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CIRUGIA CLASE 3
Dr. Juan José Núñez JuCirugía de Hígado y Vías Biliares.Cirugía Oncológica Abdominal.
HNGAI – RAA – ESSALUD.
HERIDAS
• CLASIFICACION.• TRATAMIENTO.• MANEJO DE HERIDAS OPERATORIAS.• INFECCIONES EN CIRUGIA.
– PREOPERATORIAS.– POSTOPERATORIAS.
Es la Interrupción de la continuidad de estructuras anatómicas y funcionales normales
Esta interrupción puede ser en piel, músculo, órganos
blandos, tejido
Definición
• Herida abierta:– Caracterizada por solución de continuidad de la
piel (p.e. herida cortante)• Herida cerrada:
– No presenta solución de continuidad encontrándose la lesión por debajo de la piel (p.e moreton)
CLASIFICACION
Agentes causante
• Físicos (golpes, cortes, quemadura, etc)• Químicos (ácidos, álcalis, etc)• Biológicos (virus, bacterias, hongos, etc)
Clasificación
• 1. Por profundidad:– Superficiales. Solo afectan piel y TCSC.– Profundas: comprometen musculos y aponeurosis.
• 2. Por su extensión:– Pequeñas: < 5 cm de longitud.– Medianas: entre 5 y 15 cm de longitud.– Grandes: > de 15 cm de longitud
Clasificación
• 3. Por tipo de agente causante.– Erosión y/o excoriación: causado por superficie áspera.– Herida punzante: causado por objeto agudo (p.e. herida
abdominal por verdugillo)– Herida cortante: provocada por objeto cortante (p.e.
herida por arma blanca o corte del bisturí)– Herida contusa: causado por objeto romo
• contusa abierta: laceración (bordes irregulares).• Contusa cerrada: contusión.
– Otras: avulsión, amputación traumática, lesiones por aplastamiento o atricción.
Quemadura: agente fisico
Herida cortante: por hoja de bisturí acto quirúrgico
Clasificación
• 4. Por presencia de cuerpos extraños:– Herida limpia: causado por objetos limpios (vidrio, cuchillo
limpio, etc)– Herida limpia contaminada: son aquellas heridas limpias
que al no ser tratadas oportunamente y han pasado más de 6 horas se consideran contaminadas.
– Herida contaminada y/o sucia: causadas por objetos sucios o contaminados (p.e. lata oxidada, herida expuesta con tierra, salida de contenido intestinal durante cirugía, etc)
– Herida infectada: son la heridas contaminadas no bien tratadas.
Indicaciones de Profilaxis Antimicrobiana según clasificación de Herida Quirúrgica
Clase I / Limpia (2%)
• Herida operatoria no infectada.• No inflamación.• No ingreso a tracto respiratorio, alimentario, genital
o urinario no infectado.• Cierre primario.• Drenaje por sistema cerrado.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ALGUNAS VECES
• Cuando se coloca material protésico intravascular o en articulación.
• Cirugía en la cual ISQ incisional o de órgano / espacio puede devenir en catástrofe:– Cirugía cardiovascular– Neurocirugía.
• Laparotomía exploradora
• Heridas traumáticas no penetrantes.
• Mastectomía
• Tiroidectomía.
• Disección de cuello.
• Reemplazo total de cadera.
• Cirugías vasculares
Clase II / Limpia contaminada ( 4 – 10%)
• Se ingresa a tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario no infectado bajo condiciones controladas.
• Tracto biliar, apéndice, vagina, orofaringe.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SIEMPRE
• Colecistectomía
• Apendicectomía de rutina
• Resección de intestino delgado
• Duodenopancreatectomía proximal.
• Broncoscopía
• Laringuectomía
• RTU
Clase III / Contaminada(> 10%)
• Abierta, fresca, heridas accidentales.• Operaciones con grandes rupturas en cuanto a
técnica de esterilidad.• Gran filtración del tracto gastrointestinal.• Incisiones en las que se encuentra inflamación no
purulenta aguda.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA NO INDICADA.
• Apendicectomía (itis).
• Derrame biliar (Colecistectomía)
• Diverticulitis
Clase IV / Sucia – Infectada(> 20%)
• Heridas traumáticas con tejido desvitalizado retenido.
• Aquellos que cursan con infección clínica o víscera perforada.
• Organismos que causaron infección postoperatoria estuvieron presentes en campo operatorio antes de la cirugía.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA NO INDICADA
• Excisión y drenaje de Abscesos.
• Perforación Intestinal.
• Peritonitis.
• Miringotomía por Otitis Media.
Clasificación
• 5. Otros tipos:– Ulcera: es un tipo especial de herida que se ve
como una perdida de continuidad de la piel o mucosa más perdida de unas capas subyacentes, se presentan como excavaciones y son de evolución crónica.
Heridas Abiertas
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS HERIDAS.
• Los tejidos del cuerpo son relativamente resistentes a las agresiones externas. Los mecanismo naturales de reparación tisular son:– 1. Inflamación– 2. Reparación de las heridas.
• 1. Inflamación: – Mecanismo natural de respuesta tisular
fundamentalmente de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al organismo de la causa inicial de lesión, al mismo tiempo inicia una serie de hechos que dentro de lo posible curan y reconstruyen el tejido lesionado.
• 2. Reparación de las Heridas: – Proceso durante el cual el tejido dañado es
cambiado por la regeneración del mismo tejido a partir de otras células nativas o por el crecimiento de tejido fibroso (cicatriz) y con mayor frecuencia una mezcla de ambos
1.- Explicar a la persona herida que queremos hacer.
2.- Lavarse las manos – guantes.3.- Colocar campos para evitar ensuciar la ropa
de la cama con las soluciones a usar.4.- Lavar la herida con un chorro de agua fría,
estéril o suero fisiológico.
5 .- Lavar la herida desde el centro a los bordes con gasa, jabón estéril.
6.- Si existe tejido necrótico, sacarlo (desbridacion).7.- Retirar todo el jabón con agua estéril y secarla.8.- Cubrimos la herida con gasa estéril y sujetamos
con esparadrapo antialergico.
Pasado 3 o 4 días
Descubrimos la herida
no hay presencia de pus
Antecedente de vacunación
Herida Vacuna
limpiaIGT*
HeridaVacuna**
tetanígenaIGT
3 dosis ultima<5 años No No No NO
3 dosis, ultima entre 5 años y 10 años
No No Dosis refuerzo SI
3 dosis ultima>10 años Dosis refuerzo No Dosis refuerzo SI
Vacunación desconocida o No vacunado
Vacunación completa (3 dosis)
No Vacunación completa (3 dosis)
SI
IGT* Inmunoglobulina antitetánica** Si se precisa administrar a la vez vacuna e inmunoglobulina usar jeringas y lugares de piel distintos
PROFILAXIS ANTITETANICA EN HERIDAS
ANTISEPTICOS: NO USAR
• Alcoholes: – Actúan destruyendo las
membranas celulares
• Amonios cuaternarios:– Desnaturalizan proteínas
• Agua oxigenada: – Agente oxidante
• Povidona y clorhexidina:– Toxicidad directa
ANTIMICROBIANOS
• Sistémicos: no logran niveles adecuados en el tejido de granulación (heridas crónicas). Son útiles en heridas agudas y con repercusión sistémica.
• Locales:– Acido acético, hipoclorito de sodio, polimixina, cloranfenicol,
neomicina, soluciones yodadas: toxicas para los fibroblastos y queratinocitos.
– Preparados con plata: útiles por amplio espectro antibacteriano, antifúngico y antiviral, no tiene efectos dañinos en la cicatrización. Ej. silverdiazina
– Bacitracina y mupirocina: inhiben la síntesis proteica de las bacterias sin dañar la herida. Efectivos contra cocos gram (+).
DE LA CICATRIZACION
FISIOLOGIA
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
• Proceso dinámico, se inicia con el daño tisular, y termina completada la reparación de la herida.
• Al inicio, ocurre un cambio en el metabolismo de los nutrientes, siendo esenciales las proteínas, aminoácidos, carbohidratos, grasas, vitaminas y metales pesados (Zn)
24 hs
3 a 7 días
Semanas
FASES DE LA CICATRIZACION
• INFLAMACION
• PROLIFERACION
• MADURACION
• 1 a 4 días.
• Herida enrojecida e hinchada
– Hemostasia, Edema con proteínas de suero, enzimas, Ac., factores de crecimiento
– Liberación de mediadores, estimulan o inhiben las células
– Fagocitosis. 1.Neutrofilos, PMNs; 2. Macrofagos o monocitos, fibroblastos, colágeno
INFLAMACION
• 5 a 24 díasAparición de tejido conectivo o conjuntivo– Proliferan fibroblastos, producen colágeno y mucopolisacáridos de la sustancia fundamental. – Angiogénesis favorece granulación, genera
migración del epitelio– Epitelización: zona marginal lisa o islotes de epitelio
en la herida
Contracción: por los fibroblastos, se reduce el tamaño del defecto
PROLIFERACION
• 24 días a 1 año
– Reorganizan y remodelan las fibras de colágeno, cicatriz se aplana
– Regresión capilar, las células ganan resistencia tensora, la cicatriz palidece
MADURACION
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
Primera Intención.- Se observa en las heridas operatorias.
Por Segunda Intención.- Ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.
Cicatrización por Tercera Intención.- Cuando suturamos las dos superficies de una herida, en fase de granulación.
Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos.
La cicatrización es influenciada por:– Drogas sistémicas, – Hormonas, – Factores ambientales, – Inmunosupresión, – Oxígeno, – Edad del paciente y Enfermedades subyacentes.
CICATRIZACIÓN: Complicaciones
Las complicaciones son: Hemorragia Hematomas Seromas Infección, Tensión excesiva Cicatrices queloides
TERAPIA QUIRURGICA
DRENAJE DE ABCESOS
DEBRID. DE TEJ. DESV.
REMOCION DE CUERPO
EXTRAÑO
Drenaje •Absceso Intrabdominal•Empiema toráxico•Artritis séptica •Colangitis
Debridamiento •Fasceitis necrotizante•Necrosis pancreática infectada•Infarto intestinal•Mediastinitis
Remoción de aparatos
•Catéter vascular infectado•Catéter urinario•TET colonizado•DIU infectado
Control Definitivo •Resección de sigmoides por diverticulitis•Colecistectomia Colecistitis gangrenosa
Control de origen de infeccioso
Fases de la Cicatrización
Cicatrización
• Fases:• 1. Fase inflamatoria.• 2. Fase proliferativa.• 3. Fase de remodelación
• 1. Fase inflamatoria:– Celula principal:
• Macrófago.
– Procesos:• Vasoconstricción inicial (Hemostasia)• Vasodilatación/inflamación (limpieza de la herida y reclutamiento
de factores de crecimiento y de celulas).
– Apariencia de la herida:• Herida caliente y eritematosa.
– Duración:• 4 – 5 días en heridas simples.
• 2. Fase proliferativa:– Celula principal:
• Fibroflasto.– Procesos:
• Granulación (fibroblastos)• Epitelización (queratinocitos)• Contracción (mio fibroblastos)
– Apariencia de la herida:• Herida con bordes afrontados, menos eritematosa y con fuerza
tensil del 30%.– Duración:
• De 1 hasta 3 semanas.
Herida granulada (segunda fase)
Herida: en proceso de regeneracion
• 3. Fase de remodelación– Procesos:
• Cambio de colageno tipo III por tipo I• Reorganización de fibras de colageno.
– Apariencia de la herida:• Cicatriz madura con una fuerza tensil de hasta 80% de
la inicial.
– Duración:• Hasta 2 años.
Herida cicatrizada (ultima fase)
RECONSTRUCCION Cierre Primario RECONSTRUCCION Cierre Primario
Bordes Evertidos
RECONSTRUCCION
CIERRE PRIMARIO
CIERRE POR 2da INTENCION
RECONSTRUCCION Cierre Segunda Intencion
RECONSTRUCCION Cierre Segunda Intencion
RECONSTRUCCION
CIERRE PRIMARIO
CIERRE POR 2da INTENCION
CIERRE POR 3era INTENCION
RECONSTRUCCION Cierre Tercera
Intencion
RECONSTRUCCION Cierre Tercera
Intencion
RECONSTRUCCION
CIERRE PRIMARIO
CIERRE POR 2da INTENCION
CIERRE POR 3era INTENCION
INJERTO
RECONSTRUCCION
Injerto:
Segmentos de epidermis y parte de la
dermis, que han sido separado
completamente de su irrigacion vascular y
lecho; Siendo transplantados a otro lugar
del cuerpo.
RECONSTRUCCION Injerto
Retiro de Injerto
RECONSTRUCCION
CIERRE PRIMARIO
CIERRE POR 2da INTENCION
CIERRE POR 3era INTENCION
INJERTO
COLGAJO
RECONSTRUCCION
Colgajo:
Consiste de piel y tejidos subcutaneos,
que son movilizados de una parte a otra
con su pediculo vascular, o unido a un
segmento del cuerpo para su nutricion.
RECONSTRUCCION Colgajos
- Rotacion: Semicircular
RECONSTRUCCION Colgajos
- Transposicion: Rectangular
RECONSTRUCCION Colgajos
- Interpolacion: Tejido entre Colgajo y Defecto
RECONSTRUCCION Colgajos
- Pediculo Singular: Elasticidad de la Piel
RECONSTRUCCION Colgajos
-V a Y: Soltar y Llevar Tejido
RECONSTRUCCION Colgajos
- Bi - Pediculado
RECONSTRUCCION
CIERRE PRIMARIO
CIERRE POR 2da INTENCION
CIERRE POR 3era INTENCION
INJERTO
COLGAJO
INFECCIONES QUIRURGICAS.
Herida Infectada
Herida infectada
Infección quirúrgica
• Es aquella que se presentan como consecuencia de un procedimiento quirúrgico que fue tratado inadecuadamente o fue contaminada; los determinantes fundamentales de las infecciones básicamente son:– Estado funcional del paciente (mecanismos de defensa)– Estado de la heridas o local.– Microorganismo
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:
1. Edad2. Enfermedad pre-existente3. Diabetes sacarina4. Obesidad5. Duración de la hospitalización6. Operación abdominales7. Lesiones malignas 8. Infecciones en sitios remotos9. Desnutrición10. Tabaquismo
A.- FACTORES ENDÓGENOS
B.- FACTORES EXOGENOS
1. Duración de la Operación
2. Contaminacion de herida operatoria
3. Asepsia de campo operatorio
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:
Manifestaciones clínicas de la Infección Quirúrgica
• Pacientes inmunocompetente:– Fiebre, alteraciones de FC y FR.– Dolor, Confusión mental.– Signos locales: calor, rubor, dolor, tumor.
• Paciente inmunocomprometido:– Infección oculta– Hipotensión intermitente.– Sangrado digestivo.– Retardo de cicatrización.– Disfunción organica
Estudios complementarios de la Infección Quirurgica
• Estudios de Sangre:
– Hemograma completo.
– Hemocultivos.
Estudios de Imagen:
-Ecografia
-Tomografia
Tratamiento de la Heridas
• Evaluación integral del paciente. • Proveer adecuada oxigenación. • Proveer adecuada nutrición.
• Debridar: – Retirar tejido no vitalizado con adecuada
irrigación. – Realizar la debridación agresiva inicial en la sala de
operaciones y– Las subsiquiente pueden ser en cama.– El cambio de apósitos requiere de una técnica
limpia no necesariamente de una técnica estéril.
• Remover cuerpos extraños. • Drenaje de colecciones y abscesos:• Quirurgico.
– Por punción.– Drenaje por radiologia intervencionista– Drenaje guiado por TAC– Drenaje guiado por Eco.
Tratamiento de las Infecciones Quirúrgicas
• Toda herida debería tener los siguientes componente dentro del manejo:– Condición del pacientes (estado nutricional)– Cirugía y/o drenaje percutaneo.– Soporte (analgésicos, curaciones)– Antimicrobianos.
SIRS
• Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS).– Es un tipo de respuesta del cuerpo humano de
carácter sistémico que se presenta frente a una noxa que agrede a nuestro cuerpo:
• Grandes quemados.• Infecciones sistemicas severas.• Politraumatizados. Etc.
• Se habla de SIRS cuando al menos se presentan 2 de los 4 siguientes:– 1. Temperatura >38 o < 36– 2. Taquipnea > 20 o PaCO2 < 32– 3. Taquicardia > 90– 4. Leucocitosis > 12000, leucopenia< 4000 ó >10%
de abastonados
Clasificación de Heridas según
Grado de Contaminación
Limpia
Limpia-contaminada
Contaminada
Sucia o infectada
Infección del Sitio Operatorio ISOClasificación
1. Infección incisional superficial del sitio operatorio
2. Infección incisional profunda del sitio operatorio
3. Infección de órgano o espacio del sitio operatorio
SIRS y Sepsis - Manejo
Juan José Núñez Ju
Definiciones
InfecciónSepsis Sepsis Severa
SIRSShock Séptico
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SIRS)
• 2 o mas de los siguientes criterios:– Temperatura > 38ºC o < 36ºC.– Frecuencia Cardiaca > 90 lpm.– Frecuencia respiratoria > 20 rpm.– Leucocitos: > 12000, < 4000 o abastonados
> 10%.
Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655
Sepsis
• Sepsis– SIRS + infección
• Sepsis severa– Sepsis con disfunción orgánica, hypoperfusión o
hypotensión.
• Shock séptico– Sepsis con hypotensión y anormalidades en la perfusión a
pesar de adecuado reemplazo de volumen.
Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655
Sepsis
• Hipotensión: ¨PAS < 90 mm Hg o PAM < 70 mm Hg, o disminución de la PAS en 40 mm Hg con respecto a la basal
• Hipoperfusión: elevación de los niveles de lactato en sangre arterial (2 a 2,5 mmol/L); sin embargo, el límite para iniciar la resucitación por objetivos hemodinámicos es 4 mmol/L
• l Disfunción de órganos: La disfunción debe ser aguda y atribuible a la sepsis.
Criterios de disfunción aguda de órganos:
• Necesidad de fármacos vasoactivos (shock séptico)• Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de
ventilación mecánica• Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento
basal / 2• Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x 2, o diuresis
< 0,5 ml/kg/h más de 2 horas• Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x 2• Glasgow < 15 puntos
Respuesta inmune Innata
• Interaccion de los antigenos de los microrganismos con las celulas, resulta en una cascada celular la cual conduce a la activacion de los mecanismos de respuesta inmune.– Mensaje se envia a nucleo resultando en la trasncripcion
de genes represores.– Sintesis y secrecion de peptidos antimicrobiales.– Liberacion de mediadores de la inflamacion.– Normalmente protectores pero algun tipo de disbalance
conduce a los signos de sepsis.
Sepsis
Infección
Productos Microbiales exotoxinas/endotoxinas
Respuesta Celular
Activacion plaquetaria
Activacion de la Coagulación
Oxidasas Kininas Complemento
Citokinas, TNF, IL-1 IL-6
Coagulopatia / CID
Daño endotelial
Falla Multiorganica
MUERTE
Efctos Clinicos del desequilibrio de la respuesta inmune innata
• Sepsis Clinica– Fiebre– Hípoperfusión– Hipotensión Shock– Coagulo CID
• Falla renal• Depresión cardiaca• Depresion del SNC• SDRA
Terapias más efectivas
• Reconocimiento temprano del preshock -taquipnea que conducen a la alcalosis respiratoria.
• Carga de fluidos cristaloides o coloides.• Antibioticos.• Antibioticos efectivos.• Administración oportuna de antibioticos
efectivos.
Terapia optima para la Sepsis
• Antibioticos constituyen la eleccion mas critica por hacer.– Oportuno, efectivo, amplio espectro.– La resistencia debe ser planteada desde un inicio.– Modificar antibioticos cuando se conoce al
microorganismo.– Mayoria de pacientes con sepsis no tienen cultivo
del organismo.
Medidas a implementar en las primeras seis horas
• Iniciar lo antes posible.• Medición del lactato sérico• Obtención de hemocultivos antes de iniciar el
tratamiento antibiótico• Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
– En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias
– En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias
Medidas a implementar en las primeras seis horas
• En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L, iniciar la resucitación con un mínimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de coloides)
• Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la resucitación con líquidos.
• En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:– Medir la presión venosa central (PVC) y mantener la PVC
³ 8 mmHg– Medir la saturación venosa central (ScO2) de oxígeno, y
mantener la ScO2 ³ 70% mediante transfusión si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto ³ 30
Paquete de medidas para las primeras 24 horas
• Administrar corticoides a dosis bajas en el shock séptico.
• Administrar proteína C activada en la sepsis grave de alto riesgo, en ausencia de contraindicaciones*.
• Mantener la glicemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl
• En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta por debajo de 30 cm H2O
Diferencias entre infecciones medicas y quirúrgicas
Los microorganismos patógenos que se encuentran en las infecciones medicas son:·Singulares y aeróbicos·Derivan de fuentes exogenas o huésped normal asintomático·Poseen propiedades invasivas a pesar de la barrera epitelial intacta.
Los microorganismo patógenos que producen infecciones quirúrgicas son:·Mixtos e incluyen aerobios y anaerobios·Se originan en la propia flora endogena del paciente·Son oportunistas.·Con frecuencia dependen de un defecto epitelial adquirido
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
FOLICULITIS
Agente causal: Staphylococcus aureus·Localización: Regiones corporales pilosas·Evolución crónica con recaidasCuadro Clínico.- Se inicia con pustulas superficiales alrededor de un pelo.-La penetración ulterior de los cocos en el foliculo piloso causa una profunda inflamación con posible transición a forúnculo.
Tratamiento.- - Dicloxacilina u oxacilina- Antisépticos locales
ÁNTRAX
Agente causal: Bacillus anthracis·Transmisión: A través de esporas por productos animales·Anatomopatológicamente es una ampliación supurativa multilocular de un forunculo. Sintomatología: Es rara la localización pulmonar o intestinal.·Síntomas generales: Fiebre, escalofrios, cefaleas, taquicardia y decaimiento.-Ántrax cutáneo:
- Lesión solitaria o múltiple-Centro azul negrusco-Halo y edema rojo-Formación de escara-Localización frecuente en cabeza,nuca,dorso detronco.
Tratamiento: - Penicilina grandes dosis o Tetraciclinas- Debridamiento de la zona- Curaciones frecuentes
FORUNCULO
Agente causal: Staphylococcus aureus.
Localización: Nuca, cara nariz oido axila mamas glúteos
Cuadro clínico:
oInflamación supurativa focal de la piel y del tejido celular subcutáneo
oUnico o múltiple
oSe inicia en un foliculo piloso y evoluciona a un absceso, cada vez mayor y profundo.
oTendencia a necrosis central y expulsión de un núcleo sanguíneo-purulento de tejido necrotico.
Tratamiento.- Cloxacilina o Dicloxacilina
-Casos graves: Meticilina, Oxacilina o Cefalosporinas.
CELULITIS
Agente causal Streptococcus hemolítico
·Infección difusa de tejido blandos con irrigación intacta y tejido viable, con respuesta inflamatoria aguda con ingurgitación y estasis de vasos pequeños.
·Necrosis y supuración central ocurren en etapas tardias
·Infecciones graves forman vesículas en la piel
Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina
Si la inflamación no cede en 48-72 horas pensar en absceso y realizar drenaje.
ERISEPELA
Agente causal: Streptococcus hemolítico· Enfermedad inflamatoria especifica aguda de la piel y
tejido celular subcutáneo· Instauración repentina con escalofrios y fiebre alta· Eritema intenso y delimitado· Formación de vesículas y supuración· En la cara presenta la forma de mariposa· Engrosamiento de ganglios linfáticos regionales· Localización más frecuente: cara y miembros inferiores· Complicaciones: Abscesos, meningitis glomerulonefritis.
• Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina
ABSCESO· Proceso Infeccioso con centro necrotico sin irrigación que consta de restos de tejidos locales, leucocitos muertos componentes de sangre plasma y bacterias (pus), que esta rodeada por una zona vascularizada de tejido inflamado.· La porción necrotica puede estar superficial o puede estar profunda· Algunas veces se ocultan entre tabiques fibrosos que unen la piel y la fascia.
o Abscesos perirectaleso Abscesos mamarioso Panadizos
· Un absceso perirrectal suele asociarse con una fistula rectal por lo que el tratamiento consiste en drenar el absceso tratar la fistula y dejar la herida abierta.
· Un absceso mamario se drena mediante una incisión circunferencial en las líneas naturales de la piel
· El drenaje de un panadizo se realiza a través de una incisión lateral, rompiendo todos los tabiques fibrosos en la pulpa infectada para lograr la resolución de la infección
· Los abscesos superficiales en el tronco la cabeza y cuello se deben a Staphylococcus aureus combinados con Streptococos.
· Los abscesos en axilas tienen componentes predominates de gramnegativos· Los abscesos en cavidad abdominal albergan flora mixta, gramnegativos aerobios y anaerobios.
TETANOS· Enfermedad toxica infecciosa aguda caracterizada por espasmos
tonico-clonicos· La causa es la exotoxina de Clostridium tetani en heridas infectadas· Síntomas:
• Irritabilidad• Cefalea• Dificultad para deglutir• Trismus• Risa sardónica• Espasmo tonico de la musculatura abdominal y dorsal• Opistotono• Reflejos exagerados• Sensorio conservado
· Complicaciones:• Intoxicación por fármacos• Bronconeumonia• Fracturas vertebrales• Anemia y agotamiento• La muerte generalmente se debe a paro respiratorio
Profilaxis:
Paciente con inmunización previa
a.- Recibio una dosis del toxoide en los ultimos 10 añosv No se indica toxoide en heridas no propensasv Se indica 0.5 ml de toxoide en heridas propensasb.- Recibió una dosis con más de 10 años de antelación.v 0.5 ml del toxoide
Pacientes sin inmunización adecuada
a.- Con heridas no propensasv 0.5 del toxoide
b.- Con heridas propensasv 0.5 del troxoide más 250 U. De inmunoglobulina antitetánica humanav Antibioticoterapia
Tratamiento: •Limpieza y desbridamiento completo
•Dejar las heridas abiertas
•Penicilinas de elección o tetraciclinas
•Antitoxina tetanica humana
•Miorelajantes
•Sedación con pentotal sodico
•Conservación del equilibrio hidroelectrolitico
•Aspiración de secreciones
•Interrución de estímulos viscerales
•Traqueostomia
INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS· Son menos frecuentes pero muy graves· Se caracterizan por falta de limites locales claros o limites palpables· Consta de una capa de tejido necrotico, no encapsulado por reacción
inflamatoria, por lo que la piel en su inicio tiene un aspecto normal:
Gangrena gaseosa
·Peligrosa infección de las heridas con necrosis muscular de diseminación rápida causante de graves fenómenos tóxicos
·Agente causal:v Clostridium perfringens = Gangrena gaseosav Clostridium novyi = Edema gaseosov Clostridium septicum = Gangrena hemorrágica
·Sintomatología
oDolores intensos en la herida oPalidez y cianosis
oOliguria oIctericia hemolítica
oShock
oPuede evidenciarse celulitis con equimosis, ampollas y algo de gangrena dérmica o crepitación
·Tratamiento:
Penicilina a altas dosis, tetraciclinas o clindamicina
Incisiones longitudinales y múltiples
Desbridamiento del tejido desvitalizado
Oxigeno hiperbarico : 3 atmósferas 1-2hs c/12horas , 3-5
sesiones
Amputación.
Fasceitis necrotizante
Definición:
Es una enfermedad rápidamente progresiva caracterizada por una necrosis extensa de fascia y tejido celular subcutáneo, algunas veces piel y músculos
Características:Infección de tejidos blandosNecrosis de la fasciaRelativa conservación de piel y músculo adyacenteDolor localFiebre altaToxicidad sistemica
Localización frecuente:Pared abdominalPerineExtremidades
Etiología:*Flora bacteriana mixta *Aerobios *Anaerobios
Estreptococcus pyogenes
Cuadro Clínico:§ Celulitis Rápidamente§ Síndrome de sepsis Shock§ Coagulación intravascular diseminada Falla organica multisistemica§ Muerte
Diagnóstico:En el acto quirúrgico se encuentra, falta de resistencia de la fascia a la disección roma
Tratamiento:
§Antibióticos de amplio espectro, para aeróbicos y anaeróbicos§Desbridación amplia §Medidas de soporte §Oxígeno hiperbarico
INFECCIONES INTRAABDOMINALES Y RETROPERITONEALES.
§ La mayoría requiere intervención quirúrgica§ La mortalidad varia de 5-50’% y la morbilidad considerable§ De demorar la intervención quirúrgica puede sobrevenir el
fallo multiorgánico múltiple§ El riesgo de muerte y complicaciones aumenta con la edad
enfermedades subyacentes y desnutrición.§ Hecho el diagnóstico el tratamiento inicial consiste en apoyo cardiorespitarorio, antibioticoterapia e intervención quirúrgica§ Los antibióticos que con más frecuencia se usan son una
combinación de un aminoglucosido con clindamicina o metronidazol
•La intervención quirúrgica se establece para:
• Corregir el problema anatomico subyacente
• Eliminar el material extraño en la cavida peritoneal (heces, alimentos bilis, mucina, sangre, fibrina)
•Los abscesos requieren drenajes y usando la TAC se puede localizar y determinar la forma de drenaje.
•Si es único y tiene trayecto a la piel se drena por vía subcutánea
•Absceso único en la región subfrenica o subhepatica puede drenarse por acceso subcostal en décima segunda costilla.
•Los abscesos retroperitoneales deben ser drenados por acceso retroperitoneal salvo los pancreáticos que requieren operación transabdominal
•Un absceso pélvico puede drenarse por vía transrectal o transvaginal
•Abscesos múltiples requieren drenaje quirúrgico abierto
GRACIAS
Dr. Juan José Núñez JuSERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES.
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERALHNGAI – RAA – ESSALUD.
I. DEFINICION
Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusión e hipoxia tisular; con compromiso de la actividad metabólica celular y función orgánica.
Los efectos de la inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles, la deprivación prolongada de oxigeno da lugar a procesos bioquímicos críticos:
1. Disfunción de la bomba de iones en la membrana celular
2. Edema intracelular
3. Perdida de contenido intracelular al espacio extracelular
4. Inadecuada regulación del pH intracelular.
Barber, AE. Cell damage after Shock. New Horiz. 1996; 4: 161
ESTADIOS DE SHOCK
1. Pre shock o shock compensado: mecanismos homeostáticos compensan rápidamente la disminución de la perfusión.
2. Shock: aparecen los síntomas, signos y la disfunción orgánica.
3. Disfunción orgánica: lleva a daño orgánico irreversible y la muerte.
Kristensen, SR. Mechanisms of cell damage and enzyme release. Dan Med Bull 1994
CLASIFICACION DE SHOCK
A. Hipovolémico:– Hemorragia– Pérdida de líquidos
B.Cardiogénico: Miopático:
– Infarto agudo de miocardio– Cardiomiopatía dilatada– Depresión miocárdica en el shock séptico
Mecánico* Insuficiencia mitral aguda* C.I.V.* Aneurisma ventricular* Obstrucción del flujo de salida del VI Arrítmico: auriculares y ventriculares
C. Obstructivo:* Embolia pulmonar masiva* Taponamiento pericárdico* Pericarditis constrictiva* Hipertensión pulmonar grave
D. Distributivo:* Séptico, vasodilatado* Anafiláctico* Neurogénico* Endocrino
PATOGENIA DEL SHOCK
Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo
Precarga Llene ventricularDisfunción sistólica
Disfunción miocárdica
RVS
BAJO GASTO CARDIACO
DESCENSO PAM
SHOCK
FRACASO MULTIORGÁNICO
DETERMINATES FISIOLOGICOS
1. Resistencia vascular sistémica: dureza de los vasos, viscosidad sanguínea, diámetro vascular.
2. Gasto cardiaco: FC x Volumen Stroke– Volumen stroke depende de: precarga, contractilidad
miocardica, post-carga
Critical Care Medicine 1996; 24: 1072
TRIADA CARDIOVASCULARA. Problema de Frecuencia /Ritmo
* Ritmo lento : Bradiarritmias* Ritmo rápido: Taquiarritmias
Fc max. = 220 - edad
B. Problema de Bomba* Disfunción cardiaca de causa primaria* Disfunción cardíaca de causa secundaria
C. Problema de volumen y resistencia vascular* Pérdida de volumen * Alteración de la resistencia vascular
CLASIFICACION HEMODINAMICA DE SHOCK
Tipo IC RVS RVPPAP POAP
1. Cardiogénico N
2. Hipovolémico N
3. Distributivo N
N- N-
4. Obstructivo
N-
HALLAZGOS CLINICOS INDICATIVOS DE SHOCK
A. SIGNOS VITALES:1. Taquicardia2. Hipotensión arterial:
* PA < 90 mmHg ó caída de PAS 40mmHg* PAM < 65 mmHg (VN = 70-100)
3. Indice de shock:* IS = FC/PA sistólica* IS = 0.5 - 0.7* IS 0.9: Indica gravedad de enfermedad
4. Cambios ortostáticos:* Cambio en el pulso 20 latidos x min* Cambio en la PA: PAS 20mmHg
PAd 10mmHg5. SatO2
B. PIEL: Llenado capilar 2 seg.C. FLUJO URINARIO: < 0.5cc/kg/hD. CAMBIO EN EL ESTADO MENTAL
MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK
A. MONITOREO NO INVASIVO* Signos vitales* Ritmo cardiaco* Sat. O2* Flujo urinario* Examen físico continuo
B. MONITOREO INVASIVO* Cateterización arterial: Monitoreo de PAM* CVC : PVC= 8-12 cm H2O* Cateterización de la arteria pulmonar: Swan-Ganz.
- PVC- Presión media arteria pulmonar- Presión diastólica final de la arteria pulmonar- Presión de oclusión de la arteria pulmonar- Gasto cardiaco; índice cardiaco
CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL
CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• “Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, falla orgánica y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock.Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407
• “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.
The American College of SurgeonsATLS
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
SIGNOS Clase I Clase II Clase III Clase IV
VCE perdido
FCPAP. de pulsoOrtostatismoFRDiuresisE. mental
< 15%< 750 cc< 100NormalNormalAusente14 – 20 > 30 cc/hAnsiedad
15 – 30%1000 – 1500 > 100NormalBajaPresente20 – 30 20 – 30 cc/hAnsiedad
30 – 40 %1500 – 2000 > 120< 90 mmHgBajaPresente30 – 40 5 – 15 cc/hConfusión
> 40%> 2000 cc> 140< 90 mmHgBajaPresente> 40< 5 cc/hSoporoso
ATLS The American College of Surgeons
FISIOPATOLOGIA
• La inadecuada perfusión origina isquemia tisular y orgánica.
• En la fase temprana del Shock: Consumo de O2 Si el debito de O2 no cubre los requerimientos
metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA
• Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio capilar.
• Etapa II: – Activación del SRAA, con reabsorción de sodio, que se distribuye
principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.
– Vasoconstricción esplácnica.
• Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.
FISIOPATOLOGÍA
1. Todo tipo de shock cursa con hipovolemia2. Las catecolaminas disminuyen la compliance
cardiaca.3. Respuesta del endotelio a la hipoxia.
Am J Phisiol 1991; 260: H702Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31
DIAGNÓSTICO
HIPOPERFUSION TISULAR:• Oliguria <0.5 ml/Kg/h• Alteración de la conciencia:
– Obnubilación– Estupor– Coma
• Hipoperfusión cutánea• Disfunción celular: láctico/ EB. “Acidosis metabólica”
DIAGNÓSTICO1. Síntomas y signos de hipo perfusión e hipoxia tisular2. La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de
hipotensión arterial3. Hipotensión arterial:
– PAS < 90 mmHg – PAM < 60 mmHg – PAS: 40 mmHg (en pacientes con HTA)
4. EL50 a 85% de los pacientes presentan shock oculto
Crit Care Med 1994; 22: 633 - 639
TRATAMIENTO
A. Medidas Iniciales:* A : - Vía aérea* B : - Ventilación* C : - Establecer línea EV periférica
- Ante cubital- Dos vías- Catéter corto, amplio, #16- Control del sangrado
TRATAMIENTO
B. Fluidoterapia:– Cristaloides:
• ClNa 9‰• Solución Ringer Lactato
– Coloides: • Plasma, • Albúmina 4% • Poligelina, dextran 40 y 70
– Uso combinado cristaloides / coloides: 3:1– Transfusión sanguínea: en pacientes en shock hemorrágico
agudo severo
COMPARACIÓN DE TRES SOLUCIONES DE FLUIDOS PARA LA RESUCITACIÓN EN SHOCK POR DENGUE
NEJM. 353. 9; september 2005
COMPARACIÓN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS EN UCI
NEJM. 350. 22, May 2004
COMPARACIÓN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS EN UCI
NEJM. 350. 22, May 2004
Manejo de volumen:* En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca
Volumen: 500-1000 cc ClNa 9‰ en 30 minutos 200 – 500 cc coloides en 30minutos* Evaluación: - Funciones vitales
- Congestión pulmonar* Si paciente persiste en shock y requiere alto volumen de fluidos debe
establecer: PVC, POAP, PAM* Reto de fluidos controlado:
PVC Velocidad de infusión < 8 200ml en 10 min. 8-14 100ml en 10 min. >14 50ml en 10 min.
Control: PVC cada 10 min.* Si PVC < 2 basal : continuar* Si PVC 2-5cm : observar* Si PVC > 5 cm : suspender
POAP Velocidad de infusión < 12 200ml en 10 min. 12-16 100ml en 10 min. >16 50ml en 10 min.
Control: * Si POAP es < 3 basal : continuar* Si POAP 3-7 cm : observar* Si POAP > 7 cm : suspender
C. Identificación y tratamiento de la causa
D. Dispositivos neumáticos anti-shock* Para la resistencia vascular periférica* Indicación: Shock hipovolémico, obstructivo; distributivo* Contraindicación: Shock cardiogénico
GRACIAS
Dr. Juan José Núñez JuSERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES.
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERALHNGAI – RAA – ESSALUD.