Cocaína inhalada y trombosis de la venayugular en una mujer con factor V deLeidenSr. Editor: El consumo de cocaína en Españaha experimentado un crecimiento espectacu-lar en los últimos años. Las complicacionesvasculares derivadas de su consumo son moti-vo de asistencia médica, y es la afección arte-rial sin duda la más frecuente. El espasmo ar-terial y la hipercoagulabilidad provocada por lacocaína dan lugar a fenómenos isquémicosque se localizan sobre todo en los terrenoscoronario, cerebral o intestinal1-3. Las compli-caciones venosas se han limitado a casos ais-lados aparecidos tras su administración paren-teral, debidos al efecto irritativo que produce ladroga sobre el endotelio venoso. Es excepcio-nal la descripción de trombosis venosa profun-da (TVP) con el consumo no parenteral de ladroga. Presentamos el caso de una joven por-tadora de factor V de Leiden, sin manifestacio-nes tromboembólicas, que tras la inhalaciónde cocaína sufrió una trombosis de la vena yu-gular interna.

Mujer de 21 años sin antecedentes de interés, se re-alizó una consulta médica por padecer desde dos se-manas antes dolor e hinchazón en las regiones facialy laterocervical izquierda. No había presentado fie-bre, trastornos deglutorios ni odontalgia. Tampocoexistían traumatismos toracocervicales, infeccionesen la cara o el cuello, ni ingesta de anovulatorios. Lapaciente refería haber inhalado cocaína los días pre-vios al desencadenamiento del cuadro. Nunca habíaconsumido drogas por vía parenteral.En la exploración física se observó que la cavidadorofaríngea y la arcada dental eran normales y noexistían linfadenopatías, aumento del tamaño deglándulas salivares ni bocio. Se palpaba un cordónleñoso en la región lateral izquierda del cuello que li-mitaba la movilización. El resto de la exploración físi-ca no evidenciaba hallazgos patológicos.Los análisis de sangre fueron normales, sin que exis-tiera elevación de los reactantes de fase aguda,anticuerpos antifosfolipídicos, hiperhomocisteinemiani trastornos de la coagulación. En las exploracionescomplementarias el eco-Doppler del cuello demos-traba la presencia de trombosis de la vena yugularinterna sin masas compresivas en su vecindad. Laflebografía realizada posteriormente confirmó estehallazgo. Se practicó una tomografía computarizada(TC) toracoabdominal que descartó un proceso ma-ligno coexistente.En el tratamiento de la paciente se desestimó latrombólisis por haber pasado más de 15 días desdeel comienzo de los síntomas y presentar el trombocaracterísticas de cronicidad. Se instauró tratamientocon heparina de bajo peso molecular a dosis anticoa-gulante, iniciándose un día después la ingesta de di-cumarínicos, que se mantuvo durante 6 meses. Pa-sados éstos se realizó un eco-Doppler de controldonde se observó mayor flujo venoso y mejor com-presibilidad de la vena. Clínicamente desapareció lasintomatología y la paciente recuperó la movilidad delcuello. La anticoagulación se suspendió, y la pacientepermanece asintomática. Dada la juventud de la en-ferma se realizó un estudio de trombofilia y se descu-brió la presencia del factor V de Leiden con carácterheterocigoto.

La incidencia del factor V de Leiden es del 5%en la población normal con un riesgo de trom-bosis 8 veces superior al de sujetos sin estetrastorno congénito4; no obstante, suelen pre-cisar de otros factores trombógenos para de-sencadenar una trombosis, ya que ésta tienecarácter multifactorial5. Son conocidos comofactores desencadenantes por su alta inciden-

cia de los anovulatorios, la inmovilización, lacirugía mayor, las enfermedades malignas, elembarazo y puerperio, la hiperhomocisteine-mia, la presencia de anticuerpos antifosfolipí-dicos, entre otros; en cambio, la cocaína no seencuentra entre ellos.Las complicaciones en las venas descritas(TVP) generalmente están relacionadas con lairritación local de las mismas y suelen locali-zarse en los miembros superiores6; sin embar-go, en 1995 Pastor et al7 presentaron el casode un paciente con dos episodios de TVP enlas extremidades inferiores después de fumarcocaína, sin que existieran otros factores deriesgo más que el carácter trombógeno de ladroga, ya que sabemos que ésta induce la ac-tivación y agregabilidad plaquetarias (poten-ciando la producción de tromboxano, disminu-yendo la liberación de prostaglandina8 yaumentando la concentración del inhibidor delactivador del plasminógeno [PAI-I])9.Por otro lado, la presentación de trombosis dela vena yugular es poco frecuente (junto con latrombosis de los miembros superiores repre-sentan menos del 5% de las mismas) y se harelacionado con procesos compresivos locales,enfermedades malignas, cateterización, proce-sos infecciosos próximos (síndrome de Lemie-rre). No obstante, en algunos casos se ha aso-ciado a situaciones trombógenas sistémicas,como en la hiperestimulación ovárica o pre-sencia de trombofilia. En esta paciente la inha-lación de cocaína supuso un factor de riesgosobreañadido al ya existente, ser portadora defactor V de Leiden, lo que provocó una sumade factores trombógenos que dieron lugar a latrombosis.Dada la alta y progresiva incidencia de jóvenesque en alguna ocasión consumen cocaína10,consideramos de gran interés incluir esta dro-ga como nuevo factor de riesgo de TVP.

M. José García-Fuster, M. José Forner Giner y Conrado Fernández Rodríguez

Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario.Valencia. España.

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Artritis erosiva seronegativa asociada a gammapatía monoclonalSr. Editor: La gammapatía monoclonal es unaalteración inmunológica bastante frecuente enla población general a partir de una edad1.Tres cuartas partes de estos pacientes evolu-cionarán a una gammapatía monoclonal be-nigna de significado incierto (GMSI). Se pre-senta el caso de dos pacientes con artritiscrónica inflamatoria de aparición simultánea oposterior al diagnóstico de GMSI. Se realizauna búsqueda de casos similares a través deMedline en el período comprendido de 1966hasta mayo de 2002.

Caso 1. Varón de 63 años, diagnosticado a la edadde 57 de GMSI IgGk con actividad de crioglobulina(crioglobulinemia tipo I IgG) a raíz de presentar púr-pura en piernas y lesiones isquémicas en regionesdistales desencadenadas con el frío. En el estudioanatomopatológico de punch de piel no se observabaleucocitoclasia ni lesión de la pared vascular. Un añomás tarde desarrolló poliartritis simétrica, que afecta-ba preferentemente a pequeñas y medianas articula-ciones. Los datos más relevantes eran: bioquímica yhemograma normales, VSG de 83 mm, crioglobulinaspositivas (criócrito del 80%), β2-microglobulina de 2mg/ml, albúmina de 3,29 g/dl, IgG de 4.130 mg/dl,IgA de 247 de mg/dl, IgM de 84 mg/dl, cadena kap-pa de 1.210 mg/dl, cadena lamda de 185 mg/dl,componente monoclonal de 2,31 g/l, proteína C reac-tiva (PCR) normal, factor reumatoide, anticuerpos an-tinucleares (ANA), anticuerpos anti-ADN nativo y an-ticuerpos antiantígenos extraíbles nucleares (ENA)negativos. La serolología para los virus de la hepatitisB, C y de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueronnegativos, el HLA DR4, positivo y en el aspirado me-dular se detectó plasmocitosis inferior al 10%. Proteí-na de Bences-Jones en orina negativa. Las radiogra-fías de sacroilíacas y tórax se hallaban dentro de lanormalidad. En estudio radiológico se observaban muyincipientes signos erosivos en metatarsofalángicas(MTF). La gammagrafía ósea objetivó hipercaptaciónde medianas y pequeñas articulaciones, incluidasalgunas interfalángicas distales (IFD). El cuadro po-liarticular del paciente fue tratado con 6-metilpredni-solona, antiinflamatorios no esteroideos y metotrexa-to, a pesar de lo cual no se obtuvo ninguna mejoríaclínica. En la segunda mitad de 1996 se repitió el es-tudio hematológico con resultados muy similares alos anteriores. La biopsia sinovial de la quinta interfa-lángica proximal (IFP) fue negativa para material ami-loide, detectándose solamente fibrosis sinovial. En elestudio radiológico evolutivo realizado poco más tar-de se objetivó progresión franca de las lesiones erosi-vas de MTF. A finales de ese año, ante la persistenciade las manifestaciones, se decidió iniciar tratamientocon bolos por vía oral mensuales de melfalán (15 mg/díadurante 4 días) y prednisona (90 mg/día durante 4días) y suspender el metotrexato. La evolución poste-rior ha sido hacia la mejoría de forma lenta pero pro-gresiva, con descenso notable del criócrito (60%) y delcomponente monoclonal (1 g/l) ya a los 18 meses. Enel control radiológico de las manos y los pies de 1999no se observó progresión con respecto al estudio pre-vio. En la actualidad continúa con los bolos de melfa-lán-prednisona y está prácticamente asintomático des-de el punto de vista articular y vascular.

Caso 2. Varón de 45 años, sin antecedentes, remitidopor VSG elevada y artritis migratoria, que afectabafundamentalmente a pequeñas articulaciones de ma-nos y pies. En el estudio analítico la bioquímica eranormal, la VSG de 98 mm, la PCR normal, el factorreumatoide negativo, se apreciaba linfopenia leve

278 Med Clin (Barc) 2003;120(7):278-9

CARTAS AL EDITOR

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