Clostridium botulinumeste obacterie anaerob,Gram-pozitiv, care triete, n mod obinuit n sol sub form de spori duntoare poate cauza un tip deosebit de periculos de intoxicaie cu alimente. Dintre multe tipuri de otrviri cu alimentebotulismuleste dintre cele mai grave, afectndsistemul nervos central. Toxinele produse deC. botulinumblocheaz transmiterea impulsurilor de la nervi la muchi, determinnd paralizarea muchilor. Paralizia apare adesea la muchi care controleaz micrile ochilor, deglutiia i vorbirea i progreseaz spre cei ai torsului i ai extremitilor.Cuprins[ascunde] 1Biologia 2Istorie 3Fenotipe 4Patologie 5Simptome incipiente 6Tipuri de neurotoxine 7Prevenire 8Utilizarea 9Tratament i diagnosticare 10Referine

[modificare]BiologiaEste un microorganism n form de tij . Acesta este unobligat anaerob( =strict anaerob ) , ceea ce nseamn coxigenuleste otrvitor pentru el . Cu toate acestea,C. botulinumtolereaz urme de oxigen ca urmare a enzimeisuperoxid dismutaza( SOD ), care este un antioxidant important, care apr aproape toate celulele expuse la oxigen .C. botulinumeste doar capabil de a produce neurotoxina timpul sporulaiei , care se poate ntmpla doar ntr-un mediuanaerob. Alte specii de bacterii produc spori , ntr-un mediu de cretere nefavorabil pentru a pstra viabilitatea i supravieuirea organismului permis ntr-o stare latent pn cnd sporii sunt expuse la condiii favorabile.n laboratorClostridiumeste de obicei izolat dintriptoz sulfit cicloserina( TSC ), crescut ntr-un mediuanaerob, cu mai puin de 2% de oxigen . Acest lucru poate fi realizat prin mai multe kituri comerciale care utilizeaz o reacie chimic pentru a nlocui O2 cu CO2 ( EJ GasPak System) .C. botulinumeste un microorganism alipazei negativ, care crete pH-ul ntre 4,8 i 7 i nu poate utiliza lactoza ca surs de carbon primar , caracteristici importante n identificare biochimic.[modificare]IstorieClostridium botulinuma fost recunoscuta pentru prima dat i izolat n 1895 deEmile van Ermengemde pe o unc contaminat acas i vindecat, ntr -un focar a botulismului. Izolata a fost iniial numitbotulinus Bacillus, dup cuvntul latin "pentru mezeluri" ,botulus. ( " Otrvirea Sausage " era o problem comun n Germania secolului 18 i 19 , i a fost cel mai probabil cauzat de botulism. ) Cu toate acestea, izolate din focare ulterioare au fost ntotdeauna considerat a fi formatori de spori anaerobe , astfel nctIda Bengstona propus c organismul s fie plasat n genulClostridiumca genulBacilicare a fost limitat la formatoare de sporiaerobe.Din 1959 toate speciile care produc neurotoxine botulinice ( tipuri AG ) au fost desemnateC. botulinum. Dovezi substaniale fenotipic i genotipic exista pentru a demonstra caracterul eterogen n cadrul speciei . Acest lucru a dus la reclasificareaC. botulinumultip tulpini G ca o nou specieClostridium argentinense.Grupul IClostridium botulinumtulpini care nu produc o toxina botulin sunt menionate ca sporogene Clostridium .[modificare]FenotipeNomenclatura curent pentruC. botulinumrecunoate patru grupe fiziologice ( I - IV ) . Clasificarea se bazeaz pe capacitatea organismului de a digera proteinele complexe. Studii de pe ADN-ul i ARN sprijin subdiviziune a speciei n grupele I - IV . Cele mai multe focare de botulism umane sunt cauzate de grupa I ( proteolitic ) sau II ( non - proteolitice )C. botulinum. Grupa III cauzeaz n principal boli la animale . Nu a fost nici o nregistrare de grupa IVC. botulinumcare cauzeaz boala la om sau la animal.[modificare]PatologieOtrvirea botulismul poate aprea din cauza alimentelor necorespunztor conservate sau acas conservate , alimente slab acidulate -conservele de alimente care nu a fost procesate corect i / sau de presiune; de fructe sau legume nesplate - nu a fost curat ndeajuns de pmnt, ap contaminat, spori inhalate.[modificare]Simptome incipienteSimptomele incipiente ale botulismului sunt slbiciunea extrem, vedere dubl, pleoapele lsate, i tulburri de nghiire. Aceste simptome tipice apar dup 12 pn la 48 de ore de la ingerarea alimentului contaminat. Slbiciunea muchilor poate afecta ntregul corp, inclisiv muchii respiraiei. n cazurile grave apar paralizia i moartea.[modificare]Tipuri de neurotoxineExist apte tipuri cunoscute de bacterii botulinice, desemnate A, B, C, D, E, F, i G. Varietile A, B, E i F cauzeazbotulism uman. Tipurile C i D sunt boli ale animalelor. Tipul G a fost descoperit n mostre de sol n Argentina, dar nu au fost nc raportate cazuri de mbolnvire produse de bacteriile tip G. n fiecare an se raporteaz circa 110 cazuri de botulism. Dintre acestea 72% sunt botulism infantil, 25% botulism alimentar i ce rmne botulism din rni. Botulismul infantil este un tip de boal care afecteaz de obicei copiii pn la dousprezece luni. Apare n cazul n care copiii ingereaz ceva contaminat cu spori de botulism: pmnt, fructe murdare, etc.Producia deneurotoxinaeste caracteristica unificatoare a speciilorC. botulinum. Cele mai multe tulpini produc un singur tip de neurotoxin , dar tulpinile produca toxine mai multe care au fost descrise .Clostridium botulinumproduce B i tipuri de toxine F care au fost izolate de la cazuri de botulism a omului i n New Mexico i California .[modificare]PrevenireSporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la fierbere obinuit, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii botulinici sunt distrusi prinautoclavare la +120C timp de 15-30 minute. Forma vegetativ n conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene.Botulotoxinaeste termolabil si la fierbere este distrusa peste 10-15 minute.nghearea, uscarea i tratarea cu substane chimice, canitriii de sodiu, sunt operaiuni care previn creterea sporilor deC. botulinumi producerea toxinelor. Dei nu ucide sporii n sine, nclzirea alimentelor la temperaturi de 80C' timp de 30 de minute, sau pe 100C' timp de 10-15 minute previn intoxicaia alimentar prin distrugerea toxinelor letale. Dar sporele rezist i 5-6 ore fierbere pe 100 C', numai autoclavul poate ucide sporele.[modificare]UtilizareaEfectul paralizant al toxinei botulinice sta la baza utilizarii acesteia sub forma de medicament injectabil. Este vorba despre binecunoscutulBotox, medicament care conine o cantitate extrem de redusa de toxina botulinic i care este utilizat n atenuarea ridurilor faciale prin blocarea contraciei muchilor de la nivelul feei. Alte utilizri ale toxinei botulinice n scop medical sunt tratareablefarospasmului(zbaterii pleoapei) i a transpiraiei exagerate (hiperhidrozei).Dar botulotoxina a fost utilizat i caarm chimicn rzboiul n Golf n Irac.[modificare]Tratament i diagnosticareDiagnosticul a toxinei se face n laborator din snge, vom, din reziduri a splturi gastrice, din mncare contaminat cu detectarea agentului patogen penru c toxina botulinic are 7 tip de toxine cunoscute ( A , B , C , D , E , F , G ) - aa determinnd tipului de otrav, pentru tratarea acestuia.

Domeniu:Bacterie

Clas:Clostridia

Ordin:Clostridiales

Familie:Clostridiaceae

Gen:'Clostridium'

Specie:''C. botulinum''

EtiopatogenieSusAgentul etiologic incriminat apartinegenului Clostridium(germeni anaerobi Gram pozitivi sporulati si toxigeni numiti si germeni telurici, deoarece sunt localizati cel mai frecvent in pamant, unde ajung din fecalele diferitelor animale).Originea bolii este cel mai adeseaexogena, mai ales traumatica, dar posibil si endogena (postoperator), factorii favorizanti fiind astfel reprezentati de:-plagi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (razboaie, accidente rutiere, calamitati naturale) cu distructii mari tisulare (inclusiv vasculare) si hipoxie locala consecutiva (ateroscleroza, ischemia preexistenta accentueaza hipoxia), multiplicare a germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine raspunzatoare de efectele dezastruoase ale bolii;- prezenta corpilor straini (fragmente telurice, vestimentare, proiectile, schije, etc.) impiedica aseptizarea corecta a mediului si favorizeaza conditiile de anaerobioza- alte posibile porti de intrare:plagi intepate(posibil si injectii), fracturi deschise,arsuri,degeraturi, etc.In cazul originiiendogenese enumera: infectii anale sau perianale drenate tardiv, cancer ulcerat, necrozat, avort septic, interventii pe organe sau cavitati cu continut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist etc.), investigatii urologice (cateterizare uretrala,cistoscopie, etc.)Conditii favorizante generale: tare organice (diabet zaharat,cancer,anemie, etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomicina, gentamicina, kanamicina) ce pot selecta tulpini cu virulenta crescuta etc.MorfopatologieSusPlaga are urmatoarele caracteristici:- este tumefiata (edem masiv, difuz, cu extensie rapida), inconjurata de piele violacee, cuflictenehemoragice- marginile plagii sunt necrozate impreuna cu tesutul celulo-adipos, fascia, aponevroza, muschii si formatiunile anatomice din regiunea afectata- din plaga se scurge serozitate maronie fetida- muschiul prezinta aspect flasc, brun-verzui, necontractil, cu absenta sangerarii- din interstitii se scurge un lichid maroniu ce contineleucocitesi gaze cu miros fetid- se asociaza leziuni tisulare si viscerale la distanta (pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale etc.) ca expresie asocului toxico-septic.SimptomeSusDebut brusc (dupa o perioada deincubatiede 6 ore5 zile de la producerea plagii cu risc), cu:- afectare initiala a starii generale (tahicardie, agitatie, insomnie,hipotensiune arteriala);- local apar dureri vii ce cresc rapid in intensitate, infiltrare a plagii (senzatie de pansament strans la nivelul unei plagi bandajate), edem al pielii fara semne de inflamatie acuta (piele lucioasa, palida, ce devine rapid brun-rosiatica), cu aparitia unei secretii serosanghinolente fetide lipsite de celularitate (nu se gaseste puroi);- la palpare se constata impastarea zonei cucrepitatiifine ce depasesc marginile leziunii (senzatie de strangere in mana a zapezii intr-o zi cu ger).Perioada de stare propriu-zisa este dominata de:- alterarea starii generale datorata toxinelor neurotoxice, hemolizante si fugii lichidiene in zona de edem (febra mare,frisoaneputernice, tahicardie, hipotensiune arteriala pana la colaps, neliniste, anorexie, voma);- facies pamantiu, buze cianotice, ochi incercanati.In stadii avansate exista:- oligurie,hematurie,icter, obnubilare;- local se accentueaza edemul (evolutie circumferentiala si longitudinala), apar flictene- din plaga se scurge lichid maroniu fetid si gaze (deschiderea plagii gaseste gaze sub presiune)- masele musculare cu aspect de carne de peste herniaza in plaga (prin necroza fasciilor si aponevrozelor);- la distanta de leziune membrul afectat este ischemic, palid.InvestigatiiSus- Identificarea germenilor din secretie (frotiu, culturi in aerobioza si anaerobioza) si stabilirea sensibilitatii la antibiotice.- Bioumoral:leucocitozacrescuta cu neutrofilie,anemiecueozinofilie(caracteristic infectiilor cu anaerobi);ureesiglicemiecrescute, electroforeza proteinelor siionogramaalterate.- Radiografia segmentului gangrenat evidentiaza bule de gaz ce pornesc din tesutul subcutanat si se intind la distanta de focarul infectios.Diagnostic diferentialSusDiagnosticul diferential se face cu:- infectii produse de peptococi sau peptostreptococi (fasceita necrozanta, gangrena bacteriana progresiva)-flegmongazos- infectii aerobe cu coliformi gazogeni etc.ComplicatiiSusIn cazul unei evolutii grave intalnim o extensie rapida a infectiei pe calea interstitiilor spre trunchi, mediastin, retroperitoneu etc.; alterare progresiva a starii generale, cu colaps,oliguriesi soc toxico-septic.Mortalitate: 100% in absenta tratamentului, 40% in formele tratate.Complicatiile pot fi:- loco-regionale: distructii tisulare intinse si metastaze septice ce impunamputatii- soc toxico-septic, tulburari comportamentale si ale starii de constienta,MSOF, deces.TratamentSusTratament profilactic:- tratarea corecta aplagilor cu risc tetanigen(debridari largi, extirpare a corpilor straini, excizia tesuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu apa oxigenata si alte antiseptice, lasare deschisa a plagii sub pansament steril etc.)- evitarea contaminarii plagilor operatorii cu anaerobi.Tratament curativ: dupa aparitia gangrenei gazoase, principalul scop consta in prevenirea fuzarii necrozei si contracararea substantelor toxice responsabile de socul toxico-septic:

Tratament chirurgicalTratamentul chirurgical, urgent si corect, subanestezie generala:- excizie completa a tesuturilor necrozate pana in tesut sanatos (necrectomii, fasciotomii); muschiul trebuie sa ramana rosu, sangerand si contractil (adesea sunt necesare sacrificii vasculare si nervoase ce conduc in final la amputatii de membre amputatia de necesitate impune lasarea deschisa a bontului); explorare atenta a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atenta cu eliminare a corpilor straini, toaleta cu H2O 2 si alte antiseptice- in cazul plagilor postoperatorii se impune desfacerea suturilor, cu prelevare de secretii din plaga pentrufrotiusi culturi, largire a inciziei si efectuare de contraincizii pentru a permite scurgerea secretiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plagii si impiedicarea difuziunii infectiei si excizie fara mila pana in tesut sanatos sangerand, lavaj cu apa oxigenata si cloramina la care se adauga asigurare de drenaj multiplu pentru evacuarea secretiilor si spalaturi postoperatorii cu solutii eliberatoare de oxigen (in situatii deosebite, dupa excizia tesuturilor parietale necrotice poate fi necesara realizarea contentiei viscerale cu plase monofilament pana la vindecare si grefare ulterioara)- dupa obtinerea vindecarii (stingerea procesului infectios) este necesara adesea o chirurgie reparatorie eventual seriata pentru acoperirea defectelor tegumentare (extirparea tesuturilor necrozate lasa in urma musculatura descoperita, etc.) sau protezare

Tratament medicalTratamentul medical consta in:- antibioticoterapie in perfuzie (trebuie inceputa inainte de primul gest chirurgical cu penicilina G 20 milioane/zi,gentamicina240 mg/zi sau kanamicina 1 g/zi, metronidazol 3-4 g/zi; alternative:cefalosporinede generatia III-IV,cloramfenicol)- reechilibrare sustinuta volemica, hidroelectrolitica si metabolica (exista singerari mari, anemie secundara prinhemolizadata de toxinele microbiene, plasmexodie cu pierdere masiva de plasma, elemente figurate, proteine si electroliti, hiperforeza intensa)- terapie suportiva a viscerelor vitale (plaman, cord, rinichi, ficat)- oxigenoterapie hiperbara (plasare in camera hiperbara la 3 atm in 7 sedinte a 90 minute intinse pe 2-3 zile cu pauze de cel putin 4 ore intre ele)- seroterapie antigangrenoasa polivalenta (60-100 ml I.M., eventual repatat la 24 ore - neutralizare a toxinelor circulante, nu si a celor fixate pe tesuturi; posibile infiltratii perilezionale)- tratament simptomatic (analgetice,antipiretice,vitamine, sedative etc.).

Gangrenele apar in momentul in care tesutul moare (necroza), deoarece alimentarea cu sange este intrerupta. Gangrenele pot sa fie declansate de infectii, rani sau complicatii pe termen lung al unor afectiuni care limiteaza circulatia sangelui. De cele mai multe ori o gangrena apare la extremitatile corpului - in calcaie, degete, maini si picioare - dar poate aparea si la nivelul organelor interne sau in muschi.

Cuvantul gangrena vine de la denumirea latina "gangreana" si de la cea greceasca "gangreina", ambele insemnand "purificarea tesuturilor".

Care sunt cauzele generale ale gangrenelor?

Celulele corpului au nevoie de nutrientii si oxigenul din sange pentru a supravietui. Daca rezervele de sange scad sub nivelul minim, celulele se vor degrada si intr-un final vor muri.De asemenea, tesuturile si celulele sunt atacate de organisme straine precum bacteriile, virusii, parazitii sau fungusul. Celulele albe din sange si celulele Thymus (celulele T), fac parte din sistemul imunitar al organsimului, care se lupta cu germenii. Daca sangele nu circula prin anumite zone, leucocitele si celulele T nu vor putea stopa procesul de multiplicare al bacteriilor si infectia devine inevitabila.

Exista cinci tipuri comune de gangrene:

Gangrena uscata: In general, cangrena uscata se dezvolta greu. Este cea mai comuna forma de cangrena pentru pacientii care sufera de boli vasculare, cum ar fi ateroscleroza.

Gangrena umeda: Gangrena umeda este mult mai dureroasa decat cea uscata. Termenul de "uda" se refera la o infectie bacteriana in tesutul afectat. Gangrena umeda poate surveni in urma unei raniri, unei arsuri puternice sau a unei degeraturi. Cei mai afectati de acest tip de gangrena sunt diabeticii care se ranesc fara sa stie, la calcai sau la picior. Deoarece se raspandeste rapid si este mortala, gangrena umeda trebuie tratata imediat.

Gangrena gazoasa: Se regaseste adanc in tesutul muschilor. Chiar daca pielea la suprafata pare normala, boala avanseaza pe tacute in stadiul incipient. Cu timpul, culoarea pielii devine palida, ca intr-un final sa se transforme in gri sau rosu purpuriu. Gangrena gazoasa este de obicei cauzata de bacteria "Clostridium perfringens". Aceasta se multiplica rapid cand rezerva de sange este consumata. Infectia produce toxine, care elibereaza un gaz periculos pentru muschi.

Gangrena interna: De obicei, cele mai afectate organe sunt intestinele, vezica biliara sau apendicele. O persoana suferinda de gangrena interna poate avea afectate mai multe organe in acelasi timp. Cangrenele din intestine sunt rezultatul herniilor de cele mai multe ori. Acest tip de gangrena este mortala si trebuie tratata cu atentie.

Gangrena Fournier: Acest timp de gangrena este foarte rar. Afecteaza organele genitale barbatesti si este rezultatul unei infectii de tract urinar sau al unei infectii la nivel genital. Si femeile pot dezvolta o astfel de cangrena, insa mult mai rar decat barbatii. Aproximativ jumatate dintre cei suferinzi de aceasta boala sunt diabetici.

Care sunt factorii de risc pentru gangrene?

Varsta - gangrenele sunt mult mai comune in randul oamenilor batrani.

Diabetul - Nivelul crescut al zaharului din sange, care se regaseste la diabetici, poate afecta nervii, in special pe cei de la picioare. Cand nervii sunt afectati, pacientul nu simte nimic si nu va experimenta durere in cazul unei accidentari. Acesta va continua sa mearga fara sa protejeze rana, care netratata poate provoca ulcer de picior (piciorul diabetic).Nivelul crescut de zahar din sange poate afecta si vasele de sange, care nu vor mai putea alimenta corespunzator anumite zone. Mai putin sange inseamna mai putini nutrienti si oxigen pentru celule.

Boli vasculare - afectiunile vasculare, precum ateroscleroza (arterele ingustate) sau cheagurile de sange, pot limita volumul sangelui care circula spre diferite parti ale corpului.

Rani sau operatii - Orice raneste pielea sau tesutul pe dedesubt, creste riscul unei gangrene. Aproxiamtiv 40% dintre cangrenele umede survin in urma unor infectii contactate in timpul operatiilor si circa 50% sunt cauze ale unor traume sau lovituri puternice. Gangrenele provocate de gloante sau de frig, sunt mai putin comune decat cele provocate de accidente auto, cazaturi, arsuri si accidente industriale.

Sistem imunitar slabit - Persoanele cu un sistem imunitar slabit, precum bolnavii de SIDA, cei ce urmeaza tratamente de chimioterapie sau radioterapie, cat si beneficiarii unui transplant de organe, sunt mult mai expusi complicatiilor provocate de infectii, printre care se regaseste si cangrena.

Fumatul - fumatul cauzeaza ingustarea vaselor de sange, ceea ce duce la o circulatie proasta.GANGRENA GAZOAS (MIOZITA CLOSTRIDIAN)Definitie:infectie difuza necrozanta deosebit de grava a tesutului muscular, cu extensie rapida favorizata de prezenta tesuturilor devitalizate, produsa de germeni anaerobi gram-pozitivi [clostridii] patrunsi n organism prin plagi contaminate cu pamnt sau fecale.Etiopatogenie:- agentul etiologic incriminatapartinegenului Clostridium(germeni anaerobiG+ sporulati si toxigeni numiti si germeni telurici deoarece sunt localizati cel mai frecvent n pamnt, unde ajung din fecalele diferitelor animale), speciile cel mai frecvent ntlnite fiind Clostridium perfringens, Cl.oedematiens, Cl.septicum, si Cl. welchii, Cl.novyi; unii spun ca si bacteriile gram-negativ anaerobe (Bacteroides), germenii anaerobi facultativi (mi 19519t1913t croaerofili de tipul peptococilor si pepto-streptococilor) sau asociatiile aerob-anaerobe (n care aerobii consuma oxigenul favoriznd dezvoltarea anaerobilor) pot fi agenti producatori ai bolii;- originea bolii este cel mai adesea exogena,mai ales traumatica,dar posibil si endo-gena (postoperator), factorii favorizanti fiind astfel reprezentati de:plagi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (vezi raz-boaie, accidente rutiere, calamitati naturale, etc.) cu distructii mari tisulare (in-clusiv vasculare) si hipoxie locala consecutiva (ateroscleroza, ischemia preexis-tenta accentueaza hipoxia de la nivelul tesuturilor devitalizate prin traumatism) este favorizata multiplicarea germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine raspunzatoare de efectele dezastruoase ale bolii; prezenta corpilor straini (fragmente telurice sau vestimentare, proiectile, schije, etc.) mpiedica aseptiza-rea corecta a mediului si favorizeaza conditiile de anaerobioza;alte posibile porti de intrare: plagi ntepate (posibil si injectii), fracturi deschise, arsuri, degeraturi, etc.;n cazul originii endogene se enumera: infectii anale sau perianale drenate tar-div, cancer ulcerat - necrozat, avort septic, interventii pe organe sau cavitati cu continut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.), investigari urologice (cateterizare uretrala, cistoscopie, etc.);conditii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie, etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomici-na, gentamicina, kanamicina) ce pot selecta tulpini cu virulenta crescuta, etc..Mecanismul de producere este complex, factorii cauzali si favorizanti (virulenta crescuta a germenilor, existenta unui tesut cu potential redox scazut, diminuarea mecanismelor de aparare la infectie, sinergismul aerobi-anaerobi) conditionndu-se reciproc. La nivelul portii de intrare se produce multiplicare rapida a germenilor cu eliberare de gaze si producere detoxinece sunt eliberate n circulatie, fiind responsabile de necroza tisulara cu extensie a infectiei si de afectarea pluriviscerala cu soc toxico-septic. Sunt secretate mai multe exotoxine, printre cele mai agresive fiindlecitinaza(o -toxina ce distruge membranele celulare ducnd la necroza si edemul muschilor infectati, avnd si efect hemolitic),colage-naza(o -toxina),heparinaza(secretata de Bacteroides, cu efect anticoagulant),leuco-cidina(protejeaza germenii de fagocitoza), etc..Morfopatologie:plagatumefiata(edemmasiv,difuz, cu extensie rapida),nconjurata de piele vio-lacee,cu flictene hemoragice;din plagase scurgeo serozitatemaroniefetida, iar marginile plagii suntnecrozate mpreuna cu tesutulcelulo-adipos,fascia,aponevroza, muschiisi formatiunile anatomice dinregiunea afectata;muschiulprezintaaspectflasc,brun-verzui,necontractil,cuabsentaasngerarii;din interstitii sescurge unlichidmaroniu ce contineleucocite si gaze cu miros fetid; n plus exista leziuni tisulare si viscerale la distanta (pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale, etc.) ca expresie a socului toxico-septic.Clinic:-debut brusc (dupa o perioada de incubatie de 6 ore - 5 zile de la producerea plagii cu risc), cu afectare initiala a starii generale (tahicardie, agitatie, insomnie, hipo-tensiune arteriala;unii autori descriuprezenta unorsemne premonitorii subiective:ameteli, euforie, senzatie gustativa de sare si piper); local apar dureri vii ce cresc rapid n intensitate, infiltrare a plagii (senzatie de "pansament strns" la nivelul unei plagi bandajate), edem al pielii fara semne de inflamatie acuta (piele lucioasa, palida, ce devine rapid brun-rosiatica), cu aparitie a unei secretii sero-sanghinolente fetide lipsite de celularitate (nu se gaseste puroi); la palpare se constata mpastare a zonei cu crepitatii fine ce depasesc marginile leziunii (senzatie de strngere n mna a zapezii ntr-o zi cu ger);- perioada de stare este dominata de alterarea starii generale datorata toxinelor neuro-toxice, hemolizante si fugii lichidiene n zona de edem (febra mare, frisoane puter-nice, tahicardie, hipotensiune arteriala pna la colaps, neliniste, anorexie, voma); facies pamntiu, buze cianotice, ochi ncercanati; n stadii avansate exista oligurie, hematurie, icter, obnubilare; local se accentueaza edemul (evolutie circumferentiala si longitudinala), apar flictene, din plaga se scurge lichid maroniu fetid si gaze (deschiderea plagii gaseste gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de "carne de peste" herniaza n plaga (prin necroza fasciilor si aponevrozelor); la distanta de leziune membrul afectat este ischemic, palid.N.B.:De la starea de constienta normala pna la cea comatoasa (la rndul ei de diferite grade - vezi scala Glasgow) se descriu 7 stari intermediare progresive: obtuzie, hebetudine, perplexitate, torpoare, obnubilare, stupor, sopor.Paraclinic:- identificarea germenilordin secretie(frotiu, cul-turin aerobioza si anaerobioza); stabilirea sensi-bilitatii la antibiotice;- bioumoral:leucocitozacrescutacuneutrofilie,anemie cu an-eosinofilie(caracteristic infectiilorcu anaerobi);ureesiglicemie crescute, electro-forezaaproteinelorsiionogramaalterate;- radiografiasegmentuluigangrenatevidentiazabuledegazcepornescdintesutul subcutanatsi se ntind la distanta de focarul infectios.Diagnosticdiferential se face cu: infectii produse de peptococi sau peptostrepto-coci (fasceita necrozanta, gangrena bacteriana progresiva), flegmon gazos, infectii aerobe cu coliformi gazogeni, etc..Evolutie grava: extensie rapida a infectiei pe calea interstitiilor spre trunchi, medi-astin, retroperitoneu, etc.; alterare progresiva a starii generale, cu colaps, oligurie si soc toxico-septic; mortalitate de 100% n absenta tratamentului, respectiv de 40% n formele tratate.Complicatii:- loco-regionale: distructii tisulare ntinse si metastaze septice ce impun amputatii;- soc toxico-septic, tulburari comportamentale si ale starii de constienta, MSOF ( = "multiple systemic organ failure" = MODS = "multiple organ dysfunction syndrome"), deces.Tratament:a)tratament profilactic: tratarea corecta a plagilor cu risc tetanigen (debridari largi, extirpare a corpilor straini, excizia tesuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu apa oxigenata si alte antiseptice, lasare deschisa a plagii sub pansament steril, etc.), evitarea contaminarii plagilor operatorii cu anaerobi;b)tratament curativ (dupa aparitia gangrenei gazoase, principalul scop consta n prevenirea fuzarii necrozei + contracararea substantelor toxice responsabile de socul toxico-septic):- chirurgical (urgent si corect, sub anestezie generala):excizie completa a tesuturilor necrozate pna n tesut sanatos (necrectomii, fasciotomii) muschiul trebuie sa ramna rosu, sngernd si contractil (adesea sunt necesare sacrificii vasculare si nervoase ce conduc n final la amputatii de membre - amputatia de necesitate impune lasarea deschisa a bontului); explorare atenta a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atenta cu eliminare a corpilor straini, toaleta cu H2O2si alte antiseptice;n cazul plagilor postoperatorii se impune desfacerea suturilor, cu prelevare de secretii din plaga pentru frotiu si culturi + largire a inciziei si efectuare de con-traincizii pentru a permite scurgerea secretiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plagii si mpiedicarea difuziunii infectiei + excizie "fara mila" pna n tesut sanatos sngernd + lavaj cu apa oxigenata si cloramina + asigurare de drenaj multiplu pentru evacuarea secretiilor si spalaturi postoperatorii cu solutii elibera-toare de oxigen (n situatii deosebite, dupa excizia tesuturilor parietale necrotice poate fi necesara realizarea contentiei viscerale cu plase monofilament pna la vindecare si grefare ulterioara);dupa obtinerea vindecarii (stingerea procesului infectios) este necesara adesea o chirurgie reparatorie eventual seriata pentru acoperirea defectelor tegumentare (extirparea tesuturilor necrozate lasa n urma musculatura descoperita, etc.) sau protezare;- medical:antibioticoterapien perfuzie (trebuie nceputa nainte de primul gest chi-rurgicalpenicilina G 20 milioane/zi+gentamicina 240 mg/zi sau kanamicina 1 g/zi + metronidazol 3-4 g/zi; alternative: cefalosporine de generatia III-IV, clo-ramfenicol) +reechilibraresustinuta volemica, hidroelectrolitica si metabolica (exista sngerari mari, anemie secundara prin hemoliza data de toxinele microbiene, plasmexodie cu pierdere masiva de plasma, elemente figurate, proteine si electroliti, hiperforeza intensa) + terapie suportiva a viscerelor vitale (plamn, cord, rinichi, ficat) +oxigenoterapie hiperbara(plasare n camera hiperbara la 3 atm n 7 sedinte a 90 minute ntinse pe 2-3 zile cu pauze de cel putin 4 ore ntre ele) +seroterapie antigangrenoasa polivalenta(60-100 ml I.M., eventual repatat la 24 ore neutra-lizare a toxinelor circulante, nu si a celor fixate pe tesuturi; posibile infiltratii peri-lezionale) +tratament simptomatic(analgetice,antipiretice,vitamine,sedative,etc.).N.B.:n conditiile n care printr-o profilaxie riguroasa s-a nregistrat o scadere pronuntata a incidentei gangrenei gazoase posttraumatice (spre exemplu n "razboiul Malvinelor" de la nceputul anilor '80 nu s-a nregistrat nici o gangrena gazoasa), se constata o crestere marcata a proportiei gangrenelor gazoase aparute dupa interventii chirurgicale mai ales abdominale.