El TDAH no existe

¿Existe un problema real?

Diversas disciplinas han abordado el estudio del TDAH y así mismo, propuesto diversas formas para el tratamiento que han estado en relación directa con la identificación de la naturaleza de este trastorno.

Así, se han propuesto distintas formas y metodologías de tratamiento, entre ellas el tratamiento farmacológico, tratamientos psicológicos conductuales o cognitivos, terapia psicológica, tratamiento pedagógico, entre otros.

Sin embargo, este tipo de metodologías se limitan a programas reducidos enfocados a cada una de las características de la atención, trabajando de manera aislada y sintomática.

¿Qué es?

El trastorno de déficit de atención con/sin hiperactividad (TDAH) es la

enfermedad psiquiátrica crónica más frecuente en la edad pediátrica.

Se estima que las cifras de prevalencia actuales oscilan entre un

3 y un 10%

¿Existe?

No existe ningún marcador biológico que permita efectuar con certeza el diagnóstico de

TDAH. A éste se llega por medio del cumplimiento de unos criterios diagnósticos

clínicos específicos en aquellos niños en los que existan algunos síntomas de sospecha de la

enfermedad.

Antecedentes

El síndrome fue descrito a finales del siglo XIX con términos como “locos

idiotas”, “locura impulsiva” y “inhibición defectuosa”. La primera descripción clínica,

equivalente a las actuales, del trastorno por hiperactividad fue hecha por Still en 1902,

que describió a los niños como padeciendo “efectos

mórbidos del control moral”.

Tras la epidemia de encefalitis letárgica que siguió a la I

Guerra Mundial, muchos de los niños que sobrevivieron presentaron trastornos de la conducta con hiperactividad.

En los años ’50 se definió el “síndrome del daño cerebral

mínimo” para englobar a niños con hiperactividad,

distraibilidad, impulsividad, perseveración y defectos

cognitivos, en los que no se pudo demostrar una etiología orgánica, pese a la sospecha

clínica.

El término síndrome hiperactivo de la infancia

surge en la ICD-9 de 1965 y en el DSM-II de 1968. En el DSM-

III pasa a denominarse “trastorno por déficit de

atención” con o sin hiperactividad y en el DSM-III-

R se da de nuevo más importancia a la

hiperactividad, con la denominación “trastorno hiperactivo con déficit de

atención”

Evolución conceptual• Desde que George Still (1902) ofreciese una descripción sistemática del trastorno, el

número de denominaciones que éste ha recibido es de alrededor de 25 y el de definiciones unas 90.

• Ebaugh (1923) describe un “síndrome hipercinético”, consecuencia según exponen de traumatismos craneales o encefalopatías. Esto propició que se adscribiera claramente la hiperactividad a una alteración neurológica. Straus y Lehtinen (1947) describen lo que ellos denominan “minimal brain injury” o lesión cerebral mínima. Esta noción dio lugar a un gran número de discusiones y despertó grandes reticencias y reservas. Entre los principales argumentos de controversia se encontraba la paradoja de hablar de una lesión que en la mayoría de los casos no era posible objetivar. Otro fue la discutible consideración de lesión que se dio a leves anomalías del EEG o a muy discretos síntomas neurológicos. De esta manera, se corría un gran riesgo de incluir en este cuadro a trastornos puramente funcionales. Sin embargo, el mayor problema se produjo cuando la noción de lesión cerebral mínima se extendió abusivamente a estados respecto a los cuales no está justificado hipotetizar acerca de la existencia de afectación cerebral alguna.

Evolución conceptual• En 1962, en las conclusiones de un Symposium internacional celebrado en Oxford se

reemplazó la expresión “minimal brain injury” por la de “minimal brain dysfunction” o M.B.D. Nos encontramos, pues, en años posteriores ante la omnipresente disfunción cerebral mínima. Esta fue definida por Clements (1966) como un trastorno de conducta y también del aprendizaje que se presenta en niños de una inteligencia normal, asociado con disfunciones del sistema nervioso central. Para empezar, el cambio de término no supuso en realidad un cambio real de posición: se atribuye, sin prueba alguna, a una afección cerebral una serie de trastornos cuyo origen en realidad se ignora. Al no encontrar un soporte empírico suficientemente sólido que validara el concepto de disfunción cerebral mínima como síndrome neurológico, las investigaciones posteriores, realizadas en gran parte por psicólogos y pedagogos, tuvieron como objetivo la caracterización del cuadro como un trastorno del comportamiento.

• En la década de los 70 fue cuando Douglas (1972) señaló la incapacidad de mantener la atención y la impulsividad como deficiencia básica de los niños afectados, por encima de la propia hiperactividad. Este argumento explica mejor la incapacidad que padecen, en términos de autorregulación, para adaptarse a las exigencias sociales imponiendo límites a su comportamiento. A esto suelen ir asociados la mayoría de los problemas que experimentan los menores hiperactivos.

Evolución conceptual• Hasta el momento presente se ha ido produciendo un acercamiento en la concepción del trastorno, que se

concreta en los dos sistemas internacionales de clasificación que más se utilizan en la actualidad, la Clasificación Internacional de los Trastornos Mentales de la OMS (CIE) y el Manual Estadístico y Diagnóstico de los Trastornos Mentales (DSM). En las versiones actualizadas de ambos (CIE 10 y DSM-IV) se recoge un listado similar de 18 síntomas. En ambos sistemas se recogen los elementos relacionados con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad. En los dos se plantea la necesidad de que los síntomas persistan a lo largo del tiempo y a través de las situaciones, con desajustes clínicamente significativos por lo menos en dos contextos diferentes. Con todo, no existe acuerdo total entre los dos códigos.

• De manera específica, el CIE 10 considera como criterio de exclusión la presencia de otros trastornos, lo cual no es compartido por el DSM-IV. Antes bien, este último acepta la posibilidad de comorbilidad con otros trastornos. En consecuencia, la sintomatología no se considerará como perteneciente a un trastorno diferenciado solo en el caso de un trastorno generalizado del desarrollo o psicótico, o cuando se explique mejor por la presencia de otro trastorno mental.

• Otra diferencia la encontramos en que el CIE 10, para formular un diagnóstico de TDAH, requiere la presencia de los tres síntomas esenciales. De hecho, solicita que por lo menos se aprecien seis síntomas de inatención, tres de hiperactividad y al menos uno de impulsividad. El DSM-IV, por su parte, plantea que tanto la expresión de dificultades de atención como de hiperactividad-impulsividad pueden dar lugar a un diagnóstico positivo. Apartir de aquí, ofrece la posibilidad de acceder a tres subtipos: uno predominantemente inatento, otro predominantemente hiperactivo-impulsivo y un tercero de carácter combinado, considerado esté último como el más grave.

Evolución conceptual

• En los últimos años, las investigaciones en este área tienden hacia la consideración del déficit de inhibición conductual como la alteración central y característica del síndrome, relacionándolo con una disfunción del sistema ejecutivo. Ciertamente, esta orientación parece ir conformando un marco general para desarrollar una definición del problema que integre y explique de forma más adecuada la multiplicidad de dificultades que se presentan en el TDAH.

TDAH en la infancia

1. Falta de atención. Tienen dificultad para centrarse en una sola tarea de trabajo o estudio. Al concentrar la atención dirigida y consciente en crear, aprender, organizar o completar una tarea muestran dificultades. Particularmente afectada la atención de trabajo. Poseen atención automática en actividades de su interés.

2. Hiperactividad. Presentan una hiperactividad sin finalidad. Propensos al movimiento, sin poder permanecer quietos ante una tarea determinada o no. Sus formas de expresión son motoras en cualquiera de sus extremidades o del habla. Lo mismo sucede en adolescentes y adultos hiperactivos.

3. Impulsividad. Falta de control de sus reacciones o pensamientos inmediatos. Dependen demasiado de su estado de ánimo con baja tolerancia al aburrimiento. Falta de planificación y previsión.

Sin causa específica conocida, se acepta que es una condición o patrón de comportamiento inadaptado de base neurobiológica, iniciado generalmente en la

infancia, cuyos síntomas básicos son de carácter cognitivo-conductual:

Subtipos según el síntoma dominante

• Tipo con predominio del déficit de atención, suelen tener dificultades en la lecto-escritura y matemáticas, con un proceso cognitivo más lento. Suelen ser hipoactivos con menor alerta cortical y más auto-controlados en interacciones sociales. Menos propensos al trastorno negativista desafiante.

• Tipo con predominio de la impulsividad-hiperactividad. Se presenta mayormente en niños de 5 a 8 años de edad aproximadamente. No se observa un patrón claro de falta de atención , sino de síntomas de hiperactividadimpulsividad.

• Tipo combinado, donde predominan tanto síntomas de desatención como de impulsividad-hiperactividad. Dificultades en lecto-escritura y matemáticas. Sus síntomas aparecen más tempranamente. Mayor grado de iniciativa social, pero menor auto-control en interacciones sociales. Pueden ser emocionalmente 6 inestables, con facilidad para cambios de carácter y más propensos al trastorno negativista desafiante y al trastorno de conducta.

• Afecta , en función de distintos estudios epidemiológicos, hasta a un 6-10 por ciento por ciento de los niños mayores de 6 años (2), si bien su prevalencia puede estimarse en un 3-5 por ciento de población infanto-juvenil.

• Se asocia con retraso y dificultades en el funcionamiento académico y social.

• De forma no infrecuente, evoluciona hacia trastorno negativista-desafiante y disocial en la infancia, siendo elevada su comorbilidad con otros trastornos; se complica con consumo de sustancias, alta tasa de accidentes etc.. en la adolescencia; y puede , en el adulto, abocar a diversa psicopatología y trastornos, como Tr. del control de los impulsos, Tr. hiperquinético y Tr. antisocial de la personalidad.

• Todo ello hace muy importante su rápido y correcto diagnóstico , así como su adecuado tratamiento en la infancia.

Prevalencia y comorbilidad

Prevalencia y comorbilidad

• Es mucho más frecuente en varones (4:1 en la población general y 9:1 en la población clínica). La prevalencia estimada oscila en torno al 3-5% de los niños en edad escolar.

• Las cifras de prevalencia pueden variar entre el 1/1000 en Gran Bretaña (Rutten) y el 20% en USA, dependiendo, fundamentalmente, de diferencias metodoló- gicas (diferencias en la terminología, en el punto de corte a la hora de utilizar escalas diagnósticas, de la cantidad y calidad de los informantes precisos para realizar el diagnóstico, del rango de edades estudiadas y de la rigidez al utilizar los criterios diagnósticos).

• La prevalencia máxima (8%) se da en niños entre 6-9 años, siendo menor en preescolares y adolescentes. Es más frecuente en áreas urbanas que en áreas rurales.

• En México se estima que hay aproximadamente 33 millones de niños y adolescentes, de los cuales 1.5 millones podrían ser diagnosticados con TDAH. En el contexto clínico, al menos 30% de los pacientes que acuden a valoración de primera vez en los servicios de psiquiatría infantil presentan problemas de inatención, hiperactividad o impulsividad.

Prevalencia y comorbilidad

¿Cuál es su etiología?

• La evidencia clínica parece sostener que este trastorno es la vía final de una vulnerabilidad biológica que interactúa con otras variables de tipo ambiental.

• En los últimos años se ha avanzado en el conocimiento sobre las bases biológicas del TDAH en tres líneas fundamentales:

• La genética.• La neurotransimsión.• La neuroimagen.

• En algunos casos se han encontrado antecedentes de maltrato y/o abandono, situaciones de adopción o acogida, exposición a neurotóxicos (plomo), infecciones (encefalitis), exposición prenatal a fármacos, peso bajo al nacer o retraso mental.

• Existe una disfunción cerebral uniforme, cada vez mejor conocida. La expresión de dicha hipotética disfunción se observaría en las dificultades en el control, como en la organización del procesamiento de la información, atención, respuestas sociales y la inhibición apropiada.

Genética• Se conoce una vulnerabilidad y heredabilidad genética, ya que es

más frecuente en los familiares de primer grado de los niños con déficit de atención con hiperactividad el presentar el mismo cuadro. También se ha encontrado una mayor prevalencia de trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos del aprendizaje, trastornos relacionados con substancias y trastorno antisocial de la personalidad en los padres biológicos. En los padres adoptivos de niños hiperactivos no se han encontrado cifras de psicopatología mayores que las de los padres adoptivos de niños normales, lo que indicaría un origen genético más que un origen ambiental. El riesgo de padecer un trastorno por hiperactividad en los hermanos de niños hiperactivos es el doble del de la población general.

Neurotransmisión• Se conoce la existencia de una disfunción del sistema

dopaminérgico- adrenérgico, debido a la buena respuesta ante los estimulantes y otros hallazgos. Se han encontrado hallazgos de alteraciones en la regulación del metabolismo adrenérgico. La Disfunción del sistema dopaminérgico implicaría : • Disminución de la concentración, dificultad organización - planificación de actividades complejas, dificultad en el aprendizaje. Todo ello a través de la vía DA meso – cortical • Disminución de la adherencia a las actividades. Y del refuerzo. A través de la vía DA Ganglio- Estriado- Ventral • Hiperactividad, impulsividad, a través de la vía DA Nigro-estriada La Disfunción del sistema noradrenérgico implicaría: • Disminución de la Atención, a través de la vía NA Locus Coeruleus – Córtex prefrontal

Alteraciones morfológico funcionales

• Las Técnicas de Neuroimagen (PET, SPECT, RMN y RMNf) han aportado datos acerca de las alteraciones morfológicofuncionales en el TDAH, cuya síntesis sería: • Los estudios de neuroimagen muestran evidencias de disfunción anatómica y funcional en los pacientes con TDAH – Disminución del volumen cerebral – Especialmente en regiones frontoestriatales y cerebelosas ricas en proyecciones dopaminérgicas (vermis inferior); corteza prefrontal, núcleo caudado y vermis cerebeloso – Menor actividad metabólica cortical • Correlación entre disminución del tamaño y síntomas – La disfunción del núcleo caudado y la hipofunción de la corteza prefrontal serían los lugares principales de alteración en el TDAH

¿Qué dice la neuropsicología?

En los niños con TDAH el síntoma central desde la neuropsicología es el deficiente desarrollo de la organización de su conducta, específicamente de las formas de actividad consciente e

intencionalmente orientada.

Argumenta que los niños presentan dificultades en la organización y autorregulación de la conducta y un comportamiento inapropiado respecto a lo que se espera para su edad y desarrollo intelectual,

aduciendo que aunque el niño es capaz de formar un propósito para su actividad, no logra mantenerse en ella, es incapaz de planear y seguir

una secuencia de acciones para alcanzar el objetivo que se había planteado, los estímulos auditivos y visuales externos lo distraen con

facilidad desviándolo de su propósito.

Una discusión actual

• Siete meses antes de morir, Leon Eisenberg, quien describió el trastorno de déficit de atención con hiperactividad por primera vez, dijo a Der Spiegel que éste era “un excelente ejemplo de un trastorno inventado” y que “la predisposición genética para el TDAH está completamente sobrevalorada”.

Evidencias

Para Luria (1986), los campos terciarios de la región frontal se relacionan con las formas más integradas de la actividad orientada a un fin. Considera que estas regiones cerebrales tienen amplias conexiones con diferentes sectores de la corteza y con las estructuras subcorticales y los niños con TDAH no tienen formado los campos terciarios de la región frontal y sus interrelaciones con las áreas posteriores.

Es decir, Luria con lo anterior plantea que los lóbulos frontales que conforman el tercer bloque funcional, son los responsables de procesos particulares tales como la inhibición de respuestas ante estímulos irrelevantes, la perseveración de comportamiento programado y orientado hacia un fin, la direccionalidad y la selectividad de procesos, la estabilidad de la atención voluntaria, la capacidad para concentrarse en las instrucciones, el control de las distracciones y la verificación de la actividad y el control de las diversas formas de reflejo de orientación. Se considera entonces, que los lóbulos frontales son los que se encargan del proceso de atención voluntaria y de la función reguladora del lenguaje.

Luria (1987) establece que la afectación de los lóbulos frontales provoca la alteración de la función reguladora interna del lenguaje, inactividad, distractibilidad y la profunda alteración de la selectividad de los procesos mentales.

Evidencias

Quintanar y Solovieva (2011) indican que las bases cerebrales que subyacen al TDAH no se limitan a una zona cerebral específica, sino que involucran sectores

corticales terciarios anteriores (frontales) y posteriores (tempo-parieto-occipital) y sectores subcorticales (formación reticular), donde la debilidad funcional de estas

estructuras cerebrales se relacionan con los mecanismos neuropsicológicos de Regulación y Control, integración de la información y activación cortical

inespecífica, afectando además de manera sistémica el rendimiento de los niños en las diferentes ejecuciones