius Amyand. 1736. Primero en realizar una apendicectomía en un niño con hernia escrotal.

o Louyer-Villermay. 1824. Presenta 2 casos de apendicitis en necropsias ante la Royal Academy of Medicine.

o Francois Melier. 1827. Comunicó 6 casos de necropsia, primero en sugerir la identif icación antes de la muerte

o Guillaume Dupuytren. Utiliza el término “tif litis” o “peritif litis” pues pensaba que la inflamación del ciego era la causa de dolor en el Cuadrante Inferior Derecho (CID).

o Bright y Addison. 1839. libro: Elementos de medicina práctica, describe los síntomas de apendicitis e identif ica la causa de los procesos

inflamatorios de CID.

o Reginald Fitz. Acuño el término de “apendicitis”, reconoce al apéndice como la causa principal de inflamación en CID.

o Hancock. 1848. Realiza primer tratamiento quirúrgico, cortó peritoneo y drenó el CID sin extirpar el apéndice.

o Krönlein. 1886. Publica el primer relato de una apendicectomía.

o Fergus. 1883. Primera apendicectomía electiva.

o Charles McBurney. 1889. Publica articulo donde señala las indicaciones de una laparotomía temprana como tratamiento, además

menciona el punto de McBurney, en 1894 notif icó la incisión que lleva su nombre.

o Semm. 1982. Primera apendicectomía laparoscópica.

Incidencia. o Mayor frecuencia de los 20-40 años, con una edad promedio de 31.3 años y una edad mediana de 22 años.

o Predomina en varones ( H:M, 1.2-1.3:1)

o El porcentaje de diagnosticar erróneamente la apendicitis es de 15.3% y esto más frecuente en mujeres.

Etiología y Patogenía.

o El factor etiológico predominante es la obstrucción de la luz.

o Los fecalitos son la causa más común, le siguen hipertrofia de tejido linfoide, parásitos, semillas de frutas y verduras, impacto de bario por

estudios previos.

o Secuencia predecible que lleva a la rotura f inal del apéndice:

a) Obstrucción proximal de la luz aunada a la secreción normal de la mucosa provoca una rápida distensión. (la capacidad luminal del

apéndice es de 0.1ml, un acumulo de 0.5 ml, aumenta la presión a 60 cmH2O).

b) La distensión estimula nervios viscerales aferentes lo q causa dolor vago, sordo y difuso en epigastrio.

c) Así mismo la súbita distensión provoca peristaltismo superponiendo cólicos al inicio de la apendicitis.

d) La continua secreción y la mult iplicación bacterial ↑ la distensión provocando nauseas y vómitos reflejos ; el dolor visceral se vuelve

mas intenso.

e) A medida que ↑ la presión en el apéndice, es excedida la presión venosa; se ocluyen capilares y vénulas, pero continúa el f lujo

arteriolar de entrada, provocando ingurgitación y congestión vascular, el efecto progresivo de la distensión acaba comprometiendo también el f lujo de entrada arteriolar.

f) La inflamación compromete la serosa y el peritoneo parietal, lo que suscita el cambio de dolor al CID.

g) El compromiso del riego sanguíneo provoca infartos elipsoidales en el borde antimesentérico.

h) La distensión, la proliferación bacteriana, el compromiso sanguíneo y el infarto terminan en perforación .

Bacteriología. o La flora del apéndice normal es igual a la del colón normal y permanece constante a excepción de Porphyromonas gingivalis ya que ésta

solo se encuentra en el adulto.

Microorganismos comunes en pacientes con apendicitis aguda.

Aerobios y facultativos Anaerobios

Bacilos gramnegativos:

Escherichia Coli Pseudomona aeruginosa

Especies de Klebsiella

Cocos grampositivos: Streptococcus anginosus Esp. de Streptococcus

Especies de Enterococcus

Bacilos gramnegativos:

Bacteroides fragilis Esp. de Bacteroides

Esp. de Fusobacterium

Bacilos gram+: Especies de Clostridium

Cocos gram+: Especies de Peptostreptococcus

o Principales aislados en apéndice normal, apendicitis aguda y perforación, son E. Coli y Bacteroides fragilis

o No se usan cultivos de manera rutinaria, éstos se indican en caso de inmunosupresion o en un absceso post apendicectomía.

o La protección con antibióticos se limita a 24-48 horas en caso de apendicitis no perforada y de 7-10 días cuando hay perforación.

o Se administran vía intravenosa hasta que se normalicen leucocitos y no tenga f iebre durante 24 horas.

Manifestaciones Clínicas. Síntomas.

o El principal s íntoma de apendicitis aguda es el dolor abdominal, difuso, moderadamente intenso, constante, localizado en epigastrio o área umbilical, en ocasiones con cólicos superpuestos.

o Tomar en cuenta que la localización puede variar, así el dolor puede ubicarse en distintos sitios:

o Apéndice retrocecal: Dolor en f lanco o espalda

o Apéndice pélvico. Dolor suprapubico

o Apéndice retroileal: Dolor testicular

o Apéndice largo con punta en CII: Dolor en CII

o Casi siempre hay anorexia (es tan constante que podría dudarse el diagnostico si no esta presente).

o Aunque hay vómitos , no son notables ni prolongados.(si el vomito precede al dolor, dudar del diagnostico)

o Puede haber antecedente de obstipación antes del dolor, en otros hay diarrea

o Secuencia de presentación: anorexia-dolor abdominal-vómito (así es en un 95% de los casos)

Signos.

o Los hallazgos físicos dependen de la posición anatómica del apéndice inflamado y de que el órgano esté roto ya cuando se examina por primera vez al paciente.

o Los signos vitales cambian muy poco, la temperatura rara vez aumenta más de 1°C, el pulso es normal o apenas aumentado.

o McBurney positivo ( mitad de la línea que une al ombligo y la espina iliaca anterosuperior derecha, recuerden también el de Morris , unión de tercio interno y medio y el de Lanz, unión de tercio externo y medio)

o Signo de Rovsing (dolor en CID al ejercer presión en el CII).

o Signo de Psoas (dolor al hacer presión hacia abajo cuando el paciente intenta levantar el miembro extendido)

o Signo del Obturador (dolor cuando se f lexiona el muslo y se gira hacia dentro y fuera).

o Hipersensibilidad de rebote .

o Resistencia muscular de la pared abdominal, primero voluntaria y al progresar se vuelve involuntaria.

o Hiperestesia cutánea en el área inervada por T10-T12.

o Hiperestesia mediante piquete con aguja o al levantar con suavidad la piel entre el dedo índice y pulgar.

Hallazgos de Laboratorio.

o Leucocitosis leve (10000-18000/mm3), con predominio de PMN, cuando es perforación rebasa los 18000/mm3

o Importante realizar un EGO para descartar infección de vías urinarias.

Estudios de Imagen.

o Simple de abdomen: Asas distendidas por presencia de patrón anormal de gas (es inespecíf ico), presencia de fecalito, borramiento de la sombra del psoas, zona de opacidad en CID.

o Ultrasonografía: Nos puede mostrar el fecalito, engrosamiento de la pared del apéndice y líquido peripendicular muy sugestivos de

apendicitis, si se realiza este estudio por compresión gradual, un resultado positivo es aquel cuando se demuestra un apéndice no compresible de 6mm o mayor en la dirección A-P.

o TAC: Se observa el signo de “punta de f lecha” (por engrosamiento de ciego que concentra en embudo el medio de contraste hacia el orif icio del apéndice inflamado), también datos de inflamación con “grasa sucia”.

Escala de Alvarado para el diagnostico de Apendicitis. (Para predecir posibilidad de apendicitis)

Manifestaciones Valor Calificaciones

Síntomas

Signos

Valores de

Laboratorio

o Migración del dolor

o Anorexia

o Nauseas/Vómito

o Hipersensibilidad en CID

o Rebote

o Temperatura elevada

o Leucocitosis

o Cambio a la izquierda

1 1

1 2

1 1 2

1

a) 9-10: Tienen con certeza apendicitis, los estudios complementarios no aportan mayor información y se requiere cirugía.

b) 7-8: Probabilidad alta de apendicitis.

c) 5-6: Consistente con apendicitis pero no diagnostica, recomendable

estudios de imagen.

d) 0-4: Muy difícil (no imposible) que tengan apendicitis

Rotura Apendicular. o Se recomienda una apendicectomía inmediata como tratamiento de la apendicitis aguda por el riesgo conocido de progresión a rotura.

o La tasa total de rotura es de 25.8%, más común en niños < de 5 años (45%) y ancianos > de 65 años (51%).

o La rotura ocurre con mayor frecuencia en un punto distal a la obstrucción a lo largo del borde antimesentérico.

o Sospechar cuando la leucocitosis rebase los 18 000/mm3 y la f iebre sea mayor de 39°C.

o Casi en todos los casos la rotura se limita ya que el organismo reacciona rodeando con asas de intestino y peritoneo la zona y creando así

un absceso, se presenta íleo paralít ico para focalizar el proceso; hay rebote localizado y en ocasiones se detecta una masa al examen físico, en estos casos los síntomas son prolongados de 5-7 días.

o Si el proceso de aislamiento no es eficaz se presenta peritonitis generalizada

o El tratamiento para los abscesos pequeños es conservador con antibiótico intravenoso, los que están bien localizados se drenan vía percutánea, Después se realiza apendicectomía de intervalo cuando menos seis semanas después del cuadro agudo.

o Si el absceso es complejo se considera el drenaje quirúrgico, a través de un acceso extraperitoneal, si el apéndice es accesible en este momento, se extirpa.

Diagnostico Diferencial. o Depende de cuatro factores: localización anatómica del apéndice, etapa del proceso (es decir, simple o roto), edad del paciente y

sexo.

o En orden descendente de frecuencia los errores más comunes en el diagnostico preoperatorio son: Linfadenitis mesentérica, padecimientos no orgánicos, enfermedad inflamatoria de pelvis, quiste de ovario torcido, folículo de Graaf roto y gastroenter itis aguda

Padecimiento Manifestaciones

1o Adenitis Mesentérica

Aguda.

Se debe encontrar una infección de vías respiratorias o esta remitió recientemente, el dolor es difuso pero la hipersensibilidad no se localiza con precisión, ocasionalmente hay defensa voluntario pero no rigidez verdadera, puede

haber linfadenopatia generalizada, la linfocitosis relativa ayuda al diagnostico.

Gastroenteritis Aguda.

Se caracteriza por diarrea acuosa profusa, náuseas y vómito, antes de la defecación hay cólicos. Si es por Salmonella

el dolor abdominal es intenso, localizado y hay rebote positivo, es común el escalofrió y la f iebre, el inicio es menos agudo, con un pródromo de varios días, hay postración, eritema maculopapular, bradicardia y leucopenia, cultivo para identif icar el germen.

Enfermedades

del sistema urogenital ♂

Se consideran la torsión testicular y la epididimitis aguda, dado que el dolor epigástrico puede ocultar lo síntomas

locales en un momento temprano de estas enfermedades. La vesiculitis seminal, se diagnostica al palpar la inflamación y sensibilidad de la vesícula en tacto rectal.

Diverticulitis de

Meckel.

Debido a que se acompaña de las mismas complicaciones se usa el mismo tratamiento: Quirúrgico inmediato.

Intususcepción

Es muy frecuente en niños menores de 2 años de edad (no así la apendicitis), se presenta en lactante bien nutrido que se dobla de repente por cólico, entre los ataques parece estar bien; después de varias horas elimina heces mucoides sanguinolentas, el tratamiento es reducción mediante un enema de bario.

Enteritis de Crohn

Hay fiebre, dolor e hipersensibilidad en CID y leucocitosis, pero además hay diarrea y casi nunca anorexia nausea o vómito, aunque no es suficiente para excluir la apendicitis.

Úlcera péptica perforada

Semeja mucho a apendicitis si el contenido derramado desciende por la escotadura derecha hacia el área cecal y se sella de manera espontánea la perforación.

Lesiones del

Colon

Puede ser imposible diferenciar la Diverticulitis o un carcinoma perforante del ciego, hay que considerar estas

patologías en pacientes de edad avanzada.

Inflamación de apéndices epiploicos

Es posible que los síntomas sean mínimos o haya dolor continuo del abdomen durante varios días, rara vez cambia el dolor y no existe una secuencia diagnóstica de síntomas, rara vez hay nausea y vómito y casi nunca se afecta el apetito.

Infección de vías urinarias

La pielonefritis aguda, en particular del lado derecho simula la apendicitis retroileal, son suficientes el escalofrió, la hipersensibilidad en el ángulo costovertebral derecho, piuria y bacteriuria para el diagnostico

Calculo Ureteral. Un cálculo cerca del apéndice puede simular apendicitis retrocecal. El dolor referido a labios, escroto o pene, la hematuria; la ausencia de f iebre o leucocitosis sugieren el cálculo ureteral.

Peritonitis primaria

Esta ocurre con mayor frecuencia en individuos con síndrome nefrótico, cirrosis e inmunosupresion, el diagnostico se establece con aspirado peritoneal.

Yersinosis La sospecha preoperatorio de un diagnóstico no debe posponer la intervención quirúrgica porque la apendicitis por

Yersinia no puede diferenciarse en clínica de la apendicitis por otras causas

Enfermedad Inflamatoria de

Pelvis

Casi siempre es bilateral, pero puede afectarse solo la trompa derecha simulando apendicitis, en este caso no hay vómitos o nausea, el dolor y la hipersensibilidad se encuentran más abajo, el movimiento del cérvix provoca dolor intenso.

Folículo de Graaf roto

Si la cantidad de sangre es abundante y proviene del ovario derecho, puede similar apendicitis, sin embargo no hay leucocitosis y la f iebre es mínima, el dolor y la hipersensibilidad son difusos.

Embarazo

ectópico roto

La rotura de embarazos tubarios o del ovario derecho, pueden similar apendicitis. Hay antecedentes de irregularidad en

la menstruación, presencia de una masa pélvica y concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica. El tratamiento es intervención quirúrgica inmediata.

Quiste torcido

de ovario

Casi no dan síntomas, cuando se rompen o tuercen los del lado derecho dan manifestaciones similares a apendicitis. Hay dolor e hipersensibilidad en CID, rebote, f iebre y leucocitosis. Para diagnosticarlos el USG transvaginal y la TAC son útiles, pero la palpación de una masa por tacto vaginal es lo mas orientador. El tratamiento es quirúrgico de

urgencia.

Apendicitis Aguda en Niños. o El diagnostico es mucho más complicado, pues los niños pequeños son incapaces de responder a un interrogatorio preciso. Además el

diagnostico se retrasa por los padres o los médicos.

o Hay una mayor tasa de morbilidad pues en estos casos hay una progresión más rápida a rotura apendicular y el epiplón no esta lo suficientemente desarrollado para contener esta rotura.

o Los niños < de 5 años tienen una tasa mayor de apendicectomía negativa y de perforación apendicular si se compara con niños de 5-12

años.

o Las complicaciones (infecciones de la herida, absceso intraabdominal) son mayores si el apéndice se perforó.

o El tratamiento de apendicitis perforada es apendicectomía inmediata e irrigación de cavidad peritoneal.

o La protección con antibióticos se limita a 24-48 horas en caso de apendicitis no perforada y de 7-10 días cuando hay perforación.

o Se administran vía intravenosa hasta que se normalicen leucocitos y no tenga f iebre durante 24 horas.

Apendicitis Aguda en la Edad Avanzada. o La incidencia de la apendicitis en este grupo es mucho menor. Sin embargo la morbilidad y mortalidad son mayores pues en estos c asos

se puede retrasar el diagnostico y se progresa más rápido a perforación.

Apendicitis Aguda durante el Embarazo. o Es la enfermedad extrauterina que requiere cirugía con mayor frecuencia (1 en 2000) durante el embarazo, más frecuente en los 2

primeros trimestres.

o A mayor gestación más difícil el dx, pues el apéndice se desplaza de forma lateral y hacia arriba.

o Si hay nausea y vómito después del 1er trimestre o éstos se inician de nuevo, se debe pensar en apendicitis.

o Hay dolor e hipersensibilidad, pero el rebote y la resistencia muscular son menores por la laxitud de la pared.

o La cuenta de leucocitos esta por arriba de los valores normales para el embarazo 15000-20000/μl.

o El factor más importante relacionado con muerte fetal y materna es la perforación del apéndice.

Apendicitis en pacientes con SIDA o infección por VIH. o La incidencia es más elevada que para la población general, su forma de presentación es similar a la de enfermos no infectados, aunque la

leucocitosis es relativa.

o En estos pacientes es mayor el riesgo de rotura apendicular, esto probablemente se relaciona con el retraso de la presentación de los síntomas, la duración media de los síntomas es mayor, refieren que estos duraron más de 24 horas.

o También la rotura apendicular se relaciona con una cifra baja de CD4.

o El diagnostico diferencial es mas amplio, además de los mencionados arriba, se debe pensar en infecciones oportunistas, en estas se incluyen al CMV (causa vasculitis en la submucosa que conduce a trombosis posteriormente isquemia de mucosa lo cual lleva a ulceración, gangrena y por ultimo perforación), Tuberculosis, entre otras causas de colitis infecciosa

o El tratamiento en estos casos es una apendicetomía inmediata.

o Las tasas de morbilidad y mortalidad son similares a la población general, estas son más altas si el apéndice se perforo.

TRATAMIENTO.

o Cuando se decide operar se debe preparar al paciente, se asegura la hidratación adecuada, corrección de electrolitos, y valoración de

enfermedades cardiaca, pulmonar, renal preexistentes.

o Esta demostrada la eficacia de los antibióticos profilácticos para reducir las complicaciones infecciosas, cuando es una apendicitis no complicada solo se dan por 24 hrs., si esta perforado o gangrenado se prolongan hasta que la cuenta de leucocitos sea normal y la f iebre desaparezca.

o Se recomiendan fármacos como la cefoxitina, cefotetàn o ticarcilina-acido clavulanico en infecciones moderadas.

o Para infecciones severas se recomienda un fármaco único como carbapenemas o terapia combinada de cefalosporina de 3ª generación más monobactam o aminoglucosido y protecciòn contra anaerobios con metronidazol o clindamicina.

Apendicectomía Abierta.

o La incisión más utilizada es la de McBurney (oblicua) o la de Rocky-Davis (transversal), se hace en el punto de hipersensibilidad o donde

halla masa palpable, pero si se sospecha absceso o f lemón se debe hacer de forma lateral para poder drenarlo y no contaminar. Si se tiene duda del diagnostico se hace incisión mas baja en la línea media para permitir un mejor acceso.

o Para localizar el apéndice podemos seguir la convergencia de las tenias del colon mediante un movimiento de barrido, una vez localizado

se liga la arteria apendicular y se corta el mesoapéndice.

o El muñón del apéndice se trata mediante ligadura simple o con ligadura e inversión en bolsa de tabaco o en Z. Se oblitera la mucosa para evitar un mucocele, se irriga cavidad peritoneal y se cierra herida por planos.

o Si esta perforado, se deja abierto la piel y el tejido subcutáneo para que cicatricen por 2ª intención o cerrarse 4-5 días mas tarde por cierre

primario tardío.

o Si abrimos y no hay apendicitis debemos buscar otros diagnósticos alternativos, primero se inspecciona el ciego y el mesenterio y después el intestino delgado de forma retrograda desde la válvula ileocecal. En mujeres inspeccionar órganos pélvicos.

o Recolectar liquido peritoneal para tinción de Gram y cultivo, si el liquido es purulento se debe identif icar su origen.

o Si es necesario exploración mas amplia de abdomen bajo, podemos extender la incisión hacia la línea media (Fow ler-Weir), si la afección es en abdomen alto, cerramos la que hicimos y hacemos incisión apropiada para este f in.

Laparoscopia.

o Se practica bajo anestesia general, para abordar al paciente se requieren tres incisiones (algunos hacen 4 en caso de apéndic e retrocecal),

una es en el ombligo, la otra en región suprapubica y la tercera varia en posición desde el CII, epigastrio o CSD, esto en base a donde se localiza el apéndice.

o Primero se inspecciona para excluir otras anomalías, se localiza el apéndice siguiendo las tenias, se aseguran y cortan por separado el

mesoapéndice y el apéndice (conviene primero cortar el apéndice cuando el mesenterio esta muy inflamado).

o Se saca el apéndice por uno de las incisiones y por último se valora la hemostasia de la base del apéndice y del mesenterio.

o Hay mucha controversia respecto a la mayor utilidad de la laparoscopia comparada con la técnica abierta. El principal beneficio de la

laparoscopia es la disminución del dolor postoperatorio, el tiempo de hospitalización es menor y el periodo para regresar a las actividades normales también se reduce.

o Sin embargo la laparoscopia

o tiene muy poco beneficio en varones delgados entre los 15 y 45 años. Siempre debe considerarse en base a la preferencia del paciente y cirujano.

o Puede ser de utilidad en sujetos obesos ya que la incisión pequeña de la apendicetomía abierta no permite un abordaje adecuado.

o Es controversial dejar in situ un apéndice normal, ya que en muchos casos hay datos patológicos al estudio histológico. Apendicectomía de Intervalo.

o Tratamiento conservador que se realiza en caso de apendicitis en donde hay una masa palpable o comprobada por medios radiológicos ya sea esta un absceso o un f lemón.

o Se inicia con antibióticos intravenosos y reposo intestinal, para después de 6 a 10 semanas realizar una intervención quirúrgica para quitar

el apéndice.

o Algunos dicen que la apendicetomía de intervalo es innecesaria ya que la mitad de los pacientes que se tratan solo con antibióticos nunca tienen manifestaciones de apendicitis o si las tienen no es necesario el abordaje quirúrgico.

o Otros en cambio la apoyan, basados en que el paciente continua con el dolor o lo presenta de nueva cuenta, en otros hay abscesos y adherencias persistentes, incluso se han detectado neoplasias.

Pronostico.

o La mortalidad ha disminuido considerablemente, cuando se presenta se atribuye a varios fac tores, entre ellos, ocurrencia de rotura antes de la cirugía y edad avanzada.

o La muerte se atribuye a sepsis no controlada, peritonitis, abscesos intraabdominales o septicemia por gran negativos.

o La morbilidad tiene características semejantes, las complicaciones tempranas son infecciosas, entre estas abscesos e infección de la herida, los sitios mas frecuentes de los primeros son la fosa apendicular, el fondo de saco, el espacio subhepatico y el área entre las asas

intestinales. Otras son la fístula fecal, obstrucción intestinal, las complicaciones tardías pueden ser obstrucción intestinal por bandas adherentes o hernia inguinal, la hernia incisional es similar a la dehiscencia de la herida.

Apendicitis Crónica.

o Según su querido profesor Vargas, no existe, pero el libro dice que el dolor dura mas tiempo y es menos intenso y se localiza en el mismo sitio, la incidencia de vómito es mas baja, pero son frecuentes la anorexia y la nausea, las cifras de leucocitos es normal. Se trata mediante

apendicetomía. En aquellos en que no cesan los síntomas es posible que al f inal se diagnostique enfermedad de Crohn. Apendicectomía Incidental (Yo lo entendí como Profiláctica)

o Menciona una serie de datos epidemiológicos y al f inal de ellos dice “seria necesario practicar 36 apendicetomías incidentales (profilácticas) para evitar que un paciente presentara apendicitis”.

o No es adecuada desde el punto de vista clínico y económico, se podría recomendar en casos como en niños que reciben quimioter apia,

incapacitados que no pueden describir síntomas o reaccionar ante el dolor, pacientes con enfermedad de Crohn y en quienes viajaran a lugares donde no hay acceso a cuidados médicos y quirúrgicos.

Tumores.

Adenocarcinoma.

o Es la afección maligna más común en el apéndice, tiene tres subtipos histológicos: adenocarcinoma mucinoide, adenocarcinoma de colón

y adenocarcinoide.

o Su forma de presentación mas común es como una apendicitis aguda, pero también puede haber ascitis o una masa palpable.

o El tratamiento recomendado es una Hemicolectomia derecha formal.

Carcinoide.

o Es el segundo diagnostico más común de neoplasias en apéndice, se encuentra como una masa bulbar, amarilla y dura, se localiz a frecuentemente en la punta del apéndice, rara vez se acompaña de síndrome carcinoide.

o Rara vez da síntomas, aunque puede obstruir la luz y manifestarse como una apendicitis aguda.

o El tratamiento es una apendicectomía, sin embargo en tumores menores de 1cm con extensión a mesenterio y en todos los tumores mayores de 1.5cm se realiza una hemicolectomia derecha.

Mucocele.

o Provoca el crecimiento progresivo del apéndice por acumulo de sustancia mucoide intraluminal. Estos son de cuatro tipos histo lógicos: Quiste de retención, hiperplasia mucosa, cistadenomas y cistadenocarcinomas. Si es benigno la apendicectomía es el tratamiento

adecuado. Seudomixoma Peritoneal.

o Trastorno raro, mas común en mujeres en donde hay acumulaciones difusas de liquido gelatinoso que se acompañan de implantes mucinosos en las superficies peritoneales y el epiplón, el apéndice es el sitio mas común del origen de éstos.

o Los pacientes sufren dolor, distensión o masa abdominal, no provoca disfunción de órganos pero puede obstruir los uréteres e impedir el

retorno venoso.

o La TAC es de utilidad para el diagnostico y la planeación de la intervención

o Al operar se encuentra un volumen variable de ascitis mucinosa junto con depósitos tumorales en hemidiafragma derecho, espacio

retrohepático derecho, escotadura paracólica izquierda, ligamento de Treitz y los ovarios en las mujeres. Cas i nunca se afecta la superficie peritoneal del intestino.

o El tratamiento consiste en una citorreducción quirúrgica amplia, además de apendicectomía e histerectomía mas salpingooforectomía en

mujeres. Linfoma.

o Es en extremo raro, se manif iesta como una apendicitis aguda, pero rara vez se sospecha antes de la intervención

o En una TAC podemos encontrar diámetro apendicular de 2.5 cm o mayor o engrosamiento del tejido blando circundante.

o El tratamiento indicado es una apendicectomía, pero cuando el tumor se ex tiende más allá del apéndice se realiza una hemicolectomía

derecha.

VESICULA BILIAR

ANATOMIA Saco en forma de pera, de 7 a 10cm de largo Capacidad de 30-50 ml, pero puede contener hasta 300 ml

Localizada en la superficie inferior del hígado, alineada con los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo Se divide en: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello

Fondo: o extremo ciego y redondeado, 1-2cm más allá del borde del hígado

o contiene la mayor parte de la musculatura lisa del órgano Cuello

o Curvatura discreta: infundíbulo o bolsa de Hartman o Parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar

o Hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal

Moco secretado por glándulas tubuloalveolares de la mucosa del infundíbulo y el cuello A nivel histológico la vesícula biliar dif iere al resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa

La arteria cística riega la vesícula biliar (rama de arteria hepática), se encuentra localizada en el triángulo hepatocístico (triángulo de Calot), limitado por conducto cístico y hepático común y el borde del hígado

Nervios de la vesícula provienen del vago y ramas simpáticas del plexo celiaco (T8,T9) Nervios esplácnicos median el dolor del cólico biliar

Ramas vagales contienen péptidos como: sustancia P, somatostatina, encefalinas y VIP. Conductos biliares

Conductos biliares extrahepaticos: conductos hepáticos der e izq, cond hepático común, cond cístico y colédoco (que penetra en la segunda porción del duodeno por el esfínter de Oddi)

Conducto hepático izquierdo es más grande y con mayor propensión a dilatarse que el derecho Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen para formar el conducto hepático común que se inserta con el conducto cís tico y

forman el colédoco (cond cístico tiene variaciones anatómicos o puede no existir) El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula tiene pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister Colédoco tiene 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. Tercio superior (porción supraduodenal), tercio medio (porción

retroduodenal), tercio inferior (porción pancreática). En la posición pancreática se une con el conducto pancreático.

El colédoco se abre en la ampolla de Vater a 10cm del píloro. En el 70% estos conductos se unen fuera de la pared duodenal, en 20% se unen fuera de la pared duodenal, y el 10% desembocan en el duodeno por aberturas separadas.

El esfínter de Oddi (músculo liso circular) rodea el colédoco en la ampolla de Vater, controla f lujo de bilis y la liberación del jugo pancreático al duodeno.

Irrigación de los conductos biliares procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha Inervación del colédoco y el esfínter de Oddi es la misma que la de la vesícula biliar Anomalías

En 2/3 la vesícula puede ser intrahepática, rudimentaria o estar duplicada. Ausencia congénita en 0.03%. Conductos pequeños (de Luschka) pueden drenar directamente en el del hígado a la vesícula biliar, y en colescistectomía se puede

producir un escape y formarse un biloma

FISIOLOGÍA El adulto normal libera 500 a 1000ml de bilis al día La estimulación vagal aumenta la secreción, y disminuye con estimulación de nervios esplácnicos El ácido clorhídrico,proteínas y ácidos grasos estimulan la secretina que hace que se incremente la secrec ión de bilis

Bilis: contiene agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. pH neutro o ligeramente alcalino (se puede volver + ácido con consumo de proteínas)

Sodio, cloro, potasio, calcio tienen la misma concentración en bilis, plasma y liquido extracelular Colato y quenodesoxicolato (principales sales biliares), se sintetizan en el hígado a partir de colesterol que se conjuga con taurina y

glicina para equilibrar el sodio En el intestino se absorbe en el ileon terminal alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados, 20% la deshidroxilan bacterias

intestinales y forman ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato

95% de los ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado por el sistema porta, 5% se excreta en heces Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina (100 veces> en bilis que ne plasma)

Función de la vesícula biliar Almacenar y regular el f lujo de bilis

Principal función: concentrar y guardar la bilis hepática

Absorción y secreción En ayuno se almacena en la vesícula 80% de la bilis que secreta el hígado

La mucosa de la vesícula tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad que cualquier estructura del cuerpo. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada.

Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan glucoproteínas y iones hidrógeno, las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello secretan glucoproteínas mucosas que protegen a la mucosa. Este moco caracteriza la “bilis blanca” incolora de hidropesía ves icular biliar por obstrucción del conducto cístico

El transporte de iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula da lugar a la disminución del pH de la bilis, que promueve la solubilidad del calcio y evita la precipitación en sales cálcicas

Actividad motora La vesícula biliar vacía pequeños volúmenes de bilis al duodeno mediado por la hormona motilina En respuesta a la comida hay contracción y relajación del esfínter de Oddi, el principal estimulo es la CCK (colecistocinina) liberada por

la mucosa duodenal (se vacia 50 a 70% en 30-40 minutos en respuesta a la comida)

Los defectos en la actividad motora de la vesícula tienen un papel en la formación de cálculos biliares

Regulación neurohormonal El nervio vago estimula la contracción de la vesícula y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. La atropina

causa relajación. La distensión astral del estómago provoca contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi La CCK se libera por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno, su vida media es de 2 a 3 minutos. El peptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula. La somatostatina es un inhibidor potente de

la contracción Esfínter de Oddi Regula el f lujo de bilis, crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno. Tiene 4 a 6 mm de largo y presión bas al en reposo

de 13mmHg.

Registra contracciones fásicas de 4 por minuto con una amplitud de 12 a 140mmHg. Se relaja cuando aumenta la CCK.

Durante el ayuno, su actividad esta coordinada con el vaciamiento periódico parcial de la vesícula, y el aumento de f lujo de bilis durante

la fase III de los complejos bioeléctricos migratorios ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Pruebas sanguíneas Cuando se valora al individuo con sospecha de afección de VB o el árbol biliar extrahepático, se solicita de rutina: BH completa y

pruebas de función hepática. Una cuenta de leucocitos elevada se sospecha de colecistitis. Un incremento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotranferasa, debe sospechar de colangitis.

La colestasis, una obstrucción de f lujo de bilis, se caracteriza por aumentos de bilirrubina conjugada y de fosfatasa alcalina.

En personas con un cólico biliar, las pruebas sanguíneas son normales de manera característica.

Ultrasonografía

Es la investigación inicial en cualquier paciente con sospecha de una anormalidad del árbol biliar. Este va a detectar cálculos en la VB

con una sensibilidad y especif icidad mayores de 90%. Debido a que loas cálculos bloquean el paso de las ondas sonoras en la r egión detrás de ellas, tambien producen una sombra acústica.

Y se mueven con los cambios de posición.

Los pólipos pueden ser calcif icados y reflejan sombras, pero no se mueven cunado cambia la postura.

Algunos cálculos forman una capa en la VB; otros un sedimento o lodo. Una pared engrosada de la VB e HS local indican colecis titis.

Tb se observan bien los cond biliares extrahepáticos excepto la porción retroduodenal. Es posible determinar el sitio y en ocasiones la

causa de obstrucción. Los cálculos pequeños en el colédoco se alojan con frecuencia en su extremo distal, atrás del duodeno y por tanto son difícil de detectarlos.

Un colédoco dilatado en el US, cálculos pequeños en la VB y el cuadro clínico permiten suponer que la obstrucción se debe a uno o

varios cálculos. Colecistografía oral Fue el procedimiento dx de elección para cálculos biliares. Consiste en la admón. oral de un compuesto radiopaco que se absorbe,

excreta por el hígado y pasa por la VB. Los cálculos se observan en una placa como defectos de llenado. No tiene valor en individuos

con mala absorción, vómitos, ictericia obstructiva e insuf hepática. Gamagrama biliar con radionúclidos (gammagrama HIDA) Valoración no invasiva del hígado, la VB, los cond biliares y el duodeno con información anatómica y funcional. Se inyecta por vía IV

derivados del ác dimetiliminodiacético (HIDA), marcados con tecnecio y se eliminan por las céls de Kupffer en el hígado y se excretan

por bilis. La captación hepática se ve en 10 min y en sujetos en ayuno se ve en 60 min. Su principal uso es el dx de colecistitis aguda, en la que

no se observa la imagen de la VB y se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno. La prueba de obstrucción del cond cístico en una centelleografía biliar indica con f irmeza el dx de colecistitis aguda.

Tomografía por computadora La TC del abdomen son inferiores a la US. La principal aplicación son el definir el curso y edo del árbol biliar extrahepático y

estructuaras adyacentes, con sospecha de una afección maligna. Colangiografía trashepática percutánea

Bajo guía f luoroscópica se aborda de manera percutánea un conducto biliar intrahepático con una aguja pequeña, se pasa un alambre y

luego un catéter sobre este último. A través del catéter es posible hacer un colangiograma y lleva a cabo intervenciones terapéuticas, como inserciones de drenes biliares y colocación de prótesis.

Tiene escasa función en el tx de pacientes con enf litiásica biliar no complicada, solo es útil en enf con estrecheces y tumores de cond

biliares.

IRM Proporciona detalles anatómicos del hígado, la VB y el páncreas similares a los que se obtienen por TC. Sn y Sp de 95 y 98%

respectivamt para detectar coledocolitiasis.

Colangiografía retrógrada endoscópica y US endoscópico

Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a cabo un colangiograma mediante f luoroscopia. Requiere

sedación IV. Las ventajas es que incluye observación directa de la región ampollar y acceso directo al colédoco distal, con posibilidad de intervenciones terapéuticas.

En cálculos en colédoco, en particular cuando se acompañan de ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis por cálculo biliar, la CRE

es el procedimiento de elección dx y muchas veces terapéutico.

Un US endoscópico requiere de un endoscopio especial con un transductor de US en la punta. Tiene un valor particular en la valoración

de tumores y su posibilidad de resección. AFECCIÓN LITIÁSICA BILIAR Prevalencia e incidencia

La afección por cálculos biliares (litiasis biliar) es uno de los problemas más comunes que lesionan el tubo digestivo. Ciertos estados

predisponen el desarrollo de cálculos biliares: obesidad, embarazo Fac. dietéticos, enf de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria enf de céls falciformes y talasemia. Es tres veces más probable en la mujeres.

Evolución La mayoría de los individuos no muestra sínt, algunos progresan a un edo sintomático, con cólico biliar debido a obstrucción del cond

cístico por el cálculo. Pueden progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos, como colecistitis aguda , coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar, fístula colecistocoledociana, fístula coledococistoduodenal y carcinoma de VB.

Los cálculos biliares en individuos sin sínt biliares suelen diagnosticarse de manera incidental. Alrededor de 3% de las pers onas

asintomáticas tiene sínt anuales. Una vez que aparecen sínt, los sint, los pacientes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico biliar. La

afección litiásica biliar complicada que se presenta cada año en 3 a 5% de los sujetos asintomáticos. Rara vez esta indicada una colecistectomía profiláctica en personas asintomáticas con cálculos biliares. La VB en porcelana, un edo

premaligno raro en el cual calcif ica la pared de la VB es una indicación absoluta para colecistectomía. Formación de cálculos biliares

Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son:

- Bilirrubina - Sales biliares - Fosfolípidos - Colesterol

Se clasif ican por su contenido de colesterol, en cálculos de colesterol o pigmento. Estos últimos pueden clasif icarse en negros o pardos.

En países accidentales alrededor de 80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a 20% de pigmento negro. Cálculos de colesterol Los cálculos puros son raros y constituyen menos de 10% de cálculos. Todos los rstantes contienen cantidades variables de pigmentos

biliares y calcio, pero siempre incluyen más del 70% de colesterol por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de

tamaño variable y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos. Varían de amarillo a blanquecino y de verde a negro. Menos de 10% es radiopaco, el acontecimiento primario común en la formación de cálculos de colesterol, sales biliares y lecit ina (el

principal fosfolípido en la la bilis). El colesterol se secreta hacia la bilis en la forma de vesículas de colesterol y fosfolípido. Las micelas, un coplejo conjugado de sales

biliares- fosfolípido- colesterol, conserva el colesterol en solución y asimismo las vesículas de colesterol y fosfolípidos.

La maduración vesicular ocurre cuando se incorporan líquidos vesiculares en las micelas: los fosfolípidos vesiculares se incorporan en micelas con > facilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las vesículas pueden enriquecerse con colesterol. En la bilis no

saturada, el enriquecimiento de vesículas con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis sobresaturada se forman zonas densas de colesterol en la superficie de las venas enriquecidas con colesterol y ello conduce a la formación de cristales de colesterol.

Cálculos de pigmento Contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubina de calcio. Los cálculos de pigmento negros y

pardos tienen poco en común. Los cálculos de pigmento negro sulen ser pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato y fosfato con > frec secundaria a trastornos hemolíticos.

Concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada, como en los edos hemolít icos, conduce a un incremento del ritmo de producción de bilirrubina no conjugada. La cirrosis puede dar lugar a una > secreción de bilirrubina no conjugada.

Los cálculos pardos tienen menos de 1cm de diámetro, y una tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden formarse en la VB o los cond biliares, desp de una infección bacteriana por estasis de bilis. La principal parte del cálculo se compone de

bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de céls bacerianas. Los cálculos pardos se encuentran de manera característica en el árbol biliar de poblaciones asiáticas y se acompaña de estasis sec a

infx parasitaria.

CÁLCULOS BILIARES SINTOMÁTICOS COLECISTITIS CRÓNICA

Dos tercios de los pacientes con afección litiásica biliar presentan colecistitis crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión, aparece cuando un cálculo obstruye el cond cístico y da por resultado un incremento progresivo de la tensión en la pared de la VB.

Al inicio la mucosa es normal e hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular, lo que da lugar a la

formación de los llamados senos de Aschoff- Rokitansky. Presentación clínica El principal s íntoma es el dolor, que es cte y aumenta de intensidad desde la primera media hora o de manera característica dura de una

a cinco hrs. Se loc en el epigastrio o el CSD y a menudo se irradia a la parte sup der de la espalda o entre las escapulas, es muy intenso y se presenta de forma súbita durante la noche o desp de una comida grasosa. Muchas veces se acompaña de náuseas y vómitos, el dolor es episódico.

Los valores de lab en leucocitos y pruebas de función hepática suelen ser normales en personas con cálculos biliares sin

complicaciones. Es común que la afección litiásica biliar se presente una forma atípica, solo en 50% de los pac se rel con las comidas. El dolor puede localizarse sobre todo en le espalda o el CSI o CID. Puede haber meteorismo y eructos y vincularse con los ataques de dolor.

Cuando el dolor dura mas de 24 hrs, debe sospecharse de un cálculo impactado en el cond cístico o colecistitris aguda. Un cálculo impactado tiene como resultado lo que se denomina hidropesía de la VB. Se absorbe la bilis, pero el epitelio de la VB no deja de secretar moco y se distiende con material mucinoso. Puede palparse la VB pero casi nunca es sensible. Puede ocasionar edema,

inflamación, infección y perforación de la pared de la VB. El dx depende de la presencia de los síntomas típicos y de la demostración de cálculos en estudios de imágenes. La prueba dx estándar

es el US abdominal. Si el pac tiene sínt típicos, debe añadirse un US de VB y del árbol biliar antes de la intervención qx. Los cálculos se diagnostican de forma incidental en sujetos asintomáticos no deben palparse.

Si el pac sufre ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta lodo en dos o más ocasiones, se justif ica una colecis tectomía. La colesterolosis se debe a la acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa de la VB, sea de forma local o en la de pólipos. Crea

el aspecto macroscópico de VB en fresa. Tratamiento Esta indicada una colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención qx, evien grasas en la dieta y comidas

abundantes. Desp de una colecistectomía se alivian los sínt en 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos. En enfermos con sínt

atípicos o dispepsia los resultados no son tan favorables.

COLECISTITIS AGUDA Patogenia

Es sec a cálculos biliares en un 90 a 95% de los pac. La colecistitis acalculosa ocurre en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas. La obstrucción es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la VB, inflamación y edema de su pared. Al in icio, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, talvez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y asimismo sales biliares y factor activador de plaquetas.

En más de la mitad se comprueba contaminación bacteriana sec. La pared de la VB se torna notablemt gruesa y rojiza con hemorr agia submucosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas.

Cuando la VB permanece obstruida y sobreviene una infx bacteriana secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema dentro de ella. La perforación suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos adyacentes.

Cuando parte de la infx bacteriana sec esta constituida por microorganismos que forman gas, pueden reconocerse este último en l a luz y la pared de la VB en radiografías, entidad llamada VB enfisematosa.

Manifestaciones clínicas Alrededor de 80% de los pac tienen antecedente consistente de colecistitis crónica. Se inicia como un ataque de cólico biliar , pero a

diferencia de este último no remite el dolor, no desaparece y puede persistir varios días. Se encuentra en el CSD o el epigastrio y puede irradiarse a la parte superior der de la espalda o el área interescapular.

Con frecuencia el pac tiene f iebre, se queja de anorexia, náuseas y vómitos y rehusa moverse, ya que el proceso inflamatorio afecta al

peritoneo parietal. El EF hay HS y defecnsas focales en el CSD. En ocasiones se palpa una masa, la VB y el epiplón adherido. Es característico el signo de Murphy, detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal der.

Hay leucositosis leve a moderada (de 12000 a 15000), una leucocitosis > de 20000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como gangrenosa o perforada. Las determinaciones químicas hepáticas casi siempre son normales.

LA ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los cond biliares por la inflamación pericolecística grave consecutiva a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la VB que obstruye de forma mecánica el cond biliar sx de Mirizzi.

El dx diferencial: úlcera péptica con perforación o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis, isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster del nervio intercostal.

Diagnóstico US es sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea el engrosamiento de la pared de la VB y el liq

pericolecístico. La HS focal sobre la VB cuando se comprime con la sonda nasogástrica (signo de Murphy sonográfico) señala as imismo

colecistitis aguda. Tratamiento

Se necesitan líq por v ía IV, antibióticos y analgesia. Los antibióticos deben proteger contra aerobios gram- y anaerobios. Cefalosporina de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol. Si hay alergia a la cefalosporina esta indicada aminoglucósido con metronidazol.

La terapéutica definitiva es la colecistectomía, se prefiere temprana en el transcurso de 2 a 3 días tras la enf que la colec istectomía de

intervalo o tardái practicada 6 a 10 sem desp del tx médico inicial y la recuperación. COLEDOCOLITIASIS

Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentra en 6 a 12% de los individuos con cálculos en la VB. La incidencia aumenta con la edad. La inmensa mayoría de los cálculos ductales en países occidentales se forma en la VB y migra a través del cond cístico hacia el colédoco.

Primarios Secundarios

Se forman en los cond biliares Se forman en la VB

Son de pigmento pardo Son de colesterol

Se acompañan de estásis biliar e infx

Manifestaciones clínicas Pueden ser silenciosas y con frecuencia de descubren de manera incidental. Pueden provocar obstrucción completa o incompleta, o

manifestarse por colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. Muchas veces hay náuseas y vómitos. El EF suele ser normal, pero son comunes HS epigástrica o en el CSD e ictericias ligeras. Los síntomas tb pueden ser intermitentes

como dolor e ictericia transitoria consecutiva a un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla. Es común observar aukmentos de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas.

El primer estudio es el US, es útil para comprobar cálculos en la VB. En un individuo por cálculos biliares, ictericia y dolo r biliar, un colédoco dilatado (>de 8mm) en el US sugiere con f irmeza cálculos ene l colédoco.

La colangiografái endoscópica es el estándar ideal para el dx de cálculos ene l colédoco.

Tratamiento

Cuando un colangiograma endoscópico delinea cálculos, es apropiada una esfinterotomía con eliminac ión ductal de ellos, seguida de una colecistectomía laparoscópica. Un colangiograma intraoperatorio durante la colecistectomía demuestra asimismo la presencia o ausencia de cálculos en el cond biliar.

La exploraciónlaparoscópica del colédoco a traves del cond cístico o con una coledocotomía formal permite retirar los cálculos en la misma intervención.

Una exploración abierta del colédoco es un opción si se intento ya un método endoscópico o no es factible por alguna razón. Cuando se

practica una coledocotomía, se deja instalada una sonda en T. Los cálculos retenidos o recurrentes desp de una colecistectomía se tratan mejor mediante endoscopía. Si los cálculos se dejaron de

manera deliberada en su sitio durante la operación o se diagnosticaron poco desp de la colecistectomía, se clasif ican como retenidos; los que se diagnostican meses o años desp se catalogan como recurrentes. Si se exploró el colédoco y se dejó colocada una sonda en

T, se obtiene un colangiograma a través de ella antes de extraerla. COLANGITIS Es una de las principales complicaciones de los cálculos en el colédoco,la otra es la pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis

aguda es un ainfección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los cond biliares. El impedimento

mecánico para el f lujo biliar facilita la contaminación bacteriana. Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros factores son estrecheces benignas y malignas,

parásitos, instrumentación de los cond y prótesis permanentes y anastomosis bilientéricas obstruidas de forma parcial. Los microorganismos que se cultivn mas a menudo son: E coli, Klebsiella pneuomiae, S faecalis y Bacteroides fragilis.

Presentación clínica

Puede asumir formas variables, desde una afección discreta e intermitente, que remite de manera espontánea, hasta una septicemia fulminante. El sujeto es de edad avanzada y sexo femenino. LA presentación habitual incluye f iebre, dolor en el epigastrio o CSD e ictericia que es la triada de Charcot, la afección puede progresar con rapidez con septicemia y desorientación que se conoce como

pentalogía de Reynolds . El cuadro puede ser atípico, con escasa f iebre, ictericia o dolr, si acaso se presentan. Las personas con prótesis rara vez muestran

ictericia.

Diagnóstico y tratamiento Son comunes leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la fosfatasa alcalina y las transaminasas. Es útil una US si no se reconocen

de forma previa cálculos biliares en el pac, ya que revela la presencia de cálculos en l aVB y cond dilatados y talves señala el sitio de obstrucción, pero rara vez dilucida la causa.

La prueba diagnóstica definitiva es la colangiografía retrógrada endoscópica (CRE), esta indicada la colangiografía transhepática

percutánea (CTP).

El tx inicial de la colangitis incluye antibióticos IV y reanimación con líq. Alrededor del 15% de los sujetos no reaccionan a los antibióticos

y a la reanimación con líq y tal vez sea necesaria la descompresión biliar urgente , puede llevarse a cabo por vía endoscópica, a través de la vía transhepática o de modo qx.

Los pacientes con coledocolitiasis o afecciones malignas periampollares se abordan mejor por vía endoscópica, con esfinterotomía y

extracción del cálculo o la colocación de una prótesis biliar endoscópica. Se acompaña la colangitis de una mortalidad de 5%.

COLANGIOHEPATITIS Afecta ambos sexos por igual, en la tercera y cuarta décadas de la vida. Se debe a contaminación bacteriana:

E.coli Especies de Klebsiella

Bacteroides Enterococcus faecalis del árbol biliar.

Se vincula con parásitos biliares como: Clonorchis sinensis

Opisthorchis viverrini Ascaris lumbricoides

Las enzimas bacterianas causan desconjugación de la bilirrubina, que se precipitan como lodo biliar.

Éste y los cpos de céls bacterianas forman cálculos de pigmento pardo. Estos cálculos se forman en todo el árbol biliar y dan lugar a obstrucción parcial que propician los brotes repetidos de colangitis. Se forman estrecheces biliares como resultado de colangitis recurrente y originan la formación adicional de:

Cálculos

Infx Abscesos hepáticos Insuf hepática (cirrosis biliar secundaria)

Manifestaciones clínicas

Dolor en CSD y epigastrio. Fiebre e ictericia. La caract + distintiva es la recurrencia de los sínt. Los episodios pueden variar de gravedad.

Si no se interviene puede causar desnutrición e Insuf hepática grave. Diagnóstico

USG detecta:

Cálculos en el árbol biliar Neumobilia x infx debido a microorganismos que forman gas. Abscesos hepáticos En ocasiones estrecheces.

La VB puede estar engrosada, pero se inflama en un 20% de los sujetos. Tratamiento

Los abscesos hepáticos pueden drenarse de manera percutánea. El objetivo de la terapeútica a largo plazo es:

extraer cálculos y desechos aliviar las estrecheces.

Son comunes las recurrencias y el Px a largo plazo es malo una vez que se presenta la insuf hepática.

OTRAS ENFERMEDADES Y LESIONES ENIGNAS COLECISTITIS ACALCULOSA

Es posible que ocurra una inflamación aguda de la VB sin cálculos. Se presenta en pac muy graves en una UCI. Los enfermos con

nutrición parenteral y quemaduras extensas, septicemia operaciones mayores, múltiples traumatismos o una enferemedad prolongada con insuf orgánica múltiple corren el riesgo de colecistitis acalculosa.

Se desconoce la causa pero como factores etilógicos son la distensión de la VB con estasis de la bilis y la isquemia. Los sínt y signos

dependen del edo del sujeto, pero en el enfermo alerta son similares a los de la colecistitis aguda por cálculos, con dolor e HS en el CSD, f iebre y leucocitosis.

El estudio dx de elección es US, muestra una VB distendida con pared engrosada, lodo biliar, líq pericolecístico y presencia o no de un

abseceso. El dx es incierto, la colecistectomía es dx y terapéutica. QUISTES BILIARES

Los queistes del colédoco son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático o del intrahepático. Son raros se observan a menudo en poblaciones de países orientales. Los quistes del colédocoafectan a mujeres con una frec tres a ocho veces >.

Se desconoce la causa. Para su formación se requiere una debilidad de la pared del cond biliar y una elevación de la presión sec a obstrucción biliar parcial. Más de 90% de los enfermos tiene una anormalidad de la unión del cond pancreatobiliar, con unión del

pancreático al colédoco más de 1cm proximal respecto a la ampolla. Esto da por resultado un cond común largo que permite el reflujo libre de secreciones pancreáticas a las vías biliares, lo que provoca alteraciones inflamatorias, una > presión biliar y la f ormación del quiste.

Se clasif ican en 5 tipos. Los quistes estan recubiertos con epitelio cuboidal y pueden variar de tamaño, de 2cm hasta quistes gigantes.

La US a la TC confirman el dx, pero se requiere de un estudio endoscópico o transhepático o CRM para valorar la anatomía biliar y planear el tx qx apropiado.

Tipo de quiste Cirugía

I, II y IV Excisión del árbol biliar extrahepático, incluida la colecistectomía con una hepatoyeyunostomia de roux en Y

IV Puede ser apropiada una resección segmentaria adicional del hígado, en particular si se encuentran cálculos, estrecheces o abscesos intrahepáticos o dilataciones se limita a un lóbulo

III Esfinterotomía

COLANGITIS ESCLEROSANTE Es una enf rara que se caracteriza por estrecheces inflamatorias del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Es una afección

progresiva que lleva al f inal a la cirrosis biliar sec.

Se deben con claridad a cálculos del cond biliar, colangitis aguda, operción biliar previa o agentes tóxicos. Los sujetos con colangitis esclerosante tienen un riesgo de desarrollar colangiocarcinoma y 10 a 20% de los individuos padece cáncer.

La edad media de presentación es la de 30 a 45 años y se afectan más los varones. La presentación habitual incluye ictericia

intermitente, fatiga, perdida de peso, prurito y dolor abdominal. Son raros los sínt de colangitis aguda. En varios enfermos con colitis ulcerosa las pruebas de función hepática anormales conducen al dx. LA supervivencia desde el momento

del dx varía de 10 a 12 años y casi todos mueren por insuf hepática. No se conoce un tx médico eficaz, pueden dilatarse las estrecheces biliares y colocarse prótesis por vía endoscópica o percutánea. El tx

qx con resección del árbol biliar extrahepático y hepatoyeyunostomía proporciona resultados razonables en individuos con es trecheces, pero sin cirrosis ni f ibrosis hepática.

TUMORES

CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAR Es una afección maligna rara que aparece de manera predominante en la edad avanzada. Es un tumor agresivo con mal px, excepto

cuando se dx de manera incidental en una etapa temprana desp de una colecistectomía por colelitiasis. La tasa total de supervivencia a 5 a ños es de 5%. Es la quinta afección maligna digestiva más común en países occidentales.

Etiología Cerca del 90% de los individuos con carcinoma tiene cálculos biliares, el riesgo de cáncer a 20 años es menor de 0.5% en la población

total y de 1.5% en grupos de alto riesgo. Los cálculos más grandes (3cm) se acompaña de un riesgo 10 veces >. Las lesiones polipoides de la VB se vinculan con un > riesgo, la VB calcif icada “en porcelana” se acompaña de una incidencia > de 20%,

estas vesículas deben extirparse, incluso en pac asintomáticos.

Anatomopatología Entre el 80 y 90% de los tumores corresponde a adenocarcinoma, los subtipos histológicos incluyen: papilar , nodular, y tubular. Se

disemina a través de los linfáticos y el drenaje venoso y por invasión directa del parénquima hepático. Las venas de la VB desembocan de forma directa en el hígado adyacente,por lo gral los segmentos IV y V, en donde es común la invasión tumoral. Los cánceres que invaden pero crecen a través de la capa muscular tienen un riesgo mínimo de invasión ganglionar.

Manifestaciones clínicas Casi nunca es factible diferenciar los signos y síntomas de un carcinoma de VB de los relacionados con colecistitis y colelitiasis, e

incluye molestia en el abdomen, dolor en el CSD, nauseas y vómitos. Los sínt de presentación menos comunes son, ictericia, pérdida de peso, ictericia, ascitis y masa abdominal.

Los hallazgos de lab no son dx, pero cuando son anormales pueden ser consistentes de obstrucción biliar. El US puede detectar la

invasión tumoral del hígado linfadenopatía y un árbol biliar dilatado. Tratamiento La operación es la única opción curativa del cáncer de VB, aunque son todavía procedimientos paliativos en pac con cáncer no

resecable e ictericia u obstrucción duodenal. En la actualidad, los individuos con ictericia obstructiva se tratan con prótes is biliares

colocadas por vía endoscópica o percutánea. Pronóstico Casi todos los individuos tienen una afección no resecable cuando se dx. La recurrencia desp de la resección ocurre con más frec en un

hígado o los ganglios linfáticos celiacos o retropancreáticos. El Px de la enf recurrente es muy malo. Más a menudo la muerte es

consecutiva a sepsis biliar o insuf hepática. El principal objetivo del seguimiento es proporcionar cuidado paliativo.

PANCREAS

Anatomia y fisiología

El páncreas es el organo mas inexoable del cuerpo, tanto que la mayoria de los cirujanos prefieren evitalo .Es un organo retroperitoneal situado en una posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodno hasta el hilio esplenico. En adultos pesa 75 a 100g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Debido a su situación

retroperitoneal , el dolor relacionado con pancreatitis se caracteriza por su irradiación a la espalda. Regiones del páncreas

Este se divide en 4 regiones: CABEZA, CUELLO, CUERPO Y COLA. La cabeza se aloja en el asa en C del duodeno y es posterior respecto del mesocolon transverso . Justo detrás de se localiza la vena cava , la arteria renal derecha y ambas venas renales. El cuello descansa sobre la vena porta y se halla sobre L1 y L2. El cuerpo recubre la arta en el

orign de a arteria mesentérica superior. Anatomia del conducto pancreático. El páncreas se forma por la fusión de las yemas, ventral y dorsal. El conducto de la yema ventral mas pequeña, que surge del diverticulo hepático, se conecta directamente con el coledoco. El conducto de la yema dorsal mas grande , que

proviene del duodeno, drena en este ultimo. El conducto del primordio ventral se constituye en el conducto de Wirsung y el del primordio dorsal forma el conducto de Santorini. El conducto pancreático principal posee solo de 2 a 3 mm de diámetro y sigue en la parte media entre los bordes superior e inferior del páncreas, por lo regular mas cerca de la superficie posterior.

El conducto pancreático principal se une con el coledoco y desemboca en la ampolla de vater o papila mayor , que se localiza en la superficie interna de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi.

Anatomia vascular y linfática. La irrigación procede de multiples ramas de las arterias celica y mesenterica superior. La arteria gastroduodenal se constituye en la arteria pancreatoduodenal superior a supaso atrás de la primera porción del duodena y se ramifica en arterias pancreatoduodenales superiores, anterior y posterior. El cuerpo y la cola recibe riego de las ramas de la arteria esplenica. El drenaje venoso es por medio de la venas mesenterica inferior, pancreatoduodenal inferoanterior , gastroepiploicas y colica derecha para

formar el tronco comun que penetra en la mesenterica superior. El drenaje linfático es difuso y diseminado, por lo que los ganglios permite que salgan celulas tumorales originadas en este organo. Neuroanatomía. Los sistemas nerviosos simpatico y parasimpático, el parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina y el simpatico la inhibe.

Histologia. El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa . Se requiere un 20% del páncreas normal para evitar la insuficiencia. Páncreas exocrino.

Este secreta alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático, incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo es una combinación de secreciones de celulas acinares y ductales, que liberan amilasa , proteasas y lipasas. La amilasa se libera en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucogeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas., estos azucares se

transportan por el borde en cepillo de las celulas epiteliales por transporte activo. Las enzimas proteoliticas se secretan como proenzimas, el tripsinogéno se convierte en su forma activa la tripsina por la enterocinasa, que producen las celulas de la mucosa duodenal y que activa la elastasa, las carboxipeptidasas A y B y la fosfolipasa

La falta de expresión de un inhibidor del tripsinogeno es causa de pancreatitis familiar . Alrededor de 40 células acinares componen el un acino. Endopeptidasas ( tripsinogeno, quimiotripsina, proteolasa). Exopeptidasas ( procarboxipeptidasas A y B). Grasas (Lipasa pancreática, fosfolipasa, esterasa de colesterol).

Páncreas endocrino. En el páncreas adulto normal hay un millon de islotes de Langerhans, varian de tamaño de 40 a 900 um. Casi todos contienen 3000 a 4000 células de 4 tipos principales:

ALFA (10%) que secretan glucagon (incrementa la glucogenolisis y la gluconeogenesis hepática), es estimulado por arginina y alanina e inhibido por insulina y somatostatina. BETA (70%) producen insulina (disminuye la gluconeogenesis, glucogenolisis y cetogenesis , aumenta la glucogénesis y la sisntesis de proteinas).

DELTA (5%) elabora somatostatina, (inhibe la secreción gastrointestinal , la acción de los peptidos y el crecimiento celular) , la estimula la grasa intraluminal y la inhibe la acetilcolina de las neuronas colinergicas. PP (15%) que sintetiza polipéptidos pancreáticos. (inhibe las secreciones exocrina y de insulina)

EL dianostico de diabetes se establece con pruebas de tolerancia de glucosa (PTGO y PTGIV). PANCREATITIS AGUDA

Es una enfermedad inflamatoria que NO SE ACOMPAÑA DE FIBROSIS o muy poca. Etiología (80-90%, cálculos biliares y alcohol), traumatismos , infecciones (paperas, coxsackie y M. Pneumoniae) y en algunos casos hereditaria. Fisiopatolgia. La afección se inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de las celulas acinares a las que lesionan

(AUTODIGESTION) y activación de factores de transcripción, como factor nuclear kB y AP-1, lo que conduce a una reacción inflamtoria sistemica y disfunción de organos distantes que incluyen una lesión pulmonar manifestada con frecuencia por el síndrome de insufuciencia respiratoria aguda (SIRA). Esta teoria se basa en tres premisas: a) las enzimas activadas del duodeno pueden digerir el páncreas , b) durante una pancreatitis se encuentra en el páncreas enzimas digestivas activadas y c) la histologia muestra necrosis por coagulación.

Diagnóstico. Es por exclusión, algunos padecimientos incluyen úlcera péptica perforada, obstrucción gangrenosa de intestino delgado y colecistitis aguda. Todos los episodios se inician con dolor intenso , por lo regular depuse de una comida abundante. El dolor es epigastrico, pero puede

aparecer en cualquier parte del abdomen o el torax bajo. Por lo regular se describe como cuchillada o perforante hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el paciente hacia delante. Precede de nauseas y vomitos, pero este no alivia el dolor , que es mas intenso en la pancreatitis necrosante que en la edematosa.

En la exploración, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. En la pancreatitis no complicada la temperatura está sólo apenas elevada. Es posible observar defensa voluntaria e involuntaria en la region epigastrica. No existen ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen puede estar distendido con liquido intraperitoneal y es posible el

derrame pleural, en particular en el lado izquierdo. La perdida de liquidos intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del secuestro de liquido edematoso en el retroperitoneo,

es posible que la sangre de la pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y se manif iesten por una decoloración azulosa alrededor del ombligo ( signo de Grey Turner ). La perdida grave de liquidos puede provocar hiperazomia prerrenal con aumento de las concentraciones hipoalbuminemia e hipocalcemia suficiente en algunos casos para producir tetania.

Marcadores Sericos. Debido a que las células paneréaticas sintetizan, almacenan y secretan un gran número de enzimas digestivas por ejemplo ( amilasa, lipasa, trisinógeno y elastasa), casi todos los pacientes con pancreatitis tiene elevadas las concentraciones séricas de estas enzimas. Por la facilidad para medirla, con mayor frecuencia se valora la concentración sérica de amilasa. Esta últ ima se eleva apenas inicia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a cinco dias antes de

normalizarse. Debido a que es posible observar hiperamilasemia en muchas afecciones extrapancreáticas, la medición de la amilasa pancreática específ ica ( amilasa p ) en lugar de la amilasa total, que también incluye la amilasa salival ( amilasa s), permite el diagnóstico más especif ico (88 a 93

%).La especif icidad de estos marcadores varía de 77 a 96% y la cifra más alta es la de la lipasa. Ultrasonido. El examen del abdomen con ultrasonido es el mejor medio para confirmar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha

pancreatitis biliar. De igual modo, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido. En el diagnóstico de pancreatitis se utiliza más a menudo la tomografía por computadora (TC) del páncreas . Se indica TC para distinguir la formas más leves ( no necróticas ) de las más ( necrosantes o infectadas ) en ind ividuos cuyo cuadro clínico da lugar a la sospecha de una anormalidad avanzada.

Signos Pronósticos Tempranos .Ranson identif ico una serie de signos pronósticos para el reconocimiento temprano de pacientes con pancreatitis grave. De estos 11 parámetros cinco se miden al momento del internamiento, en tanto que los seis restantes se va loran en el transcurso de 48 horas tras el ingreso. Si la cifra de signos de Ranson positivos es menor de 2, la mortalidad es casi siempre de 0; con 3 a 5

signos positivos aumenta la mortalidad a 10 a 20%. La tasa de mortalidad rebasa el 50% cuando hay más de siete signos de Ranson positivos. Signos Pronósticos de Ranson de la pancreatitis.

Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares. Al ingreso Durante las 48 horas iniciales

Edad >55 años Disminución del hematocrito>10 puntos CGB>16 000/mm3 Aumento de NUS>5 mg/dl Glucemia> 200 mg/dl Calcio sérico <60 mm hg

LDH sérica> 350 UI/L PO2 arterial < 60 mm hg AST sérica > 250 U/dl Déficit de bases>4 meq/L Secuestro estimado de liquido> 6L

Criterios para pancreatitis aguda por calculo biliar. Al ingreso Durante las 48 horas iniciales.

Edad>70 años Disminución del hematocrito>10 puntos CGB> 18000/mm3 Aumento de NUS> 2 mg/dl Glucemia>220 mg/dl Calcio sérico<8mg/dl LDH sérica >400 UI/L Déficit de bases > 5 meq/dl

AST sérica> 250 U/dl Secuestro estimado de líquido> 4L

Marcadores Bioquímicos. Proteína C reactiva (CRP), macroglobulina alfa 2 elataza PMN, antitripsina alfa 1 y fosfolipasa A2 . La CRP es al parecer el marcador de elección en el ambiente clínico. En fecha reciente se demostró que la medición de IL-6 distingue a los sujetos con las formas leve o grave de la enfermedad.Otro marcador pronostico que se valora es el péptido de activación del tripsinogeno (TAP) urinario.

Tomografía por computadora. La tomografía por computadora (TC) con un bolo intravenoso de contraste es el estándar ideal para detectar y estimar la gravedad de la pancreatitis. Si bien la pancreatitis clínica discreta se acompaña de edema intersticial, la grav edad se vincula con necrosis. En la pancreatitis intersticial permanece intacta la micro circulación del páncreas y la glándula muestra un realce uniforme en el

estudio TC con realce de contraste intravenoso. En la pancreatitis necrosante se altera la micro circulación; por consiguiente, disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula en el estudio TC con contraste.La presencia de burbujas en una TC indica necrosis infectada o absceso pancreático.

Tratamiento. Al margen de la gravedad, es impredecible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a observación y estudio diagnostico. El tratamiento inicial más importante es el cuidado intensivo conservador con los objetivos de restringir alimentos y líquidos por vía oral,

restituir líquidos y electrólitos por vía parenteral , valorados mediante la presión venosa central y la excreción urinaria, y controlar el dolor. En la pancreatitis aguda grave, o en caso de signos de infección, casi todos los expertos recomiendan antibióticos de amplio espectro y vigilancia cuidadosa de las complicaciones.

Pancreatitis leve. La pancreatitis se clasif ica como leve cuando el paciente no tiene complicaciones sistemáticas, las clasif icaciones APACHE II y los signos de Ranson son bajos, hay una mejoría clínica sostenida y el estudio de TC descarta pancreatitis necrosante. El tratamiento en este caso es sobre todo de apoyo y tiene el importante propósito de hacer descansar el páncreas, con la l imitación de alimento y líquidos por vía oral. A este respecto, se utiliza de rutina aspiración nasogastrica y bloqueadores H2 toda vez que incluso la más

pequeña cantidad de ácido gástrico que llega al duodeno puede estimular la secreción pancreática. Los principios terapéuticos actuales son vigilancia f isiológica, apoyo metabólico y conservación del equilibrio de líquidos, que puede alterarse de forma peligrosa incluso en la pancreatitis aguda leve por secuestro de líquidos, vomito y sudación.

La administración de buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina son muy útiles para controlar el dolor del abdomen. Debe evitarse la morfina debido a su capacidad de incluir espasmos del esfínter de Oddi.

Pancreatitis grave. La pancreatitis puede clasif icar como grave a partir de indicadores de preedición, como las clasif icaciones APACHE II y los signos de Ranson; cualquier prueba que indique que el padecimiento es grave exige tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. Esta prueba un hematocrito mayor de 50, diuresis menor de 50 ml/h , hipotensión f iebre o peritonitis, los enfermos pueden presentar SIRA, alteraciones cardiovasculares, como arritmia cardiaca, infarto del miocardio , choque cárdiogeno e insuficiencia cardiaca congestiva.

Infecciones. La infección es una complicación importante de la pancreatitis aguda y la causa más común de muerte.Con mayor frecuencia se debe a bacterias entericas translocadas y se reconoce en la pancreatitis necrosante más que en la intersticial.

Absceso Pancreático. Un absceso pancreático aparece dos a seis semanas después del ataque inicial, en contrate con una necrosis infectada que se presenta en las primeras horas o días, el tratamiento consiste en drenaje externo, sea que se establezca por métodos quirúrgicos o con un catéter percutáneo.

Apoyo Nutricional. El reposo del páncreas exige que los individuos con pancreatitis aguda no se alimenten por vía oral en tanto no mejore su estado clínico. Lo anterior sucede en tres a siete días en enfermos con pancreatitis leve , pero es mas complicada la situación en personas con pancreatitis grave que requieren apoyo nutricional durante varias semanas . Este ultimo puede proporcionarse mediante nutrición

parenteral total (NPT) o nutrición enterica a través de una sonda yuyenal, la NTP tiene como resultado atrofia temprana de la mucosa intestinal, una alteración que favorece la transmigración de bacterias lumínales, y la alimentación intrayuyenal estimula aún la secreción pancreatitis exocrina a través de la liberación de hormonas entéricas.

Tratamiento de la Pancreatitis Biliar. Casi todos los pacientes elimina el (los) cálculos (s) agresor durante las primeras horas de la pancreatitis aguda, pero tienen cálculos adicionales capaces de provocar episodios futuros. Esto plantea el problema el problema de decidir el momento en que debe llevarse a cabo la eliminación quirúrgica o endoscopia de los cálculos biliares.

El consejo general apoya una intervención urgente (colecistectomia) en el transcurso de las primeras 48 a 72 horas tras el internamiento o un retraso breve de la operación (después de 72 horas, pero durante la hospitalizacion inicial) para dar tiempo a que se recupere el páncreas inflamado. Es problable que la colecistectomia y el aseo quirúrgico del coledoco sean el mejor tratamiento en pacientes con pancreatitis obstructiva, los sujetos que tienen un alto riesgo por una intervención quirúrgica se tratan mejor con una esfinterotomia endoscopia, con

eliminación de calculos mediante colangio pancreatografia retrograda endoscopia (CPRE). Pancreatitis Crónica.

La pancreatitis crónica es un padecimiento de inflamación crónico curable, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable y representa un desafió para tratarla de manera satisfactoria. Las diferencias en los criterios diagnósticos, la nutrición regional, el consumo de alcohol y el acceso a servicos médicos explican las variaciones de la frecuencia del diagnostico.

Etiología. En todo el mundo , el consumo y abuso se acompaña de pancreatitis crónica hasta en 70% de los casos. Los metabolitos del alcohol como el acetaldehído provocan una lesión local del parenquima que se dirige de preferencia al páncreas en individuos predis puestos. Asi mismo hay relación con el gen del tripsinogeno catatonico o PRSS1, el del inhibidor pancreático de tripsina secretoria, o gen SPINK1, en la pancreatitis hereditaria.

Pancreatitis calcificante (litogena) crónica. Este tipo es el subgrupo más grande relacionada con el abuso del alcohol. Pancreatitis obstructiva crónica. Alteraciones inflamatorias crónicas debidas a compresión u oclusión del sistema ductal por tumor, calculo, cicatriz, etc..

Pancreatitis inflamatoria crónica. Se caracteriza por f ibrosis difusa y pérdida de elementos acinares con un infiltrado de mononucleares . Pancreatitis autoinmunitaria. Sx de Sjögren, colangitis esclerosante primaria. Fibrosis pancreática asintomático. En edad avanzada, reiones tropicales o alcoholicos. Hay f ibrosis difusa y pérdida de masa de celulas acinares sin componente ductal.

Pancreatitis tropical. En adolescentes y jóvenes , desnutrición y labios cianoticos, se observan calcif icaciones. Histologia.

En la pancretitis crónica temprana , las alteraciones histológicas estan distribuidas de manera irregular y se caracteriza por induracion, cicatrizacion nodular y regiones lobullares de f ibrosis. A medida que progresa la enfermedad, hay una pérdida de la lobulacion normal con hojas mas gruesas de f ibrosis en derredor de una masa reducida de células acinares y dilatación de las estructuras ductales.

En la pancreatitis crónica obstructiva no existen calculos, aunque son notables f ibrosis periacinar y estructuras ductulares dilatadas. Fibrosis. Una característica comun de todas las formas de pancreatitis crónica es la f ibrosis perilobulillar que se crea alrededor de acinos

individuales . La patogenia de este proceso incluye activacion de células estelares pancreáticas (CPE) que se encuentra adyacentes a los acinos y arterias pequeñas. En respuesta a una lesion pancreática se activan y proliferan las CEP (tal y como las celulas estelares hepáticas), pierden sus vesículas lipidicas y se transforman en celulas parecidas a miofibroblastos. Estas células responden a factores proliferativos, como el factor de transformación del crecimiento beta (TGF-beta), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y citocinas

proinflamatorias, y sintetizan y secretan colágenos tipos I y III y f ibronectina.

Formación de Calculos .Los calculos panereaticos se componen en buena medida de cristales de carbonato de calcio atrapados en una matriz de material f ibrilar y otros elementos. Se encuentra la misma proteina de peso molecular bajo en cálculos y tapones proteinicos y se denomino de forma inicial proteina de calculos pancreáticos (PCP). La litostatina es un inhibidor potente de la formación de cristales de carbonato de calcio a una concentración de solo 0.1 umol/L. Sin embargo, las concentraciones de litostatina en jugo pancreát ico normal son

de 20 a 25 umol/L, de tal manera que el páncreas normal se encuentra una supresión constante de la formación de cristales de carbonato de calcio. En alcoholicos y pacientes con pancreatitis crónica alcoholica estan inhibidas de formas notable la expresión y secrecion de litostatina. Radiología. Las imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica ayudan en cuatro areas: a) diagnostico, b) valorización de la

gravedad de la enfermedad, c) detección de complicaciones y d) elecciones de las opciones terapeuticas. La tomografía por computadora (TC) y la imagen de resonancia magnetica (IRM), se dintingue con facilidad el contorno, contenido, patron ductal, calcif icaciones, calculos y enfermedad quistica del páncreas. Los ultrasonidos endoscopio (USE) y laparoscopico (USL) suministro

imágenes de resolución mas alta capaces de detectar anormalidades muy pequeñas (<1cm) en el páncreas. Desde la introducción de técnicas transversales y con el advenimiento del estudio de TC helicoidoal mas rapido y la angiografía con TC es posible observar con gran claridad la naturaleza, extensión, localización y relaciones relativas de estructuras y lesiones pancreáticas. Pueden identif icarse dilatación el

conducto, enfermedad litiasica, alteraciones, quisticas, fenomenos inflamatorios y anomalias con una resolución de 3 a 4 mm. Se ha demostrado que la CPRM es una técnica de selección para descubrir anormalidades ductales que se correlacionan de forma estrecha

con los conductos llenos con contraste observados mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscopicca. Son ventajas de la CPRM que se trate de un método no invasivo y que tenga la capacidad de obtener imágines de conductos obstruidos que no se opacif ican con la inyección mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica .La CPRE es el estándar ideal para el diagnóstico y estadif icación de la pancreatitis crónica.

Signos y síntomas de presentación. El síntoma más comun de pancreatitis crónica es el dolor. Por lo regular se localiza a mitad del epigastrio, pero puede inclu ir los cuadrantes

superiores izquierdo o derecho del abdomen. En ocasiones se perciben en el abdomen medio bajo aunque muchas veces se describe como penetrante a través de la espalda. De manera característica, el dolor es constante y terebrante, pero no de tipo cólico. Persiste durante horas o días y puede tornarse crónico con exarcebaciones por la alimentación o el consumo del alcohol.

Es comun que los pacientes con dolor pancreatico crónico f lexionen su abdomen y se sienten o acuesten con las caderas f lexionadas. El dolor puede acompañar de nauseas, vomito, pero el síntoma habitual es la anorexia. El dolor por pancreatitis crónica suele atribuirse por

tres causas posibles: a) la hipertensión ductal, secundaria a estrecheces o cálculos , pueden predisponer al dolor, el cual se inicia o exacerba con la alimentación; b) el dolor crónico sin exacerbación se relaciona muchas veces con una afección del páranquima o inflamación retroperitoneal con afección neural persistente, y c) las exarcebaciones agudas del dolor en pacientes con dolor crónico o ep isodios recurrentes de inflamación aguada en casos de lesión crónica del parénquima.

El dolor de la pancreatitis crónica puede disminuir o desaparecer por completo durante años a medida que se torna aparentes los síntomas de deficiencia exocrina y endorcrina.

El alivio del dolor se basa en tres métodos; a)reducir la secreción o descomprimir el comportamiento secretorio, o ambas cosas; b) resecar el foco e alteración inflamatoria crónica, o c) interrumpir la transmisión de impulsos neurales aferentes mediante procedimientos ablativos. Malabsorcion y Perdida de Peso. Cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por debajo de 10% respecto de lo normal se

presentan diarrea y esteatorrea. Los individuos muestran heces voluminosas de mal olor y sueltas (pero no acuosas), que pueden tener color palido y f lotar en la superficie del agua. Estudios de Laboratorio. La medicon directa de las enzimas pancreáticas (lipasa y amilasa) mediante pruebas sanguíneas es muy sensible

y bastante específ ica en la pancreatitis aguda, pero rara vez e útil en el diagnostico de la pancreatitis crónica. El producto pancreático endocrino que se correlaciona de modo más estrecho con pancreatitis crónica es la respuesta de PP a una comida de prueba.

Las imagenes radiológicas se convierten en el método principal para el diagnostico de la pancreatitis crónica, con la codif icación de sistemas de clasif icacion que se correlacionan con la enfermedad comprobada. La CPRE es el estudio radiológico más sensible para el diagnostico de esta anormalidad, con hallazgos especif icos que se correlacionan en una buena medida con el grado o etapa de la enfermedad crónica. El estudio de TC es sensible para el diagnostico de pancreatitis crónica si existen calcif icacion en ausencia de estas alteraciones.

Pronostico y Evolucion. El pronóstico de los indivuduos con pancreatitis crónica depende de la causa de la enfermedad, el deasarrollo de complicaciones, la edad y el

estado socieconomico. En pacientes con pancreatitis crónica avanzada referidos párale tratamiento quirúrgico, el riesgo de carcinoma indolente puede ser mayor de 10%. Para reconocer el desarrollo de carcinoma en estos enfermos s precisan mediciones periodicascon marcadores de tumor, como CA19-9, e imagine secuénciales del pácreas mediante TC y ultrasonido endoscopico.

Complicaciones. Seudoquiste. Una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una pared de tejido de granulación y f ibrosis se conoce como

seudoquiste. Este ocurre hasta 10% de los individuos con pancreatitis aguda y 20 a 38% de los enfermos con la forma crónica y por consiguiente constituye la compilación más común de esta última. Los seudoquistes pueden infectarse de forma secundaria y en tal caso se transforma algunas veces en abscesos .Pueden comprimir u

obstruir órganos o estructuras adyacentes y provocar trombosis de las vena porta y mesentérica superior o la vena esplénica. Los seudoquistes inducen los síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana, el tratamiento de un seudoquiste debe incluir la valoración y selección multidisciplinaria e cualquier medida terapéutica. Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el seudoquiste (no drenarse)

mediante aguja f ina con TC o ultrasonido y examinarse el contenido en busca de microorganismos mediante intención de Gram y c ultivo. Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje interno al externo para evitar la complicación de una fístula pancreatocutanea: Hasta en 80% de los casos, los seudoquistes se comunican con el sistema ductal pancreatico. Las opciones quirúrgicas incluye cistogastrostomía , cistoyunostoía de Roux en Y o cistoduodenostomía.

Ascitis Pancreática. Cuando la alteración de un conducto pancreático provoca extravasación del liquido pancreático, no secuestrado en la forma de un seudoquiste, sino que drena hacia la cavidad peritoneal, desarrolla ascitis pancreática. En más de la mitad de los individuos

tiene éxito el tratamiento antisecretorico con el análogo de la somatostatina, acetato de octreótido, ademas de reposo intest inal y nutricion parenteral. Fistula Pancreatoenterica. La erosión de un seudiquiste pancreático a una vicera hueca adyacente puede producir una f istula

pancreatoenterica. El sitio más común de comunicaciones es el colon o la f lexura esplenica. La f istula con pruebas de hemorragia digestiva o colonica y sepsis. Masa en la Cabeza del Páncreas. Hasta 30% de los pacientes con pancreatitis crónica avanzada puede desarrollar una masa inflamatoria

en la cabeza del páncreas. La presentación clínica incluye dolor inteso y con frecuencia estenosis del colédoco distal y el duodenal, compresión de la vena porta y estenosis del conducto principal proximal.

Trombosis de las venas esplenicas y porta. Las complicaciones vasculares de la pancreatitis crónica son raras, dado que es difícil tratarlas de modo satisfactorio. Puede ocurrir compresión y oclusion de la vena porta como consecuencia de una masa inflamatoria en la cabeza del páncreas y en 4 a 8% de los casos se presenta trombosis de la vena esplenica en relacion con pancreatitis crónica.

Rendimiento.El tratamiento medico del dolor crónico o recurrente de la pancreatitis crónica requiere el uso de analgésicos, supresión del alcohol, terapia oral con enzimas y uso selectivo de la terapeutica antisecretoria, los procedimientos intervensionistas para bloquear la

conduccion neural visceral aferente o tratar la obstrucción del conducto pancreático principal tambien son un coadyuvante de la terapia medica. Analgesia.

Se prescriben analgésicos orales según se requiera, aislados o con fármacos que aumenta la anlagesia, como la gabapetina. Para controlar de modo adecuado el dolor suelen sumistrarse narcóticos, pero deben ajustarse para alivarlo con la dosis eficaz más baja. Terapeutica Enzimatica.La administración de enzimas pancreticas tiene como fin revertir los efectos de la insuficiencia exocrina pancreática

y puede reducir o aliviar el dolor. Terapia antisecretoria.Se ha demostrado que la administración de somatostatina inhibe la pancrática exorcrina y leberacion e CCk.

Terapeutica neurolitica. La neurosis del plexo celiaco mediante inyecciones de alcohol es una forma eficaz de tratamiento analgésico en pacientes con carcinoma pancreático.

Tratamiento endoscopico. Las técnicas del tratamiento endoscopico de la obstrucción del conducto pancreático, enfermedad litiasica, formación de seudoquistes, escape del conducto pancreático, a demás del diagnóstico y tratamiento de tumores pancreáticos concurrentes. La función del USE y la inserción de agujas y catéteres guiados mediante USE a mpliaron la capacidad de los endoscopistas terapéuticos para el diagnostico y tratamiento de la pancreatitis crónica y sus complicaciones .Las endoferulas en el conducto pancreático se emplean para la

terapeutica de la estenosis proximal de este último, descompresion de un escape del conducto pancreático y drenaje de seudoquistes del páncreas que pueden caraterizarse a través del conducto pancreático principal. de una tasa elevada de complicaciones, sean tempranas o tardias, en la pancreatitis alcoholica crónica y a menudo los procedimientos menores propician recurrencia de los síntomas.

Esfinteroplastia. Los esfínteres de Oddi y del conducto pancreático sirven como protectores para el paso del jugo pancreático al duodeno.La estenosis de cualquiera de estos esfínteres (papilas esclerosante), debido a la cicatrizacion por pancretitis o el paso de calculos biliares, puede dar por resultado obstrucción del conducto pancreático y dolor crónico. La esfinteroplastia transduodenal con incisión del tabique entre

los conductos pancreáticos y coledoco proporciona al parecer un alivio notorio en individuos con obstrucción e inflamación ais lada de esta region. Procedimientos de Drenaje. Después de los primeros informes con la pancretostomia para el alivio de los síntomas de pancretitis crónica.

Cattell describio la pancreatoyeyunostomia para resolver el dolor en el carcinoma irresecable del páncreas. Poco después, Duv al y Zollinger y colaboradores, de manera independiente, describieron e 1954 la pancreatoyeyunostimia caudal de Roux en Y para el tratamiento de la pancreatitis crónica.

Procedimientos de Reseccion. En individuos con alteraciones inflamatorias focales en el cuerpo y cola, o en quines no existe dilatación ductal de importancia, se aconseja la técnica de pancreatectomia parcial (40 a 80%) distal. Bejer y colaboradores describieron la rseccion de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (RCPPD) en 1980. Publicaron en 1985 resultados a lo largo plazo con esta intervención

para el tratamiento de la pancreatitis crónica y de modo más reciente en 1999. La RCPPD requiere una disección cuidadosa de la arteria gastroduodenal y la creación de dos anastomisis y se acompaña de un riesgo de complicaciones similar al del procedimiento de Whipple debido al peligro de escape pncreatico y acumulaciones intrabdominales de liquido.

Autotrasplante de Islotes . El trasplantes de células de los islotes para el tratamiento de la diabetes es un coadyuvante atractivo de la cirugía pancreática en el tratamiento de una afección benigna del pancras , pero este metodo se ha acompañado de problemas debidos al rechazo de los islotes alotrasplantados desde su aplicación clinica.

NEOPLASIAS

NEOPLASIAS DE PÁNCREAS ENDOCRINO. Son relativamente raras, casi todas son funcionales y secretan productos peptidicos. Infortunadamente casi todos estos tumores son malignos. El estudio diagnostico de elección es la TC dinamica de abdomen con c ortes f inos atraves del páncreas. El US endoscopico puede tener valor para localizar neoplasias (< 1cm.).

Insulinoma. Es la neoplasia mas común y presenta un síndrome típico conocido como triada de Whipple : hipoglucemia en ayuno sintomática, concentración serica de glucosa menor a 50 mg/dl y alivio de los síntomas con la administración de glucosa. Con frecuencia hay sincope, palpitaciones, diaforesis, confusión u obnubilación, convulsiones y cambios de personalidad. Se localizan po TC y USE. El 90% son benignos.Tx. enucleación y pancreatectomía distal o una pancreatoduodenectomia.

Gastrinoma. El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) es consecutivo a un gastrinoma, secreta gastrina, con hipersecreción de ácido y ulceración péptica. El diagnostico se establece al cuantif icar la concentración de gastrina, en la mayoria esta es mayor de 1000 pg/ml.En el 70 al 90 % se encuentra en el triangulo de Passaro , localizado en la unión del cístico con el coledoco. El estudio de elección es la

centelleografia del receptor de somatostatina (octreotido) combinado con TC. Solo una cuarta parte de los gastrinomas se ac ompaña de l síndrome de NEM-1.La mitad se mestatizan a ganglios linfáticos o a higado.

VIPoma. Este secreta polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). El síndrome esta relacionado con malformación endocrina pancreática y consiste en diarrea intermitente grave que conduce a deshidratación y debilidad por pérdida de liquidos y electrolitos. Se pierden por las heces grandes cantidades de potasio Este síndrome se denomina WDHA (en ingles) por la presencia de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria. El estudio es la TC y el USE más sensible. Su localización más frecuente es en páncreas distal y casi todos se diseminan fuera de

el . Glucanoma. La diabetes acompañada de dermatitis debe llevar a sospechar un glucanoma. Por lo general la diabetes es leve. El eritema migratorio necrolítico tipico se manif iestapor migraciones cíclicas de lesiones con margenes diseminantes y centros de cicatr ización en

abdomen bajo, perineo, área peribucal y pies. El diagnostico se confirma con las concentraciones de glucagon que son mayores de 500 pg/ml. El Tx incluye control de diabetes, nutricion parenteral y octreotido. Se encuentran en cuerpo y cola del páncreas.

Somatostatinoma. Ya que la somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, estos individuos presentan calculos biliares por estasis biliar, diabetes por inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea por secreción pancrática exocrina y biliar. Casi todos se originan en páncreas proximal o en el surco pancreatoduodenal , (60%) en la ampolla .El diagnostico es por la concentración de somatostatina que

suele ser mayor a 10 ng/ml. Tx Excisión completa y colecistectomía. Tumores de celulas de los islotes no funcionales. En algunos casos la tinción para polipéptido pancreático (PP) y sus valores elevados

son un marcador de la lesión. Estas neoplasias se vinculan con el síndrome de Hipple-Lindau. NEOPLASIAS DE PÁNCREAS EXOCRINO. Un factor de riesgo es el tabaquismo , este incrementa el riesgo al doble, el café y el alcohol son posibles factores pero inconsistentes, las dietas altas en grasas y bajas en f ibra, fruta y verduras, la diabetes tipo ll propician mayor

riesgo. Genética del cáncer de páncreas. El gen que muta más a menudo es el oncogén K-ras y cerca del 90% de los tumores tienen una mutación. Le sigue el oncogén HER2/neu, homologo del receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGF).

Patología. Se desconoce la célula de origen del adenocarcinoma ductal, la forma más común de tumor pancreático maligno. Aunque seria lógico pensar que surgen de las células ductales. Alrededor de dos tercios de los adenocarcinomas se originan en la cabeza o en el proceso uncinado, 15% en cuerpo y 10 % en cola. Los tumores de cabeza causa ictericia por obstrucción.

Diagnostico y estadificación.

T1 menos de 2 cm y se limitan al páncreas. T2 más de 2cm y se limitan al páncreas.

T3 se extiende al duodeno o coledoco.

T4 Extensión a vena porta , vena y arteria mesenterica superior, estomago bazo y colon.

N0 Sin metástasis

N1 Metástasis a ganglios regionales.

M0 Sin metástasis distantes

M1 Metástasis distantes (hígado, pulmón)

ETAPAS

I T1 y T2 sin ganglios.

II T3 sin ganglios.

III T1, T2, T3 Con ganglios.

IV(A) T4 con o sin ganglios.

IV(B) T4 con metástasis distantes.

La mayoria de los pacientes presentan dolor , ictericia, pérdida de peso y se palpa una vesícula biliar distendida. Aunque el carcinoma de páncreas presenta ictericia indolora. El dolor se localiza en epigastr io, pero puede proceder de cualquier parte del abdomen y penetrara la

espalda. CA19-9 es un antígeno de carbohidratos relacionado con mucina que puede detectarse en suero, aunque este tambien se eleva en enfermedades benignas de páncreas, hígado y conductos biliares. El estudio diagnostico y de estadif icación es la TC espiral dinámica con realce de contraste, puede detectar una enfermedad no resecable en

un 90 a 95%.Los individuos con en quienes se encuentra una enfermadad no resecable pueden recibir quimioterapia y radiación paliativas . Tx . biopsia percutanea guiada por TC ( las complicaciones de la biopsia pueden ser hemorragia, pancreatitis , f ístula, absc eso o la muerte),

resección quirúrgica ( pancreatoduodenectomia ), linfadenectomia regional radical. El cáncer pancreático recurre de manera local después de la pancreatoduodenodenectomia. La radioterapia (RIO) proporciona una dosis terapeutica completa de radiación del lecho quirúrgico durante la resección. Las complicaciones de muerte de la pancreatoduodenectomia son sepsis, hemorragia y fenómenos cardiovasculares.Las complicaciones

posoperatorias incluyen retraso del vaciamiento gástrico, f istula pancreática y hemorragia. Las cifras de supervivencia de la pancreatoduodenectomia se resuelve de forma indefinida el cáncer en pocos casos, el tumor tiende a recurrir de modo local con afección linfática, retroperitoneal y regional desarrollando metástasis hematógenas a hígado. Son comunes ascitis maligna, implantes peritoneales y derrames pleurales malignos. La supervivencia mediana después de la pancreatoduodenectomía es

alrededor de 12-15 meses, los supervivientes a largo plazo (5 años) sucumben al f inal por recurrencia. Tratamiento coadyudante. Quimiorradiación y resección evita riesgo y complicaciones de la intervención, disminuyendo la carga del tumor, incrementando el índice de resecabilidad al destruir algunas células tumorales antes que se diseminen en el intraoperatorio.

Terapéutica génica. Restitución del gen supresor del tumor, inactivación del encogen y terapéutica génica suicida en la cual se introduce un transgen que convierte un fármaco atóxico en un agente citotóxico activo (herpes simple cinasa de timidita).

Tratamiento de adenomas periampollares. Los adenomas vellosos benignos pueden extirparse de forma local (menos de 2 cm) sin pruebas de afección maligna en la biopsia. Se realiza una duodenectomía longitudinal y se extirpa el tumor con un margen de 2-3 mm de la mucosa normal.

Neoplasia quística de páncreas. Incluyen serosas benignas, mucinosas benignas y malignas, y papilares mucinosas intraductales. Las neoplasias quísticas con tabicaciones o nodularidad irregular se sospecha afección maligna, para Dx puede aspirarse líquido del quiste con USE y analizarse. Las lesiones quísticas se resecan por enuclación (benignas) para impedir una lesión del conducto pancreático y fístulas

posoperatorias. Neoplasias pseudopapilares y papilares quísticas. Común en mujeres jóvenes y se caracteriza por una lesión gde, de aspecto quístico, de contenido de elementos papilares. Casi siempre son benignas.

Linfoma pancreático. Su presentación es similar a la del adenocarcinoma con dolor vago en el abdomen o pérdida de peso. La identif icación incluye cabeza y cuerpo del páncreas, la biopsia percutánea guiada por USE confirma el Dx. La resección no tiene ningún papel en el Tx, la terapéutica consiste en endoférulas para aliviar la ictericia más quimioterapia.

BAZO EMBIOLOGÍA Y ANATOMIA:

Es una masa encapsulada de tejido vascular linfoide, es el órgano reticuloendotelial más grande del cuerpo. Origen: mesodermo primit ivo, es visible a la 5ª. SDG. La anomalía embriológica más común: BAZO ACCESORIO.

Largo en un adulto: 7 -11 cm. Peso: 150 g (70 -250 g) El bazo esta suspendido en su posición por varios ligamentos y pliegues peritoneales en relación con:

el colon (ligamento esplenocólico),

el estómago (gastroesplenico),

el diafragma (fronoesplenico) y

el riñón, la glándula suprarrenal y la cola del páncreas (ligamento esplenorrenal)

RIEGO: de la arteria esplénica, la más larga y tortuosa de las 3 ramas principales de la arteria tronco celíaco y puede caracterizarse por el patrón de sus ramas terminales: La arteria esplénica de tipo distribuido es la más común (70%) y la arteria menos común es la de tipo magistral (20%).

También recibe irrigación de los vasos gástricos cortos, que son ramas de la arteria gastroepiplóica izquierda que cursa dentro del ligamento gastroesplénico. La vena esplénica incluye el mayor drenaje venoso del bazo. Se une con la vena mesentérica superior para formar la vena porta.

El parénquima se integra por os elementos:

- pulpa roja: constituye el 75% del volumen total del órgano, se compone de senos venosos, sirve como sistema de f iltración dinámica, que permite que los macrófagos eliminen microorganismos, desechos celulares, complejos de antígeno y anticuerpo y eritrocitos envejecidos de la circulación.

- pulpa blanca: consiste en nódulos de 1 cm o menos.

Entre la unión entre las pulpas blanca y roja se encuentra la zona marginal en la que están agregados los linfocitos. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:

El bazo está contenido dentro de una cápsula de 1 – 2 mm de grosor, es abundante en colágena y posee f ibras de elastina. La cápsula y las trabéculas esplénicas tienen la función que se relaciona con la protección humoral inmunitaria, por esto el bazo se considera órgano de defensa.

FUNCIONES:

1. FILTRACIÓN (+ IMPORTANTE)

2. DEFENSA DEL HUÉSPED (+ IMPORTANTE) 3. ALAMCENAMIETO 4. ERITROPOYESIS

El bazo recibe un f lujo sanguíneos de 250 – 300 ml/min. Se conoce la:

- circulación rápida y cerrada en la que pasa sangre de las arteriolas a los senos venosos

- circulación abierta en la que se f iltra sangre por el espacio reticular, los cordones esplénicos y llega a los senos a través de grietas o hendiduras en el recubrimiento celular endotelial que por consiguiente la sangre se expone a un contacto extenso con los macrófagos esplénicos.

EL bazo elimina inclusiones de los eritrocitos, como los cuerpos de Heinz (HBG intracelular alterada), sin lisar la célula, en tanto pasan los glóbulos tojos a través de él. El bazo es el principal sitio de depuración de glóbulos tojos dañados o envejecidos de la sangre, también actúa en la eliminación de glóbulos

blancos y plaquetas anormales.

Durante los 120 días de su ciclo de vida, el eritrocito transcurre un mínimo de 2 días secuestrado en el bazo. Cada día se eliminan alrededor de 20 ml de glóbulos rojos envejecidos. Contribuye en la defensa y en la inmunidad humoral y de mediación celular. En la pulpa blanca se f iltran antígenos y se presentan a centros

con capacidad inmunitaria en el interior de los folículos linfoides. Esta da lugar a ala elaboración de inmunoglobulinas (8+ de IgM) Produce opsoninas, tuftsina (un probable estimulante de la función fagocítica, facilita la depuración de bacterias) y properdina (importante en el inicio de la vía alternativa de activación del complemento).

El bazo puede crecer en gran proporción (esplenomegalia) y el hiperesplenismo es la presencia de citopenia en relación con una médula ósea que responde con normalidad.

Los trastornos que causan hiperesplenismo pueden clasif icarse en: Padecimientos en los que la mayor destrucción de glóbulos tojos anormales ocurre en un bazo intrínsicamente normal (ej. Anemias

hemolíticas) o Trastornos primarios del bazo que propician un incremento del secuestro y la destrucción de glóbulos rojos normales (ej.

Enfermedades infiltrativas)

El bazo ejerce una función menor en la hematopoyesis del feto humano, que se inicia en el cuarto mes y puede reactivarse en la niñez si se excede en la capacidad de la médula ósea.

VALORACIÓN DEL TAMAÑO Y LA FUNCIÓN

Modalidad de imágenes: USG: Sensibilidad 98% para detectar lesiones en bazo. TC: útil para valorar esplenomegalia, identif icar lesiones esplénicas y guiar procedimientos percutáneos. IRM

RX simple: para vez se solicita, pero puede delinear el bazo en el cuadrante superior izquierdo o sugerir esplenomegalia al mostrar el desplazamiento de estructuras adyacentes. La radiocentellografía con Tc 99 coloide de sulfuro muestra la situación y el tamaño del bazo, útil para localizar bazos accesorios.

INDICE ESPLÉNICO ( IE): Expresa el tamaño del bazo como un volumen en ml. El IE se obtiene al multiplicar la longitud, anchura y peso del bazo deter minados mediante una modalidad de imágenes segura.

Los valores normales varían de 120 a 480 ml. El peso normal ex vivo del bazo es de 150 g. El incremento del IE con posibilidad de varices esofágicas hemorrágicas en individuos cirróticos.

INDICACIONES PARA ESPLENECTOMÍA

TRASTORNOS |DE GLÓBULOS ROJOS TRASTORNOS PLAQUETARIOS

Adquiridos: Anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI): autoanticuerpos contra antígenos

en los glóbulos rojos, reducción del tiempo de vida de los eritrocitos, se clasif ican en calientes (autoanticuerpos IgG se unen eritrocitos 37º) frías (IgM) AHAI por anticuerpo caliente: incidencia 1: 1000 000, en la edad madura, la

mitad de casos es idiopática, hay esplenomegalia, palidez o ictericia ligera. Dx: demostrar hemólisis, indicada por anemia, reticulocitosis y productos de destrucción de los glóbulos rojos en sangre. Realizar prueba de COOMBS directa si es positiva confirma el DX.

Tx: depende de la gravedad y de la naturaleza primaria o secundaria. En anemia grave (< 4 mg/dl) causa edema pulmonar, taquicardia, hipotensión

postural y disnea y requiere transfusiones de glóbulos rojos. Los corticosteroides son fundamentales en las formas primaria y secundaria inicio: 1 – 2 mg/kg/día en dosis divididas y prolongar hasta que se observe aumento de hematocrito y disminución de los reticulocitos.

Esplenectomía: cuando no se observa respuesta a los corticosteroides.

Congénitos:

Esferocitosis hereditaria: Trastorno de la membrana de los glóbulos rojos que ocasiona anemia hemolítica, es una disfunción o deficiencia hereditaria de una de las proteínas de la membrana de los eritrocitos (espectrina, ancirina, proteína de la banda 3 o

proteína 4.2), el efecto es una pérdida de la estabilidad de la bicapa lipídica de la membrana, es autosómica dominante. Prevalencia: 1 en 5000.

Sin asintomáticos, pueden tener ictericia leve, esplenomegalia. Por laboratorio muestra: anemia leve a moderada, VCM bajo a normal o menor, HbCM elevada, en el frotis hay esferocitosis. TX: esplenectomía.

Hemoglobinopatías Enfermedad de las células falciformes, anemia hemolít ica crónica y hereditaria que resulta de la hemoglobina de células falciformes mutante (HbS) en los

glóbulos rojos. Es autosomica codominante, heren un gen de Hb S de un padre (heterocigoto) son portadores y quienes heredan de ambos padres el gen (homocigotos) tienen anemia de células falciformes (drepanocitemia). Prevalencia: 8 – 10% de afroestadoounidenses.

La anomalía subyacente es una mutación de adenina (A) a timina (T) en el sexto xodon del gen de globina beta y el resultaso es sustitución del ácido

glutámico por valina. Las cadenas B mutantes producen hemoglobina S. LA HB S desoxigenada es insoluble, se polimeriza y toma la forma falciforme lo que propicia la congestión microvascular q puede conducir a trombosis, isquemia y necrosis tisular. Hay episodios intermitentes de dolor.

La indicación más frecuente para Esplenectomía en sujetos con enfermedad de células falciformes son hiperesplenismo y crisis de secuestro seguidas de absceso esplénico.

Púrpura trombocitopenica idiomática (PTI)

Púrpura trombocitopénica inmunitaria es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja de plaquetas y hemorragias mucocutánea y petequiales. Se debe a la eliminación prematura de plaquetas opsonizadas

por autoanticuerpos IgG antiplaquetarios. Muestran petequias o equimosis, aunque algunos sufren hemorragias mayores desde el inicio., que pueden aparecer en

superficies mucosas en forma de sangrado gingival, epistaxis, menorragia, hematuria e incluso melena. La gravedad de la hemorragia corresponde a la deficiencia de plaquetas, los

pacientes con cifras mayores de 50 000/mm3 presentan hallazgos incidentales; los enfermos cuyas cuentas f luctúan entre 30 000 y 50 000/mm3 tienen casi siempre magullamiento fácil, en quienes las cifras oscilan entre 10 000 y 30 000 /mm3

pueden observarse petequias o equimosis espontáneas y los enfermos cuyas cifras son menores de 10 000/mm3 tienen el riesgo de hemorragias internas.

DX: exclusión de otras causas que expliquen una cifra baja de plaquetas y hemorragia mucocutánea. Reconocer antecedentes de medicamentos que provocan trombocitopenia, como ciertos antimicrobianos, antiinf lamatorios, antihipertensivos y

antidepresivos. Laboratorio: plaquetas grandes e inmaduras en frotis de sangre periférica, aspirado de la médula ósea, megacariocitos

normales o crecidos, que se caracterizan por degranulación y vacuolización del citoplasma. TX: adultos : prednisona oral 1.0 – 1.5 mg/kg por día. Está

indicada la administración IV de inmunoglobulina en dosis de 1.0 g/kig/día durante dos a tres días para hemorragias internas cuando las cifras permanecen debajo de 5 000/mm3 o existe púrpura extensa. La Esplenectomía cuando fracasa la

terapéutica medica. En niños la PTI se resuelve de modo espontáneo. Con remisión durable y total en más de 70% de los pacientes sin importar cual sea la terapéutica. Se tratan sobre todo mediante

observación, con terapéutica a corto plazo en casos seleccionados. La globulina inmunitaria IV aorta la duración de la tronmbocitopenia grave y curso corto de prednisona oral (4

mg/kg por 4 días consecutivos) produce resultados excelentes. La Esplenectomía se reserva a niños en quienes fracasa el tratamiento médico.

Las transfusiones están indicadas para la anemia en episodios moderadamente graves del síndrome torácico agudo. La hidroxiurea es un medicamento quimioterápico oral que aumenta la Hbg

fetal e interf iere con la polimerización de Hb S, reduce las crisis de dolor, el Sx torácico agudo y la necesidad de transfusiones.

TALASEMIA Trastorno hereditario de la síntesis de Hbg frecuentes en personas de

ascendencia mediterránea. El principal defecto es la falta de producción o disminución de las cadenas de Hbg. Consecuencia: funcionamiento reducido de los tretámeros de Hbg, que provoca hipocromia y microcitosis y desequilibrio de la biosíntesis de las subunidades

individuales alfa y beta, los glóbulos rojos insolubles que no liberan oxigeno y pueden precipitarse con el envejecimiento celular. DX: demostrar anemia cicrocítica hipocrómica en frotis de sangre periférica. Cuentas de reticulocitos y glóbulos blancos elevados.

Los portadores heterocigotos son asintomáticos, los homocigotos evidencia antes de los 2 años: palidez, retraso del crecimiento, ictericia y tumefacción abdominal por crecimiento del hígado y bazo, úlceras refractarias en las piernas,

crecimiento de la cabeza, infecciones frecuentes y necesidad de transfusiones sanguíneas constantes.

TX: tranfusiones de glóbulos rojos para conservar la cifra de Hbg arriba de 9 mg/dL, + quelación parenteral intensiva con deferoxamina. Esplenectomía en individuos con necesidades excesivas de transfusiones (> 200 ml/kg/año), molestia por esplenomegalia o infarto doloroso del bazo)

DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS Se acompañan de anemia hemolítica.

2 grupo: las necesarias para oncservar una relación alta de glutatión reducido con el oxidado en glóbulos rojos como la deficiencia de G6PD y las que participan en las vías glucolíticas, como la deficiencia de piruvato cinasa PK

G6PD: enzima que reduce NADP en NADP + H (NADPH) en la viña del glutatión. Esto conserva el equilibrio del glutatión reducido con el oxidado y protege a los glóbulos rojos de daño oxidativo, la manifestación clínica: anemia hemolítica crónica, episodios hemolíticos agudos intermitentes o ausencia de

hemólisis. NO esta indicada la Esplenectomía.

PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÒTICA (PPT)

Se reconoce por trombocitopenia, anemia hemolít ica, microangiopática y complicaciones neurológicas, aglomeración

anormal de plaquetas en arteriolas y capilares que reduce la luz de estos vasos y predispone al paciente a episodios trombóticos microvasculares.

Ocurre en 3.7 personas por mi millón. Características clásicas: petequias, f iebre, síntomas neurológicos, insuficiencia renal y rara vez síntomas cardiacos,

como insuficiencia o arritmias cardiacas, son comunes hemorragia petequiales en las extremidades inferiores, pueden presentar síntomas parecidos a influenza, malestar o fatiga, cefaleas generalizadas, cambios del estado mental,

convulsiones e incluso coma. DX: se confirma con una frotis de sangre periférica que muestra

esquistocitosis, glóbulos rojos nucleados y glóbulos basófilos. Ha y que diferenciar con el sx de Evans o LES con una prueba de Coombs negativa..

TX: recambio de plasma. Extracción diaria de volumen de plasma del aciente y reemplazo con plasma fresco congelado (PFC) hasta que se corrigen la trombocitopenia, anemia y síntomas concomitantes.

Esplenectomía en recaídas y cuando hay múltiples recambios de plasma.

TRASTORNOS DE GLÓBULOS BLANCOS Leucemias Leucemia linfocítica crónica (LLC)

Acumulación progresiva de linfocitos de vida prolongada pero sin función. Síntomas: debilidad, fatiga, f iebre sin enfermedad, sudores nocturnos e infecciones bacterianas y virales frecuentes, linfadenopatía. TX: Esplenectomía para mejorar

citopenias. Leucemia de células pilosas (LCP).

Representa solo 2% de las leucemias en adultos. Presentan esplenomegalia, pancitopenia y un gran número de linfocitos anormales en la medula ósea que contienen proyecciones citoplasmáticas irregulares de tipo piliforme identif icables en el

frotis periférico. Síntomas: anemia, neutropenia, trombocitpenia o esplenomegalia. TX: La Esplenectomía normaliza las cuentas celulares en 40 – 70% de los individuos y alivia el dolor y la saciedad temprana.

Quimioterapia (análogos de la purina 2`-desoxicoformicina, 2`- DCFI y 2 – clorodesoxiadenosina (2- CdA) inducen una remisión completa durable en la mayoría de los casos.

LINFOMAS Linfoma no Hodgkin (LNH) Puede incluir la proliferación de cualquiera de los tres tipos de

predominantes de células linfocíticas: células asesinas naturales, Linfocitos T y B. Las subentidades pueden clasif icarse en ganglionares o extraganglionares y en indolente, agresivo y muy agresivo.

Indolentes: tal vez no tengan síntomas o sólo leves y en los linfomas agresivos y muy agresivos: dolor, tumefacción por obstrucción de vasos, f iebre, sudoración nocturna. TX: Esplenectomía por síntomas relacionados con un bazo

crecido y para mejorar citopenias. Enfermedad de Hodgkin (EHo). Trastorno del sistema linfoide que se distingue por la presencia

TRASTORNOS DE MÉDULA ÓSEA (trastornos mieloproliferativos) Se caracterizan por crecimiento anormal de líneas celulares en la médula ósea

incluyen: 1.- Leucemia mieloide crónica (LMC)

Trastorno de las células madre pluripotenciales primitivas en la médula ósea que provoca incremento considerable de progenitores eritroides, megacariocitos y pluripotenciales en frotis de sangre periférica. Existe transposición entre el bcr

del cromosoma 9 y el gen abl en el cromosoma 22. Constituye el 7 – 15% de todas las leucemias. Incidencia 1.5 en 100 000. Síntomas: el inicio es gradual de fatiga, anorexia, sudación, dolor en e cuadrante superior izquierdo y saciedad temprana secundaria a esplenomegalia.

Tx: Esplenectomía. 2.- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)

Crecimiento anormal de células madre en la médula ósea, el cuadro clínico es más rápido y espectacular. Cuando no se trata causa la muerte en el transcurso de semanas a meses. Signos y síntomas: incluyen enfermedad de tipo viral con f iebre, malestar y dolor

óseo debido a la expansión del espacio medular. La esplenomegalia es moderada. TX: Esplenectomía.

3.- LEUCEMIA MIELOMONICÍTICA CRÓNICA (LMMC) Proliferación de elementos hematopoyéticos en médula ósea y sangre.

Monocitosis en el frotis periférico (>1 X 103 /mm3) y la médula ósea. Esplenomegalia. TX: Esplenectomía.

4.- TROMBOCITEMIA ESENCIAL Es el crecimiento anormal de la línea de células megacariocítica y genera un aumento de los valores de plaquetas en le torrente sanguíneo. DX: excluir otros trastornos mieloides crónicos, como LMC y mielofibrosis.

de células de Reed – Sternberg, que en realidad forman la menor parte del tumor de Hodgkin. Más en varones de 26 – 31 años de edad. Presentan linfadenopatía arriba del diafragma. Los ganglios linfáticos voluminosos en el mediastino.

Acortamiento de la respiración, tos o neumonía obstructiva. Existen 4 tipos histológicos: linfocítico predominante, esclerosis nodular, celularidad mixta y agotamiento de linfocitos.

Etapas

Características

I La afección se limita a una región anatómica.

II Se define por 2 o más regiones, contiguas o no, en

el mismo lado del diafragma.

III Incluye afección en ambos lados del diafragma pero limitada a ganglios linfáticos, bazo y anillo de Waldeyer

IV Representa invasión de médula ósea, pulmones, hígado, piel, tubo digestivo y cualquier órgano o

tejido de los ganglios linfáticos o el anillo de Waldeyer.

La estadif icación se hace con una biopsia en cuña de hígado, Esplenectomía y extirpación de ganglios representativos en

retroperitoneo, mesenterio y ligamento hepatoduonenal. TX: en etapa temprana radioterapia sola en quienes está comprometido el bazo: quimioterapia.

Manifestaciones clínicas: vasomotores, fenómenos trombohemorrágicos, pérdida fetal recurrente y transformación a mielofibrosis con metaplasma mieloide o leucemia mieloide aguda. TX: la hidroxiurea, Esplenectomía en fases tardías.

5.- POLICITEMIA VERDADERA. Padecimiento mieloproliferativo progresivo, crónico y clonal. Incremento de la

masa de glóbulos tojos acompañada con frecuencia de leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. Incidencia: 5 17 casos por millón de población.

Hay molestias inespecíf icas que incluyen: cefalea, mareos, debilidad, prurito, alteraciones visuales, sudación excesiva, síntomas articulares y pérdida de peso. Cianosis rubicunda, plétora conjuntival hepatoesplenomegalia e hipertensión. DX: masa de glóbulos rojos elevada (>25 % del valor medio), trombocitosis,

leucocitosis, saturación de oxígeno arterial normal en presencia de un incremento de la msa de glóbulos rojos, depósitos bajos de eritropoyetina (OP) sérica e hipercelularidad de la médula ósea. TX: f lebotomía y AAS, quimioterápicos, Esplenectomía en etapa tardía.

6.- MIELOFIBROSIS (METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENICA) Fibrosis de la médula ósea. Enfermedad hematológica maligna crónica y específ ica, con espelenomegalia, f ibrosis medular y hematopoyesis

extramedular, también puede denominarse mieloesclerosis, metaplasia mieloide idiopática y osteoesclerosis. Es una reacción a una proliferación clonal de células madre hematopoyéticas.

Incidencia: 1 en 1.33 por 100 000. Manifestaciones clínicas: anemia, fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo y palpitaciones. 205 no tiene síntomas. Otras manifestaciones: hemorragia, f iebre, pérdida de peso, gota/cálculos renales, sudores nocturnos y síntomas por un

bazo crecido, esplenomegalia, hepatomegalia.. DX: examen cuidados de un frotis de sangre periférica y la médula ósea. 96% se encuentran glóbulos rojos nucleados y elementos mieloides inmaduros, poiquilocitosis en lágrima.

TX: los enfermos asintomáticos se vigilan, con síntomas la intervención terapéutica se enfoca en los signos. Está indicada la Esplenectomía. Quimioterápicos (busulfán, hidroxiurea, interferón alfa) y la radiación en dosis baja.

TRASTORNOS Y LESIONES DIV ERSOS

INFECCIONES Y ABSCESOS:

Raros. Incidencia 0.14 a 0.7%.

Se han descrito 5 mecanismos de la formación: 1.- infección hematógena 2.- infección contigua

3.- hemoglobinopatía 4.- inmunosupresión, incluye HIV y quimioterápia 5.- traumatismo.

Las causa más comunes de diseminación Hematógena son: endocarditis infecciosa, f iebre, tifoidea, paludismo, infecciones de vías urinaria y osteomielitis. Manifestaciones clínicas: f iebre, dolor en el cuadrante superior izquierdo, leucocitosis, y esplenomegaliacai en un tercio d elos enfermos.

DX: USG o un s TC con 95% de sensibilidad y especif icidad. TX: antibióticos de amplio espectro durante 14 días tras los resultados del cultivo. Esplenectomía es de elección pero los drenajes percutáneo o abierto son opcionales.

ENFERMEDADES POR DEPÓSITOS Y TRASTORNOS INFILTRATIVOS

Gaucher:

Consecutivo al depósito de lípidos y se caracteriza por la acumulación de glucocerebrósidos en células del sistema de macrófagos y monocitos. Hay deficiencia de la actividad de una hidrolasa liposómica. Esto produce: organomegalia, hepatoesplenomegalia, saciedad temprana y molestia abdominal. Hay trombocitopenia, anemia normocítica y leucopenia leve, dolor óseo, fracturas patológicas e ictericia. TX: Esplenectomía resuelve la sanormalidades hematológicas pero no el proceso de fondo.

Niemann Pick : Depóstio liposómico anormal de esfingomielina y colesterol en células del sistema de macrófagos y monocitos hay cuatro tipo (A,B,C,D). Ay B: hay

deficiencia de la hidrolasa lisosómica y se acompañan de esplenomegalia. TX: Esplenectomía (controla)

Amiloidosis: Depósito anormal de proteínas extracelulares. La primaria: hay afección esplénica en 5%. En la secundaria:aparece junto con padecimientos inflamatorios crónicos, también puede haber

crecimiento del bazo. Los síntomas de esplenomegalia: TX: Esplenectomía

Sx de Felty: Tríada de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia. 3% de pacientes con aR, 2/3 son mujeres. La superficie de los glóbulos blancos muestra una cubierta de complejos inmunitarios, que originan su secuestro y depuración en el bazo con la neutropenia subsiguiente, que eleva el riesgo de infecciones recurrentes a apoya la indicación de Esplenectomía.

Tx de la neutropenia: corticosteroides metrotexato y Esplenectomía Sarcoidosis:

Enfermedad de adultos jóvenes que se reconoce por granulomas no caseif icantes en los tejidos afectados. Hay fatiga, malestar. Puede afectarse cualquier sistema. El órgano que refiere más veces es el pulmón, bazo (esplenomegalia), ganglios linfáticos, ojos, articulaciones, hígado y corazón.

QUISTES Y TUMORES Raros. La causa infestación parasitaria (equinocócica). Los no parasitarios son a menudo por traumatismo y se llaman pseudoquistes. TX de los no parasitarios: los asintomáticos: observarse con seguimiento por USG. Los sintomáticos pequeños pueden extirparse con preservación del bazo y los grandes abrirse (destecharse)

Los quistes y linfomas tienen aspectos anecoicos similares en el USG. El tumor primario más común del bazo es el SARCOMATOSO. Los tumores que habitualmente se diseminan al bazo es el cáncer de pulmón.

Hipertensión Portal:

Causa: cirrosis. Se acompaña de esplenomegalia y congestión esplénica, provoca secuestro y destrucción de células circulantes en le bazo. No está indicada una Esplenectomía en hiperesplenismo. La hipertensión portal secundaria a trombosis de la vena esplénica remite con una Esplenectomía.

Aneurisma de la arteria esplénica

Surge en la porción media da distal de la arteria. El riesgo de rotura es de 3 – 9%, una vez que se rompe la mortalidad es elevada 35 – 50%. 20% tiene dolor en el cuadrante superior izquierdo. En los asintomáticos un tamaño menor de 2 cm es una indicación para operación. Es aceptable la resección o ligadura sola del aneurisma en lesiones de la arteria esplénica media susceptible de tratamiento pero las distales cerca del hilio esplénico deben tratarse con Esplenectomía.

COMPLICACIONES

PUEDEN CLASIFICARSE EN: pulmonares, hemorrágicas, infecciosas, pancreáticas y tromboembólicas.

La complicación + común es la atelectasia del lóbulo inferior (16%), derrame pleural y neumonía (10%), hemorragia

intraoperatoria se presenta un hematoma sufrénico.

Las infecciosas incluyen: absceso subfrénico e infección de la herida.

Las pancreáticas: pancreatitis, seudoquiste y fístula pancreática que son resultado de un traumatismo intraQX del páncreas en

especial de la cola, durante la resección del hilio esplénico.

5 -10% de los pacientes tienen fenómenos tromboembólicos y se recomienda siempre profilaxis para trombosis venosa profunda.

Además de las heparina subcutánea y dispositivos para compresión secuencial, también terapias anticoagulantes en dosis bajas.

RESULTADOS HEMATOLÓGICOS FINALES:

En la trombocitopenia, la reacción inicial se define por una elevación de la cuenta de plaquetas en el transcurso de varios días tras la Esplenectomía. Una respuesta a largo plazo es una cuenta de plaquetas mayor de 150 000/ml más de dos meses después de la operación son medicamentos.

En anemias hemolíticas un incremento de los valores de la Hbg arriba de 19 g/dl sin necesidad de transfusiones indic an una

reacción satisfactoria a la esplenectomía En enfermos con esferocitosis la tasa de éxito es de 90 a 100% El método laparoscópico tiene como resultado tiempos QX más prolongados, hospitalización más corta, tasas de morbilidad

más bajas, hemorragia similar y tasas de mortalidad similares.

El método laparoscópico es el estándar para Esplenectomía electiva no traumática.

INFECCIÓN SIDERANTE POSTERIOR A ESPLENECTOMIA (ISPE)

La pérdida del bazo para f iltrar y fagocitar bacterias y células hematológicas parasitarias predispone al paciente a infecciones por bacterias en encapsuladas o parásitos.

La Esplenectomía provoca la pérdida de una fuente importante de producción de anticuerpos. La causa más común Streptococo pneumoniae (50 – 90%), Hemophilus influenzae tipo B, meningococos y estreptococos grupo A que suponen un 25% adicional de infecciones. Las infecciones protozoáricas (babesia microti) y el paludismo.

Se acompaña de neumonía o meningit is en una mitad de los casos pero en muchos no existe un claro de colonización bacteriana. Se inicia con un prodrómo e incluye f iebre, malestar, mialgias, cefalea, vómitos, diarrea y dolor de abdomen, que progresan hasta choque séptico bacteriano fulminante con hipotensión, anuria y coagulación diseminada recurrentes. Fallecen en el transcurso de las primeras 48 hrs.

Factores de riesgo: Indicación para Esplenectomía estado inmunitario total y tiempo desde la fecha d la operación.

La inmunorpfilaxis prudente consite en vacunación neumocócia, meningococica y para H.influenzae tipo B cuando menos 7 – 14 días antes de la Esplenectomía. En la vacunación neumocócica deben considerarse inyecciones de refuerzo para influenza.

En niños asplénicos debe haber profilaxis con antibióticos por lo regular una dosis diaria aislada de penicilina o amoxicilina durante los dos primeros años después de la Esplenectomía

TRAUMATISMO DE BAZO

Las lesiones de bazo se tratan en forma no QX mediante reparación del bazo (esplenorrafia), Esplenectomía parcial i resección según sea la extensión de la anormalidad y el estado del paciente.

Para extirpar o repara con seguridad el bazo debe desplazarse hasta el grado que pueda llevarse a la superficie de la pared del

abdomen son tensión.

Se traza una incisión en el peritoneo y fascia intraabdominal , primero en el polo inferior a un cm o 2 del bazo y se continúa hacia la parte posterior y superior hasta encontrar el esófago, en forma similar a una rotación visceral izquierda hacia la línea med ia.

El bazo puede desgarrarse en el reflejo peritoneal y ocasionar una hemorragia profusa, el bazo debe girarse en sentido levógiro

con aplicación de presión posterior para exponer el reflejo peritoneal.

Las lesione del hilio o un parénquima esplénico pulverizado se tratan mediante Esplenectomía

Está indicada también una Esplenectomía en lesiones menores del bazo en personas qu e desarrollan una coagulopatía y

presentan múltiples lesiones abdominales, es necesaria en quienes fracasan lo intentos por salvar el órgano.

Si se realiza Esplenectomía: se administran vacunas contra bacterias encapsulada, H.influenzae y Neisseria meningitidis.

HERNIAS DE LA PARED DEL ABDOMEN

Defectos de la facia y los músculos de la pared abdominal a través de los cuales puede salir el contenido abdominal o

preperitoneal. Pueden ser congénitas o adquiridas (éstas últimas por deterioro lento de las estructuras de la aponeurosis muscular o por fracaso

de la cicatrización de una incisión de la pared anterior del abdomen llamada hernia incisional) Exploración física: Abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva,

abultamiento que puede reducirse de forma espontánea o por presión manual. Incarcerada: No reductible que requiere corrección qx urgente. Cuando es intestino se acompaña de náusea, vomito y dolor

considerables. Estrangulada: Cuando se altera el riego del intestino incarcerado y la isquemia localizada origina infarto y perforación

H. Ventrales primarias (no incisionales): Se conocen como verdadera, y se les denomina según su localización anatómica: a) Epigástricas: En la línea media entre el apéndice xifoides y el ombligo. Son pequeñas y pueden ser múltiples, contienen epiplón o

una porción del ligamento falciforme.

b) Umbilicales: Se forman en el anillo umbilical y pueden existir al nacer o desarrollarse de modo gradual, en los recién nacidos se cierran de manera espontánea alrededor de los cinco años de edad.

c) Spigelianas: A lo largo de la línea spigeliana, banda aponeurótica de anchura variable en el borde externo del recto del abdomen. Su sitio más frecuente es la línea arqueada

En pacientes con afección avanzada y ascitis con hernia umbilical, es porque el anillo umbilical crece como resultado de la

elevación de la presión intraabdominal. Tx con de ascitis. Las Hernias incisionales , resultan de la cicatrización deficiente de un cierre quirúrgico previo de la pared del abdomen. Pueden

ser sintomáticas o presentarse con dolor incarceración o estrangulación. Sus factores de riesgo son: infección postoperatoria de la herida, desnutrición, obesidad, inmunosupresión y elevación crónica de la presión intraabdominal.

Reparación de hernias ventrales

Reparación primaria: abierta con malla y laparoscópica con malla, defectos de la pared abdominal <3cm, se acompaña de una

taza elevada de recurrencia. Abierta con malla de hernias incisionales: Superposición de la prótesis en la superficie anterior o posterior de la facia intacta de

la pared abdominal. Reparación laparoscópica: Reducir la taza de incidencia al eliminar la necesidad de una insición grande en el abdomen. Incluye

la colocación de portillos en ambos lados para los defectos de la línea media, y en el área contra lateral en defectos laterales.

HERNIAS INGUINALES

Accidentes Herniarios

(Incarceración, obstrucción, y estrangulación)

Hernia incarcerada.

Irreductible No constituye una urgencia quirúrgica. Puede ser crónica, en relación con el tamaño del cuello de la hernia en relación con su contenido o debido a adherencias del saco

herniario.

Tx es la Cx

Obstrucción intestinal Tercer causa más común de obstrucción intestinal Una obstrucción intestinal secundaría a otra causa (adherencias) puede originar distensión no obstructiva Rx. Simple de abdomen: asas intestinales dilatas con niveles hidro-aereos, ausencia de gas intestinal distal a la obstrucción y

sombras intestinales en la región de la hernia. También una lateral.

Reducción en masa de una hernia Desplazamiento de una masa herniaria sin alivio de la incarceración o estrangulación. Considerarse en aquellos casos en que se ha reducido una hernia encancerada y perdure la obstrucción. Laparoscopia: Dx y Tx.

Tx inicial

s/estrangulación

Reducción con

manipulaciones, con el

paciente sedado y en posición

de Trendelenburg

Reducción sin presión

excesiva

c/estrangulación Es posible que se reduzca intestino

gangrenado en el abdomen o se

perfore durante el proceso

Hacer intentos suaves de reducción

manual.

Complicación más importante de la incarceración u obstrucción intestinal aguda

Estrangulación

Trastorno grave que pone en peligro la vida ya que el tejido de la hernia puede tornarse isquémico e inviable.

Características clínicas: Hernia irreductible, tensa y muy sensible, la piel que la recubre puede tener una tonalidad rojiza o azulosa, No existen ruidos intestinales, leucitosis, estado tóxico, deshidratación y f iebre. Acidosis metabólica.

Etiología de hernia inguinal

Tos Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Obesidad

Esfuerzo (estreñimiento, prostatismo) Embarazo Peso al nacer <1 500g Antecedentes familiares de hernias

Maniobras de vasalva Ascitis Trastornos del tejido conjuntivo (Osteogénesis imperfecta, Sx de Ehlers-Danlos, SxHurler-Hunter) Tabaquismo (Enfisema metastático: alteración en síntesis de colágena)

Hernia inguinal indirecta

“Teoría sacular” de la formación de la hernia: “En todos los casos es esencial la presencia de un divertículo del desarrollo relacionado con un proceso vaginal persistente” (Russell).

Presión intraabdominal Dilata y debilita el anillo interno Las malformaciones estructurales congénitas de la fascia transversal y la aponeurosis del transverso del abdomen pueden alterar

la fuerza y tamaño del anillo inguinal interno. Lipoma del cordón: Tejido adiposo excesivo que incluye el cordón o el ligamento redondo, hallado durante una herniorrafia

electiva, es importante tener en cuenta: Induce síntomas parecidos a los de una hernia Es difícil diferenciarlo de una hernia indirecta con saco peritoneal.

Hernias inguinales directas

Factores importantes: Aumento de la presión intraabdominal y la debilidad relativa de la pared inguinal posterior.

Arco del músculo transverso abdominal situado de forma anormal sobre la rama superior del pubis da lugar a un área de gran riesgo.

Hernias femorales Limites del anillo femoral: En la parte lateral e inferior la vena femoral y la rama superior del pubis, en la parte anterior e interna

el haz iliopectineo que normalmente se inserta 1 a 2 cm a lo largo de la cresta pectinea del tubérculo púbico, con una inserción menor a este rango se puede presentar una hernia femoral.

Son muy peligrosas por las estructuras rígidas que forman el anillo femoral.

El grado más leve de edema del anillo suele producir alteraciones gangrenosas de su contenido que se continúa hacia el conduc to femoral y el muslo.

Orificio miopectinio de Fruchaud Área limitada en la parte superior por los músculos oblicuo menor y transverso del abdomen, en la interna por el músculo y la vaina

del recto, en la externa por el músculo psoas iliaco y en la interna por el ligamento de Cooper.

Dentro se encuentran el ligamento inguinal, cordón espermático y vasos femorales. Cubierto por la fascia transversal.

Hernia inguinal por deslizamiento

Tx. Hernia

estrangulada

Primero reanimación

rápida

Líquidos IV y electrolitos,

antibióticos y aspiración nasogástrica.

Posteriormente indicada la operación

de urgencias

Cx. De urgencias

Intestino viable

Se reduce hacia el interior de la

cavidad abdominal, antes de

reparar la hernia

Intestino

gangrenado

Debe llevarse más intestino

hacia la hernia para que pueda

transecarse intestino viable y

extirparse la porción gangrenada.

Cualquier hernia en la que parte del saco es la parte de un órgano.

ANATOMIA Perspectiva anterior (abierta)

Inervación: Ramas cutáneas de de las ramas ventrales de los nervios intercostales inferiores y las ramas ventrales de los dos primeros nervios lumbares

Primer plano debajo de la piel: Fascia de Camper y Scarpa. Principales vasos Epigástricos superficiales y los iliacos circunflejos superficiales, ramas de la arteria femoral.

Aponeurosis: Porción de un músculo que no contiene f ibras musculares y que suele encontrarse en los puntos de inserción Fascia: Tejido f ibroso que envuelve los músculos. Aponeurosis del oblicuo mayor: Se origina en la superficie posterior de las ocho costillas inferiores, se inserta en la cresta iliaca.

Forma el ligamento inguinal (lig. De Pupart, de Falopio, arco inguinal, arco femoral). Las f ibras más internas de esta aponeurosis

se divide para formas un pilar interno y uno externo para formar el anillo inguinal superficial. Aquí se unen los vasos esper máticos internos (plexo pampiniforme y arteria testicular) y la rama genital del nervio genitocrural con el conducto deferente para formar el cordón espermático.

Túnica vaginal: Invaginación del peritoneo, se atrofia y cierra en la vida neonatal, si no sucede, podría dar hernia inguinal indirecta congénita.

Fibras del músculo oblicuo menor: Se despliegan en abanico apegadas a la forma de la cresta iliaca, forman un arco sobre el ligamento redondo o el cordon espermático y constituyen la parte superficial del anillo inguinal interno.

Triángulo inguinal de Hesselbach: Sitio de hernias inguinales directas, base: ligamento inguinal, Borde interno: borde del recto del abdomen, Borde superoexterno: Vasos epigástricos inferiores. (Hesselbach describe como base el ligamento de Cooper).

Espacio de Retzius : Espacio preperitoneal en la línea media atrás de pubis.

Arteria epigástrica inferior: Rama de la arteria iliaca externa, representa el principal riego de la pared anterior, si se lesiona en

una cx puede ocurrir hemorragia profusa.

Perspectiva posterior (Laparoscópica)

SÍNTOMAS

Puede haber ausencia de éstos, pero evidencia a la exploración física.

Abultamiento doloroso en la ingle. Sensación de pesantez o tiramiento incomodo que empero a medida que transcurre el día, El dolor es intermitente y es común que se irradie al testículo. Algunas veces los enfermos pueden reducirla de forma manual.

DIAGNÓSTICO Examen físico

Mejor método de evaluación Abultamiento visible En hernias no aparentes, se necesita revisar con un dedo el conducto inguinal.

Así la hernia indirecta ejerce fuerza sobre la punta del dedo La hernia directa presiona la pulpa del dedo En la hernia femoral, tumefacción abajo del ligamento inguinal y fuera del tubérculo púbico. Ojo con cojín adiposo femoral

(Pseudos hernia femoral, asintomático y desaparece de forma espontánea en posición supina).

Investigación Radiológica

Herniografía: evita exploración quirúrgica, es invasiva.

Ultrasonido: dilatación anormal de diámetro anteroposterior del conducto inguinal o saliente de grasa o intestino dentro del conducto inguinal.

CLASIFICACIÓN

Fosas Localización Observaciones

Supravesical Entre ligamento medio e interno

Sitio de hernias supravesicales

Medial Entre ligamento medio y externo

Punto de las hernias inguinales directas

Externa Borde interno: Ligamento umbilical

externo y el recto del abdomen Borde interno: carece de el

Aquí se ubica el anillo inguinal

profundo, fuera de los vasos espigástricos inferiores

Pliegues peritoneales

Umbilical medio

Desde ombligo hasta vejiga

Recubre uraco

Umbilical

interno

Porción obliterada de la arteria

umbilical fetal

De Nyhus: Depende de la información subjetiva y no aborda factores como el tamaño del defecto herniario, incarceración, estrangulación o morbilidad es la de mayor aceptación.

De Gilbert: Segundo más común

CLASIFICACIÓN DE NYHUS

TIPO CARACTERISTICAS

I Indirecta, anillo abdominal interno normal, típica en lactantes, niños y adultos pequeños

II Indirecta, anillo interno crecido sin impacto en el piso del conducto inguinal, no se extiende al escroto

IIIA Directa, no considera tamaño

IIIB Directa, crecida, incluye la pared inguinal posterior, se incluyen hernias indirectas por deslizamiento o escrotal, incluye hernias en pantalón.

IIIC Hernia femoral

IV Hernia recurrente, modif icaciones Ad, que corresponden a indirecta, directa, femoral y mixta.

CLASIFICACIÓN DE GILBERT

TIPO CARACTERÍSTICAS ESPECIFICACIONES

1 Pequeña indirecta Anillo inguinal interno normal

2 Mediana indirecta Anillo interno dilatado <4cm

3 Grande indirecta Anillo interno dilatado >4cm, puede haber desplazamiento de vasos epigástricos a línea media

4 Todo el piso, directa Destrucción extensa del piso inguinal

5 Diverticular directa Defecto más pequeño <2cm, sin debilidad completa de espacio directo

6 Combinada (pantalón) Combinación de anomalías directas e indirectas

7 Femoral

SUSTITUTOS DE LA PARED ABDOMINAL No protésicos: Uso de colgajos rotaciones e incisiones para relajación. Injertos de tejido antólogo como piel, fascia lata, pericardio y periostio.

Protésicos: Primero fueron metálicos ( plata, gasa de tántalo, acero inoxidable) falta de f lexibilidad, fragmentación, infección, formación de fístulas y dif icultad para remover. Después de Plástico ( polivinilo, nylon, silastic, teflón y f ibras de carbono) falta de resistencia a infecciones, pérdida de elasticidad, reacción a cuerpo extraño con dolor crónico. Actualmente materiales adecuados que cumplen con criterios de

Cumberland: Polipropileno monofilamento ( Marlex o prolene) o polif ilamento ( Surgipro), y politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE)

CARACTERÍSTICAS IDEALES DE CUMBERLAND

No se modif ica físicamente por líquido tisular Inerte desde el punto de vista químico No induce reacción inflamatoria o de cuerpo extraño

No carcinogénico No induce reacción alérgica o de hipersensibilidad Resiste esfuerzos mecánicos Dócil y dúctil

Se esteriliza con facilidad

COMPLICACIONES DE LAS REPARACIONES DE HERNIAS INGUINALES

Recurrencia: Se presenta como un abultamiento con un impulso tusígeno, su principal indicador es el dolor. Una hernia no debe clasif icarse como recurrente a menos que haya un abultamiento visible p una prueba inequívoca por una modalidad de imagen como ultrasonido, TC o IRM.

Dolor inguinal crónico: Debido a tejido cicatrizal, reacción al material protésico, nervio engrapado o material de sutura. Dolor que

perdura por más de tres mese. Existen dos tipos: a) Nociceptivo: consecutivo al daño de tejidos y se divide de forma adicional en somático (éste es el más común y suele deberse a

lesión de músculos y ligamentos) y visceral (está relacionado con una función específ ica como la micción o la eyaculación). b) Neuropático, que implica daño neural directo, sección parcial o total. Nervios más afectados: Abdominogenital mayor y menor,

ramas genital y crural de genitocrural y el femorocutáneo (su atropamiento da la meralgia parestésica).

Osteitis púbica y tenoperiostitis del aductor ( pertenecientes al grupo de dolor somático)

Cordón y testículos: Hemorragia de los vasos cremastéricos, espermáticos internos o de los epigástricos inferiores, y hematoma escrotal, hidrocele, otras son:

a) Orquitis isquémica: inf lamación postoperatoria del testículo que ocurre de uno a cinco días después de la operación (hay

crecimiento testicular, dolor, febrícula), puede ser secundaria a la trombosis de las venas que drenan al testículo por disección

extensa del cordón espermático, suele remitir de forma espontánea, complicación más temible atrofia testicular. b) Diseyaculación: Sensación ardorosa cauterizante y dolorosa que aparece antes de la eyaculación, durante o después de ella, se

debe a lesión estenótica del conducto deferente, suele remitir de forma espontánea. Puede transeccionarse de forma verdadera el conducto deferente.

Lesión de la vejiga: Es rara y la excepción puede ser una hernia por deslizamiento que incluye la vejiga Infección de la herida: incidencia menor del 5%, si se presenta se trata como cualquier otra herida con drenaje abierto y cambios

de apósitos con o sin antibióticos. En determinados casos puede ser necesario extraer la prótesis.

Serosa: Acumulación localizada de suero en las reparaciones herniarias, en las que se emplea una malla sintética y puede ser una reacción f isiológica a cuerpo extraño. No necesaria la aspiración (solo aumenta la posibilidad de infección) ya que el líquido se absorbe al f inal.

Hematomas: Se resuelven de forma espontánea, si es grande Qx. Hematoma Retroperitoneal por lesión del plexo venoso

abundante o corona mortis, cerca del ligamento de Cooper, arteria circunfleja o iliacos externos. Disección retroperitoneal a lta morbilidad por lo tanto expectante.

Osteítis púbica: Padecimiento inflamatorio doloroso de la sínfisis del pubis y la facia muscular circundante. Dx: Rx simples, gammagramas óseos y IRM, tratamiento inicial conservador e incluye medicamentos antiinf lamatorios y modalidades terapéuticas

comocriomasaje, ultrasonido, o estimulación eléctrica.

COMPLICACIONES LAPAROSCÓPICAS

Lesión vascular: principalmente de los retroperitoneales, Lesión visceral: Es rara, pero la más grave es la lesión intestinal por introducción de aguja de Veressen intestino por la aspiración

de bilis. Lesión de la vejiga por su distensión.

Complicación en el sitio del trocar. Hematoma, cicatrices. Obstrucción intestinal: Era frecuente porque el cierre peritoneal inadecuado sobre la prótesis posibilitaba que migrará el intestino

hacia el espacio preperitoneal con la consecuente obstrucción

Reparación

de Hernias

Inguinales

Anterior abierta

Sin

prótes

is

Incisión inicial: oblicua entre la espina

iliaca anterosuperior y tubérculo

púbico Disección de estructuras del cordón Sección del cremáster Ligadura alta del saco Inisición para relajación

Cierre

Técnicas de Marcy, Bassini,

Zurcido de Molones, T. de

Shouldice, Halted, Ferguson.

Con

prótesis Hernioplastia de Lichtenstein sin tensión Tapón y parche de malla

Peritoneal

abieta

Sin

prótesis

Con

prótesis

Acceso

Anterior

Acceso Posterior

Técnica de Read y Rives

Técnicas de Wantz, Stoppa y Rives: T. de Nyhus y Condon(reparación del haz iliopectineo); T. de Kugel

y Ugahary

Herniorrafia

Inguinal

Laparoscópica

Superior a una operación abierta sin prótesis en términos de la tasa total de recurrencia y

disminución del dolor en el posoperatorio, regreso más temprano a la actividad normal,

Indicaciones

Hernia recurrente después de una

hernia abierta Hernias bilaterales Hernia inguinal en un paciente que

requiere una laparoscop ía por otro procedimiento

Complicaciones generales: de las más comunes es la retención urinaria (por anestésicos, dolor postoperatorio, uso de opiáceos, obstrucción preexistente y sobrehidratación , Tx cateterismo vesical repetido). Íleo paralítico, que se resuelve de manera espontánea solo descompresión gástrica. Neumonía por aspiración y complicaciones cardiorrespiratorias.

HERNIAS INGUINALES EN MUJERES

Son mucho menos comunes en mujeres pero en ellas son 10 veces más frecuentes las femorales y son mucho más frecuentes las hernias indirectas. Las hernias inguinales ocultas son un problema ya que la piel de los labios mayores no permite examinar con facilidad el conducto inguinal. La conducta expectante no tiene función alguna en las hernias femorales, ya que la incidencia de estrangulación, incarceración o ambas es alta.

HERNIA DE LOS DEPORTISTAS (dolor inguinal sin hernia aparente) Especialmente propensos jugadores de fútbol y jockey, antecedente de inicio gradual de dolor de un periodo de uno a seis meses, con

dif icultad para la palpación adecuada. IRM estudio más benéfico.

HERNIA UMBILICAL

Falta de cierre del anillo umbilical que produce un defecto central en la línea alba. Defecto en la aponeurosis que permite que el contenido salga abdominal. Hernias menores de 1cm de diámetro al nacer suelen cerrarse hacia los cuatro años de edad.

Protrusiones asintomáticas en la pared abdominal Su incarceración es rara, pero puede ocurrir. Puede presentarse dolor abdominal, vómito biliar, masa dura e hipersensible que sobresale en el ombligo. Su reparación se efectúa bajo anestesia general como procedimiento ambulatorio

El defecto aponeurótico se repara con sutura permanente o absorbilble de larga duración y puntadas colocadas en un plano transverso

Piel subdérmico.