PATOLOGÍA DEL PULMÓN Y VÍAS AÉREAS INFERIORES

DRA. GABRIELA VEGAS NAVARROANÁTOMO- PATÓLOGA DEL

INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

HISTOLOGÍA NORMAL DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

AGENESIA – HIPOPLASIA (Ambos pulmones, Lóbulo) ANOMALÍAS TRAQUEALES Y BRONQUIALES (Atresia,

Estenosis bronquial, Fístula traqueoesofágica) ALTERACIONES VASCULARES (Estenosis arteriales, Fístula

arteriovenosa) HIPERINSUFLACIÓN LOBULAR CONGÉNITA QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR MALFORMACIÓN CONGÉNITA DE LAS VÍAS RESP. PULM. SECUESTROS PULMONARES.

HIPOPLASIA PULMONAR Desarrollo incompleto de los pulmones o de uno de sus

lóbulos. Peso, volumen y acinos disminuídos Causas: Hernia Diafragmática/ Oligohidramnios/ Tumores

mediastinales/ Dextrocardia.

HIPOPLASIA PULMONAR

ATELECTASIA Expansión incompleta o Colapso de alveolos ya

insuflados. Atelectasia Neonatal Atelectasia adquirida (reabsorción, compresión,

contracción) A. por Reabsorción: Obstrucción de la vía aérea

(Ej.Asma, Bronquitis, Bronquiectasias, Post-operatorio, Cuerpos extraños)

A. por Compresión: Cavidad pleural llena de líquido, sangre, gas o tumor (Ej.neumotórax)

A. por Contracción: Fibrosis pulmonar o pleural focal o general que obstaculiza la expansión.

ATELECTASIA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

E. Hemodinámico (Elevación de presión hidrostática pulmonar / Disminución de presión oncótica)

E. por Lesión Microvascular (Infecciones) SDRA (causas: sepsis, shock, oxigenoterapia, neumonías

víricas, aspiración gástrica, pancreatitis, sobredosis de heroína, paraquat, cid, disolventes orgánicos)

Macroscopía: Pulmones pesados, encharcados, rojizos. Microscopía: Congestión, edema, inflamación, depósito

de fibrina y daño alveolar difuso-membrana hialina de fibrina, restos citpoplasmáticos y lipídicos de las células necróticas-, Proliferación de neumocitos tipoII y/o fibrosis septal.

EDEMA ALVEOLAR

NEUMOPATÍAS OBSTRUCTIVAS/RESTRICTIVAS

Obstructivas: Aumento de la resistencia al flujo aéreo por obstrucción parcial o total de la vía aérea a cualquier nivel tráquea – bronquiolos terminales.

Restrictivas: Menor distensibilidad del parénquima, disminución de capacidad total. (Ej. Alteraciones de la pared toráccica- Poliomielitis y Procesos intersticiales e infiltrantes- Fibrosis).

ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA ASMA BRONQUIECTASIAS

ENFISEMA/ BRONQUITIS CRÓNICA/ ASMA ENFISEMA – EPOC Inflamación crónica de las vías respiratorias, parénquima y vasos

pulmonares. Pulmones grandes. Alveolos distendidos llegan a ser vesiculosos o bulosos, septos

delgados, fibrosis centroacinar focal. Lesión de estructura epitelial/endotelial, por macrófagos,

neutrófilos, linfocitos CD4 y CD8. Desequilibrio proteinasa/antiproteinasa que destruye el septo

alveolo-capilar por acción de elastasa. TIPOS: - Centroacinar (fumadores, ligado a bronquitis crónica) -Panacinar (afecta a los alveolos y bronquiolos respiratorios, se

ubica en zonas inferiores y anteriores, déficit de alfa1-Antitripsina)

ENFISEMA Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina,

una anti proteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivodel pulmón de los efectos negativos de las proteasas.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

ENFISEMA

ENFISEMA es causa de muerte por: ACIDOSIS RESPIRATORIA Y COMA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA COLAPSO MASIVO PULMONAR POR NEUMOTÓRAX

TIPOS DE ENFISEMA

ENFISEMA

TINCIÓN H&E DE UN PULMÓN ENFISEMATOSO TERMINAL. ES NOTABLE EL GRAN ESPACIO IRREGULAR DE AIRE RODEADO POR UNA GRAN CANTIDAD DE CÉLULAS INFILTRADAS (AZULES) Y SANGRE (ROJO).

BRONQUITIS CRÓNICA

Irritación sostenida por inhalación de sustancias (humo del tabaco, polvos de cereales, algodón y sílice)

Macro: Hiperemia, tumefacción, moldes de pus y moco en bronquios y bronquíolos.

Micro:Hipertrofia de glándulas submucosas, aumento de células caliciformes, inflamación linfocitaria, índice de Reid > 0.4 y cada vez mayor con la gravedad. Metaplasia o displasia escamosa.

BRONQUITIS/ EPOC

ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias con Hiperreactividad bronquial (broncoconstricción), inflamación de la pared e hipersecreción de moco.

Tipos: - Atópico (Pt. con sensibilización a alergenos) - No Atópico (Pt. sin senbilización a alergenos) Macro: Pulmones hiperinsuflados con pequeñas zonas

de atelectasia. Oclusión de bronquios por tapones de moco.

Micro: Tapones de moco con remolinos de céll. Epiteliales (espirales de Curschmann)

TAPÓN DE MATERIAL MUCOIDE EN BRONQUIOLO DISTENDIDO

LPA Y DADLesión Pulmonar Aguda ó Edema Pulmonar No cardiógeno Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda Súbita hipoxemia considerable, infiltrado pulmonar

difuso bilateral en Rx. sin insuficiencia cardíaca.Microscopía: Fase Aguda: Congestión, edema intersticial e

intraalveolar, depósito de fibrina y daño alveolar difuso. Fase Organizativa: Proliferación de neumocitos II, tejido

de granulación septal y alveolar, ocasional fibrosis.Muerte por BRN asociada o superpuesta.

CAUSAS DE LPA Ó DAD INFECCIONES: Sepsis, Neumonía Vírica, Mycoplasma,

TBC miliar. LESIÓN FÍSICA: TEC, Contusión pulmonar, Ahogamiento,

Fracturas, Quemaduras. INHALACIÓN IRRITANTES: Toxicidad O2, Humos LESIÓN QUÍMICA: Sobredosis de Heroína, Metadona,

AAS, Paraquat. PROCESOS SANGUÍNEOS: Transfusión, CID PANCREATITIS HIPERUREMIA REACCIONES ALÉRGICAS: Solventes, Fármacos

NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES RESTRICTIVAS

Fibrosante (neumonía intersticial, neumoconiosis) Granulomatosa (Sarcoidosis, Alveolitis alérgica) Eosinófila (Causa desconocida, Infiltrado septal y alveolar

de eosinófilos y linfocitos, Eosinofilia en sangre) Relacionada con el Tabaco Proteinosis Alveolar Pulmonar

NEUMONÍA INTERSTICIAL

NEUMONÍA INTERSTICIAL CON MEMBRANA HIALINA

SILICOSIS MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA

ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR EMBOLIA P. HEMORRAGIA P. INFARTO P. Síndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener

INFARTO PULMONAR ÉMBOLO EN ARTERIA PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR:CUERPO EXTRAÑO (SILICONA)

HEMORRAGIA PULMONAR. EMBOLIA (SILICONA). COLORACIÓN TRICRÓMICA DE MASSON

NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomona aeruginosa Legionella pneumophila

NEUMONÍA BACTERIANA

NEUTRÓFILOS INTRAALVEOLARES EN UN CASO DE NEUMONÍA BACTERIANA COMÚN

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN/

ABSCESO P.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Agente: Mycobacterium tuberculosis Infección por M.tuberculosis (presencia de

microorganismos que pueden o no causar la enfermedad. Nódulo fibrocálcico pulmonar. Conlleva a Hipersensibilidad retardada a Ag. Tuberculosos mediada por linfocitos T)

Enfermedad por M.tuberculosis (clínicamente manifiesta, contagiosa y grave.

PATOGENIA: Granuloma caseificante, cavitación ulmonar. El macrófago es la principal célula infectada por M.t y los Linfocitos T. Histiocitos epitelioides son los macrófagos activados con Interferon alfa y pueden fusionarse formando la célula de Langhans.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

-Afecta lóbulos inferiores -Foco de Ghon: Nódulo gris-blanquecino 1-1.5cm

de consolidación pulmonar. -Complejo de Ghon: Nódulo + Caseificación

ganglionar -Complejo de Ranke: Fibrosis y calcificación del

complejo de Ghon, detectado con Rx. -Granulomas caseificantes o no caseificantes

(inmunodeprimidos) -Conlleva a TBC Miliar Pulmonar, Pleuritis TBC,

TBC Endobronquial, TBC Miliar Sistémica, Meningitis TBC, TBC Renal, Enfermedad de Pott, Linfadenitis, TBC Intestinal

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

-Patrón de Enfermedad TBC en paciente previamente sensibilizado.

-Afecta clásicamente el vértice o ápice pulmonar unilateral o bilateral.

-Respuesta tisular inmediata a los bacilos.

-Ganglios afectados más precozmente.

-Cavitación frecuente.

TUBERCULOSIS: GRANULOMA CASEOSO

TUMORES PULMONARES

CARCINOMA EPIDERMOIDE (H:32%, M:25%) CARCINOMA MICROCÍTICO ADENOCARCINOMA (M:47%, H:37%) CARCINOMA NO MICROCÍTICO CARCINOMA ADENOESCAMOSO CARCINOMA SARCOMATOIDES TUMOR CARCINOIDE TUMORES METASTÁSICOS

VARIANTES HISTOLÓGICAS DEL CARCINOMA PULMONAR

LESIONES PRECURSORAS

HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATÍPICA

ADENOCARCINOMA

Diferenciación glandular o producción de mucina PATRONES: Acinar, Papilar, Bronquioloalveolar y Sólido. Frecuente en mujeres y en No Fumadores. Lesiones en la periferie TTF-1 positivos. Consolidación parecida a la neumonía. Deriva generalmente de la Hiperplasia Adenomatosa Atípica. Expresan mutación del gen KRAS.

ADENOCARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Células tumorales eosinófilas, con queratinización (perlas córneas) y/o puentes intercelulares.

Actividad mitótica marcada. Origen central a partir de los bronquios segment. Deriva de una metaplasia escamosa en el bronquio , seguida

de displasia y carcinoma in situ. Mutación del gen p53

CITOLOGÍA DE ESPUTO: CARCINOMA EPIDERMOIDE PULMONAR

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PULMÓN

TUMOR CARCINOIDE

IMPORTANTE EN CÁNCER PULMONAR

ESTADIFICACIÓN TNM

T1 – T4

N0 – N2

M0 – M1

Estadíos: Ia, Ib, IIa, IIb, IIIa, IIIb, IV. EFECTOS LOCALES DE UN TUMOR PULMONAR

- Neumonía, absceso, atelectasia

- Derrame pleural

- Disfagia

- Parálisis diafragmática

- Síndrome de VCS

- Síndrome de Horner (ganglios simpáticos)

TUMOR METASTÁSICO DEL PULMÓN

CARCINOMA RENAL

PLEURA

DERRAME PLEURAL NEUMOTÓRAX TUMORES PLEURALES (Tumor Fibroso Solitario,

Mesotelioma Maligno)

MESOTELIOMA MALIGNO

A. TIPO EPITELIOIDEB. TIPO MIXTO

(VIMENTINA + EN EL COMPONENTE

SARCOMATOIDE)

GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!