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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO
DIABETES
Profa. Dra. Maria Cristina Foss-Freitas
CETOACIDOSE E ESTADO
HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
• Importante causa de mortalidade e morbidade em
diabéticos.
• Incidência de 4,6 a 8 episódios de CAD por 1000
diabéticos.
• As taxas de mortalidade, <5% na CAD e 15% no
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar; aumentam com a
idade e co-morbidades.
DEFINIÇÃO
CETOACIDOSE (CAD) ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR (EHH)
acidose
cetose
CAD
hiperglicemia hiperglicemia
hiperosmolaridade
desidratação
EHH
FATORES PRECIPITANTES
• Tratamento inadequado
• Infecções ( pneumonias e infecção urinária)
• Diagnóstico
• IAM/AVC
• Alcoolismo
• Drogas (corticosteróides, pentamidina,
simpatomimeticos, bloqueadores e ,
diureticos)
• Outras causas (uso de bombas,dieta)
PATOGENESE
• na concentração de insulina circulante efetiva
• hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolamina, cortisol e GH)
OBS: CAD: deficiência absoluta de insulina
EHH: deficiência relativa de insulina
(bloqueia a lipólise)
METABOLISMO GLICÍDICO
Síntese de glicogênio
glicose
x
x
glucagon
insulina x Glicogenólise
Neoglicogenese
METABOLISMO LIPÍDICO
Ativação da lipase
hormônio sensível
lipólise
triglicerides
glicerol
AGL
neoglicogênese
Acil CoA
+
Acil transferase
hidroxibutirato
acetoacetato
cetose
+
Acidose
METABOLISMO PROTEICO
Músculo: captação periférica glicose
Insulina
glucagon
PROTEÓLISE
HIPERGLICEMIA
AA
(alanina)
METABOLISMO ÁGUA E ELETRÓLITOS
hiperglicemia
DESIDRATAÇÃO
Na, K, Ca, Mg, Cl e
Po4
Diurético, febre,
diarréia,
vômitos...
DIURESE
OSMÓTICA
CAD EHH
Água total (l) 6 9
Água (mg/kg) 100 100-200
Na (mEq/kg) 7-10 5-13
Cl (mEq/kg) 3-5 5-15
K (mEq/kg) 3-5 4-6
Po4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg (mEq/kg) 1-2 1-2
Ca (mEq/kg) 1-2 1-2
ALTERAÇÃO SENSORIAL=GRAU DE DESIDRATAÇÃO
DIAGNÓSTICO
CAD: história de 24 hs com náuseas e
vômitos
EHH: insidioso
1) vias aéreas
2) status mental
3) cardiovascular e rim (diurese)
4) Infecções
5) hidratação
HISTÓRIA:
EXAME FÍSICO:
SINAIS E SINTOMAS
• Taquicardia
• Hipotensão
• Desidratação
• Hipoventilação
• Hipotermia
• Distúrbio de
consciência
• Vômito
• Sede
• Poliúria
• Perda de peso
• Dor abdominal
• Fraqueza
LABORATÓRIO
• Glicemia, sódio, potássio, uréia, creatinina, gasometria
arterial
• Hemograma, urina rotina, Rx de tórax, Rx de seios da
face, culturas, ECG, etc...
• Cetonúria e cetonemia:
1) Reação com nitroprussiato: incompleto e
semiquantitativo, falso positivo com drogas com grupo
sulfidril
2) Métodos enzimáticos: detecta ac hidroxibutírico
(insulinoterapia converte 3HB em AcAc)
TRATAMENTO • Aumentar volume circulatório e perfusão
tecidual
• Diminuir glicemia e osmolaridade para níveis normais
• Reduzir cetonemia e cetonúria
• Corrigir distúrbios eletrolíticos
• Identificar e tratar eventos precipitantes
HIDRATAÇÃO
• Soro Fisiológico 0,9% EV
• Se o paciente for idoso e/ou apresentar doença
cardiovascular, fazer controle de PVC...
• Se o Na plasmático for >155 mEq/l, usar S.F
0,45%
• Quando glicemia <250 p/ CAD ou 300 p/ EHH
usar Solução glicosada 5%
INSULINOTERAPIA • Administrar insulina regular: IM ou EV(infusão
contínua)
• Dose inicial: 20 U (0,4 U/kg) IM ou 0,15 U/kg EV
• Manutenção com 5 U (0,1U/kg) IM a cada hora ou
0,1 U/kg/h EV até glicemia <250 ou 300 mg/dl
• Após queda usar 5 U IM a cada 2 horas ou 0.05-0,1
U/kg/h EV
• Posteriormente, 5U SC a cada 4 horas ou doses pré
prandiais.
POTÁSSIO • Administrar 13 mEq/h desde a primeira injeção de
insulina
• Usar conexão em Y com equipo de soro de
hidratação
• Após as dosagens laboratoriais, de hora em hora:
K+ <4 mEq/l, passar para 26 mEq/hora
4< K+ <5 mEq/l, manter em 13 mEq/hora
5< K+ <6 mEq/l, passar para 6,5 mEq/ hora
K+ >6 mEq/l, suspender a infusão
BICARBONATO DE SÓDIO • Seu uso deve ser evitado (piora hipocalcemia, piora
acidose intracelular e desenvolve acidose paradoxal do
SNC)
• Administrar se:
pH<7,0: na dose de 100 mEq em 45 min
pH>7,0: não administrar
• Medir pH arterial 30 min após a infusão de bicarbonato e
repetir se necessário
• A solução de Na HCO3, 10% tem 1,2 mEq/l
MONITORIZAÇÃO
• Repetir glicemia capilar e cetonúria a cada 1 hora até glicemia
<250 p/ CAD e 300 mg/dl p/ EHH e cetonúria negativa
• Repetir glicemia plasmática, Na, K e gasometria a cada 2 horas
• PA e P a cada 30 minutos
• Temperatura a cada 2 horas
• Diurese horária
HIPOGLICEMIA
PRODUÇÃO UTILIZAÇÃO
HOMEOSTASE GLICÊMICA
PRODUÇÃO
UTILIZAÇÃO
HIPOGLICEMIA
Glicogenólise
Neoglicogenese
Causas de Hipoglicemia DROGAS Especialmente insulina, sulfoniluréias e etanol
Pentamidina
Raramente salicilatos, sulfonamidas e outras
DOENÇAS CRÔNICAS Falência hepática, renal ou cardíaca
Sepsis, Jejum
DOENÇAS ENDÓCRINAS Cortisol, GH
Glucagon e epinefrina (DM tipo1)
TUMORES NÃO CÉL BETA Fibrosarcoma, mesotelioma, rabidomiosarcoma, liposarcoma e outros sarcomas
Hepatoma, acdrenocorticais ou carcinóides
Leucemia, linfoma, melanoma, teratoma
HIPERINSULINISMO ENDÓGENO insulinoma,
Outras dças da célula beta
Secretagogos
Autoimune (Ac insulina, receptor de insulina e célula beta)
Insulina ectópica
DESORDENS DA INFÂNCIA Intolerância ao jejum transitória
Crianças de mães diabéticas (hiperinsulinismo)
Hiperinsulinismo congênito
Defeitos enzimáticos
PÓS PRANDIAL Reativa (após cir gástrica)
Induzida por etanol
Sintomas autonômicos sem hipoglicemia verdadeira
FACTICIA Insulinas, sulfoniluréias
DIAGNÓSTICO
• TRIADE DE WHIPPLE:
Sintomas de hipoglicemia
Níveis glicêmicos plasmáticos baixos
Melhora com glicose EV ou alimentação
DM: hipoglicemia reativa, iatrogênica ou facticia
SINAIS E SINTOMAS
• ADRENÉRGICOS:
Tremores
Sudorese intensa
Palidez
Palpitações
Fome intensa
SINAIS E SINTOMAS
• NEUROGLICOPÊNICOS:
Visão borrada
Diplopia
Tonturas
Cefaléia
Ataxia
Distúrbios de comprtamento
Perda da consciência
coma
TRATAMENTO
PACIENTE CONSCIENTE:
Oferecer alimento com carboidrato de absorção
rápida (de preferência liquida) na dose 10 a 20 gr (ex:
meio copo de refrigerante ou suco de laranja, três
tabletes de glicose). Podem ser necessárias doses
repetidas
TRATAMENTO
PACIENTE INCONSCIENTE:
•Não forçar ingestão oral
•Dar 20 ml de glicose a 50%EV e/ou 1 mg de Glucagon IM ou SC
•Enviar ao hospital. O quadro pode se repetir e ser prolongado, especialmente em idosos, quando causado por sulfoniluréia. Sintomas neuroglicopênicos podem persistir por horas após a correção metabólica
CONDIÇÕES DE RISCO EM DM
• Dose excessiva de insulina ou droga oral
• Baixa ingestão glicose (p.ex. jejum noturno ou omissão alimentar)
• Aumento da utilização independente de insulina (p.ex. exercício físico)
• Aumento da sensibilidade insulínica
• Diminuição na produção endógena de glicose
• Clearance de insulina diminuído
FIM