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Dra. Estela Tango
“Enfermedad infectocontagiosa sistémica
causada por varios virus que afectan
principalmente el hígado. Produciendo
inflamación y necrosis del los hepatocitos con
alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas,
que se superan con la erradicación del virus y el
desarrollo de la inmunidad”
CMV, Sarampión,
Rubeola, Epstein-Barr,
Varicela zoster, Herpes simple
1 y 2, Adenovirus y
Fiebre amarilla
VHA
VHB
VHCVHD
VHE
Hepatitis TT
Virus G
(VHG)
Otros virus
asociados
Otros
Hepatitis
Viral
Infecciosa
Sérica
A E
B D
C
NANB
Transmitida
Entericamente
Transmitida
Parenteralmente
F
G
Otras Hepatitis
HEPATITIS VIRALHepatitis causadas por virosis:
Hepatitis A virus (HAV) Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis C Virus (HCV)
Hepatitis
D Virus
(HDV)
Hepatitis
E Virus
(HEV)
A B C D E F G
GENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN
TRANSMI-
SION
Fecal-Oral Parentera
Sexual
vertical
Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral
Hepatitis
Aguda,
70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%
Hepatitis
crónica
NO 30 a 90%
< 5 a
5-10% >5
60 a 85% 75% NO NO 75%
H. Fulminant
0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30%
gestantes
? <1%
Periodo
Incubac.
15-45 d.
Prom:28 d
30-180 d.
Prom: 60d
15 d.
150 (7s)
30-180 d 15-60d ? 15-30 d.
Vacuna SI SI NO NO NO NO NO
(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
Clásica
Colestásica: poco frecuente en niños
Bifásica
Fulminante
• Picornavirus
• RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis
• Daño hepático mediados por células TEtiología
Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas
• Amplia distribución Mundial y endémica países en desarrollo.
• América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales
• Mortalidad 0.4%
Epidemiologia
• Los picornavirus son de cadena sencilla, genoma ARN+.
• Rodeado por cápside icosaédrica desnuda (no envuelta)
que mide cerca de 28nm de diámetro.
• En el terminal 5’ de la hebra de ARN hay una proteína
viral llamada VPg. Solo hay un serotipo para el VHA.
Vía de Infección
• Fecal oral
• No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical
Periodo de incubación
• 15-40 días
Comienzo de enfermedad
• Aguda
Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas
Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestásica
Se puede presentar de forma clásica.
En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos
Incubación: 15-40 dias (28 dias)
Síntomas:
Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolorabdominal, coluria, hipocolia.
Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas.
Curso habitual de la enf.Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
*
*
Al 10º díaa los 15 a 18 días
de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.
2 a 6 semanas.
SEROLOGÍA
Determinación de Anti-VHA IgM
Detección: Desde el comienzo de la enfermedad
Pico Max: 4ta y 6ta Semana
Determinación de Anti-VHA IgG.
Detección: En etapas tempranas
Persistencia indefinida: Inmunidad
VHA en heces: Estudios de Investigación.
Fase tardía del periodo de incubación
Pico max: Comienzo de los síntomas.
Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.
Recordar que el curso es autolimitado y
favorable en la mayoría de casos.
Tratamiento de soporte.
Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
Evitar medicamentos hepatotóxicos
Vacunación universal infantil. (98%)
1ra dosis: >1 año de edad
2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra
Evitar la propagación
Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de
sodio (1:100)
Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar
(Beriglobina apm. 2 y 5ml)
Contacto con caso índice (14 días)
Control brotes en instituciones
RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)
Pre-exposición: para no vacunados que viajan a zona
endémica
Etiología
• Hepadnavirus tipo I
• DNA
Distribución etaria
• Todos los grupos etarios
Epidemiologia
• Varia según prevalencia: Baja en países industrializados; Intermedia en Latinoamérica y algunos países de Áfricao Alta como en China e Indonesia
• Bolivia tiene una prevalencia de 2 a 8 % de la hepatitis B.
• Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.
• Semen, lagrimas y LCR
Vía de Infección
• 50 – 180 DíasPeriodo de incubación
Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuente
Anorexia Leve – Moderada
Artralgia o artritis Habitual
Rash o urticaria Habitual
Historia Clínica y exploración
física (Hepato y esplenomegalia,
Compromiso del SNC, Ictericia)
Serología
Pruebas Moleculares
Histología
Marcadores
Serológicos
•Fase de infección
• Respuesta de
interacción
Virus - Huesped
VHB
SINTOMAS
TGP
HBSAg
Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG
Anti-HBS
Anti-HBe
HBeAg
MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B
DE EVOLUCION FAVORABLE
meses
El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su
elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.
Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o
superficie crónicamente
- Detectable 2 a 6 semanas antes
del inicio de los síntomas.
- Su elevación máxima, coincide
con la elevación de transaminasas.
HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es
replicación indicador de replicación viral activa
- Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al
inicio de los síntomas, en caso
de evolución favorable.
HEPATITIS B
Antígeno Descripción Comentario
Anticuerpo Descripción Comentario
Anti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o
anti-HBsAg crónicamente.
Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo
anti-HBeAg de contagiosidad. Indica disminución de
la replicación viral y es comienzo de
resolución de la enfermedad.
Anti-HBc Anticuerpo -Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico
anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+.
-Luego se presenta el Anti-HBc IgG,
que es positivo por años.
-Detecta personas con infección aguda
o pasada.
HEPATITIS B
25
Evolución de la Infección Crónica de
La Hepatitis BSíntomas
HBV DNA
HBS Ag
HBeAg
meses añosTiempo de post- exposición
TGP
•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis
•Replicación viral ( presencia del antígeno e)
•Ausencia de anti-HBS .
•La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.
2 4 6 2 4 6 8
Anti-HBc
Anti-HBe
(remisión)
Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg
positivos especialmente las que tienen
también HBeAg positivos.
Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.
Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.
Pacientes sometidos a hemodiálisis
Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)
Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
1. Medidas Generales
Trabajadores
SanitariosRelaciones
Sexuales
Material
QuirúrgicoBancos
De Sangre
•Hemodialisis
•Hemofílicos.2. Inmunoprofilaxis
• Vacunación
Recién Nacidos
Grupos de riesgo.
NO hay ttoespecífico
Reposo relativo
Evitar fármacos
Tratar prurito
Forma aguda
•No hay tratamiento específico ni eficaz
•Tratamiento de apoyo
•Se evitará la administración de producto hepatotóxico.
Forma fulminante
•Trasplante hepático
Forma crónica
•Interferón o antivirales
Cronicidad: depende de la EDAD
Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg
INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIR
Factores predictores de respuesta
positiva:
Niveles GPT previos al
tratamiento.
Niveles DNA previos al
tratamiento.
Infección adquirida en el adulto.
Histología de hepatitis activa.
Sexo femenino.
Anticuerpos VIH y VHD negativos.
Respuesta al
tratamiento:
1. Normalización
enzimas hepáticas.
2. Seroconversión
(serologías cada 3
meses):
AgHBe-
Anti-HBe+
DNA -
Vacunación universal contra Hepatitis B en RN (0, 1, 6)
Casos especiales:
Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6
Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna (0,
1 a 2 y 6)
Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba
(inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)
Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna
Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 4)
• VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia Flaviviridae,
Etiología
• Todos los grupos etarios
Adultos (más frecuente)
Menos frec. < 15 años
Distribución etaria
• 170 millones de personas infectadas mundo
3-4 millones la contraen cada añoEpidemiologia
Niños
0.2% (menores de 12 años) y
0.4% (12-19 años)
* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos
Vía de Infección
• Parenteral (administración de sangre o productos sanguineos contaminados)
• Población pediátrica: infección perinatal
• Uso de drogas IV
• Transmisión sexual
• Saliva, aseo personal
Periodo de Incubación
• 6 – 12 semanas
• Varía entre 2 y 26 semanas
Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente
Duración de la afección clínica:
Semanas a meses
Manifestaciones Características
Fiebre
Moderada,
menos
frecuente
Náuseas y vómitosMenos
frecuentes
AnorexiaDe leve a
moderada
Malestar general
PresentesFatiga
Dolor abdominal
50%-60% de los niños
con VHC desarrolla
infección persistente, la
mayoría asintomática y
no tiene alteración
bioquímica de
enfermedad hepática
* Ictericia y
anormalidades en
función hepática (20%)
Pruebas de segunda y tercera
generación: ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3
Serológico: anticuerpos anti-
VCH y detección del ARN del VHC
RCP: método mas sensible y específico
para detectar infección temprana
Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma
Interferón
Interferón* alfa-2b + ribavirina
Interferón pegilado(INF-PEG) + ribavirina
Medidas
Generales
* Contraindicado en < 2 años
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas
después del cese del tratamiento
Vacuna en investigación
No hay gammaglobulina específica
Evaluación previa de sangre del donante
Identificación y educación de las personas en riesgo
Programas de minimización de riesgos para abusadores de drogas IV
•VHD (Delta virus)
• VHD: Virus ARN simple, circularIncompleto, defectuoso
•Necesita VHB (HBsAg positivo)
Etiología
• 5% de las personas infectadas crónicamente por VHB lo están también para VHD
Epidemiología
• Vía vertical
• Parenteral (transfusiones)
• Percutánea (drogadictos, trabajadores de salud)
• Inoculación por mucosas (sexual)
Vía de Infección
• Cooinfección: 45-160 días
• Sobreinfección: 4 – 8 semanas
Periodo de Incubación
Manifestaciones
Fiebre Artralgias
Náuseas y
vómitosRash
AnorexiaDolor
abdominal
Malestar general Fatiga
* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor
• Los casos mas graves de infección son el resultado de la
cooinfección
• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre falla
hepática
Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgM
ARN se detecta en suero por RCP
RNA VHD
Riesgo de cooinfección: Ig específica y vacuna para VHB
Prevenir infección por VHB (vacuna)
No hay medidas preventivas para la sobreinfección por VHD
• VHE: Virus ARN de cadena única
Calicivirus
1 sólo serotipo
4 genotipos*
Etiología
• 14 y 30 años de edad
Mortalidad alta en embarazadas (>20%)
Distribución etaria
• Trasmisión entérica
• Agua contaminada con materia fecal (fecal-oral)
Vía de Infección
• 15 – 60 días (promedio de 40 días)
Periodo de Incubación
• Benigno, no
evoluciona a
cronicidad.
Curso de enfermedad
INFECTION :
Síntomas comparables a los producidos por VHA
Manifestaciones Características
Ictericia Náuseas
Hepatomegalia Vómito
Anorexia Fiebre
Malestar generalPUEDE VARIAR
A FULMIANTEFatiga
Dolor abdominal
Infección
frecuente en niños
Asintomática y
anictérica
Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgG
ARN se detecta en suero por RCP
No existe vacunación
No hay gammaglobulina específica
Control de contaminación de aguas y alimentos
Mejorar condiciones socioeconómicas
Aislamiento entérico
