Clase Cardio Pato 2015 (1)

8/18/2019 Clase Cardio Pato 2015 (1)

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Causas :

Pérdidas de la continuidad de la circulaciónConducción cardíaca anormalObstrucción del flujo sanguíneoFlujo regurgitante“shunts”Falla primaria del miocardio


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Alteraciones del miocardio :

Deterioro de la función contráctil del miocardio(disfunción sistólica)Lesión isquémicaSobrecarga de volumen o presiónMiocardiopatía dilatada


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Alteraciones del miocardio :

Incapacidad de relajación del miocardio durante ladiástole (disfunción diastólica)

Hipertrofia ventricular izquierda masivaFibrosis del miocardioDepósitos de amiloidePericarditis constrictiva


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Mecanismos compensatorios:Similares independientes de la causaIntentan compensar el gasto cardíaco

Dilatación ventricularExpansión del vol. sanguíneo (Retención de agua y sal)Taquicardia

La activ. de mec. comp conducen a una mayor carga de lafunción cardíaca: SN Simpatico, SRAA, Resist perfi.


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Clasificación :

DilatadaHipertrófica


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Tenemos un ventrículo dilatado:

No puede impulsar la totalidad del volumensanguíneoLa sangre residual se mezcla con la llegada en eldiástole siguiente


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Causas predisponentes:Defecto genético (30– 40% en humanos)

TóxicosGestaciónPost-viralEstenosis e insuficiencias de las válvulas cardíacasHipoxia crónica (enfermedad de las alturas)Deficiencia de TAURINA


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Miocardiopatía Dilatada

Lesiones :▪ Cardiomegalia▪ Hipertrofia enmascarada por la dilatación▪ Hipertrofia de miocitos▪ FIBROSIS MIOCARDICA INTERSTICIAL

VARIABLE▪ Engrosamiento endocárdico (No siempre)


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Miocardiopatía Hipertrófica

Corresponde a un músculo cardíaco▪ Hipercontractil▪ Poco distensibles▪ Insuficiente relajación diastólica


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Puede ser:

Compensación funcional (concéntrica)Conjuntamente a una dilatación (excéntrica)

Inicialmente:Multiplicación de miofibrillas (hiperplasia)


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Causas▪ Genéticas (razas de deporte)▪ Estenosis o insuficiencias valvulares▪ Estrechamientos de las arterias inmediatas▪ Constricción de las arteriolas periféricas


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Lesiones:▪ Hipertrofia marcada▪ Hipertrofia septal asimétrica▪

Alteración de miofibrillas▪ Fibrosis intersticial


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La hipertrofia tiene un límite

Si se sobrepasa:▪ Mayor necesidad de energía de la masa

muscular aumentada▪ Ojo irrigación sanguínea apropiada


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Se presenta en:

perros de todas las edadesmás en machosmás razas grandes

Espectro clínico amplio (Asintomática– Muertesúbita)


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Insuficiencia cardíaca Izquierda

CausasCardiopatía isquémicaHipertensión

Valvulopatía aórtica y/o mitral


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Consecuencias:Congestión y edema pulmonarDisminución de la perfusión renal▪ Necrosis tubular isquémica aguda

Disminución de la irrigación del SNC

Encefalopatía hipóxicaIrritabilidad ‐ Coma


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Causas:Insuficiencia cardíaca izquierda

Valvulopatía tricuspidea o pulmonarPatología circulatoria pulmonar▪ Obstrucción funcional al flujo de salida del ventrículo

derecho▪ Cor pulmonale (bronquitis crónica,fibrosis pulmonar,

neoplasia pulmonar)


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Consecuencias :Congestión portal▪ Sistémica y periférica▪

Edema de extremidades

Hepatomegalia con congestión pasiva crónicacentrolobulillar (aspecto de nuez moscada)

Puede conducir a necrosis centrolobulillar

Esplecnomegalia congestivaCongestión renal con lesión hipóxica


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Importancia relativa en MV (1/40)

Causas:Reducción del flujo coronario▪ Ateroesclerosis▪ Vasospasmo▪ Trombosis

Aumento de la demanda del miocardioTaquicardiaHipertrofia


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Causas:

Disminución del trasporte de oxígeno▪ Anemias severas▪ Enfermedades pulmonares▪ Cardiopatía congénita cianótica▪

Monóxido de carbono▪ Tabaco


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Síndromes isquémicos (4):

1. Infarto de miocárdio

Gravedad suficiente para producir necrosis2. Cardiopatía isquémica crónica

Gerontes3. Muerte súbita cardíaca4. Angina de pecho

Gravedad insuficiente para producir necrosis


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En Chile:49,5% de perros mayores de 10 años sonhipertensos▪ 10 años: 41%▪ 16 años o más: 85,7%▪ Machos: 54,8%▪ Obesos: 75%▪ Razas grandes: 60%


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Degenerativa:Estenosis aórtica calcificada (Edad)Calcificación del anillo mitral (Edad)Degeneración mixomatosa de la válvula mitral(Independiente de la edad)

InflamatoriaInmunológica: Cardiopatía ReumáticaInfecciosa: Endocarditis infecciosa


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Provoca graves trastornos en perros viejos(Válvulas aurículo‐ ventriculares )

Etiología: Factores Genéticos (Razas + afectadas)

Engrosamientos de bordes de cierre y retraccionesde la válvula (PROCESO DEGENARTIVO)


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Hay dilatación de la aurícula correspondienteEn ocasiones se producen roturas auriculares

Provocan:Congestión pulmonar (insuficiencia mitral) oCongestión hepática (insuficiencia tricúspide)

La insuficiencia mitral cursa con hipertrofia delcorazón derecho


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Infecciosa : (común en bovinos)Colonización bacteriana de las válvula

Lesiones:▪ Vegetaciones friables en las válvulas▪ Lesiones valvulares▪ Émbolos en bazo, riñón, corazón y cerebro


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Perro :

El 70% afecta al corazón izquierdoMás frecuente en machosBacterias involucradas:▪ Streptococus y Escherichia coli


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Causas :

Virus (Parvo– Aftosa)Secundario a bacteremias (ej: Staphiloccocus)Lyme (Borreliosis / garrapatas)ChagasAsociada a enfermedades autoinmunes


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Lesiones :

Dilatación o HipertrofiaInfiltración inflamatoria del miocardio (célulassegún causa)NecrosisCorazón atigrado


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Derrame pericárdicoNormal:▪ 10 ml de liquido seroso (A. pequeños)▪ 100 ml de líquido seros (A. grandes)

Acumulación lenta puede ser bien tolerada

Acumulación rápidaTaponamiento cardíaco▪ Muerte


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Tipos:Derrames serososDerrames serohemáticosAcúmulos quilososHemopericardio


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¿Transudado o Exudado?

Exudados : Origen inflamatorio

Al microscopio:Células descamativasLeucocitos


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Transudado : Trastornos Metabólicos:HipoalbuminemiaHepatopatíasNefropatías crónicasCaquexia

Enf. carencialesEdemas generales


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Hemopericardio:Con coágulos (depende de la causa)Sin fenómeno inflamatorioCausas:▪ Perforación traumática▪ Ruptura del miocardio▪ Abscesos▪ Neoplasias o metástasis


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Llenado del espacio pericárdico muerte portaponamiento cardiaco

EscasaImperceptibleReabsorción

Secuelas:CicatricesSinequías


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Unico parásito intracardíaco de importancia médica

Afecta a caninos, felinos y ocasionalmente equinos

Vectores: mosquitos Anopheles y Culex

Los parásitos adultos (de hasta 30 cm) viven en elventrículo derecho y en las arterias pulmonares

Provocan estenosis por obturación


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