PATOLOGIA PULPARĂPATOLOGIA PULPARĂ

Pulpitele reversibilePulpitele reversibile

Prin definiţie, pulpitele reversibile sunt inflamaţii ale pulpei care nu sunt severe. Dacă cauza este eliminată, inflamaţia este reversibilă pulpa redevenind normală. Stimulii uşori sau de scurtă durată ca de exemplu cariile incipiente, eroziunea cervicală sau atriţia ocluzală, cele mai multe proceduri operatorii, chiuretajul parodontal adânc, fracturile de smalţ ce determină expunerea tubulilor dentinari pot produce pulpite reversibile. De obicei pulpitele reversibile sunt asimptomatice.

Pulpitele ireversibilePulpitele ireversibile

Simptome

Pulpitele ireversibile sunt frecvent o sechelă sau rezultatul progresiei pulpitelor reversibile. Semnificativ este faptul că pulpita ireversibilă este de obicei asimptomatică sau pacientul prezintă simptome uşoare. Cu toate acestea, pulpita ireversibilă poate fi asociată cu episoade intermitente sau continui de durere spontană (în absenţa stimulilor externi). Durerea din pulpita ireversibilă poate fi ascuţită sau surdă, localizată sau difuză, să dureze minute sau ore. Localizarea durerii pulpare este mai dificilă decât cea a durerii periradiculare şi devine tot mai dificilă pe măsură ce durerea se intensifică. Aplicarea de stimuli externi ca de exemplu de rece sau cald poate produce prelungirea durerii.

Pulpitele ireversibilePulpitele ireversibile

Teste şi tratament

Dacă inflamaţia este delimitată şi nu este extinsă periapical, dinţii răspund în limite normale la palpare şi percuţie. Extinderea inflamaţiei la ligamentul periodontal determină sensibilitate la percuţie şi o mai bună localizare a durerii. Tratamentul canalului radicular sau extracţia este indicată dinţilor cu semne sau simptome de pulpită ireversibilă.

Pulpitele hiperplasticePulpitele hiperplastice

Pulpitele hiperplastice sunt de obicei asimptomatice. Apare ca o excrescenţă conopidiformă roşie din ţesut conjunctiv în cariile cu expunere ocluzală largă. Ocazională este asociată cu semnele clinice ale pulpitelor ireversibile ca durerea spontană ca şi durerea prelungită dată de stimulii de cald sau rece. Pragul stimulării electrice este similar cu cel al pulpei normale. Dinţii răspund în limite normale când sunt palpaţi sau percutaţi. Pulpitele hiperplastice sunt tratate prin pulpotomie, terapia canalului radicular sau extracţie.

Modificările ţesutului dur datorate inflamaţiei pulpareModificările ţesutului dur datorate inflamaţiei pulpare

Calcificarea pulpară

Calcificarea extensivă (frecvent sub forma de calcul pulpar sau calcificare difuză) apa ca răspuns la traumatisme, carii, afectare parodontală sau alţi iritanţi. Alt tip de calcificare este formarea extensivă de ţesut dur pe pereţii de dentină, de obicei ca urmare a iritaţiei sau morţii şi înlocuirii odontoblastelor. Acest proces se numeşte metamorfoza calcifiantă. Pe măsură ce iritaţia creşte în intensitate, gradul de calcificare poate creşte conducând la o parţială sau completă obliterare radiologică (nu şi histologică) a camemrei pulpare şi a canalului radicular. Coloraţia gălbuie a coroanei este de obicei o manifestare a metamorfozei calcifiante. Pragul sensibilităţii dureroase la stimulii termici sau electrici creşte de obicei, sau dinţii deseori nu răspund la aceşti stimuli.

Spre deosebire de afectarea ţesutului moale pulpar, ce nu prezintă semne şi simptome radiologice, calcificarea ţesutului pulpar este asociată cu grade variate de obliterare radiologică a spaţiului pulpar. Metamorfoza calcifiantă prin ea însăşi nu este patologică şi nu necesită tratament.

Resorbţia internă

Inflamaţia pulpară poate iniţia resorbţia ţesuturilor dure adiacente. Acesta are acţiune de resorbţie asupra pereţilor dentinari, avansând din centru spre periferie. Majoritatea cazurilor de resorbţie intracanalară sunt asimptomatice. Resorbţia internă în stadiu avansat afectând camera pulpară este frecvent asociată cu pete roze pe coroană.

Dinţii cu leziuni rezorbtive intracanalare răspund de obicei în limite normale la testele pulpare şi periapicale. Radiografiile arată radiotransparenţă cu lărgirea neregulată a compartimentului canalului radicular. Se recomandă îndepărtarea imediată a ţesutului inflamat şi instituirea tratamentului canalului radicular; aceste leziuni tind să fie progresive putând chiar perfora parodonţiu lateral. Când are loc acest lucru, urmează necroza pulpară, punând mari probleme în alegerea terapiei. Dinţii cu resorbţie perforată sunt dificil (dacă nu imposibil) de tratat nechirurgical.

Modificările ţesutului dur datorate inflamaţiei pulpareModificările ţesutului dur datorate inflamaţiei pulpare

Necroza pulparăNecroza pulpară

Simptome

Necroza pulpară este de obicei asimptomatică dar i se pot asocia episoade de durere spontană sau durere la presiune (de origine periapicală). Spre deosebire de dinţii cu pulpă vitală, în cazul dinţilor cu necroză pulpară, durerea provocată prin aplicarea de caldură nu se datorează creşterii presiunii presiunii intrapulpare. Această presiune este nulă după aplicarea de căldură pe dinţii cu pulpă necrotică. Se consideră (dar nu s-a demonstrat) că aplicarea de căldură pe dinţii cu necroză de lichefacţie produce expansiunea termică a gazelor aflate în canalul radicular, ceea ce provoacă durerea. De fapt, aplicarea de căldură, rece sau stimuli electrici pe dinţii cu necroză pulpară în mod obişnuit nu produce nici un răspuns.

Necroza pulparăNecroza pulpară

Teste şi tratament

Prezenţa concomitentă de diferite tipuri de răspuns inflamator variind de la pulpita reversibilă până la necroză la dinţii cu canale multiple este posibilă şi poate produce uneori confuzie la testarea reactivităţii. Mai mult, efectele necrozei rareori sunt limitate la canalele respective. De aceea, datorită răspândirii reacţiei inflamatorii la ţesuturile periradiculare, dinţii cu necroză pulpară sunt deseori sensibili la percuţie şi palpare. Sensibilitatea la palpare este un indicator suplimentar al afectării periradiculare. Tratamentul canalului radicular sau extracţia sunt indicate acestor dinţi.

Parodontita apicală acută

EtiologiaPrima extindere a inflamaţiei pulpare la nivelul ţesuturilor periradiculare se numeşte

parodontită apicală acută (PAA). Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de mediatori ai inflamaţiei din inflamaţia pulpară ireversibilă sau toxinele bacteriene din necroza pulpară, chimicale (ca de exemplu iriganţi sau agenţi dezinfectanţi), restauraţii în hiperocluzii, suprainstrumentaţiei sau extruzia materialelor de obturaţie. Pulpa poate fi inflamată ireversibil sau necrozată.

Semne şi simptomeAspectele clinice ale PAA sunt reprezentate de discomfort moderat până la sever ca

de asemenea de durere la masticaţie sau contact ocluzal. Dacă PAA este evoluată de la o pulpită, semnele şi simptomele vor include reacţiile la rece, călsură şi electricitate. Cazurile de PAA cauzate de necroză nu răspund la testele de vitalitate. Aplicarea de presiune cu pulpa degetelui sau percuţia cu mânerul oglinzii poate produce durere marcată până la foarte puternică. “Îngroşarea” spaţiului ligamentului periodontal (LPD) poate fi vizualizabilă pe radiografie în cazul PAA. Totuşi de obicei spaţiul LPD este normal iar lamina dură este intactă.

TratamentAjustarea ocluziei (atunci când hiperocluzia este evidentă), îndepărtarea iritanţilor

sau a pulpei patologice, sau eliberarea exudatului periradicular producere de obicei o ameliorare.

Parodontita apicală cronică

EtiologiaParodontita apicală cronică (PAC) este rezultatul necrozei pulpare şi este

de obicei sechela PAA.

Semne şi simptomePrin definiţie, PAC este asimptomatică sau este asociată cu un uşor

discomfort. Datorită pulpei necrozate, dinţii cu PAC nu răspund la stimulii electrici sau termici. Percuţia produce cel mult o durere de mică intensitate. Poate exista o mică sensibilitate la palpare, indicând o alterare a zonei corticale a osului şi extensia PAC la nivelul ţesuturilor moi. Aspectele radiologice variază de la ruptura laminei dure la distrucţia ţesuturilor periradiculare şi interradiculare.

TratamentÎndepărtarea factorilor iritanţi (pulpa necrotică) şi obturaţia

completă determină de obicei rezoluţia PAC. Nu există nici o dovadă că chisturile apicale nu involuează ca urmare unui tratament al canalului radicular adecvat sau extracţiei.

Osteita sclerozantă

EtiologieOsteita sclerozantă (osteomielita focală sclerotică), o variantă cronică

(asimptomatică) a parodontitei apicale, reprezintă o creştere a cantităţii osului trabecular ca răspuns la un factor iritant persistent. Iritantul difuzând din canalul radicular la ţesuturile periradiculare este principala cauză a osteitei sclerozante. Această leziune este de obicei prezentă în jurul apex-urilor dinţilor posteriori mandibulari, ce prezintă probabil inflamaţie pulpară sau necroză. Totuşi, osteita sclerozantă poate apare în jurul apexului oricărui dinte.

Semne şi simptomeÎn funcţie de cauză (pulpită sau necroză), osteita sclerozantă poate

asimptomatică sau asociată cu durere. Ţesutul pulpar al dintelui cu osteită sclerozantă poate sau nu să răspundă la stimulii electrici sau termici. Mai mult aceşti dinţi pot sau nu să răspundă la palpare sau percuţie. Radiologic, prezenţa unei radioopacităţi concentrice difuze în jurul rădăcinii unui dinte este patognomonică. Histologic, acolo există o creştere a trabeculelor osoase dispuse neregulat şi inflamaţie.

Tratamentului canalululi radicular, când este indicat, poate duce la rezoluţia completă a osteitei sclerozante. Osteita sclerozantă este frecvent confundată cu o entitate nepatologică, enostoza (os sclerotic).

Abcesul apical acut

EtiologieAbcesul apical acut (AAA) este o leziune de lichefacţie localizată sau

difuză ce distruge ţesutul periradicular fiind un răspuns inflamator sever la agenţii microbieni şi nemicrobieni din pulpa necrotică.

Semne şi simptomeÎn funcţie de severitatea afecţiunii, pacienţii cu AAA prezintă de obicei

un discomfort sau edem moderat spre sever. În plus, ocazional, ei prezintă manifestări sistemice de proces infecţios ca de exemplu febră, stare generală proastă şi leucocitoză. Deoarece este prezentă şi necroza pulpară, stimularea electrică sau termică nu produce vreun răspuns. Totuşi, aceşti dinţi sunt dureroşi la palpare şi percuţie. În funcţie de gradul distrucţiei ţesutului dur, aspectele radiologice ale AAA variază de la îngroşarea spaţiului LPD (rareori) până la o leziune resorbtivă francă (de obicei).

Semnificativ este că frecvent abcesul nu comunică direct cu foramenul apical; astfel deseori, abcesul nu drenează printr-un dinte deschis.

Îndepărtarea cauzei subiacente (pulpa necrotică), diminuarea presiunii (drenaj acolo unde este posibil) şi tratamentul canalului radicular de rutină conduc la rezoluţia majorităţii cazurilor de AAA.

Abcesul apical acut

EtiologieAbcesul apical acut (AAA) este o leziune de lichefacţie localizată sau

difuză ce distruge ţesutul periradicular fiind un răspuns inflamator sever la agenţii microbieni şi nemicrobieni din pulpa necrotică.

Semne şi simptomeÎn funcţie de severitatea afecţiunii, pacienţii cu AAA prezintă de obicei

un discomfort sau edem moderat spre sever. În plus, ocazional, ei prezintă manifestări sistemice de proces infecţios ca de exemplu febră, stare generală proastă şi leucocitoză. Deoarece este prezentă şi necroza pulpară, stimularea electrică sau termică nu produce vreun răspuns. Totuşi, aceşti dinţi sunt dureroşi la palpare şi percuţie. În funcţie de gradul distrucţiei ţesutului dur, aspectele radiologice ale AAA variază de la îngroşarea spaţiului LPD (rareori) până la o leziune resorbtivă francă (de obicei).

Semnificativ este că frecvent abcesul nu comunică direct cu foramenul apical; astfel deseori, abcesul nu drenează printr-un dinte deschis.

Îndepărtarea cauzei subiacente (pulpa necrotică), diminuarea presiunii (drenaj acolo unde este posibil) şi tratamentul canalului radicular de rutină conduc la rezoluţia majorităţii cazurilor de AAA.

Abcesul apical cronic (parodontită apicală supurativă)

Denumit şi parodontita apicală supurativă (PAS), abcesul apical cronic (AAC) este rezultatul unei leziuni vechi care s-a transformat într-un abces ce drenează la suprafaţă.

EtiologiaAbcesul apical cronic (parodontita apicală supurativă) are o

patogeneză similară cu cea a AAA. Este rezultatul şi al necrozei pulpare şi este asociată de obicei cu parodontita apicală cronică ce a format un abces. Abcesul a perforat osul şi ţesuturile moi formând o fistulă la mucoasa orală sau uneori în pielea feţei. AAC poate drena de asemenea prin parodonţiu în şanţ mimând astfel un abces parodontal sau un fund de sac gingivo-dentar.

Semne şi simptomeDatorită existenţei drenajului, AAC este de obicei

asimptomatică cu excepţia închiderii întâmplătoare a fistulei când apare durerea. Aspectele clinice, radiologice şi histopatologice ale AAC sunt similare cu cele ale PAC. Aspectul particular este reprezentat de fistulă, ce poate fi delimitată parţial sau total de un epiteliu înconjurat de ţesut conjunctiv inflamat.

Abcesul apical cronic (parodontită apicală supurativă)

Denumit şi parodontita apicală supurativă (PAS), abcesul apical cronic (AAC) este rezultatul unei leziuni vechi care s-a transformat într-un abces ce drenează la suprafaţă.

EtiologiaAbcesul apical cronic (parodontita apicală supurativă) are o

patogeneză similară cu cea a AAA. Este rezultatul şi al necrozei pulpare şi este asociată de obicei cu parodontita apicală cronică ce a format un abces. Abcesul a perforat osul şi ţesuturile moi formând o fistulă la mucoasa orală sau uneori în pielea feţei. AAC poate drena de asemenea prin parodonţiu în şanţ mimând astfel un abces parodontal sau un fund de sac gingivo-dentar.

Semne şi simptomeDatorită existenţei drenajului, AAC este de obicei

asimptomatică cu excepţia închiderii întâmplătoare a fistulei când apare durerea. Aspectele clinice, radiologice şi histopatologice ale AAC sunt similare cu cele ale PAC. Aspectul particular este reprezentat de fistulă, ce poate fi delimitată parţial sau total de un epiteliu înconjurat de ţesut conjunctiv inflamat.

PATOLOGIA PERIRADICULARĂ NEENDODONTICĂ

Diagnosticul diferenţialUnele leziuni radiotransparente sau radioopace de origine

neendodontică simulează aspectul radiografic al leziunilor endodontice. Datorită acestor asemănări, dentistul trebuie să utilizeze cunoştinţele despre aceste leziuni şi să realizeze unele teste clinice într-o anumită ordine astfel încât să ajungă la un diagnostic corect, evitând erorile grosolane. Testele de vitalitate pulpară sunt cele mai importante în diferenţierea leziunilor endodontice de cele neendodontice. Dinţii cu leziuni periradiculare radiotransparente prezintă necroză pulpară şi deci nu răspund în general, la testele de vitalitate. În contrast, leziunile neendodontice de obicei nu afectează aportul sanguin şi inervaţia dinţilor adiacenţi; de aceea, vitalitatea (responsivitatea) acestor dinţi este păstrată.

Din păcate, mulţi clinicieni utilizează doar radiografii pentru stabilirea diagnosticului şi tratamentului fără a face un istoric complet ale semnelor şi simptomelor şi fără a realiza testele clinice. Multe imagini radiotransparente neendodontice (inclusiv acelea datorate unei patologii şi cele cu morfologie normală) mimează patologia endodontică şi viceversa. De aceea, pentru evitarea greşelilor grave trebuie utilizate toate testele vitale relevante, examinările radiologice, semnele şi simptomele clinice şi detaliile de istoric anamnestic ale pacientului.