CETOACIDOZASTARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA

ACIDOZA LACTICA

COMPLICATII ACUTE( HIPERGLICEMICE)

Epidemiologie

Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8%

Rata mortalitatii 2-5%

Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

Patogenia CAD

NIVEL INSULINEMIC SCAZUTNIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE

CONTRAREGLARE

↓1.cresterea productiei hepatice de glucoza

HIPERGLICEMIE2. deficit de utilizare periferica a glucozei3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL

si sinteza corpilor cetonici(acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)

↓CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Patogenia CAD

AGL ↑ = substrat pentru cetogeneza β oxidare

AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE ↑- efect inotrop negativ- hipoTA prin vasodilatatie perif.- ↑ riscul aritmiilor- depresie respiratorie- poate contribui la IR

Patogenia CAD

Hiperglicemie↓

Glicozurie↓

diureza osmotica↓

Deshidratare+pierdere de electroliti

INFECTII(30-50%)

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA(tratament neadecvat)

DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut

ACCIDENT CEREBROVASCULARINFARCT MIOCARDIC ACUT

TRAUMATISME SEVEREPANCREATITA

CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

FACTORI PRECIPITANTI

CAD Tablou clinic Perioada premonitorie :CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore.SIMPTOMATOLOGIE:Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica,Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale,Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica,Alterarea senzoriului si in final coma.EXAMEN FIZIC:Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoniRespiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa

pH < 7,2Cardiovascular - Tahicardie;

Hipotensiune arteriala sau T.A normala;Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;

Hipotermie (vasodilatatie periferica );

CAD EXAMENE DE LABORATOR

Glicemia plasmaticaPH – arterial

Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica

Corpi cetonici urinariElectroliti

Uree, creatinina,hemoleucograma, ECG,Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

CAD

MODIFICARI DE LABORATOR

GLICEMIE ↑PH-arterial ↓

BICARBONAT SERIC ↓Osmolaritate plasmatica N ; ↑

Glicozurie, corpi cetonici urinari prezentiLipide totale ↑Leucocitoza

Natremie ↓↓ , N , ↑Kaliemie ↑↑ , N , ↓

± creatinina ↑

Cetoacidoza Diabetica

Diagnostic…laborator…capcane…Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient

cu DZ care hiperventileaza!

Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica)

‘’mare’’(cu cat pH )

Urina – pentru det.CC (nu corleaza cu intensitatea cetoacidozei)

Hemograma - HCT (hemoconcentratie)

- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei

- Trombocitopenie – prin distructie

Cetoacidoza Diabetica

Diagnostic…laborator…capcane…

Biochimie: Tg , Amilaze serice

- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals

crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !

- transaminazele hepatice + CK – pot fi nespecific

fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)

Ionograma : Na+ = ↑ N sau

K+ = , N sau

Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Cetoacidoza Diabetica

Diagnostic…laborator…capcane…

Parametri ASTRUP (gaze sangvine)

Severitatea CAD – pH, HCO3, cetonemie

CAD = cetoacidoza “anion gap”

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescuta la val. > 12-15 mmol/l

In CAD severa GA = 25 – 35mmol/l

O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste

posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG secundar aportului redus

de HC (varsatura) sau a cresterii hh. contrareglare (deshidratare, abstinenta) ce stim. lipoliza

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic

USOARAUSOARA MODERATA SEVERA MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dlmg/dl

PH arterial 7,25-7,3PH arterial 7,25-7,300 7-7,25 < 7 7-7,25 < 7

HCOHCO33-- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10 seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabilaOsmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/comaStatus mental vigil vigil/confuz stupor/coma

CETOACIDOZA ALCOOLICA

CETONURIA DE FOAME

ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol,

paraldehida)

al INTOLERANTEI DIGESTIVE

TULBURARILOR RESPIRATORII

STARII DE COMA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

REHIDRATARE

INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

± ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

TRATAMENTUL CETOACIDOZEIOBIECTIVE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala

Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI ELECTROLITI

EXAMEN FIZIC

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial!!! gradul de deshidratare;

afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica;

GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata(glicemie≤ 250 mg/dl)

REHIDRATARE

!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!Cale de administrare- INTRAVENOS-

(de preferat)

-infuzie continua ( injectomat )sau

-bolusuri de insulina la 2 ore ↓

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE+

DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARIUlterior- SUBCUTANAT-

Ritm de administrare iv- 0,1u/kgC/oraRitm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.

(10%/ora)

INSULINOTERAPIE

POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l ≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K

≥ 5,0 mEq/l → NU

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoliPH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli

cu repetare la 2ore daca se mentine pH ˂ 7

PH > 7,0 NU

Hipopotasemia reprezinta contraindicatie.

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

HIPOPOTASEMIE

HIPOGLICEMIE

EDEM CEREBRALEDEM PULMONAR ACUT

HIPOXEMIAACIDOZA HIPERCLOREMICA

DECES

IMPORTANTA PREVENTIA !!!

COMPLICATII

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.

EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE

ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALASUPORT MATERIAL PENTRU

AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar SHH

Definitie – caracteristici biochimice:

hiperglicemie marcatadeshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Patogenia CAD/ SHH

Hiperglicemie↓

Glicozurie↓

diureza osmotica↓

Deshidratare+pierdere de electroliti

Status hiperglicemic hiperosmolarPatogeneza

Deficit partial / relativ de insulina

scaderea utilizarii periferice a gluscaderea utilizarii periferice a glu (mm., tesut adipos, ficat)

sstimtim.. secretia secretiade glucagonde glucagon +descarcare hepaticade glucoza

HiperglicemieHiperglicemieGlicozurieGlicozurie

Diureza osmotica cu pierdere de apaDiureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolarPatogeneza

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri)

deshidratare marcata

IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii

Osm > 320-330 mmosm/kg OBNUBILARE / COMAOBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolarTablou clinic

Simptome instalate insidios in cateva saptamani !sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare

mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat )

poliurieobosealagrade diferite de afectare a constientei± semne neurologice de focar / convulsii – trebuie

suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolarTablou clinic

Examen fizicDeshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)Letargie / confuzie / comaRespiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –

apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica

( pH < 7,2)

Deshidratare + hipoT IRA

Oliguria persista in ciuda hidratarii !

Functia renala afectata de – nefropatia diab.

- medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar Criterii Diagnostic

Status hiperglicemic hiperosmolarFactori precipitanti

Infectii tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acutaArsuri / interventii chirurgicale recente

PolitraumatismeBoala renala acuta/Dializa peritonealaMedicamentediuretice - potenteaza dshidratare, depletia de Kglucocorticoizi fenitoina, diazoxidantipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolarDg. de laborator

hiperG severa (800….2400 mg/dl)Uree, HCTLeucocitoza medieurina – glicozurie, CC urme sau negativ

Ionograma : Na+ = , N sau

creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg

Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolarTratament

Status hiperglicemic hiperosmolarComplicatii / Prognostic

Rabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRAPrognostic rezervatCK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,

hipotiroidismFunctia renala se imbunatateste fara interventii speciale,

dar, uneori necesita dializaTEP, TVPRata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD

(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica

Definitie – caracteristici biochimice:Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din :

1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)

2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu

Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate

SOCULUI/ Sdr.insuficientei multiple de organeINFARCTULUI MIOCARDICINFARCTULUI MEZENTERICINSUFICIENTELOR RESPIRATORIISEPTICEMIILORTRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica – PatogenezaAsociere cu DZ

Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+

Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de ischemie severa, il genereaza!

Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica),afectiuni ce

altereaza metabolismul acidului lactic * DZ – in CAD asoc. un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism-hipoglicemii severe

Acidoza Lactica – PatogenezaAsociere cu DZ

Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in ciclul Krebs.

Complicatii microvasculare ale DZNefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu

biguanide.Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl

MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat)

- afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Perioada premonitorie necaracteristica ,durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !

ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:Tulburari de constienta in grade variate → coma;

Tendinta la colaps vascular greu reductibil;Oligo-anurie;

Polipnee ampla, acidotica;Deshidratare;Hipotermie;

± Sindrom hemoragic;± Intoleranta digestiva;

!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR

2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE

(BICARBONAT DE SODIU)3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE

(combaterea colapsului + oxigenoterapie)4.± dializa

References

Abbas E. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with

Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7),

july 2009

Joslin”s Diabetes Mellitus 13th Edition, edited by

C.Ronald Kahn, Gordon C.Weir

Manual de diabetologie/coord.Lichiardopol R.,Ed.Ilex 2011