Com Part i Mental

7/23/2019 Com Part i Mental

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SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO Y BOLSA DE BOGOTÁ

OBJETIVOS

Puntualizar si la Presion intraabdominal (PIA) es un factor de riesgo

independiente de mortalidad, comorbilidad y estancia hospitalaria en

pacientes críticos, en relación al síndrome compartimental agudo.

Determinar la utilidad de la bolsa de ogot! para el open abdomen para

e"itar o tratar el síndrome compartimental agudo.

1 Job J. Dávila Díaz




SINDROME COMPARTIMENTAL Y BOLSA DE BOGOTÁ

1. INTRODUCCIÓN

#as primeras rese$as históricas %ue hablan de la presión intraabdominal (PIA) nossit&an en '* cuando +arey y uró describieron la relación entre la hipertensión

intraabdominal (IA) y la función respiratoria y en '- cuando endt estableció la

relación entre IA y fallo renal. /ue un anestesiólogo dublin0s llamado aggot,

%uien describió por primera "ez la relación entre la IA postoperatoria y sus efectos

ad"ersos. 1in embargo, no ha sido hasta los -2 y los 2, cuando se han publicado

m!s estudios acerca de la PIA, su ele"ación y los efectos delet0reos %ue produce

en el organismo.

#a re"isión de este tema fue elaborada a partir de la b&s%ueda realizada en el

+edline. 3l período abarcado fue desde '442 hasta 5226 y las palabras cla"es

empleadas fueron “Intraabdominal pressure”, “intraabdominal hypertension” y

“abdominal compartment syndrome”.

#a introducción de las t0cnicas %uir&rgicas por laparoscopia, al pro"ocar un

aumento de presión intraabdominal y simular así un estado de IA patológico,

supuso un claro en el mar de oscuridad %ue rodeaba a esta entidad, siendo 7ron y

sus colaboradores %uienes publicaron en '48 las primeras series de mediciones

de la PIA y %uienes acu$aron por primera "ez el t0rmino de síndrome

compartimental abdominal (19A), consider!ndolo como criterio de tratamiento

%uir&rgico.

#a PIA es un par!metro de gran importancia en el paciente crítico, siendo unindicador pronóstico de su estado fisiopatológico, por lo %ue se ha de con"ertir en

una monitorización rutinaria en determinados pacientes.

Job J. Dávila Díaz




#a PIA normal, en reposo, se suele mo"er en unos "alores %ue "an desde los

subatmosf0ricos hasta "alores pró:imos a 6;,6 mmg. <iene una gran

"ariabilidad, dependiendo de la posición, del h!bito corporal y de la acti"idad,

fluctuando con el ciclo respiratorio (aumentando con la inspiración por la acción deldiafragma y disminuyendo con la espiración) y pudiendo alcanzar incluso los *22

mmg.

3n caso de presentarse ele"aciones de la misma, se habla de IA y puede ser el

refle=o de problemas abdominales subyacentes, representando un factor de riesgo

independiente de mortalidad en el paciente crítico. >arios estudios han confirmado

%ue la presencia de IA puede predecir la necesidad y la duración de la "entilación

mec!nica, así como la aparición de fallo de la función renal y la e:igencia de

terapia sustituti"a. 3l "alor e:acto para definir la IA no est! claro? aun%ue se

hable de "alores entre 52 y 56 mmg, con cifras pró:imas a '2 ó '6 mmg pueden

darse alteraciones fisiopatológicas (el umbral est! situado en la literatura entre '5 y

56 mmg). #o %ue est! claro es %ue un "alor ele"ado y aislado de PIA no "ale para

definir una IA. 1on necesarias, por lo menos, tres mediciones (espaciadas 8

horas) con "alores por encima de '5 mmg.

3l 19A, definido como el aumento sostenido de la PIA (@52 mmg) acompa$ado

de disfunción multiorg!nica, hace referencia a un con=unto de síntomas y no a una

enfermedad. +albrain' define el 19A como IA gradual y mantenida, asociada a

la disfunción de uno o m!s órganos, no presente pre"iamente. 3l 19A es el

resultado final de un aumento progresi"o de la PIA. Al contrario de la IA, el 19A

no puede ser clasificado en estadios? e:iste o no e:iste. 1e puede decir %ue la IA

es un proceso continuo con diferentes estadios, uno de ellos crítico ("ariable con

cada paciente, cada situación y cada momento), y cuando 0ste se sobrepasa

aparece en escena el 19A. 1e habla de IA cuando la PIA sobrepasa un

determinado "alor (generalmente situado entre 52 y 56 mmg), y se habla de 19A

cuando la IA se acompa$a de manifestaciones clínicas multisist0micas.

! Job J. Dávila Díaz




#a incidencia real del 19A no est! definida ya %ue depende del tipo de población

de pacientes estudiados por los autores en los traba=os desarrollados al respecto y

depende tambi0n del punto de corte establecido entre PIA normal e IA. 1e cifra la

incidencia media de IA en pacientes críticos en el *2;*6? "adesde '4,;52 enpacientes con patología m0dica, hasta *2;*4,8 en pacientes %uir&rgicos de

urgencia. #a incidencia del 19A en pacientes críticos est! cifrada en torno al 6.

3s característica la presencia de altas presiones en la "ía a0rea durante la

"entilación mec!nica, hipo:ia, oliguria y gasto cardíaco disminuido. 3l cuadro

puede re"ertir si se aplica el tratamiento en el momento adecuado, siendo la

descompresión abdominal %uir&rgica la solución. 1i el 19A no es sospechado,

diagnosticado y tratado a tiempo, el resultado puede ser la muerte del paciente

(tasa de mortalidad entre el '2, y el -' en global, del * en pacientes

traumatizados y '22 en pacientes con causa m0dica).

3l problema radica en la actualidad en determinar los puntos de corte de la PIA

normal (ya %ue est! en función del Bndice de +asa 9orporal) y de la IA a partir de

la cual es necesario actuar, por lo %ue los "alores de la PIA deben de ser

integrados en el conte:to de otros hallazgos (el "alor absoluto por si solo carece de

inter0s).

2. MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA)

#a medición de la presión intraabdominal debería de realizarse de manera rutinaria

en a%uellos pacientes con ele"ada probabilidad de sufrir IA, y con una frecuencia

%ue no e:cediera de las 8 horas. +albrain propone la medición continua de la PIA y

de la presión de perfusión abdominal (PPA), en analogía con la medición de la

presión intracraneal (PI9) y de la presión de perfusión cerebral (PP9), una "ez %ue

se haya detectado alg&n signo de fallo multiorg!nico (mediante las escalas +CD,

del ingl0s multiple organ dysfunction, o 1C/A, sequential organ failure assesment).

7irpatric y Eapanos demostraron %ue la medida del perímetro abdominal no es

un m0todo "!lido para diagnosticar ele"aciones de la PIA (el 82 de los pacientes

" Job J. Dávila Díaz




con PIA @'22 mmg no fue diagnosticado, así como el 6 de los %ue tenían PIA

@'6 mmg). +albrain defiende la misma idea por ser una estimación imprecisa,

con una sensibilidad pró:ima al 82. Puede e:istir clínica de IA en ausencia de

distensión abdominal y, al re"0s, puede haber distensión abdominal de car!cter crónico, con suficiente tiempo de adaptación (obesidad, cirrosis, embarazo) y no

darse un aumento de la PIA. Ctros factores %ue pueden influir son la distensión

abdominal pro"ocada por íleo paralítico, las lesiones intracraneales, las

sedaciones, los opioides o los rela=antes musculares.

>arios han sido los intentos de medir la PIA? "ía indirecta, desde sondas "esicales,

rectales o "aginales, manometría, presión en "ena ca"a inferior (por "ía femoral) o

"ía intrag!strica (por tonometría), o, "ía directa, de manera in"asi"a, mediante

laparoscopia o mediante un cat0ter intraperitoneal (no apropiados para pacientes

críticos por el riesgo aumentado de infección).

<oda"ía no e:iste un acuerdo para destacar a un m0todo sobre los dem!s. #os

intra"esicales han sido considerados como el est!ndar, pero ya no es así dada la

"ariabilidad de las mediciones proporcionadas, %ue oscilan entre ; y F*2 mmg

(coeficiente de "ariación del 56 al ). #a determinación por medio de una sondaintra"esical fue descrita en primer lugar por 7ron en '48' (en '4-2 1Gderberg y

estin ya habían determinado %ue los aumentos de la PIA eran trasmitidos a la

"e=iga). 3l m0todo de medición es el siguiente? la "e=iga es "aciada y

posteriormente rellenada con 62 ("alor óptimo seg&n /usco) o '22 m# de suero

fisiológico a temperatura ambiente (para establecer una columna de lí%uido %ue

transmita la PIA). #a sonda "esical se clampa distalmente al puerto de aspiración y

se inserta una agu=a de ';gauge, conectada a su "ez a un tubo con un sensor de

presión, %ue ser! colocado a ni"el de la sínfisis del pubis o de la línea medio;a:ilar,

y %ue en"iar! los datos a un monitor de presión. Para realizar una medición con

este sistema se emplea mucho tiempo, lo cual supone un incon"eniente, adem!s

de poner en peligro la esterilidad del sistema, con el consiguiente riesgo de

infección y sepsis de origen urinario. <ambi0n plantea otros problemas como son

# Job J. Dávila Díaz




las alteraciones a las %ue puede ser sometida una columna de fluidoH el sensor de

presión y su ni"el cero de presiónH la posición del paciente en las determinacionesH

no es una t0cnica continuaH las interferencias con las mediciones de la producción

de orina del pacienteH o el riesgo del personal al re%uerir el uso de una agu=a. 3n laactualidad este m0todo no parece el idóneo para el uso en la pr!ctica clínica diaria.

3n pacientes críticos es necesario realizar descompresión g!strica por medio de la

sonda nasog!strica, para hacer m!s fiable la medición de la PIA, ya %ue suelen

tener aumentado el "olumen intrag!strico por disminución del tr!nsito y de la

absorción. >arios son los estudios %ue han demostrado la correlación entre los

"alores obtenidos por esta t0cnica y los obtenidos por m0todos directos

(laparoscopia y c!nulas intraperitoneales).

Despu0s de la descripción de este m0todo, "arias han sido las modificaciones, y

hoy en día se acepta %ue el descrito por 9heathman (o su modificación) es el

preferido (/igura ')? dos o tres lla"es de tres pasos son interpuestas entre la sonda

y el colector de orina. 3n una de las lla"es est! conectada una bolsa de suero

fisiológico de '222 m#, en la otra, una =eringa de 2 m# y en la tercera, el

transductor de presión. #as "enta=as de este m0todo son la rapidez, la seguridad, la

facilidad para hacer mediciones repetidas, la me=or relación coste;beneficio y elmenor riesgo de infección y de accidentes del personal. 1e trata de la t0cnica m!s

usada y es ideal para el screeningJ y la monitorización durante cortos períodos de

tiempo.

9ual%uiera %ue sea la t0cnica de medición, 0sta se debe realizar en espiración,

dec&bito supino, en ausencia de contracción de los m&sculos abdominales y con el

cero del transductor hecho a ni"el de la línea medioa:ilar o de la sínfisis del pubis.

#a medición debe e:presarse en milímetros de mercurio (mmg) (para pasar de

mmg a cm5C hay %ue multiplicar por ',*, y para hacer el paso contrario, por

2,-8).

$ Job J. Dávila Díaz




1e ha apuntado la posibilidad de %ue el "olumen "esical residual pueda inducir a

errores? la sobredistensión puede producir una medición ele"ada de la PIA debido a

la acti"idad del m&sculo detrusor. 1e recomienda utilizar la "ía intrag!strica en

presencia de un hematoma a tensión en la zona p0l"ica, trauma "esical o cuando lacompliancia "esical est! disminuida (en estas situaciones la PIA puede estar

sobreestimada).

#os m0todos intrag!stricos (por sonda nasog!strica o por gastrostomía) tienen la

"enta=a de no depender de la posición del transductor de presión, ser baratos, no

interferir con la diuresis y no tener riesgo de infección ni de pinchazos con el

material. Pero tambi0n tienen incon"enientes como la interferencia con la

alimentación por la sonda nasog!strica o con el aire intrag!strico (%ue debe ser

aspirado).

#a medición por sondas rectales o "aginales (intra&tero) no tienen utilidad en el uso

diario debido a %ue e:igen m!s tiempo, mayor manipulación, son m!s difíciles, no

pueden ser aplicadas en pacientes con sangrado digesti"o ba=o y diarrea (en el

caso de las primeras) o con infección o sangrado ginecológico (en las segundas).

#a manometría utiliza la columna de orina del paciente como transductor de

presión. Ktiliza para ello el /oley;manómetro (/igura 5)? un dispositi"o de 62 m# de

capacidad es interpuesto entre la sonda urinaria y el colector de orina. 3l

contenedor, %ue est! lleno de orina, tiene %ue ser ele"ado para %ue los 62 m#

("olumen est!ndar) "uel"an a la "e=iga del paciente. #a columna de orina %ue

%ueda en el dispositi"o marcar! la PIA del paciente. 3ste m0todo permite

mediciones repetidas, es r!pido, tiene ele"ado coste efecti"idad y re%uiere poca

manipulación.

3l principal incon"eniente para la estimación de la PIA a tra"0s de la presión en

"ena ca"a inferior es la posibilidad de aparición de las complicaciones propias de la

cateterización de un gran "aso (complicaciones mec!nicas, infección;sepsis). 1e

% Job J. Dávila Díaz




trata de un m0todo de medición continuo, %ue permite la obtención de tendencias,

pero sin "alidación en la pr!ctica clínica diaria.

3. ETIOPATOGENIA3:iste una serie de factores predisponentes a aparición del 19A, entre los %ue se

pueden citar la hipotermia (L**M9) (6,*)H la acidosis (pL-,52) (62,-)H la

coagulopatía dilucional (8-,4)H la trasfusión masi"a de concentrados de hematíes

(@'2;52 KNdía) (82,4)H la coagulopatía intra"ascular diseminadaH la presencia de

sepsis o shoc s0ptico (,5)H la patología "ascular (trombosis mesent0rica

arterial o "enosa)H la sobredosis de anest0sico por "ía epidural o la disfunción

hep!tica (*') (con cirrosis compensada o descompensada). +!s de un factor

predisponente se da en el -,' de los pacientes.

#os factores etiológicos m!s frecuentes, seg&n +albrain son la administración

masi"a de fluidos (--,6), la infección intraabdominal (',4), el hemoperitoneo

('8,'), la cirugía abdominal (*,), el pneumoperitoneo (',8) y causas

idiop!ticas (-). Al menos dos factores se dan en el 65 de los pacientes.

#o m!s importante es identificar los grupos de riesgo para tenerlos controlados decerca. 1e pueden incluir los politraumatizados gra"es a los %ue se haya practicado

cirugía de control de da$os y cierre primario de abdomen (con mortalidad del 6

si se instaura fallo multiorg!nico), los pacientes %ue hayan sufrido una laparotomía

por sangrado importante o is%uemia intestinal, los pacientes %ue hayan sido

sometidos a inter"enciones %uir&rgicas muy largas y comple=as, pacientes con

trauma abdominal y p0l"ico asociado (clínica en 8;6 horas e incidencia del 6,6).

3n todos estos se desencadena la triada de hipotermia, acidosis y coagulopatía.

<ambi0n se debe pensar en el 19A en grandes %uemados (sobre todo a%uellos con

%uemaduras importantes en toda la circunferencia del tóra:), pacientes con

hematomas retroperitoneales, lesiones ocupantes de espacio (tumores,

obstrucciones intestinales), ascitis o pacientes con patología m0dica %ue hayan

& Job J. Dávila Díaz




re%uerido grandes aportes de "olumen para mantener su hemodin!mica (entre y

'2 litros, dependiendo de los autores). 3n este tipo de pacientes suelen

presentarse problemas a la hora del cierre de la pared abdominal por la presencia

de edema de asas intestinales originado por los procesos de is%uemia yreperfusión.

1eg&n la etiología del 19A, 0ste se puede di"idir en primario, si la causa es un

traumatismo o una patología abdominal, secundario, si la causa es a=ena al

abdomen (amputación de miembro inferior, %uemados, sepsis, lesiones penetrantes

en tóra:), o terciario, si se desencadena a partir del tratamiento m0dico o %uir&rgico

de un 19A primario o secundario.

Ctra manera de clasificarlo puede ser seg&n la rapidez de instauración (crónico,

agudo, subagudo, hiperagudo).

4. FISIOPATOLOGÍA

emos de tener en cuenta dos consideraciones? primera, el abdomen es una

ca"idad cerrada, parcialmente rígida (pel"is y columna "ertebral) y parcialmente

fle:ible (pared abdominal y diafragma)H y segunda, la presión abdominal es elrefle=o de la interacción entre el "olumen intraabdominal y la compliancia de la

pared, teniendo relación directa con la presión intrator!cica. 9on todo esto, la

fisiopatología responde a una causa mec!nica directa y depender! de la "elocidad

de instauración de la misma. 3l 19A puede desarrollarse por un aumento de la PIA

agudo o gradualH cuando ocurre esto &ltimo los órganos afectados pueden ir

adapt!ndose, pero cuando los cambios aparecen de forma aguda la respuesta

suele ser insuficiente, con la consiguiente descompensación. 3n la mayoría de los

casos es m!s importante la "elocidad de instauración %ue el aumento absoluto de

la PIA. <ambi0n es importante el estado pre"io del paciente? la e:istencia de

comorbilidades (insuficiencia renal crónica, hipo"olemia, cardiomiopatía), hace %ue

el umbral de PIA, %ue produce alteraciones fisiopatológicas, descienda y la

tolerancia al aumento de la PIA (en un principio soportado) disminuya.

' Job J. Dávila Díaz




3n un primer momento, los cambios %ue se producen no son claramente

detectables. #a IA produce alteración de la perfusión tisular a todos los ni"eles

(debido a la disminución de la presión de perfusión abdominal OPPAO %ue "ienedeterminada por la diferencia entre la presión arterial media OPA+O y la PIA), sal"o

a ni"el de las gl!ndulas suprarrenales, en las %ue puede haber un aumento

paradó=ico del flu=o sanguíneo, (demostrado en '4- por 9aldell y Eicotta).

Durante el establecimiento de la IA se produce un aumento de la secreción de las

interleuinas y 'Q, y del factor de necrosis tumoral R, %ue se "e agra"ado por el

estr0s %uir&rgico y los procesos de is%uemia reperfusión %ue ocurren cuando se

realiza la descompresión %uir&rgica. 1e desencadena una respuesta inflamatoria

sist0mica con afectación multiorg!nica (<abla '). #a PPA es el me=or índice de

super"i"encia en pacientes con IA (me=or %ue el "alor de la PIA, seg&n +albrain y

9heatham), aun%ue "alores considerados como normales (@62 mmg) no

garanticen una correcta perfusión intestinal.

Renal

3l sistema renal es el m!s sensible a los aumentos de la PIA. #a IA es causaindependiente de fallo renal en los pacientes postoperados con aumento de la PIA,

por detr!s de la hipotensión arterial, la sepsis y la edad mayor de 2 a$os. 3l

deterioro de la función suele aparecer ' ó 5 días despu0s de %ue se constate la

IA y est! presente en el 82 de los pacientes con PIA@' mmg.

#a etiología del deterioro de la función renal corresponde a causas mec!nicas

directas, así como a causas endocrinas y hemodin!micas, y aparecen cuando el

gasto cardíaco haya caído al menos un '2;52.

3l aumento de la PIA determina una disminución del flu=o sanguíneo renal y, por

consiguiente, del filtrado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua, %ue

desemboca en oliguria (con "alores de PIA entre '6 y 52 mmg) o en anuria (si se

1( Job J. Dávila Díaz




llega a los *2 mmg). 3l filtrado glomerular (/S) "iene determinado por la

diferencia entre la presión de filtración glomerular (P/S) y la presión tubular

pro:imal (P<P). 3n caso de IA, la P<P se e%uipara a la PIA, y la P/S se

determina por la diferencia entre la PA+ y la PIA. Por tanto, /STPA+;(5UPIA)(cual%uier cambio en la PIA tendr! consecuencias importantes en el /S, %ue ser!n

mayores %ue las originadas por los cambios de la PA+).

3l deterioro de la función renal se =ustifica por el aumento de la presión en la "ena

renal, secundaria a la compresión paren%uimatosa, y por el aumento de las

resistencias "asculares renales. #a compresión renal directa ele"a la presión a

ni"el cortical someti0ndola a un ele"ado riesgo de is%uemia y a lo %ue algunos

autores llaman, un síndrome compartimental renalJ.

<odo esto se "e e:acerbado por el aumento de la renina, de la aldosterona, de la

hormona antidiur0tica (dos "eces por encima de la normalidad) y de las

catecolaminas, %ue inducen un aumento de las resistencias "asculares sist0micas

(con la consiguiente redistribución sanguínea desde la corteza hasta la m0dula

renal), y %ue es independiente del estado prerrenal del paciente. 3l factor m!s

importante %ue determina el aumento de estas sustancias es el aumento de la

presión "enosa renal, seguido de la disminución del gasto cardíaco y la compresión

renal mec!nica.

1e produce un descenso del sodio (%ue "uel"e a la normalidad con la

descompresión abdominal) y un aumento del potasio urinarios.

Algunos autores tambi0n postulan la causa postrenal, por compresión ureteralH sin

embargo, la mayoría no apoya esta teoría bas!ndose en el hecho de %ue la

colocación de stentsJ ureterales no me=ora la función renal.

Aparato digestivo e hígado





1e causa una disminución del flu=o mesent0rico e ileal (del 82 si se alcanzan los

52 mmg) y del hep!tico (incluso a los '2 mmg), por compresión mec!nica

directa y por "asoconstricción mesent0rica inducida por la "asopresina, e

independiente del estado del gasto cardíaco.

#a base del 19A se sustenta en la lesión intestinal por is%uemia y posterior

reperfusión (con liberación de citoinas proinflamatorias y la consiguiente respuesta

inflamatoria sist0mica), en un territorio predispuesto ("ísceras da$adas o

manipuladas). 3st! relacionada con la e:cepcional sensibilidad intestinal tanto al

da$o arterial como al "enoso (congestión). 1e origina en poco tiempo edema e

is%uemia de la submucosa intestinal con una caída de la o:igenación a ni"el del

e:tremo distal de las "ellosidades intestinales (con respecto a la base), %ue

pro"oca un metabolismo anaeróbico con acidosis importante por el aumento del

!cido l!ctico. 3sta hipo:ia desencadena una triada %ue se autoconsolida en el

tiempo82? liberación de citoinas proinflamatorias, formación de radicales libres y

descenso de la producción celular de adenosina trifosfato. 3sto &ltimo desciende

las acti"idades celulares energía;dependientes? se afecta la bomba de sodio;

potasio. 3n el momento de la reperfusión (necesaria para el aporte de o:ígeno) se

produce da$o tisular por la cantidad de sustancias o:idantes liberadas (citotó:icas)y aumento de la permeabilidad de la micro"asculatura, dando lugar al edema

intestinal. 3l aumento del tama$o de las asas intestinales origina un problema de

espacio en un compartimiento cerrado (compartimiento fluido su=eto a las leyes de

Pascal), lo %ue deri"a en el aumento de la presión intraabdominal, %ue produce

m!s is%uemia, muerte celular, inflamación y, de nue"o, m!s edema. 3l resultado

final (el fallo multiorg!nico) es el producto del aumento de la permeabilidad capilar,

el shoc sist0mico con lesiones por is%uemia;reperfusión y los efectos de

sustancias "asoacti"as y radicales libres deri"ados del metabolismo anaerobioH

todo acompa$ado del aumento masi"o del "olumen e:tra"ascular (/igura *).

9omprobado en animales, pero no en humanos, se ha obser"ado translocación

bacteriana a tra"0s de la mucosa intestinal da$ada, lo %ue puede lle"ar a la sepsis





y al fallo multiorg!nico. #a translocación bacteriana se produce por el aumento de

la permeabilidad o por la p0rdida de la integridad de la mucosa gastrointestinal

secundaria al proceso de is%uemia;reperfusión. 3sta idea no es compartida por

Doty, %ue defiende la ausencia de translocación bacteriana y propone latranslocación de endoto:inas y el desencadenamiento de una cascada

proinflamatoria dentro de la luz intestinal.

#a IA (incluso en "alores moderados) disminuye el flu=o de la arteria hep!tica y de

la "ena porta (mientras %ue aumenta el flu=o portal colateral), el aclaramiento de

lactato, el metabolismo de la glucosa, la acti"idad mitocondrial y la acti"idad del

citocromo P862. #os efectos delet0reos sobre el flu=o de la arteria hep!tica pueden

ser corregidos mediante un Q;adren0rgico (dobutamina@dopamina), por sus efectos

inotrópicos positi"os y por la "asodilatación %ue induce en el territorio intestinal

(mayor peso específico %ue el aumento producido en el metabolismo del territorio

espl!cnico).

3n pacientes con cirrosis e hipertensión portal, los cambios agudos en la PIA no

alteran el gradiente de presión hep!tica, pero modifican de manera importante la

hemodin!mica sist0mica y espl!cnica. 1e incrementa el flu=o a tra"0s de lacirculación portal colateral (sistema azygos).

Cardiovascular

#a respuesta a este ni"el parece ser bif!sica. 3n un primer momento, con

aumentos moderados de la PIA, se produce el paso de sangre del territorio

espl!cnico al compartimento tor!cico (autotransfusión), con aumento del retorno

"enoso y del gasto cardíaco. 1i la PIA sigue aumentando se produce una

disminución de la precarga, un aumento de la postcarga y, en definiti"a, una

reducción del gasto cardíaco (se trata de la respuesta b!sica al aumento de la PIA

y ocurre con "alores de 52 mmg).

3l aumento de la presión en la "ena ca"a inferior y en la "ena porta produce el

ac&mulo de sangre en el territorio espl!cnico y en e:tremidades inferiores, lo %ue

1! Job J. Dávila Díaz




origina una disminución del retorno "enoso y la consiguiente disminución de la

precarga, adem!s de un aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica y

edema perif0rico (por 0stasis "enoso).

3l aumento de la postcarga se produce por la ele"ación de las resistencias

"asculares sist0micas (por compresión mec!nica de los lechos "asculares), lo %ue

pro"oca una disminución del "olumen de eyección y un aumento compensatorio de

la frecuencia cardiaca, con una presión arterial media mantenida en un principio.A

todo esto se suma el aumento de la presión intrator!cica (por ele"ación del

diafragma) y la disminución de la compliancia "entricular iz%uierda (con disminución

del "olumen telediastólico). De manera secundaria se produce la ele"ación de la

presión "enosa central (P>9), de la presión encla"ada de la arteria pulmonar (P9P)

y de la presión en la aurícula derecha4.

3l resultado final es el descenso del gasto cardíaco, en un patrón hemodin!mico

falsamenteJ hiper"ol0mico (el aumento de la P>9 y de la P9P es por causa de la

PIA, y no se pueden utilizar como marcadores de la precarga, debiendo emplear el

"olumen telediastólico del "entrículo derecho, medido por termodilución, el agua

pulmonar e:tra"ascular o el "olumen sanguíneo intrator!cico, medido por t0cnicade tinción).

Respiratorio

#as consecuencias a este ni"el son mayoritariamente mec!nicas. 3l diafragma se

ele"a, reduciendo de esta manera el "olumen y la compliancia tor!cicos, y

aumentando la presión intrapleural (mientras la compliancia pulmonar est!

mantenida dentro de la normalidad). 1e produce una disminución de la capacidad

pulmonar total, de la capacidad residual funcional y del "olumen residual, así como

un aumento de las resistencias "asculares.

Pueden producirse edemas y atelectasias de los segmentos pulmonares basales

(con reducción de hasta 'N* del "olumen pulmonar total) %ue originan alteraciones

1" Job J. Dávila Díaz




de la "entilación;perfusión con efecto shuntJ y con hipo:ia, hipercarbia y acidosis

respiratoria. 3n la radiografía de tóra: la imagen %ue aparece es la ele"ación de los

hemidiafragmas. 3l aumento de la presión tor!cica asociado a la "asoconstricción

pulmonar hipó:ica puede desembocar en hipertensión pulmonar. 1e producetambi0n la acti"ación de los neutrófilos del territorio pulmonar con la consecuente

respuesta inflamatoria al"eolar ele"ada (con aumento del agua e:tra"ascular) y

aumento del riesgo de neumonía.

Para mantener la "entilación adecuada ser! necesario el aumento de las presiones

en las "ías a0reas durante la "entilación mec!nica, las medidas de reclutamiento

al"eolar, ele"ada P33P, el uso de suspiros y la posición de dec&bito prono.

Sistema Nervioso Central

1e considera a la IA como factor de riesgo independiente de da$o cerebral

secundario a lesión traum!tica. #a PIA est! relacionada directamente con la

presión intracraneal (PI9), sobre todo en pacientes traumatizados, en los %ue

pueden aparecer alteraciones neurológicas en ausencia de trauma craneal. #osprimeros apuntes sobre esta relación fueron dados por Vosephs et al y +i=angos et

al.

3l aumento de la PIA conlle"a el aumento de la presión intrapleural (por

desplazamiento del diafragma), lo cual origina un aumento de la presión "enosa

central (P>9) y una disminución del retorno "enoso cerebral (documentado por un

aumento de la presión "enosa en las yugulares internas), %ue desemboca en un

aumento de la PI9 y, a su "ez, en la disminución de la presión de perfusión

cerebral (PP9), sobre todo en pacientes hipo"ol0micos o hipotensos. 3sta

secuencia se basa en la doctrina de +onroe;7ellie? la ca"idad craneal tiene un

"olumen limitado, por lo %ue cual%uier "ariación en uno de sus componentes

;par0n%uima 6, lí%uido cefalorra%uídeo '2 y sangre 6, '62 m#; origina otro

1# Job J. Dávila Díaz




cambio en alguno del resto. 3l incremento de la PIA es mucho mayor %ue el de la

P>9, y 0ste es, a su "ez, mayor %ue el aumento de la presión "enosa a ni"el

cerebral (debido a la distensibilidad de las "enas yugulares). >alores ele"ados de

PI9 acompa$ados de una disminución de la PP9 est!n relacionados con unaumento de la morbimortalidad de estos pacientes. 3n la misma línea, est!

demostrado en pacientes obesos mórbidos, %ue al tener mayores "alores de PIA,

tienen m!s incidencia de hipertensión intracraneal idiop!tica (problema sol"entado

con la p0rdida de peso diet0tica, m0dica o %uir&rgica).

Pared abdominal

#a IA tambi0n afecta a la "ascularización de la pared abdominal (causando

is%uemia fascial). 1e demostró %ue el flu=o sanguíneo de los m&sculos rectos del

abdomen disminuye un 2 cuando la PIA aumenta sólo a '2 mmg. 1e afecta el

proceso de cicatrización de la herida %uir&rgica, retrasando su restablecimiento

total, con el consiguiente riesgo de infecciones, dehiscencias y fascitis necrotizante.

. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde el punto de "ista clínico se caracteriza por distensión abdominal (PIA@52

mmg), hipo:ia (PaC5N/iC5L522), hipercapnia, presión en "ías a0reas @86cm5C, oliguria (diuresis L2,6 m# 7g;' h;' o uremia), %ue suele ser la primera

manifestación clínica, y disminución del gasto cardíaco (S9L* # min;'m5), con un

transporte de C5 (DC5) menor de 22 m#C5 min;' m;5.

3n ausencia de neumotóra: y de obstrucción mec!nica, y en pacientes

correctamente sedados y rela=ados, presiones pico ele"adas en la "entilación

mec!nica son el factor predicti"o &nico y m!s precoz del 19A.

3l 19A est! asociado con una mayor necesidad de "entilación mec!nica, fallo renal

y síndrome de distr0s respiratorio, con el consiguiente aumento de estancia en las

unidades de cuidados críticos. 3st! demostrado %ue no est! asociado con mayor

1$ Job J. Dávila Díaz




índice de abscesos intraabdominales, complicaciones biliares o infecciones de las

heridas %uir&rgicas.

<odas estas manifestaciones clínicas re"ierten con la descompresión %uir&rgica delabdomen. 1i no se corrige con prontitud el aumento de la PIA, el resultado ser! el

fallo multiorg!nico y la muerte del paciente en el '22 de los casos.

!. TRATAMIENTO

#o me=or ser! reconocer los pacientes %ue puedan sufrir este síndrome y lle"ar a

cabo las medidas oportunas para %ue no llegue a desarrollarse. Kna "ez %ue se

haya establecido o ante la mínima duda, lo me=or ser! instaurar el tratamiento lo

antes posible. 1e tendr! %ue disminuir el contenido o aumentar el continente.

#a actitud terap0utica recomendada por +eldrum y +oore, seg&n el grado de IA,

es la siguiente (/igura 8)? '2;'6 mmg de PIA (19A grado I) T medidas de

mantenimiento (no suele tener consecuencias)H ';56 mmg de PIA (19A grado II)

T aumento del aporte de "olumen para sustento hemodin!micoH 5;*6 mmg de

PIA (19A grado III) T descompresión %uir&rgica (sin llegar a ser urgente)H @*6

mmg (19A grado I>) T descompresión %uir&rgica y ree:ploración inmediatas.

#a primera apro:imación a este síndrome se lle"ar! a cabo desde el punto de "ista

m0dico, sin demorar en ning&n caso el tratamiento %uir&rgico. >arias son las

medidas %ue se apuntan como beneficiosas en estos pacientes. 3ntre ellas

podemos citar? las farmacológicas (gastroprocin0ticos Ocisaprida, metoclopramida,

domperidona, eritromicina;, coloprocin0ticos OprostigminaO, diur0ticos Ofurosemida

sola o acompa$ada de alb&mina 52O, rela=antes musculares, hipnóticos,

antio:idantes, antiinflamatorios), la paracentesis, la aspiración g!strica, rectal y los

enemas, hemofiltración continua, la aplicación de presión negati"a continua

abdominal o el dec&bito supino.

1% Job J. Dávila Díaz




#a o:igenación arterial se beneficia de la aplicación de una P33P ele"ada, a

e:pensas de mantener unas presiones pico (hasta 6- cm5C), plateau (82;86

cm5C) y media ele"adas. 3l soporte "entilatorio puede ser disminuido

paulatinamente y la "entilación mec!nica no in"asi"a puede ser &til en los primerosmomentos tras la e:tubación (si 0sta se logra)H el paciente deber! ser mantenido

en posición supina semiele"ada para facilitar el descenso del diafragma.

3n cuanto al estado de "olemia del paciente e:iste cierta contro"ersia? unos

autores prefieren mantener un ele"ado aporte de lí%uidos apoy!ndose en el hecho

de %ue la IA causa m!s efectos indeseables en pacientes hipo"ol0micos, mientras

%ue otros autores remarcan los efectos per=udiciales de un estado hiper"ol0mico en

la mec!nica pulmonar a tra"0s de la distensión abdominal producida por la

dilatación "ascular, la ascitis y el edema de asas intestinales y pared. Debe tenerse

en cuenta %ue una sobrecarga de fluidos e:cesi"a puede desencadenar por sí

misma una IA.

3n pacientes con IA debe garantizarse un rendimiento urinario ele"ado como

protección del sistema renal. 3s importante, considerando la teoría de la

translocación bacteriana, tener en cuenta la posibilidad de la descontaminaciónselecti"a del tracto grastrointestinal. 3l uso de drogas "asoacti"as debe ser

cuidadoso dado los efectos per=udiciales en la circulación "isceral. 9omo protección

de las alteraciones a ni"el cerebral, resulta &til disminuir la acti"idad simp!tica y

mantener la posición supina semiele"ada (para fa"orecer el drena=e "enoso

cerebral).

#a descompresión %uir&rgica del abdomen (laparostomía) es el &nico tratamiento

definiti"o del 19A? tiene una efecti"idad del 4* en la regresión del fallo

multiorg!nico y ofrece una super"i"encia del 64. Desde el punto de "ista

%uir&rgico e:isten dos actitudes? aplicar el tratamiento pre"enti"o, con aplicación de

la olsa de ogot!J o cual%uier otra t0cnica en una primera faseH o realizar un

cierre normal, esperar y "er, realizando una segunda laparotomía en caso de

1& Job J. Dávila Díaz




presentarse el 19A. Dentro de la primera opción +eldrum di"ide la actitud

%uir&rgica en cinco pasos? identificación de los candidatosH control %uir&rgico

primario de los da$os y cierre pro"isionalJ del abdomenH recuperación en la Knidad

de críticosH resolución completa de da$os y, por &ltimo, cierre definiti"o de la paredabdominal. +ediante este aborda=e del paciente politraumatizado se rompe la triada

de hipotermia, acidosis y coagulopatía, desencadenada cuando se intenta controlar

los da$os y repararlos en el mismo tiempo %uir&rgico, y %ue dar! lugar a un IA

%ue, en un primer momento controlar! el sangrado pero %ue, a la larga, cuando

super0 a la presión de perfusión capilar, desembocar! en un 19A. 3l propósito de

la cirugía del control de da$os es parar el sangrado y la coagulopatía incipiente,

limitar la contaminación y la respuesta inflamatoria secundaria, y, por &ltimo,

proteger el contenido abdominal y minimizar la p0rdida de fluidos y proteínas.

#o contro"ertido del tratamiento %uir&rgico del 19A se sit&a en cu!ndo se debe

lle"ar a cabo. #os ni"eles de PIA a los %ue se desarrolla un 19A dependen de cada

paciente. Knos autores defienden este tratamiento con cifras de PIA superiores 55

mmgH sin embargo otros proponen cifras mucho m!s ba=as (pró:imas a '2

mmg), en las %ue ya se pueden encontrar signos de disfunción org!nica. urch y

iffl han sugerido el tratamiento %uir&rgico indiscutible para a%uellos casos de IAgrado III y I>. #a medición del p intrag!strico demuestra %ue el punto crucial en el

momento del tratamiento %uir&rgico se alcanza con una PIA de ',6 mmg?

aparece acidosis en el p por hipoperfusión espl!cnica sin manifestaciones clínicas

de IA. #os pacientes tratados en este momento, o cuando se midan presiones

pico ele"adas en la "entilación mec!nica, se "en beneficiados y tienen menos

probabilidades de desarrollar un 19A, y si 0ste se produce, se reduce la

morbimortalidad. Para 9heatham y colaboradores, el me=or indicador para realizar

la descompresión %uir&rgica es la presión de perfusión abdominal (por deba=o de

los 62 mmg)? supera la sensibilidad y la especificidad de indicadores como la PIA,

la PA+, el p, el d0ficit de base, el ni"el de lactato o la producción horaria de orina.

1' Job J. Dávila Díaz




1er! necesario adecuar el estado del paciente antes de someterlo al tratamiento

%uir&rgico. 3s importante corregir la hipotermia, la coagulación, la acidosis

metabólica y la "olemia.

9uando se haya descomprimido el abdomen es importante no cerrarlo a tensión, lo

%ue ayudar! tambi0n a mantener la integridad de los m&sculos y la fascia para un

cierre a posteriori . 3l cierre a tensión desemboca en is%uemia de la fascia,

necrosis, infección y dehiscencia de la pared abdominal, acompa$ada de una

mortalidad pró:ima al 42 de los pacientes. #a probabilidad de aparición del 19A

es '' "eces mayor si se realiza el cierre fascial primario %ue si se de=a

descomprimido.

Debe e"itarse de=ar el abdomen abierto por el riesgo de complicaciones %ue

conlle"a, tales como la p0rdida e:cesi"a de fluidos (pró:ima a la p0rdida de un

paciente con %uemaduras de tercer grado en el 62 de su cuerpo), la formación de

fístulas, el uso prolongado de rela=antes musculares para e"itar la e"isceración y

permitir la "entilación mec!nica, o el da$o de la piel del abdomen por los fluidos

abdominales (con problemas en la reconstrucción final de la pared).

Para e"itar estas complicaciones y permitir el cierre abdominal libre de tensión,

e:isten "arias posibilidades? olsa de ogot!? bolsa de irrigación urológica cosida a

las paredes abdominales, %ue descansa sobre el contenido "isceral y permite "er el

estado de las mismas, descrita por primera "ez por #ondoni en ogot! (9olombia)H

mallas reabsorbibles? de !cido poliglicólico. Deben colocarse con el epiplon

separ!ndolas de las "íscerasH mallas no reabsorbibles? Sore<e: (principalmente),

+arle: y 1ilastic. Presentan ba=o riesgo de fístula intestinal y hernia (menor %ue las

reabsorbibles)H >acuum pacJ? cierre al "acío, con material de polietileno, con

aspiración a tra"0s de drena=esH cierres con cremallera, %ue permiten la

ree:ploración intraabdominal.

( Job J. Dávila Díaz




<odos estos sistemas permiten el cuidado adecuado por parte de enfermería y el

cierre abdominal herm0tico y libre de tensión, e"itando la p0rdida de fluidos, la

contaminación abdominal y la e"isceración. <ambi0n est!n descritas t0cnicas

descompresi"as mínimamente in"asi"as, como la laparoscopia o losprocedimientos percut!neos apoyados por ultrasonidos, si se estima %ue los

pacientes no toleran la cirugía abierta, pero no son de uso e:tendido (por e=emplo

drena=e de lí%uido ascítico en pacientes con cirrosis descompensada, lí%uido

peritoneal en pacientes %uemados).

3l decidir lle"ar a cabo la descompresión abdominal %uir&rgica conlle"a el traslado

del paciente al %uirófano. Paciente %ue no est! en óptimas condiciones, por lo %ue

en ocasiones tendr! %ue "alorarse la realización de la t0cnica en la misma unidad

de críticos. 1e debe disponer de todos los medios necesarios para realizar la

reanimación del paciente en caso de presentarse complicaciones. 3st!n descritas

la aparición de hipotensión importante y arritmias gra"es e incluso la asistolia,

resultantes del paso a la circulación general de grandes cantidades de sustancias

deri"adas del metabolismo anaerobio, tras la reperfusión de las "ísceras

abdominales. Despu0s de la descompresión abdominal se producir! una me=oría

de todos los par!metros (hemodin!mica, aumento de la diuresis). 3s importantea=ustar la "entilación mec!nica, ya %ue, tras el aumento de la compliancia de la

pared tor!cica, se hiper"entilaría al paciente, con el riesgo de alcalosis respiratoria

%ue conlle"a.

3l cierre definiti"o de la pared abdominal se har! cuando se haya optimizado el

estado del paciente, cuando se pueda realizar la apro:imación de las fascias y

cuando el riesgo de resangrado y nue"a laparotomía sea mínimo.

". E#PERIENCIA CON LA T$CNICA DE LA BOLSA DE BOGOTÁ PARA EL

CIERRE TEMPORAL DEL ABDOMEN





3n un total de '5 pacientes se empleó la bolsa de ogot!. (4',) pacientes se la

colocó de forma pre"enti"a por presentar riesgos de hipertensión intraabdominal y

síndrome compartimental abdominal (19A).

#a media de casos por a$o fue de ',*. #a edad media de nuestros pacientes fue

de 2 a$os (5*;--). Kn 85 (6N'5) eran mu=eres y un 6 (-N'5), "arones. #as

situaciones clínicas %ue presentaban estos pacientes fue "ariada? pacientes

tenían peritonitis secundariasH 5, dehiscencia de anastomosisH 5, perforación de

"íscera huecaH ', di"erticulitis aguda grado I> de inchey, y ', pancreatitis aguda

gra"e complicada con una perforación de "íscera hueca. Kn paciente cursó con

una peritonitis terciaria tras ser inter"enido en cuatro ocasiones por una di"erticulitis

aguda grado I> complicada con abscesos residuales de repetición. Dos pacientes

habían sufrido traumatismos, uno por herida de arma de fuego toracoabdominal y

otro por traumatismo cerrado por atropello %ue ocasionó una fractura comple=a de

pel"is con un importante hematoma retroperitoneal. Adem!s, hubo un traumatismo

"ascular iatrog0nico sobre la arteria ilíaca primiti"a durante la inter"ención de una

discopatía y una obstrucción intestinal por síndrome adherencial). A los 5 pacientes

traumatizados se les realizó cirugía de control de da$os y pacing.

3n ' paciente (,*8) la descompresión con bolsa de ogot! se realizó una "ez el

19A se había instaurado. 3ste paciente se encontraba en el segundo día

postoperatorio de un aneurisma de aorta roto en situación de fallo multiorg!nico

con una presión intraabdomianal de 5' mmg.

#a presión intraabdominal se midió indirectamente con un cat0ter intra"esical, con

el paciente en posición supina, al final de la espiración y empleando una instilación

de 56 ml de solución salina.

3n ning&n caso se determinó la presión de perfusión abdominal debido a %ue en

a%uel entonces no estaba consensuado.

Job J. Dávila Díaz




#a bolsa de ogot! se confecciona con una bolsa est0ril recolectora de orina %ue

se abre siguiendo un borde lateral para obtener una l!mina plana con la %ue se

cubre la herida abdominal cuyos bordes se suturan a la piel, generalmente con un

hilo de polipropileno del cero, con lo %ue se e"ita la necrosis de los bordesaponeuróticos %ue pudieran alterar el cierre definiti"o.

%. RESULTADOS

Wo hemos tenido ninguna complicación relacionada con la colocación y la retirada

de la bolsa de ogot!. Xsta se retiró entre los días ' y 6 despu0s de la cirugía. 3n

5 casos el cierre se realizó de forma terciaria, con in=erto cut!neo posterior en uno

de 0stos. 3n ning&n caso aparecieron fístulas intestinales ni colecciones infectadas

intraabdominales. 3n 8N'5 (**,**) pacientes se recambió una o m!s "eces la

bolsaH se indicó la sustitución cuando la bolsa perdía estan%ueidad. 3l recambio se

realizó en %uirófano con asistencia anest0sica o a pie de cama en la unidad de

cuidados intensi"os (K9I) con medidas as0pticas. <odas las apro:imaciones

progresi"as de la bolsa de ogot! se realizaron a pie de cama del paciente, sin

someterlo a ning&n riesgo anest0sico.

Durante el postoperatorio inmediato se controló a todos los pacientes en la K9Ipara recibir apoyo hemodin!; mico y monitorización. #a estancia media hospitalaria

fue de 8,** días, y en la K9I, de ',6 días.

3n la actualidad, -N'5 (6,*8) han fallecido y 6N'5 (8',) "i"en. De los

fallecidos, estaban en situación de fallo multiorg!nico, 6 de ellos en estado de

shoc s0ptico resistente y el restante presentaba disfunción multiorg!nica de origen

hemorr!gico. ay %ue puntualizar %ue uno de ellos falleció en un ingreso posterior

por causa a=ena al open abdomen. 3l &nico caso en %ue la t0cnica se empleó de

forma terap0utica y no pre"enti"a fue un paciente %ue desarrolló un 19A en el

segundo día postoperatorio de un aneurisma de aorta roto y %ue tenía cifras de

presión intraabdominal en torno a los 5' mmg. 3n la laparotomía descompresi"a

se obser"ó una necrosis de sigma por lo %ue se practicó la inter"ención de

! Job J. Dávila Díaz




artmann y cierre sobre bolsa de ogot!. 1eg&n la escala establecida en 5228 por

la orld 1ociety of Abdominal 9ompartment 1yndrome (1A91) se trataba de un

grado III de hipertensión intraabdominal. <ras la celiotomía descompresi"a las

cifras de presión intraabdominal descendieron en torno a '- mmg a la octa"ahora postoperatoria y a 4 mmg en la und0cima hora postoperatoria. 3n la

actualidad este paciente es uno de los super"i"ientes.

&. DISCUSIÓN

3l primer artículo en el %ue se habla del 19A es de Cgil"ie' en '482 con el

t0rmino de urst abdomen. +orris et al5 describieron el 19A en '44*. 3ste

síndrome había sido intuido hace a$os y sir"an como e=emplo las complicaciones

%uir&rgicas de las famosas hernias con p0rdida de derecho de domicilioJ de Petit

et al. 1in embargo, su estudio detallado por parte de intesi"istas y ciru=anos es

reciente.

3l 19A se describe en situaciones de cirugía abdominal comple=a poco pre"alente

%ue condiciona estancias prolongadas, como sucede en nuestra serie.

1eg&n la 1A91 la hipertensión intraabdominal (IA) se define como una presiónintraabdominal superior a '5 mmg, y el 19A, como una presión intraabdominal

superior a 52 mmg %ue se acompa$a de disfunción org!nica. 3l aumento de la

presión intraabdominal condiciona una restricción de la "entilación por compresión

diafragm!tica %ue se e"idencia con un aumento de las presiones "entilatorias y

alteración en el intercambio gaseoso. Asimismo, produce compresión sobre todo el

sistema "enoso intraabdominal, con aumento de las presiones "enosas centrales.

#a compresión directa sobre el sistema "enoso renal deri"a en una insuficiencia

renal con tendencia a la oliguria. Por el mismo moti"o, la compresión del sistema

"enoso mesent0rico induce un edema intestinal %ue ele"a a&n m!s la presión

intraabdominal, lo %ue puede producir una situación de defecto de perfusión

intestinal %ue, unido al fallo renal y la hipercapnia, lle"a al paciente a una situación

de acidosis. #a descompresión abdominal busca re"ertir estos efectos delet0reos.

" Job J. Dávila Díaz




<ras la descompresión, debe tenerse pre"istos los posibles efectos deri"ados de

los fenómenos de is%uemia;reperfusión de los te=idos.

3l 19A suele presentarse durante las primeras 58 h postoperatorias. Para suidentificación temprana ha mostrado utilidad la monitorización de la presión

intraabdominal. 1on diferentes los m0todos descritos para esta monitorización,

aun%ue la medición de la presión intra"esical es el m0todo m!s utilizado, ya %ue es

de gran fiabilidad, adem!s de simple y económico. 3n nuestro centro fue la t0cnica

empleada.

#a 1A91 establece cuatro grados de hipertensión intraabdominal. 3n el grado I

las cifras de presión intraabdominal son de '5;'6 mmgH en el II, de ';52 mmgH

en el III, de 5';56 mmg, y en el I> son @ 56 mmg. urch et al indican %ue la

mayoría de los pacientes con un grado III y todos los %ue presentan un grado I>

deberían someterse a una laparotomía descompresi"a. Eecordemos %ue nuestro

paciente tenía una presión intraabdominal de 5' mmg y presentaba un grado III

asociado a fallo multiorg!nico.

#a presencia clínica de un 19A puede lle"arnos a realizar una descompresiónabdominal. #a descompresión profil!ctica no tiene claras indicaciones, aun%ue en

pacientes bien seleccionados y con riesgo para desarrollar hipertensión

intraabdominal, el uso de la descompresión es un procedimiento adecuado, como

sucedía en la mayoría de nuestros pacientes.

3ntre los riesgos identificados en nuestros pacientes para presentar IA y 19A se

encontraban? reanimación e:cesi"a con cristaloides o coloides, politransfusión,

hemoneumoperitoneo, abscesos intraabdominales, peritonitis, acidosis,

coagulopatía, sepsis o bacteriemia, índice de masa corporal @ *2, haber sufrido un

traumatismo mayor, reparación de una gran hernia incisional, re%uerimiento de

"entilación mec!nica, gran distensión abdominal o pancreatitis aguda. 3stos

factores, =unto con otros, fueron considerados por la 1A91, en su 9onferencia

# Job J. Dávila Díaz




Internacional de 9onsenso celebrada en 5228, como factores de riesgo para el

desarrollo de IA y 19A.

Wo se dispone de una gran e:periencia en los di"ersos procedimientos utilizadospara el cierre temporal del abdomen y por eso %uedan bastantes interrogantes. #os

aspectos menos conflicti"os son no cerrar la fascia, no comprometer el cierre

definiti"o y e"itar la e"isceración mediante alg&n material prot0sico. Adem!s, deben

ser f!ciles de abrir y deben facilitar el drena=e de fluidos. 3ntre los puntos de

discusión est!n el tipo de material y cómo y dónde su=etarlos. 3ntre los dispositi"os

%ue se puede emplear para la descompresión se encuentran las mallas de marle:,

los cierres de cremalleras, superficies adherentes, "acum pac, suturas de

retención y la bolsa de ogot!, entre otros.

#a bolsa de ogot! se utilizó por primera "ez en ogot! (9olombia) para el cierre

abdominal temporal en politraumatizados. Al principio la t0cnica fue un recurso por

falta de medios y despu0s ha %uedado como una t0cnica con m!s indicaciones de

las %ue se pre"eía. 7irshtein et al confeccionan y suturan la bolsa de ogot! del

mismo modo %ue nosotros. Xsta es una t0cnica económica, disponible, f!cil de

realizar y %ue permite, por su transparencia, la obser"ación continua de la ca"idadabdominal. 3stas cualidades hacen %ue sea la t0cnica preferida para el cierre

temporal del abdomen tanto para 7irshtein et al como para nosotros. Wosotros

generalmente realizamos la apro:imación de la bolsa de ogot! a pie de cama del

paciente conforme su situación clínica lo "a permitiendo. 7irshtein et al realizan los

recambios y las apro:imaciones en la cama del paciente o en %uirófano

dependiendo tambi0n de su situación clínica. +yers et al realizan de igual modo la

apro:imación a pie de cama del paciente ayud!ndose para ello de unos clips %ue

adaptan a la propia bolsa, con lo %ue disminuye la morbilidad %ue conlle"aría

someter nue"amente al paciente a otra operación. Al igual %ue nosotros, 7irshtein

et al, cuando una "ez retirada la bolsa de ogot! no pueden proceder al cierre

definiti"o, realizan un cierre terciario con in=erto cut!neo posterior. De igual manera

estos autores tampoco describen la aparición de fístulas intestinales con el empleo

$ Job J. Dávila Díaz




de la bolsa de ogot! para el cierre temporal de la pared abdominal en pacientes

con peritonitis secundaria. #a gran mortalidad de nuestra serie es achacable al

proceso %ue condicionó la cirugía y no al m0todo empleado para la descompresión.

7irshtein et al describen una mortalidad del 58, algo menos %ue la nuestraH sinembargo, hay %ue puntualizar %ue ellos hacen su estudio con la t0cnica de la bolsa

de ogot! &nicamente en pacientes con peritonitis secundarias, por lo %ue los

grupos de estudio no son e%uiparables desde este punto de "ista.

1'. CONCLUSIONES

% Job J. Dávila Díaz




#a IA es un factor de riesgo independiente de mortalidad, comorbilidad y

estancia hospitalaria en pacientes críticos, pudiendo originar efectos

ad"ersos en "arios territorios, y llegando en su m!:ima e:presión, el 19A, a

desencadenar un fallo multiorg!nico. Eesulta m!s importante la rapidez deinstauración del cuadro (con limitación del tiempo de acomodación a la

situación) %ue las cifras absolutas de la PIA. 9omo &nico y m!s precoz

síntoma %ue puede predecir la progresión hacia el 19A se cuenta con la

ele"ación de las presiones pico en la "entilación mec!nica. 1e trata de un

cuadro tan agresi"o %ue ante la presencia de "alores ele"ados de PIA

debemos confirmarlos (descartando errores t0cnicos en la medición), y

poner en marcha el protocolo de tratamiento sin perder tiempo. Por lo

general, el tratamiento %uir&rgico del paciente con 19A desemboca en la

me=oría clínica del paciente de manera inmediata (si se realiza a tiempo).

#a bolsa de ogot! para el open abdomen en nuestra serie ha sido un

m0todo &til para e"itar o tratar el 19AH adem!s de tratarse de un material

económico, disponible y f!cil de colocar, permite la obser"ación directa de la

ca"idad abdominal y parece no afectar al cierre definiti"o, con un

comportamiento inerte sin producir adherencias con las "ísceras. #amonitorización de la presión intraabdominal permite la identificación precoz

del 19A. #a gran mortalidad %ue se suele obser"ar en la mayoría de las

series "iene dada por el proceso inicial %ue presentan los pacientes y no por

complicaciones deri"adas de la colocación de la bolsa de ogot!.

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& Job J. Dávila Díaz




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