TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO Dr. JORGE E. LIMO PEREDO

OBJETIVOS:

Al terminar la clase el alumno debe conocer los Signos y Sntomas y las Complicaciones de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo para Diagnosticarlos adecuadamente.Conocer el riesgo que significa la Pre eclampsia Eclampsia para la madre y el fetoDecidir adecuadamente el Manejo y Tratamiento de los mismos con la menor morbimortalidad Materno PerinatalPoder intuir un Pronstico cercano a lo que suceder.

DESDE LA POCA DE HIPCRATES SE CONOCE QUE LA ECLAMPSIA ES UNA ALTERACIN POTENCIALMENTE MORTAL QUE AFECTA A LAS MUJERES EMBARAZADAS.SIN EMBARGO ES A COMIENZO DEL SIGLO PASADO CUANDO CON LA MEDIDA DE LA P.A. Y LA DETERMINACIN DE LA PROTEINURIA EN LA PRACTICA CLINICA ES QUE SE PERMITE CONOCER ESTE PROCESO QUE SE ACOMPAA DE HIPERTENSIN PROTEINURIA Y CONVULSIONES .

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZOCLASIFICACIN SEGN EL WORKING GROUP NHBPEPHIPERTENSION GESTACIONAL H. TRANSITORIA.PREECLAMPSIA ECLAMPSIAPREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSIN CRNICA

I.- HIPERTENSION GESTACIONALLLAMADA HIPERTENSIN TRANSITORIA:P.A : > 140/90 POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.PROTEINURIA NULA NO PRODUCE MORBILIDAD MATERNA g NI FETAL.LA TA VUELVE A LO NORMAL < 12 SEMANAS POSTPARTO.EL DX. FINAL SOLO ES POST PARTO, PUEDE HABER OTROS SIGNOS O SNTOMAS DE PREECLAMPSIA, POR EJEMPLO : MOLESTIAS EPIGSTRICAS O TROMBOCITOPENIA.

II.- PRE ECLAMPSIA CRITERIOS MNIMOS:TA : > 140/90 DESPUS DE LAS 20 SEM. DE GESTACIN.PROTEINURIA > 300MG /24H O > 1 + EN PRUEBAS CON TIRA COLORIMTRICA.CERTIDUMBRE AUMENTADA DE PRE ECLAMPSIATA : 160/110 MMHG.PROTEINURIA DE 2g/ 24 hrs. O > 2 + EN PRUEBA CON TIRA REACTIVA COLORIMTRICA.CREATININA SRICA > 1.2MG /100ML A MENOS QUE SE SEPA QUE PREVIAMENTE ESTABA ALTA.PLAQUETAS < 100 000 /MM3.HEMLISIS MICROANGIOPTICA (LDH AUMENTADA)ALT O AST ALTACEFLEA U OTRA ALTERACIN CEREBRAL O VISUAL, PERSISTENTE.DOLOR EPIGSTRICO PERSISTENTE.

III.- ECLAMPSIACRISIS CONVULSIVAS QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE A OTRAS CAUSAS EN UNA MUJER CON PRE ECLAMPSIA.IV- PREECLAMPSIA SUPERPUESTAPROTEINURIA DE INICIO RECIENTE > 300MG /24H EN MUJERES HIPERTENSAS PERO SIN PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIN.UN AUMENTO REPENTINO DE LA PROTEINURIA O DE LA PRESIN ARTERIAL, O RECUENTO DE PLAQUETAS < 100 000MM3 EN MUJERES CON HIPERTENSIN Y PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIN.

V.- HIPERTENSIN CRNICATA > 140/90 mm/HG ANTES DEL EMBARAZO O DIAGNOSTICADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIN, NO ATRIBUIBLE A ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL.oHIPERTESIN DIAGNOSTICADA POR VEZ PRIMERA DESPUS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIN, Y QUE PERSISTE DESPUS DE 12 SEMANAS POSTPARTO.

CAUSAS DE HIPERTENSIN CRNICAHIPERTESIN FAMILIAR ESENCIAL.OBESIDADANORMALIDADES ARTERIALES:HIPERTENSIN RENOVASCULAR.COARTACIN DE AORTATRASTORNOS ENDOCRINOS:DIABETES MELLITUSSNDROME DE CUSHINGALDOSTERONISMO PRIMARIOFEOCROMOSITOMATIROTOXICOSISGLOMRULO NEFRITIS : AGUDA O CRNICA

CAUSAS DE HIPERTENSIN CRNICAHIPERTENSIN RENOPRIVAINSUFICIENCIA RENAL CRNICANEFROPATA DIABTICAENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO:LUPUS ERITEMATOSOESCLEROSIS SISTMICAPERIARTRITIRS NUDOSANEFROPATA POLIQUSTICAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZOINCIDENCIAHIE : 10-15% DE MUJERES NULPARASPREECLAMPSIA : 3-5%.ECLAMPSIA : 0.05 0.1% DE EMBARAZOS DE MS DE 20 SEMANAS.VARIA :NIVEL SOCIO ECONMICO ALTO DISMINUYE.FACTOR AMBIENTAL:VIVIR EN ALTURA AUMENTA.RAZA Y GRUPO TNICO AFROESTADOUNIDENSES AUMENTA LA INCIDENCIA.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZOAUMENTO EXCESIVO DE PESO.NDICE DE MASA CORPORAL : 4.3% < 19.8KG/M2 13.3% > 35 KG/M2PLACENTA PREVIA : DISMINUYETABAQUISMO : DISMINUYELA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA ES LA CAUSA PRINCIPAL MS FRECUENTE DE MORTALIDAD MATERNA.LA CAUSA PRIMARIA ES LA HEMORRAGIA CEREBRAL.ECLAMPSIA EN EE.UU. EN 1998 : 1 /3250REINO UNIDO : 1992 1 /2000

SE ASOCIA CON MORBIMORTALIDAD PERINATAL DEBIDO A RCIU DPP ASFIXIA FETAL PREMATURIDAD Y YATROGENIA .SIN EMBARGO LA HIE QUE NO EVOLUCIONA A PREECLAMPSIA CONLLEVA A UN PRONSTICO PERINATAL SIMILAR AL DE UNA EMBARAZADA NORMOTENSA.

FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA - ECLAMPSIAPRIMIGESTANIVEL SOCIOECONOMICO BAJOEDAD 35 AOSNO CONTROL PRE NATALHERENCIA: HISTORIA FAMILIAR DE PREECLAMPSIAEMBARAZO GEMELARMOLA HIDATIFORMEHIDROPSIS FETALESOBESIDADDIABETES HIPERTENSIN CRNICAENFERMEDAD RENALANTECEDENTES DE PREECLAMPSIAINHIBIDOR LPICOTABAQUISMO : NO

SIGNOS Y SINTOMAS DE SEVERIDAD EN MUJERES CON PREECLAMPSIA1. PAD MAYOR DE 110 mmHg2. PROTEINURIA MAYOR DE 2 gr/L EN 24 HORAS O DE 100 mg/dl EN UNA MUESTRA AISLADA (2+)3. OLIGURIA (ELIMINACIN URINARIA MENOR DE 500 ml EN 24 HORAS4. CEFALEA EN CASCO5. DOLOR ABDOMINAL ESPECIALMENTE EN EL EPIGASTRIO Y EL HIPOCONDRIO DERECHO6. TRANSTORNOS VISUALES (AMAUROSIS O ESCOTOMAS)7. DESCOMPENSACION CARDIOPULMONAR8. INCREMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS ESPECIALMENTE TRANSAMINASA GLUTMICOOXALACTICA (SGOT ASPARTATO AMINOTRANSFERASA AST); GLUTMICO PIRVICA (SGPT ALANINA AMINOTRANSFERASA - ALT); DESHIDROGENASA LACTICA (LHD); BILIRRUBINA DIRECTA.9. DISMINUCIN EN LAS PLAQUETAS (POR DEBAJO DE 100 000/ml) O EVIDENCIA DE ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA (POR EJEMPLO PRESENCIA DE ESQUISTOCITOS EN UN EXTENDIDO PERIFERICO).10. INCREMENTO DE LOS NIVELES DE CREATININA SRICA (POR ENCIMA DE 1 mg/dl) O CIDO RICO (POR ENCIMA DE 6 mg/dl NITRGENO UREICO (POR ENCIMA DE 20 mg/dl).11. RETARDO EN EL CRECIMIENTO FETAL INTRAUTERINO12. OLIGOHIDRAMNIOS13. EDEMA PULMONAR

PRECLAMPSIA ECLAMPSIAINVASIN TROFOBLSTICA ANORMAL DE VASOS UTERINOS ENTRE TEJIDO MATERNO/FETALMECANISMO INMUNOLGICO.MALA ADAPTACIN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS.DEFICIENCIA EN LA DIETA.INFLUENCIA GENTICA

LAS CAUSAS POTENCIALES SEGN SIBAI SON:

INVASIN TROFOBLSTICA ANORMAL.ETIOLOGIA Y PATOGENESIS.EN EL EMBARAZO NORMAL, EL VOLUMEN PLASMTICO MATERNO Y GASTO CARDIACO AUMENTA DE UN 40-50% ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES. ESTO BENEFICIA PRINCIPALMENTE LA CIRCULACIN RENAL Y TERO PLACENTARIA.AL FINAL DEL EMBARAZO EL FLUJO SANGUNEO A NIVEL UTERO PLACENTARIO LLEGA 700-900ML/MINUTO.AL FINAL DEL EMBARAZO HAY 5000cc3 DE SANGRESIN EMBARAZO 3000cc3.

A.- INVASIN TROFOBLSTICA ANORMAL.ESTO SE DEBE A LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS QUE SE PRESENTA EN EL I TRIMESTRE Y PRINCIPIOS DEL II T.LAS CLULAS TROFOBLSTICAS DESTRUYEN LA CAPA MUSCULAR LISA Y LA INERVACIN ADRENRGICA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES QUE NO RESPONDEN A ESTMULOS ADRENRGICOS.EN LA PREECLAMPSIA HAY INVASIN TROFOBLSTICA INCOMPLETA.LA MAGNITUD DE LA INVASIN INCOMPLETA SE CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO HIPERTENSIVO.

B.- MECANISMO INMUNOLGICO.QU CONDICIONA ESTOS ACONTECIMIENTOS ADAPTATIVOS, FISIOLGICOS EN EL EMBARAZO?SE DEBE A LA INTERACCIN INMUNE COMPLEJA ENTRE EL TROFOBLASTO Y LA DECIDUA MATERNA.EL TROFOBLASTO FETAL CONSTITUYE UN SEMIAL O INJERTO QUE CONTIENE PRODUCTOS GENTICOS DE HERENCIA PATERNOS Y ANTGENOS DE DIFERENCIACIN TISULAR ESPECFICA QUE SON RECONOCIDOS COMO INMUNOLGICAMENTE EXTRAO POR SU HUSPED MATERNO

B.- MECANISMO INMUNOLGICO.LOS CAMBIOS MICROSCPICOS EN LA INTERFASE DECIDUO PLACENTARIA SON SIMILARES A LOS DE RECHAZO AGUDO DE INJERTO.NO HAY INMUNIZACIN POR UN EMBARAZO PREVIO.CUANDO EXISTE ESCASOS ANTGENOS BLOQUEADORES CONTRA SITIOS ANTIGNICOS PLACENTARIOS : FETOS MLTIPLES.NUEVO CONSORTE : AUMENTA EL RIESGO.TIENEN CLULAS T AUXILIARES DISMINUIDAS SON MEDIADOS POR ADENOSINA QUE TIENEN CONCENTRACIONES ALTAS EN LA PREECLAMPSIA

B.- MECANISMO INMUNOLGICO.ESTE RECONOCIMIENTO ACTA COMO UN ESTMULO PARA LA LIBERACIN DE CITOCINAS QUE PERMITE ESTABLECER Y MANTENER UN EMBARAZO NORMAL:INTERLEUCINA IFACTOR DE NECROSIS TUMORAL .INTERFERON GAMMAFACTOR ESTIMULANTE DE LAS COLONIAS DE GRANULOCITOS MACROFAGOS.LAS CITOCINAS ACTAN CON FACTORES HORMONALES Y FORMAN EL ENLACE ENTRE LA INTERACCIN INMUNOLGICA FETO MATERNA Y LOS CAMBIOS ADAPTATIVOS DEL EMBARAZO.

B.- MECANISMO INMUNOLGICO.EN EL EMBARAZO NORMAL EXISTE UNA MULTITUD DE SISTEMAS BIOQUMICOS QUE EXPERIMENTAN UNA ACTIVACIN FISIOLGICA. FUERTE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD VASO DILATADORA DE LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL, APOYADA POR EL OXIDO NTRICO QUE ES RESPONSABLE DEL FACTOR RELAJANTE DEL ENDOTELIO (EDRF).QUE SUPERA LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES DEL SRAA Y EL TROMBOXANO A2 QUE CONLLEVA A LA VASODILATACIN FISIOLGICA DEL EMBARAZO POR EL PREDOMINIO DE LA PGI2 .

Qu sucede entonces?ALGUNAS MUJERES SANAS GENERALMENTE NULPARAS NO PUEDEN TENER UNA RESPUESTA ADECUADA AL TROFOBLASTO.LA INVASIN A LAS ARTERIAS TERO PLACENTARIAS NO SE PRODUCE Y NO SE DILATAN Y MS BIEN SE OCLUYEN: ATEROSIS INFARTOS PLACENTARIOS: INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA.

C.- MALA ADAPTACIN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMALCOMPONENTE ESTRUCTURAL VASCUAL Y CAMBIOS INFLAMATORIOS.LOS CAMBIOS INFLAMATORIOS SIGUEN A LAS CAUSAS PLACENTARIAS Y SE PRODUCEN UNA CASCADA DE FENMENS QUE LLEVAN A LA DISFUNSIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALES.ESTO CONSIDERA A LA PLACENTA UNA ENFERMEDAD: LEUCOCITOS ACTIVADOS.LAS DECIDUAS PUEDEN LIBERAR POR SUS CLULAS AGENTES NOCIVOS QUE SIRVEN COMO MEDIADORES Y CAUSAN LESIONES EN CLULAS ENDOTELIALES.FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.INTERELEUCINA I : ESTRS OXIDATIVO: QUE SE CARACTERIZA POR ESPECIES DE OXGENO REACTIVOS Y RADICALES LIBRES: PERXIDOS LIPDICOS RADICALES TXICOS LESIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALES DISMINUYEN XIDO NTRICO E INTERFIEREN CON EL EQUILIBRIO DE LAS PROSTAGLANDINAS

D.- DEFICIENCIA EN LA DIETA.SE HA ATRIBUIDO A EXCESO O DEFICIENCIAS DIETTICAS.TABES CARNES, GRASAS, SAL.ANTIGUAMENTE SE INVENTARON LAS MS ABSURDAS DIETAS PARA PREVENIR ESTA ENFERMEDAD.SE US CALCIO, ZINC Y MAGNESIO PARA PREVENIR.DIETAS CON ALTO CONTENIDO DE FRUTAS Y VERDURAS, CON ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE PARA BAJAR LA PRESIN ARTERIAL.

E.- INFLUENCIA GENTICAHAY UNA TENDENCIA HEREDITARIA A LA HIPERTENSIN ARTERIAL PREECLAMPSIA. EXISTE UNA ASOCIACIN ENTRE ECLAMPSIA Y TRISOMIA.GEN NICO O POLGENOEN GEMELOS MONOCIGTICOS 60%.MADRES HIJAS, HERMANAS, NIETAS.TROMBOFILIAS HEREDITARIAS PREDISPONEN A PREECLAMPSIA.60% EN PARES DE GEMELOS MONOCIGTICOS DEL SEXO FEMENINO.

PATOGENIAVASOESPASMO : VOLHARD (1918): OBSERVACIONES DIRECTAS EN LOS VASOS SANGUINEOS DE PEQUEO CALIBRE: LECHOS UNGUEALES, FONDO DE OJO Y CONJUNTIVAS VULVARESLA CONSTRICCIN VASCULAR CAUSA RESISTENCIA E HIPERTENSIN Y DAO DE LAS CLULAS ENDOTELIALES: ESCAPE INTERSTICIAL QUE LLEVA PLAQUETAS, FIBRINGENO AL SUBENDOTELIO, FLUJO SANGUNEO DISMINUIDO: ISQUEMIA, NECROSIS Y HEMORRAGIA Y OTRAS ALTERACIONES DEL RGANO TERMINAL.

ACTIVACIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALESDURANTE LAS LTIMAS 2 DCADASUNO O VARIOS FACTORES DESCONOCIDOS DE LA PLACENTA? SE SECRETAN A LA CIRCLACIN Y CAUSAN ACTIVACIN DEL ENDOTELIO VASCULAR Y SU DISFUSIN.EL ENDOTELIO INTACTO TIENE PROPIEDADES ANTICOAGULANTES Y LIBERA XIDO NTRICO.CUANDO SE DAAN: COAGULACIN Y AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A VASOPRESORES.LOS CAPILARES GLOMERULARES AUMENTAN LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

RESPUESTAS PRESORAS AUMENTADASNORMALMENTE LAS GESTANTES TIENEN REFRACTARIEDAD A VASOPRESORES VA ENDOVENOSA LENTA Y CONTINUA.LAS GESTANTES CON PREECLAMPSIA TEMPRANA TIENEN AUMENTO DE LA REACTIVIDAD VASCULAR A LA NORADRENALINA Y ANGIOTENSINA II VA ENDOVENOSA LENTA Y CONTINUA.PROSTAGLANDINASLA RESPUESTA PRESORA DISMINUIDA QUE SE OBSERVA EN EL EMBARAZO NORMAL SE DEBE A LAS PROSTAGLANDINAS QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS EN LA PREECLAMPSIA.EL TROMBOXANO A2 PLAQUETARIO EST AUMENTADO.LA PROPORCIN PROSTACICLINA /TROMBOXONA A2 EST DISMINUIDA.

OXIDO NTRICOSE ORIGINA EN LAS CLULAS ENDOTELIALES A PARTIR DE LA L-ARGININA.ES UN POTENTE VASODILATADOR.SU SUPRESIN RESULTA EN PREECLAMPSIA.MANTIENE EL VASO DILATADO CON PRESIN BAJA, CARACTERSTICA DEL RIEGO FETO PLACENTARIO.TAMBIN SE PRODUCE EN EL ENDOLTEIO FETAL.

ENDOTELINASSON UN POTENTE VASO CONSTRICTOR.LA ET-I PLASMTICA EST AUMENTADA EN EL EMBARAZO NORMAL.PERO LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA TIENEN CONCENTRACIONES MUCHO MS ALTAS, SURGEN A PARTIR DE ACTIVACIN EN EL ENDOTELIO SISTMICO.EL SULFATO DE MAGNESIO DISMINUYE LA CONCENTRACIN DE ET-I.LA PLACENTA NO ES LA FUENTE DE ET-1 AUMENTADA.

FACTORES ANGIGENOS:SON IMPORTANTES EN LA MEDIACIN DEL SNDROME DE PREECLAMPSIA.VEGF: FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR, ES IMPORTANTE EN LA VASCULOGENESIS Y PERMEABILIDAD MICROVASCULAR PARADJICAMENTE EST AUMENTADA EN LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA PERO SU BIODISPONIBILIDAD EST DISMINUIDA.PIGF: FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO.SU SECRECIN AUMENTA DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.FVORECEN LA ANGIOGNESIS E INDUCEN A LA PRODUCCIN DE XIDO NTRICO Y PROSTAGLANDINA VASODILATADORES.

NUEVOS CONCEPTOS EN LA FISIOPATOLOGA DE LA PREECLAMPSIA

CONCLUSIONESLA PE-E ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL.POSIBLEMENTE SEA CAUSADA POR UNA PREDISPOSICIN GENTICA, DEPENDIENTE DE LA POBLACIN AFECTADA (ETNICIDAD, EDAD MATERNA, PRIMIPARIDAD, DISTRS MATERNO, ETC.) CON INFLUENCIA DE FACTORES AMBIENTALES.TODA LA FISIOPATOGENIA CONFLUYE HACIA UN DAO DEL ENDOTELIO VASCULAR EL CUAL SERA EL RESPONSABLE DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS DE ESTA ENFERMEDAD.

PREDICCINNO HAY PRUEBAS DE DETECCIN PARA ECLAMPSIA QUE SEAN VLIDAS, FIABLES Y ECONMICAS.EXISTEN PRUEBAS CON POCA SENSIBILIDAD Y CON POCO VALOR PREDICTIVO POSITIVO.1.- PRUEBA DEL GIRO: ENTRE LAS 28-32SEM., VALOR PREDICTIVO + : 33%.2.- CIDO RICO: SE USA POCO DECREMENTO EN LA EXCRECIN RENAL, TIENE POCO VALOR P+ DE 33% CUANDO EXCEDE DE 5.9MG/100 A LAS 24SEM.3.- FIBRONECTINA: POR LA ACTIVACIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALES. TIENE SENSIBILIDAD DEL 69%. VPP: 12% Y VPN : 98%.4.- ACTIVACIN DE LA COAGULACIN : EN LA PREECLAMPSIA EXISTE TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCIN PLAQUETARIA.LA ACTIVACIN FIBRINOLTICA EST REDUCIDA DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.

5.- ESTRS OXIDATIVO: EN LA PE AUMENTAN LOS PERXIDOS LIPDICOS Y DISMINUYEN LOS ANTIOXIDANTES: VITAMINA E Y CIDO ASCRBICOLA HIPERHOMOCISTEINA ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE PARA ATEROESCLEROSIS EN LA MUJER NO EMBARAZADA.6.- CITOCINAS: MENSAJEROS PROTENICOS SE LIBERAN DEL ENDOTELIO VASCULAR, LEUCOCITOS Y DE MACRFACOS Y LINFOCITOS EN LA INTERFASE TROFOBLSTICO/DECIDUA. HAY MS DE 50 CITOCINAS. SU ESTUDIO NO ES PREDICTIVO. VARIAS SE ENCUENTRAN ALTAS EN LA PE.7.- PPTIDOS PLACENTARIOS: POR LA CASCASA INFLAMATORIA SON PRODUCIDOS POR LA PLACENTA, SON LAS HORMONAS LIBERADORAS DE ACTH, GONADOTROFINA CORINICA. ACTIVINA A INHIBINA A. NO SON CLAROS SUS RESULTADOS DEPENDEN DE VARIOS FACTORES, LOS FACTORES ANGIGENOS DERIVAN DE LA PLACENTA : VEGF Y PIGF REGULAN EL CRECIMIENTO DE LA PLACENTA.. AMBOS SON ANTAGONIZADOS POR OTRA PROTENA PLACENTARIA.

8.- DNA FETAL: SU IDENTIFICACIN EN EL SUERO DE LA MADRE PUEDE SER PREDICTIVA DE PREECLAMPSIA. EN ETAPAS TEMPRANAS: PREDICTIVAS; DESPUS DE LAS 28SEM. ENFERMEDAD INMINENTE.; 9.- VELOCIMETRA DOPPLER: EN LA PE HAY UNA INVASIN ALTERADA DE LAS ARTERIAS ESPIRALADAS: SE REDUCE EL FLUJO SANGUNEO. SE REALIZA EN LA ARTERIA UTERINA, MIDE LA RESISTENCIA VASCULAR TERO PLACENTARIA: IMPEDANCIA.A LAS 12-22SEM, SENSIBILIDAD DEL 78% PERO VPP: 28%.COMBINANDO DATOS DE MEDICIONES DE INHIBINA A Y ACTIVINA A EN MUJERES CON DOPPLER ANORMALES. PROBABILIDAD DE PE: 86% SI AMBOS INDICADORES ESTUVIERAN AUMENTADOS Y 17% SI ESTUVIERAN NORMALES.

PREVENCINNO HAY NADA EFICAZ PARA PREVENIR O MODIFICAR SU GRAVEDAD.MANIPULACIN DE LA DIETA.RESTRICCIN DE SAL.MS INAPROPIADOS DIURTICOS.DIETA BAJA DE CALCIO MAYOR RIESGO DE PE.SUPLEMENTO DE CALCIO MENOR RIESGO DE HA Y PE.ASPIRINA DOSIS BAJAS: INEFICAZ. SUPRESIN DEL TX.ANTIOXIDANTES EL SUERO DE LAS EMBARAZADAS NORMALES CONTIENE ANTIOXIDANTES.LAS PE TIENEN NOTORIA REDUCCIN DE LA ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE.EL USO DE VITAMINA C Y E REDUCE LA ACTIVIDAD DE LAS CLULAS ENDOTELIALES Y DISMINUYE LA PE

SINTOMAS Y SIGNOS DE LA PREECLAMPSIAHIPERTENSION ARTERIAL: PAD = > 90 mmHgPROTEINURIA: MS DE 300 mg /L EN 24 HORASEDEMA: EN CARA Y MANOSINMINENCIA DE ECLAMPSIA:CEFALEA SEVERA EN CASCOTINNITUSESCOTOMASDOLOR EN EPIGASTRIO E HDHIPERREFLEXIA

PRECLAMPSIA. CAMBIOS DE LABORATORIOVALORESNORMALESPRECLAMPSIAHEMOGRAMACREATININA SERICAACIDO URICOPROTEINURIA EN 24 HORASRECUENTO DE PLAQUETASSGOT (AST)SGPT (ALT)LDHHTO. 30%HEMOCONCENT.O.4 - 0.8> DE 0.8 mg/DL2.0 - 6.0>6 mg/dl300>300150 - 300 MIL30 UI/L6 - 37>37 UI/L101 - 218>218 UI/L

ATENCINLOS OBJETIVOS DE ATENCIN BSICAS PARA CUALQUIER EMBARAZADA COMPLICADA CON PREECLAMPSIA SON:TERMINACIN DEL EMBARAZO CON EL MENOR TRAUMATISMO POSIBLE PARA LA MADRE Y EL FETO.NACIMIENTO DE UN LACTANTE QUE DESPUS MUESTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO.RESTITUCIN COMPLETA DE LA SALUD DE LA MADRE.

PREECLAMPSIA. VALORACION DEL ESTADO FETALECOGRAFIACrecimiento fetal

Volumen de lquido amnitico Grado de maduracin placentariaPerfil biofsico fetalMONITORIAPNS + EVAPTCAMNIOCENTESISPrueba de Clements o Relacin L/EULTRASONOGRAFIA Relacin S/D en AU DOPPLERCambios indicativos de deterioro fetalDBPPALF

Indice (ILA) < 5 cm

III (en pretrmino) 2 en (pretrmino)> 2.6

DBP= dimetro biparietal fetal; PA= Permetro abdominal fetal; LF= Longitud de fmur fetal; PNS + EVA= Prueba de no estrs con estmulo vibroacstico; PTC= Prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas inducidas o espontneas; L/E= Lecitina / Esfingomielina; S/D= Sstole/Distole; AU= Arteria umbilical.

MANEJO DE LA ECLAMPSIAAISLAMIENTOEVALUACION CLINICA CONSTANTEMANTENER VIAS AEREAS LIBRESOXIGENACIONCONTROLAR DIURESIS: CATETERISMOCORREGIR HIPOVOLEMIA: ClNa AL 0,9%EVITAR GOLPES DURANTE LA CONVULSIONSULFATO DE Mg, PREFERIBLE I.VTENER A MANO GLUCONATO DE CALCIOANTIHIPERTENSORES: NIFEDIPINA, HIDRALAZINAFENOBARBITAL O DIAZEPAMMONITORIZACION: FV, DIURESIS, CONCIENCIA, REFLEJOS, L.F.TERMINAR EL EMBARAZO

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIAControl de convulsionesControl de la HipertensinCorreccin de la hipoxia y acidosisInterrupcin del embarazoReposoSulfato de Mg.HidratacinHidralazinaLabetalolNifedipinaEvitar diurticos

OxigenoterapiaBicarbonatoINDUCCION> 34 semanas de amenorreaPresencia de signos ominosos

EFECTOS DEL SULFATO DE MAGNESIOPREVENCIN DE LAS CONVULSIONESHIPOTENSIN LEVE (TRANSITORIA)DISMINUCIN DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA (LEVE) EN DOSIS ALTAS (3G POR HORA), EFECTO TOCOLTICO EN EL PARTO PRETRMINO.INCREMENTO EN LOS NIVELES DE HORMONA PARATIROIDEA Y DE VITAMINA D (EN MADRE Y FETO)POTENCIACIN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES (UTILIZADOS EN ANESTESIA GENERAL)EN EL FETO: DISMINUCIN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDACAEN EL NEONATO: HIPERMAGNESEMIA (PASAJERA) E HIPOTONA

ESQUEMA DE DOSIFICACIN DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA LA PREECLAMPSIA GRAVE Y LA ECLAMPSIAADMINISTRACIN POR VA INTRAVENOSA LENTA Y CONTINUA.SE ADMINISTRA EN EL TRANSCURSO DE 15 A 20MIN. UNA DOSIS DE SATURACIN DE 4 A 6G DE SULFATO DE MAGNESIO DILUIDO EN 100ML DE LQUIDO PARA ADMINISTRACIN INTRAVENOSA.SE EMPIEZAN 2G/H EN 100ML DE ADMINISTRACIN DE SOSTN POR VA IV LENTA Y CONTINUA.SE MIDE LA CONCENTRACIN SRICA DE MAGNESIO A LAS 4 A 6H Y SE AJUSTA LA ADMINISTRACIN PARA MANTENER LAS CONCENTRACIONES ENTRE 4 Y 7MEG/L (4.8 A 8.4MG /100ML)EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUS DEL PARTO.

INYECCIONES POR VIA INTRAMUSCULAR INTERMITENTESSE ADMINISTRAN 4G DE SULFATO DE MAGNESIO (MGSO4 7H2O USP) COMO UNA SOLUCIN AL 20% POR VI A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G /MINUTO.ESTO VA SEGUIDO CON PRONTITUD POR 10G DE SOLUCIN DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50%, LA MITAD (5G) INYECTADA EN PLANOS PROFUNDOS DEL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO DE AMBAS NALGAS CON UNA AGUJA CALIBRE 20, DE 7.62CM (3 PULG) DE LARGO. (LAADICIN DE 1.0ML DE LIDOCANA AL 2% MINIMIZA LAS MOLESTIAS). SI LAS CONVULSIONES PERSISTEN DESPUS DE 15MIN. SE ADMINISTRAN HASTA OTROS 2G POR VI CON UNA SOLUCIN AL 20% A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G/MIN. SI LA MUJER ES GRANDE, PUEDEN ADMINISTRARSE CON LENTITUD HASTA 4 GAMOS.CADA 4H A PARTIR DE ENTONCES SE ADMINISTRAN 5G DE UNA SOLUCIN DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50% INYECTADA DE MANERA ALTERNA EN PLANOS PROFUNDOS EN EL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO.A. EL REFLEJO ROTULIANO EST PRESENTE.B. LA RESPIRACIN NO EST DEPRIMIDA.C. EL GASTO URINARIO DURANTE LAS 4H PREVIAS EXCEDI 100ML.4. EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUS DEL PARTO.

NIVELES PLASMTICOS DE MAGNESIO DENTRO DEL MANEJO TERAPUTICO.

LOS EFECTOS ANTICONVULSIVOS DEL SULFATO DE MAGNESIO SE DEBEN AL BLOQUEO DE FLUJO DE ENTRADA DEL CALCIO A LAS NEURONAS, TIENEN EFECTO EN EL SISTEMA NERVIOSO Y EN BLOQUEO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS.ENTRE 4 Y 7MEQ/L : SE EVITAN LAS CONVULSIONES.ENTRE 8 Y 10MEQ /L: HIPOREFLEXIA Y DESAPARECIN DE REFLEJOS ROTULIANOS INTOXICACIN.MS DE 10MEQ /L: DEPRESIN RESPIRATORIA.MS DE 12MEQ /L : PARLISIS Y PARO RESPIRATORIO.25MEQ /L : PARA CARDACOTENER A MANO GLUCONATO DE CALCIO 1GR POR VA INTRAVENOSA.INTUBACIN TRAQUEAL Y VENTILACIN MECNICA

TERMINACION DEL EMBARAZOPELIGRA LA VIDAD DE LA MEDREEL RIESGO FETAL EN UTERO ES MAYOREVALUAR CASOS INVIDIDUALESPERDIDAS ANTERIORESDIABETESHIPERTENSION CRONICANEFROPATIA

PREECLAMPSIA (Indicadores de terminacin del embarazo)HIPERTENSION SEVERA (PAD superior a 110 mmHg)TROMBOCITOPENIA (Plaquetas inferiores a 100,000 ml)DISFUNCION RENAL (Oliguria persistente)SIGNOS O SINTOMAS DE INMINENCIA DE ECLAMPSIAEVIDENCIA DE DETERIORO FETAL (Oligohidramnios., PNS con EVA no reactiva, PBF inferior a 6/10)

PREECLAMPSIA MANEJO EXPECTANTE1. Edad gestacional inferior a 32 semanas2. PAD inferior a 100 mmHg3. Ausencia de signos de inminencia de eclampsia4. Eliminacin urinaria superior a 30 ml/hora5. Pruebas de funcin renal (creatinina. Acido rico), heptica (AST, ALT y LDH) y recuento de plaquetas dentro de lmites normales.6. Pruebas de bienestar fetal (PNS con EVA. Ecografa con PBF. Indice de lquido amnitico y velocimetra doppler) dentro de valores normales.

COMPLICACIONES DE LA PRECLAMPSIA1. ECLAMPSIA2. SINDROME HELLP3. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR4. EDEMA PULMONAR5. RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA6. INSUFICIENCIA RENAL7.ABRUPTIO PLACENTAE8. ALTERACIONES ELECTROLITICAS9. COLAPSO CIRCULATORIO10. ALTERACIONES VISUALES.

SNDROME HELLPHISTORIA.- Se remonta al siglo XIX con Schroml quien report en la literatura obsttrica defectos de la coagulacin y microtrombos.1954.- Se precisa hemolisis trombocitopnica disfuncin heptica asociada a Preeclampsia Grave.1976.- Se denomina a la Preeclampsia Severa: otra gran imitadora.1982.- Luis Weinstein introdujo la sigla HELLP.1991.- Redman ELLP en aquellas que no se reconoce anemia hemoltica.CLASIFICACIN DE MARTIN Clase I Plaquetas < de 50.000/ml.Clase II Entre 50.000 a 100.000 /ml.Clase III + de 100.000 < de 150.000 /ml.

INCIDENCIA4% y 12% de las Preeclampsias Severas.0.1% al 0.6% de las embarazadas.1 /3 despus del parto.> % en las primigestas.Entre 32 y 34 semanas de la gestacin.% de Cesreas aumentan : 43-76%Mortalidad Perinatal 79 /1000 nacidos vivos a 333 /1000 nacidos vivos.M M 3.5 /100.000 nacidos vivos.

FACTORES CAUSANTESSe ignora.Se relaciona con Preeclampsia y Eclampsia.

FACTORES DE RIESGO Edad < 20 y > de 35 aos.< de 25 aos : 57%Primigestas 52%.Hipertensin arterialPreeclampsia durante el Embarazo.En embarazos anteriores haber padecido HELLP y PRE y EclampsiaRaza blanca 57%Edad gestacional 27 - 33 semanas : 71%

FISIOPATOLOGAEs poco conocida. Est relacionado con un dao microvascular con lesin Endotelial e Hipoperfusin Orgnica.Incremento del consumo plaquetario y Liberacin de Sustancias Vasoactivas: Serototina y Tromboxano A2 .Factores genticosCUADRO CLNICODolor abdominal 65-90%Cefleas : 31%Ictericia : 5%Ganancia de peso con edema : 60%Malestar general : 98%Nuseas, vmitos : 36 60%HTA : ausente en el 20%CID : 20-40% (es controvertida)

COMPLICACIONES Hemorragia intracraneal 45%.Encefalopata Hipxica Isqumica 1 5 %Problema de coagulacin : 21%Edema pulmonar : 6%Sndrome de distrs respiratorio del adulto < 1%.Dao renal o falla renal 8%.Ascitis severa (ms de 1000cc) 8%.Insuficiencia cardiopulmonar 40%Anemia causada por la ruptura de los hemates.DPP 16%Hematoma Heptico Subcapsular o Heptico Espontneo 1%.Sepsis (

RECIN NACIDO Derivan de la Prematuridad y la Disfuncin PlacentariaDependen de la edad gestacional y la morbilidad materna.Distrs respiratorio.Displasia broncopulmonar.Hemorragia cerebral. Enterocolitis Necrotizante.Prematuridad 76% RCI : 30%. Bajo peso al nacer : 51%Depresin Neonatal : 32%.Hipoglicemia : 19%Otros : Hiperbilirrubinemia : asfixia perinatal.Hipoglicemia Trombocitopenia.Muerte fetal

FORMAS DE PRESENTACINParece ser una etapa progresiva de Preeclampsia y Eclampsia.Empieza a comienzos del III T.O primeras horas del Puerperio 7 das, ms de 48 horas.Variacin de cifras tensionales.Clnica : Debilidad, fatiga, vmitos.Dolor abdominal intenso. CSD Epigastrio.Ictericia, cefalea.Dolor cervical derecho.Alteraciones Visuales.Encefalopata : Edema pulmonar.

DIAGNSTICO DIFERENCIALNecrosis Grasa Heptica del Embarazo.Sndrome Hemoltico Urinario. Embarazo.Lupus E. S. Enteritis Necrotizante. Colecistitis. Sndrome Antifosfolipdico. Shock Sptico Hemorrgico.Digestin de medicamentos. (hepatotxico: Nitrofurandotoina, Fenitonina). Alfametildopa.Prpura Trombocitopnica Ideoptica.Hepatitis Viral Fulminante.Herpes Simple Diseminado y Pancreatitis Aguda.

EXMENES COMPLEMENTARIOSHemograma. Lmina perifrica: Hipocromia, Anisocitosis fragmentocitos.Creatinina y urea.Bilirrubinemia: aumentada la indirecta.Enzimas : TGO > 70 U /L , LDH > 600 U/LLipidograma : Colesterol Triglicridos aumentados.Coagulograma: Plaquetas < 100.000 /mm3 Prolongacin del tiempo de sangra.Reduccin de la Antitrombina III.Parcial de orina: Proteinuriahipercalcemia.Estudio de imgenes : TAC ECO

TRATAMIENTO Depende del tiempo de la Gestacin y el Estado Materno Fetal. > de 34 sem. con Disfuncin Multiorgnica interrumpir la gestacin. < de 34sem. Con estado Clnico favorable Trat. Expectante: Reposo, Antipertensivos, Espansores de VolumenAnticoagulantes, Plaquetas. Esteroides. Deben ser tratados en centros especializados.

OBJETIVO : Prevencin de las comvulsiones.Tratamiento antihipertensivo.Evaluacin del Estado Materno Fetal.

OBJETIVO :Interrupcin de la Gestacin: Induccin con Oxitocina. Si se sospecha durar ms de 12h cesrea: La Parotomia Mediainfraumbilical.Aliviar el dolor con Opiceos.Anestesia General. Epidural, Plaquetas > 80.000.

Manejo Post Parto.UCI X 48 72H. : Utilizacin temprana: Dexametasona 10mg EV c /6-12h por 48 a 76h.Uso de Esteroides

Control de los trastornos de coagulacinTransfusin de Plaquetas si el recuento es < 20.000 mm3. Si Hay trastornos de Hemostasia 40,000mm3. Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento 10,000 / mm3.OBJETIVO.Llegar a 50.000 /mm3. Se logra con 10U de Plaquetas.Despus del parto aumentan rpidamente al tercer da.Control de Hemates.Los paquetes globulares se usan si el Hematocrito est menos del 30%.Plasmaferesis: No se recomienda de rutina.Slo si hay disfuncin orgnica.Trasplante Heptico: Hemorragia heptica descontrolada.Necrosis Heptica.Insuficiencia Heptica.

Trasplante heptico.Control de Reposicin de Volumen.Usar Catter de Presin Venosa Central. (PVC) en yogular interna o venas perifricas.

Riesgo de futuros embarazos. 20 a 27%. 48% Preeclampsia Eclampsia

PREVENCINNo Existe.Lo Mejor es un adecuado CPN

SINDROME DE HELLP. Criterios Diagnsticos. (Modificado de Sibai)HEMOLISISENZIMAS HEPATICAS ELEVADASPLAQUETAS BAJASFrotis perifrico anormal (Eritrocitos fragmentados)Hematocrito ( 1.2 mg/dl)Deshidrogenasa lctica (>218 UI/L)LDH (> 218 UI/L)AST (>30 UI/L)ALT (>37 UI/L)< 100.000/mm3

RIESGOS DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR EN EL SINDROME DE HELLPDesprendimiento prematuro de placentaCIDEdema pulmonarIRARotura de hematoma hepticoRCIUAsfixia perinatalMuerte FetalEclampsiaMuerte de la madre

RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA EN PREECLAMPSIADIAGNOSTICODOLOR SEVEROINESTAB. HEMODINAMICAIRRITACION PERITONEALEPIGASTRIOHIPOCONDRIO DERECHOHOMBROSSIN OTROS SIGNOS DE SANGRADONAUSEAVOMITO

PASOS A SEGUIR EN EL TRATAMIENTOHISTORIA, EXAMEN CLINICO, EXAMEN PELVICOHEMATIMETRIA: GRUPO, RH, HB, HTO, PLAQUETASORINA ASEPTICAQUIMICA SANGUINEA: UREA, CREAT, ACIDO URICO, PROT., PRUEBAS HEPATICASREPOSO Y ALIMENTACION COMPLETACONTROL DIARIO DE ALBUMINURIACONTROLAR EL PESO Y FUNCIONES VITALESEXAMEN OFTALMOLOGICO, CARDIOLOGICOBALANCE HIDRICOCONTROL CONSTANTE DE AU, LF, MOVIMIENTOS FETALESPRUEBAS DE BIENESTAR FETAL: ECOGRAFIAANTIHIPERTENSIVOS: (SI P.A ES > 160/110): HIDRALAZINA, NIFEDIPINASULFATO DE MAGNESIO

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO DE LA HAC DURANTE EL EMBARAZOAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA - 2- ADRENRGICOS: METILDOPAANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA -1- ADRENRGICOS: ATENOLOL - METOPROLOL ANTAGONISTAS ALFA - 1 + BLOQUEADORES BETA NO SELECTIVO: LABETALOL VA ENDOVENOSA.VASODILATADORES ARTERIALES: HIDRALAZINA 5-10MG C/15,20MIN.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO: -NIFEDIPINA- VERAPAMIL NIMODIPINA : IV U ORAL.NITROPRUSIATO : SE USA SI NO HAY RESPUESTA A LO ANTERIOR. NO SE RECOMIENDA. POR SU TOXICIDAD FETAL.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZOInhibidores de la ECA ( enzima convertidora de angiotensina) : captopril - enalapril - lisinoprilVasodilatador perifrico: diazxidoAntagonista alfa - 1 adrenrgico: prazosin - trazosinAgonista receptor alfa - 2 adrenrgico: clonidinaDiurticos: hidroclorotiazidaBloqueadores de loa neurona adrenrgica: guanetidina - reserpina.

COMPLICACIONES DE LA ECAOLIGURIA.RCI.MALFORMACIONES SEAS.PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.HIPOPLASIA PULMONAR.SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.HIPOTENSIN NEONATAL PROLONGADA Y MUERTE.

ECLAMPSIA LAS ECLAMPTICAS HAN PUESTO A PRUEBA EL INGENIO DE LOS MEDICOS DE TODAS LAS EPOCAS, PUES SE HAN APLICADO VENTOSAS, SE LES HA SANGRADO, PURGADO, TAPONADO, LAVADO, IRRIGADO, PUNCIONADO, SOMETIDO A AYUNO, SEDADO, ANESTESIADO, PARALIZADO, TRANQUILIZADO, SOMETIDO A HIPOTENSION PROVOCADA, SUMERGIDO EN AGUA, DESHIDRATADO, HECHO PARIR A LA FUERZA Y POR ULTIMO ABANDONADO

GRACIAS

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