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CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE DE INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN

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CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DEDE

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN

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ABREVIATURASABREVIATURAS

• PNM – Polimorfonucleares neutrófilos• IA – Inflamación Aguda• IC – Inflamación Crónica• Céls. – Células• MO – Microscopio óptico• BK – Bacilo de Koch• Abs. – Absceso• RE – Retículo endoplásmico• TBC - Tuberculosis

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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son:

• duración

• carácter del exudado

• etiología

• localización

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Terminología Terminología • Inflamación:Inflamación: itis

• Evolución:Evolución: agudo o crónico

Subagudo - crónico reagudizado

• LocalizaciónLocalización

• Exudado:Exudado:

Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico

Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

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CLASIFICACIÓN según la DURACIÓNCLASIFICACIÓN según la DURACIÓN

• AGUDAS

• SUBAGUDAS

• CRÓNICAS

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INFLAMACIÓN AGUDAINFLAMACIÓN AGUDA

• Comienzo brusco

• Menos de 15 días

• Presencia de signos y síntomas cardinales

• Cambios vasculares y exudativos

• Cambios tisulares alterativos (necrosis)

• Células características: PMN y macrófagos

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Inflamación crónicaInflamación crónica

• Dura más de 15 días• Asintomático o leve sintomatología• Cambios proliferativos• Células que predominan:

Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

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Mecanismo: Inflamación crónicaMecanismo: Inflamación crónica

• Inflamación aguda persistente

• Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

• Inflamación inmune y autoinmune

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INFLAMACIÓN CRÓNICA - ICINFLAMACIÓN CRÓNICA - IC

INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICAINFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA) INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

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Inflamación SubagudaInflamación Subaguda

• Término que no se utiliza actualmente

• Forma intermedia de imbricación de IA-IC

• La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares

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Clasificación según las características del Clasificación según las características del exudadoexudado

• INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

• INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA

• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

• INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

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INFLAMACIÓN AGUDA SEROSAINFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

• EXUDADO: variable concentración de proteínas

• Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias

Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano

Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

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AMPOLLAS (Herpes)AMPOLLAS (Herpes)

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INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSAINFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA

• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina

• Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular

Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina

• MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA)

• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie

Ej. en el pericardio

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INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADAINFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA

• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos

• CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente

• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias.

• El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

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INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADAINFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA

• Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización),

• Limitarse por una membrana piógena y calcificarse.

• IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos

• Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

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Catarro purulentoCatarro purulento

• Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado

• Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

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EMPIEMAEMPIEMA

• Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.

• Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

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Flemón Flemón

• Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.

• Frecuente en piso de boca, meninges, etc.

• Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.

• Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

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ABSCESO: DefiniciónABSCESO: Definición• El absceso es una inflamación aguda

purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma

• Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula

Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental

• Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial

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MorfologíaMorfología

• Membrana piógena, tejido de granulación con PNM

• Contenido: pus y exudado sanguinolento

(PMN vivos y muertos)

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Absceso Absceso

Drena al exterior

Drena a una cavidad existenteDrena a una cavidad existente

Drena a una cavidad preformada

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ÚLCERA: definiciónÚLCERA: definición

• Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico

• Zonas más frecuentes: piel, mucosas

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Inflamación aguda hemorrágicaInflamación aguda hemorrágica

• Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo )

• Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

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Inflamación Aguda PútridaInflamación Aguda Pútrida

• Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias )

• Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

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Inflamación crónicaInflamación crónicaInflamación inespecífica o polimicrobianaInflamación inespecífica o polimicrobiana

• Cursa con escasa expresión clínica o asintomático

• Evolución de larga data

• Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos

• Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas

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Dan como consecuencia: • abscesos (abs. agudos o crónicos), • sinus, sinus, • fístulafístula, • úlcera (agudas o crónicas), • celulitis ( aguda y crónica)

Inflamación crónicaInflamación crónicaInflamación inespecífica o polimicrobianaInflamación inespecífica o polimicrobiana

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ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica supurativa)

Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.

1

3

2

4

1- Pus

2- Tejido de granulación

3- Área de osteolisis

4- Rizálisis (ocasional)

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FÍSTULA

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DRENAJE : a través de la vía que le ofrece menor

resistencia

• surco gingival

• conducto radicular

• FÍSTULA

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Celulitis Celulitis • Inflamación difusa a diferencia del absceso que es

limitado.

• Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento

• Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

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Inflamación Crónica EspecíficaInflamación Crónica Específica

Inflamación granulomatosa

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INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA

• Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

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Morfología celular Morfología celular

• Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE• Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad

fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis• Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas

•Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans•Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura•Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey

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GRANULOMAGRANULOMA

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CELULA de LANGHANSCELULA de LANGHANS

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ENFERMEDADES ENFERMEDADES GRANULOMATOSASGRANULOMATOSAS

• TUBERCULOSIS

• LEPRA

• SIFILIS

• ACTINOMICOSIS

• SARCOIDOSIS

• BLASTOMICOSIS

• HISTOPLASMOSIS

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TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

• Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio

• Germen Acido-Alcohol- Resistente• 3 cepas: humano, bovino y aviario• Cepa humanaCepa humana trasmitida por inhalación de gotas

infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger

• BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos

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• Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre

• Cepa Aviaria: es excepcional

TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

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Infección TBC y enfermedad TBCInfección TBC y enfermedad TBC

• La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva

• Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados

• Favorece la instalación del BK: SIDA

• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos

• Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

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Patogénesis TBCPatogénesis TBC

4 aspectos del desarrollo de la enfermedad:

• virulencia de la cepa

• Hipersensibilidad

• Génesis del patrón granulomatoso

• Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

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Manifestaciones Clínicas: Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC2 formas clínicas TBC

1.-Tuberculosis PrimariaTuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo

• Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón

• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn

• Curso asintomático

• Los BK en las zonas afectadas persisten por años

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2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente

• Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones

• Evolución:

*Cicatrización y calcificación

*Diseminación a otra parte del pulmón

*Invadir la cavidad pleural

*Tuberculosis intestinal

Manifestaciones Clínicas: Manifestaciones Clínicas:

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TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCALTUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo

• Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino

• Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. radiolúcido

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HISTOPATOLOGÍA TBCHISTOPATOLOGÍA TBC

• Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE

• CEL. LANGHANS

• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos

• Pertenece al tubérculo o granuloma duro

• En el centro se produce una necrosis caseosa

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Necrosis

Célula gigante

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Célula de LanghansCélula de Langhans

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Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación observa gran cantidad de bacilos y no la formación

de granulomas por inmunodepresiónde granulomas por inmunodepresión

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LEPRALEPRA

• Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen

• Germen Acido-Alcohol- Resistente

• 2 formas de la enfermedad:

• Lepra lepromatosa: nodular

• Lepra tuberculoide: anestésica

*Lepra intermedia que tiene de ambascaracterísticas

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LEPRA bucalLEPRA bucal

• Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro

• Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans

• Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra

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BACILO DE HANSENBACILO DE HANSEN

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Bibliografía: • Robbins

• Di Píramo

• Pardo Mindan

• F. J. Laso