116
Complicațiile acute și Complicațiile acute și cronice ale diabetului cronice ale diabetului zaharat zaharat – patogenie, manifestări clinice și particularități de diagnostic și tratament Asistent universitar, d.m. Asistent universitar, d.m. Zinaida Alexa Zinaida Alexa 20 20 11 11 USMF ”Nicolae Testemițanu” Catedra Endocrinologie

Complicatiile Acute Si Cronice Ale DZ

Embed Size (px)

Citation preview

  • Complicaiile acute i cronice ale diabetului zaharat patogenie, manifestri clinice i particulariti de diagnostic i tratamentAsistent universitar, d.m. Zinaida Alexa

    2011USMF Nicolae TestemianuCatedra Endocrinologie

  • Planul cursuluiComplicaiile croniceMecanisme etiopatogenice generaleClasificarea complicaiilor croniceMicroangiopatia diabeticRetinopatiaBoala renal diabeticNeuropatia diabeticMacroangiopatia diabeticPiciorul diabetic

    Complicaiile acuteHiperglicemiceCetooacidozaLactacidozaComa hiperosmolarHipoglicemia

  • Prima cauz de orbirePrima cauz de insuficien renal si boal renal diabetic care necesit dializ i transplantPrima cauz de amputaie24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC la diabetici faa de nediabetici15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabeticiA 6-a cauz de deces dintre toate bolile2007 diabetul zaharatThe Centers for Disease Control and Prevention, USA

  • Clasificarea complicaiilor diabetului zaharat *(Viorel erban 2011)

    Complicaii acute MetaboliceAcidozele diabetice:Cetoacidoza diabeticAcidoza lacticComa diabetic hiperosmolarInfecioaseSpecifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare:Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut emfizematoas;Colecistita emfizematoasNespecifice asociate DZRespiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare pieonefrite acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar; Cutaneo-mucoase furuncule, carbuncule cu divers localizare, abcese; Postterapeutice n locul injectrii insulinei, la hemodializai - fistuliteComplicaii croniceInfecioaseRespiratorii (tuberculoza pulmonar)Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare, pielonefrite cronice)Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite)ORL, stomatologice etc.DegenerativeMicroangiopatiaMacroangiopatiaNeuropatiaAltele cataracta, paradontopatia etc.

  • Complicaiile diabeticeCompicaii acuteCetoacidoza, coma cetoacidozicComa hiperosmolarComa lactacidozicHipoglicemia

    Complicaii cronice MicroangiopatiiRetinopatiaNephropatiaNeuropatiaMacroangiopatia (Macrovascular)Boaa coronarianBoala arterelor perifericeBoala arterelor cerebralePiciorul diabeticPielii InfeciiOculare Musculoskeletale

  • MecanismeHiperglicemiaLezare tisular*Modificri acute repetate n metabolismul i funcia celular**Modificri cumulative pe termen lung n macromoleculele stabileFACTORI GENETICIFactori acceleratori independeni

  • Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabetic

    Flux crescut pe calea poliol

    Flux crescut pe calea hexozaminei

    Calea proteinkinazei C (PKC)

    Formarea de produi finai ai glicrii avansate (AGEs)

    Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei

    Stresul oxidativ i apoptoza

    Inflamaia

    Expresia i aciunea mediatorilor vasculari

  • Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabetic

    Mecanism ProduiEfecte Flux crescut pe calea poliolAcumulare de sorbitolSupraconsumare de NADPHReduce activitatea eNOSProducie redus de NORaport NADPH/ND mritAgravrea stresului oxidativAlterare vascuar prin injurie osmoticCreterea activitii cii hexozamineiFructozo-6-fosfat calea hexozamineglucozamino-6-fosfatuluridin-difosfat-N-acetil glucozamina ce se ataay de resturile de serin i treonin Modificri patologice ae expresiei geniceActivarea protein-kinazeiGlucoza i/c crescutdiacilglicerol, care duc la activarea PKC-Creterea factorului endoteliovascular, angiogenez aberantpermeabilitate vascular perturbat

    Formarea produilor finai de glicare avansat AGEsReaciile non-enzimatice dintre zaharurile reductoare i gruprile aminice de pe proteine i lipide conduc la formarea produilor finali ai glicrii avansateProducere de citokine inflamatorii i factori de cretereCalea poi(ADP-ribozo) polimerazeiStructurile celulelor endoteliale i n nerviRadicali liberi,Stresul nitrozooxidativStresul oxidativ

  • Particularitile microangiopatieiEste considerat compicaia specific a DZ, predomin procentual la DZ tip1, dar numr absout n DZ tip 2

    Mecanism de apariie: ngroarea membranelor bazale i a interstiiilor organelor, prin depunerea de proteine glicozilate;

    Este ubicuitar (intereseaz ntregul sector al microcirculaiei);

    Prezena i severitatea retinopatiei i nefropatiei sunt concordante, absena sau discreia uneia dintre ele pune la ndoial natura diabetic a celeilalte;

    Singura metod de profilaxie secundar sau teriar este controlul glicemic excelent

  • Microangiopatia Retinopatia diabetic

    Boala renal diabetic

    Neuropatia

  • Retinopatia diabetic (RD) complicaie cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii.Consecina microangiopatiei diabetice la nivelul retinei

    Reflect vechimea diabetului i stadiul de evoluie.

    Consecina retinopatiei diabetice este pierderea vederii.Retinopatie avansata DZ vechi de 26 aniRetinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado

  • Factorii de risc pentru retinopatia diabetic

    Necontrolabili:vrsta la debutul DZdurata diabetului, vrsta pacientuui, susceptibilitatea genetic. Controlabilivalorile tensiunii arteriale,controlul glicemic, dislipidemiile,perturbri imunologice,tulburri reologice i de hemostaz,fumatul

  • Factorii implicai n patogenia RD sunt:

    Susceptibilitatea genetic;

    Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, hipersecreie de progesteron, GH, IGF, radicali oxizi n exces;

    Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine, hiperfibrinemie, vase de neoformaie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare), prostoglandine:

    Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene i presiune intraocular crescut.

  • Mecanisme patogenice importante:creterea glicozilrii proteinelor,

    acumularea sorbitolului intracelular,

    ngroarea membranei bazale capilare (ocluzii vasculare i hipoxie),

    tendina crescut de coagulare a eritrocitelor i trombocitelor,

    factorul vasogenic care stimuleaz formarea de: microaneurisme, unturi vasculare i neovase.

  • Modificrile vasculare

    Modificri tisulare sunt reprezentate de prezena exudatelor (dure sau moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i intravitriene), edemul retinian, proliferrile gliale i retraciile retiniene.

    Modificrile vasculareMecanisme Anomalii capilare (obstrucii capilare, dilatri i microaneurisme)ngroarea membranei bazalePierderea podocitelorAlterarea celulelor endoteialeModificri ale altor vaseVenule modific traiectul, devenind sinuoase, cu anse i noduli fusiformiArteriolelele - ngroarea membranei bazale i proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentnd divers grad de obstrucieModificrile vaselor mai mari anomalii venoase, sub forme de bucle i dilatri difuzeNeovascularizaie retinianCea mai grav leziune vascular n cadrul RD. Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa pericitelor, fapt ce expic tulburrile de permeabilitate i fragilitatea lor.

  • Clasificarea RD, recomandat de ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)

    Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale acuitii vizualeUoarMicroaneurisme rareHemoragii intraretinine rareExudate dureMedie Microaneurisme i hemoragii retinieneModerate anomalii microvasculare intraretinieneAspect n mtnii sau mrgele pe a al venelorSever Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul posterior n toate cadraneExtinse anomalii microvasculare sau modificri venoaseRetinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv a vederii.Forma de debutVase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii preretiniene sau n vitrosVase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii preretiniene sau n vitrosForma gravVase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n vitrosVase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau n vitros

  • Leziunile caracteristice RD

    LeziuneaCauzaAspect oftalmologicMicroaneurismeAlterarea structurii peretelui capilarPunctiform, roiiExudate dureDepozite lipidiceNeregulate, galbene, cu margini bine definiteExudate moiischemiaAlbe-glbui, cu margini nedefiniteHemoragiiRoii n flcri, uneori n vitroMaculopatiaIschemia, edemulAtrofie sau tumifiere a maculeiNeovaseleIschemie severFiliforme neregulateDezlipirea de retinProliferare fibros i traciune mecanic

  • Retinopatie diabetic neproliferativ (background)Aspectul normal al fundului de ochi i macula Hemoragii n retinopatia non-proliferativ

    http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

  • Retinopatie proliferativNeovase n jurul nervului optic n retinopatia proliferativHemoragii din neovasele retiniene http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

  • Diagnosticul RD se stabilete pe baza:

    Simptome: scderea acuitii vizuale (aproape sau departe),diplopie, nceoarea vederii,metamorfopsii (percepere distorsionat a imaginilor, cauzat de unele modificri la nivelu maculei), cercuri luminoase n jurul surselor de lumin. linii sau puncte care se mic,alterri ale cmpului vizual.Examinri oftalmologice a retinei, ( oftalmoscopie direct sau indirect). Biomicroscopia fundului de ochi Angiografia cu fluorescen, Ecografia ocular

  • Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii acuitii vizuale i a cecitiin primul rnd nlturarea factorilor de risc: ameliorarea controlului glicemic HbA1c < 7,5%,obinerea unor valori ale TA ct mai apropiate de normal;corectarea disipidemiilortratamentul nefropatiei diabetice.fotocoagularea laser - metoda unanim acceptat, ca fiind n msur s amelioreze procesele ireversibile de afectare degenerativ a retinei Indicaiile pentru tratamentul cu laser sunt RDP, maculopatie diabetic i RDNP forma sever.Vitrectomie posterioar.

  • Patologia ocular extraretinian n diabetul zaharat.

    Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acute sau cronice, unele de natur infecioas altele degenerative.

    LocalizareComplicaiiOrbitCelulit orbitarPleoapeBlefarite, conjunctivite, orjelet recidivantConjunctivConjunctivite, anomalii microvasculareCorneePliuri cornene, pigmentarea corneii, IrisModificri pigmentae, inflamaii, neovascularizareCorp ciliarTulburri de acomodare, Pupil Modificri ale diametruui pupilarCristalinOpaciti cristainiene, catarcat, Nervi i musculatur extrinsecNeuropatie diabetic: paralizii de ocuomotor III, IV, VI

  • Microangiopatia Retinopatia diabetic

    Boala renal diabetic

  • Boala renal diabetic termen ce este utilizat n cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se dezvolt boala cronic de rinichi.

    Nefropatia diabetic afectarea vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin dezvoltarea IRC.

  • Criteriile de diagnostic ale BRD sunt urmtoarele:

    demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau proteinurie clinic), indiferent de valoarea estimat a ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ;

    scderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminrii urinare de albumin, sau;

    prezena unei REA ntre 30 300mg/zi (microalbuminurie), asociere cu retinopatie proliferativ.

    Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin ecuaia MDRD.

  • Dezvoltarea ND n cadrul DZ tip1 este prognozat, deoarece se cunoate precis momentul mbolnvirii.

    Momentul declanrii ND n DZ tip2 este necunoscut, fiindc nu se cunoate precis momentul mbolnvirii. n 17-30 % cazuri, la momentul stabilirii diagnosticului de DZ tip 2, deja se determin microalbuminuria, la 7-10% dintre pacieni proteinurie i la 1%-insuficien renal cronic.

  • Clasificarea BRD propus de Mogensen 1989

    Stadiul Durata DZManifestri clinice/funcionaleModificri morfopatologiceHiperfunie/hiperfiltrare0-5anieRFG > 130 ml/minhipertensiune intraglomerularNefro- i glomerulomegalieSilenios5-10anieRFG 90- 130 ml/minTA n cretere, n limite normale non-dippingHipertrofie mezengialngroarea MBGIncipient (micro-albuminurie)10-15aniMicroalbuminurieScdere lent a eRFG de regul > 60 ml/minCretere a TA (HTA uoar/medie)Leziuni de scleroz nodular focal i segmentarMinime modificri tubulointerstiialeClinic (macro-albuminurie)15-20aniProteinurie clinicHTAeRFG < 60 ml/minLeziuni glomerulare difuzeInsuficien renal>20aniHTAeRFG

  • Diagnosticul stadiilor precoce ale BRD presupune investigarea urmtorilor parametri funcionali:

    Rata filtrrii glomerulare raportat la suprafaa corporal (1,73m2).

    albuminuria - parametru forte ce coreleaz cu toate complicaiile cronice.Microalbuminuria - valori ntre 20 i 200g/min sau ntre 30 -300mg/24 oreMacroabuminuria - valori ce depesc 200g/min sau 300mg/24 ore.

    Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin pe dou valori pozitive din 3 determinri efectuate ntr-un interval de 6 sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele care pot da rezultate false pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal abundent, dezechilibrul metabolic marcat, efort fizic, febr etc.

    Determinarea RAC raportul urinar ntre albumin i creatinin, care necesit a fi repetat de 3 ori n 3 zile diferite.

  • Modaliti de exprimare a ratei de eliminare urinar a albuminei

    ParametruNormoalbuminuria Microalbuminuria Macroalbuminuria Concentraia albuminei< 20 mg/l20-300mg/l>300mg/Colecia nocturn< 20/min20-199/min>200/minColecia 24 ore< 30mg/24ore30-299mg/24ore>300mg/24 oreRaport urinar A/C M< 25mg/g< 2,5mg/mmol25-300mg/g2,5-30 mg/mmol>300mg/g>30mg/mmolRaport urinar A/C F300mg/g>30mg/mmol

  • Principiile terapeutice generale Detectarea i eliminarea factorilor poteniali reversibili, ce pot contribui la progresia BRD i la diminuarea rezervei funcionale renale eRFG;

    Reducerea ratei de declin a funciei renale prin: normalizarea proceselor metaboice, tratamentul HTA, ameliorarea controlului glicemic i instituirea unei diete specifice. O componen special a tratamentului este blocarea Sistemului renin angiotensin prin utilizarea IEC sau/i a blocanilor de receptori A1 ai angiotensinei II, iar reducerea eliminrii albuminei este o int terapeutic important.

    Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului, pentru ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia pentru tratamentul de substituie renal cronic.

  • Nefropatia diabetic evoluia natural Hiperperfuzie glomerularNefropatia propriu-zis ProteinurieInsuficiena renal terminalModificri morfologicefaza silenioasNefropatia diabetic incipientMicroalbuminurieCompensarea DZIEC i IRAControlul TACompensarea DZIEC i IRAControlul TADieta hipoproteicCorecia dislipidemieiCompensarea DZIEC i IRAControlul TACorecia metabolismului P,CaCorecia anemiei

  • Dieta renalSCOPULncetinirea declinului funciei renale

    CERINELERestricie proteicHiposodatConinut redus de K

  • Limitarea proteinelor animaliere n dependen de stadiul nefropatiei

    Stadiul nefropatieiCantitate de proteine recomandat g/kgMicroalbuminurie0,8 1,0Macroalbuminurie0,7 0,8IRC0,7

  • Alegerea tratamentului hipoglicemiantInsulina: Rinichiul este locul de degradare i eliminare a insulinei exogene;

    Insulina este pe deplin filtrat n glomerului, i apoi este reabsorbit n tubii proximali

    Scderea FG pn la 20 ml/minScade filtraia insulinei;Crete perioada de eliminare a insulinei;Crete riscul apariiei hipoglicemiilor;Necesit scderea dozelor de insulin.

  • Recomandri pentru insulinoterapia pacienilor cu IRCFG > 50 ml/min doza nu se modific;

    FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%

    FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

  • PreparatulCi de eliminareExcreia cu urinaAdministrarea la pacienii cu BCR III-VMetforminRinichi90%ContraindicatPioglitazonFicat15-30%Corecia dozelor nu este necesarEste contraindicat n ICGlibenclamidFicat, rinichi50% sub form de metabolii activiNu este recomandatGlipizidFicat, rinichi70% (10% preparat active, 60% inactiv)Necesit corecia dozelor preparatelor retardGlimepiridFicat, rinichi60% cu metabolii parial activiCu atenie necesit corijarea dozelorGliclazidFicat, rinichi70% sub form de metabolii inactiviPreparat de elecie, corijarea dozelor nu este necesarGlicvidonFicat5%Repaglinid Ficat< 10% NateglinidFicat, rinichi83% sub form de metabolii activiCu atenie necesit corijarea dozelorExenatideRinichi Sub form de metaboliiCorecia dozelor se efectuaz FG < 30ml/minSitagliptinFicat, rinichi79% form neschimbatCu atenie necesit corijarea dozelor FG < 50ml/min

  • Corecia tensiunii arterialeValorile intPopulaia general cu diabet T/A 130/80mmHg

    Diabeticii cu afectare renalT/A 125/75mmHg

    JNC VI (Joint National Committee )SUA 1997,OMS 1999ADA 2001ESH 2003

  • Neuropatia diabetic

    Neuropatia diabetic este un termen ce semnific patologia sistemului nervos in stadiul clinic sau subclinic care se intilnete n diabetul zaharat n lipsa altor cauze determinante i care se caracterizeaz prin manifestri la nivelul componentei somatice i/sau vegetative a sistemului nervos.

  • Neuropatia NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea nu poate fi ntrodus n microangiopatii pure;

    Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED

    NED a SNC este foarte rar ntlnit

    Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal

    Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive

    NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante

    NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic

  • Cauzele care favorizeaz dezvoltarea neuropatiilorfactorii neurovasculari (care deregleaz aportul substanelor nutritive i de oxigen),

    factorii autoimuni (care cauzeaz inflamaia perineural),

    factorii mecanici (sindromul canalului carpal), factorii ereditari (susceptibilitatea la patologii neurologice),

    factorii de mediu (modul de via, fumatul, alcoolul).

  • Mecanisme fiziopatologiceinsuficient cunoscute: calea poliol glicozilare neenzimatica (produsi finali de glicozilare avansata) stres oxidativ

  • Calea poliol si celula Schwann Hiperglicemie

    Calea poliol : =>sorbitol + fructoza

    Hiperosmolaritat i.c.

    Monoinozitol i.c.

    ATPaza Na/K dependente

    sineza de fosfo-inozitol

    viteza conducerii nervoase

    Modificari paranodaleDemielinizariDistructii axonale

    fluxul axonal

  • Clasificarea neuropatiei diabetice (.. 2000) Neuropatie periferic: Polineuropatie simetric distal senzitivNeuropatie proximal asimetric predominant motorieRadiculopatia MononeuropatieNeuropatia autonom

    Neuropatie central Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic Dereglri acute neuo-psihice pe fon de decompensri metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) Dereglri acute a circulaiei cerebrale

  • ReversibileIreversibileNeuropatia hiperglicemic1. Polineuropatii simetriceCronicePolineuropatia predominant senzitiv simetric distal

    Polineuropatia predominant motorie simetric distal

    Neuropatia autonom

    Acute2. Neuropatii focale i multifocaleNeuropatia proximal motorie (amiotrofia)

    Neuropatia de nervi cranieni (nervii muchilor extraoculari i nervul facial)

    Radiculopatia toracoabdominal

    Neuropatia focal a membrelor

  • Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distal- Simptomatologie neurologic pozitiv (prezena)Dureri, senzaii de arsur, parestezii, Dureri nocturne acute, pulsatile, arztoare Hiperestezii, alodinie.

    Simptomatologie neurologic negativ (absena)Hipoestezia dureroas i termic n regiunea distal care evolund se rspndete i pe cele proximale

    Dereglarea sensibilitii tactile, termice, dureroase, vibratile Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase

  • Diagnosticul polineuropatieiElectromiografia: scderea vitezei de transmitere a impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase

    Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii

    scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz acuzele durerea, arsura, paresteziile, amoreal.

  • Zonele de testare a sensibilitatiiTestarea sensibilitatii cu monofilament - la presiune

    DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification

  • Teste de sensibilitateTactil - cu fire de bumbac;Dureroas cu acul;Vibratorie cu diapazonul.

  • Slides current until 2008Motor nerve damage

  • Neuropatia diabetic autonom (NDA) este o complicaie ce se dezvolt timp de muli ani lent i asimptomatic, lsnd pacienii fr capacitatea de a simi cnd au devenit deja hipoglicemici sau sufer un atac de cord. Ea poate afecta orice organ al corpului uman, iar aparenele sale provoac o cretere marcat a riscului de mortalitate al pacienilor diabetici.

  • Pupilare: Afectarea funciei pupilomotorii de adaptare la ntuneric; Pupila de tip Argyll-Robertson.

    Metabolice: Nerecunoaterea hipoglicemiei; Absena rspunsului la hipoglicemie;

    Cardiovasculare: Tahicardie fix, de repaus; Scderea toleranei la efort; Denervare cardiac; Hipotensiune orthostatic; Intolerana temperaturilor nalte.

    Neurovasculare: Zone simetrice de anhidroz distal; Transpiraie gustatorie; Hiperhidroz n partea superioar a corpului;

    Gastrointestinale: Constipaie; Gastropareza diabeticorum; Diaree; Disfuncie esofagian.

    Genitourinare: Disfuncie erectil; Ejaculare retrograd; Cistopatie; Vezica neurogen; Scderea lubrifierii vaginale.NDA poate afecta orice organ i sistem

  • Neuropatia diabetic autonom cardiovascular face parte din neuropatiile diabetice, i reprezint o complicaie destul de frecvent att a diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip 2, datorit creia crete nivelul mortalitii pacienilor cu diabet.

  • Manifestrie clinice ae NDA cardiovasculareTahicardia de repaus i scderea variabilitii FC. Tahicardia de repaus > 100/min este un semn precoce de NDA. Ea nu este influienat de stimuli fiziologici (ortostatism, compresie de sinus carotidian etc) i apare din cauza neuropatiei vagului.

    Disfuncia de ventricul stng Pacienii cu NDA pot prezenta disfuncii de ventricul stng (precoce la DZ tip 1), legate de neuropatia vagului, cu creterea nocturn a TA. Prima care apare este disfuncia diastolic apoi cea sistolic.

    Scderea rezervei circulatorii coronariene NDA determin modificarea rspunsului vasodilatator al arterelor coronare de rezisten, n caz de stimulare simpatic crescut, proporiona cu gradul neuropatiei simpaticului.

    Ischemia miocardic silenioas i moarte subit

    Pierderea ritmului circadian al TA

    Hipotensiunea arterial ortostatic (postural) i postprandial

  • Metode de diagnostic ale NDA cardiovasculare

    Testul (recomandat de procedur)Valori anormaleFrecvena cardiac de repaus> 100/minVariabilitatea frecvenei cardiace cu respiraian clinostatismFrecvena respiraiei de 6/minNu se efectuaz dup hipoglicemii sau consum de cafeaDiferena < de 10/min sau raportul duratei R-R expir/inspir > 1,7Modificarea frecvenei cardiace la trecerea n ortostatismSe va msura intervalul R-R la a 15 i la 30 btaie;Normal tahicardia iniial este urmat de bradicardie reflexRaportul duratei R-R 30/15 > 1,03Frecvena cardiac n timpul manevrei ValsalvaPacientul expir forat ntr-un manometru la presiunea de 40 mm/Hg timp de 15 sec Raportul dintre cel mai lung i cel mai scurt interval R-R < 1,2Msurarea presiunii arteriale la trecerea n ortostatismMsurarea se face n clinostatism i la 2 min dup trecerea n ortostatismScdere > 30 mmHg (scderea de 10 29 mm se consider de grani)Msurarea TAD la efort izometricSe stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi se face msurarea la un efort de 30% din cel maximalCreterea < 16mmHg la braul contrlateralElectrocardiogramaInterval QTc > 400-440msec

  • Neuropatia autonom a aparatului urogenitalCistopatia diabetic (veziva neurogen sau neuropat) este cauzat de neuropatia nervilor sacrali, ce induce perturbarea funciei muchiului detrusor. Afectarea aceasta duce la alterarea senzaiei de umplere a vezicii i la areflexia detrusorului (lipsa de reacie). simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic, dar, ulterior, pot aprea simptome ca: dificulti la miciune, senzaie de miciune imperioas, jet slab, jet ntrerupt, creterea intervalului dintre miciuni, golire incompet a vezicii urinare. Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului urinar.

  • Neuropatia autonom a aparatului urogenitalDisfuncia erectil i impotena sexual Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ, constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare s fie la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian. Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre care:NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului, Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuuiAngiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul LericheNumeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia sexualFactorii psihogeni.

    Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2 ani de la apariia primelor semne.

    La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia ei fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii vaginale i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.

  • Neuropatia autonom a aparatului digestivGastropareza diabetic ntrzierea evacuaiei gastrice este prezent a 25-50% dintre cazuri, fiind vorba n majoritate de DZ tip 1, cu durata bolii mai mare de 10 ani, la care coexist i alte compicaii neuropate. Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii, existnd pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet asimptomatici, i, invers pacieni cu tablou clinic zgomotos , la care evacuarea stomacului este nemodificat.

    Alimentele stagneaz n stomac, provocnd, greuri, vrsturi alimentare progresive, balonare, meteorism, inapeten i chiar anorexie, saietate precoce, dureri abdominale, pirosis, tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei alimentelor.

  • Neuropatia autonom a aparatului digestivDiareea diabetic manifestare relativ rar, severitate redus, ns este deranjant pentru pacient. Ea este cauzat de accelerarea motilitii intestinale, prin denervarea autonom, reducerea absorbiei de lichide, disbacterioz, gastroparez diabetic. n mod clasic diareea este predominant: nocturn, prezentnd remisiuni i recurene. Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul emisiunii scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea corporal se menine de regul constant). Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la cteva zile i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit normal sau chiar constipaii. Constipaia Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului anal.Dischineziile esofagiene Litiaza biliar

  • Glandele sudoripare Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai frecvent este la picioare i gambe (n oset) i const n pierderea transpiraiei (anhidroza picioarelor). Pielea este uscat, cu crpturi, ce pot constitui pori de intrare pentru infecii. n mod tipic, hipo- sau anhidroza picioarelor se poate asocia cu diaforez (transpiraie excesiv) n partea superioar a corpului (cap, gt, trunchi). Redistribuirea rspunsului sudomotor este un semn precoce de disfuncie simpatic.

    Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie de anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA. Transpiraia debuteaz brusc, la puin timp dup nceputu masticrii unor alimente gustoase (n special brnz) la frunte, i cuprinde faa, scalpul, ceafa uneori umerii i partea superioar a trunchiuui, oblignd pacienii s se tearg cu prosopul n timpul meselor. Mecanismul este necunoscut, se suspecteaz o regenerare aberant a nervilor.

    Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint epizoade nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile, nedeterminate de hipoglicemie, necesitnd schimbarea pijamalei i a cearafurilor.

  • Slides current until 2008

  • Msuri ce vizeaz combaterea procesului lezional progresiv al fibreor nervoaseMetodMedicamentDoz/ziAmeliorarea controluui glicemicBenfotiamin, singur sau n combinaie cu cianocobolamin i piridoxinMilgama monoMilgama 100Milgama N1c x 3 ori pe ziAntioxidanteAcid -lipoic

    Vitamina E600-1200mg/zi i/ apoi per os400 1200 UnVasodilatatoareTrandalopril Sulfat de magnesiu 20%0,5-4mgi/v, intraarterialMsuri antialgiceAINSIbuprofenDiclofenac 800-1200mg100-200mgAntidepresive tricicliceAmitriptilinImipramin25-150mg25-150mgAlte antidepresiveInhibitori selectivi ai recaptrii serotonineiInhibitori ai recaptrii a serotoninei i noradrenalineiParoxetinDuoxetin (Cymbalta)40mg60-120mgAnticonvulsante GabapentinCarbamazepin900-1800mg200-800mgUnguent cu capsaicinCapsaicin 0,075%De 3-4 oriAlte preparateClonidin 0,1mgTerapie a durerii refractare (opioide)Tramadol50-400mgDecomprimarea chirurgical a nervului tibial posterior

  • Complicaiile macrovasculare

  • Macroangiopatia Mai mut de 70% dindecesele pacienilor cu DZ sunt de natur cardiovascular;

    Leziunea caracteristic este ateroscleroza

    Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat > 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar, altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ

    Predomin n Dz tip 2

    Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

  • Macroangiopatia Boala coronarianBoala arterelor cerebraleBoala arterelor periferice

    Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de a dezvolta aceste complicaii comparativ cu poilaia general.Substratul anatomic al macroangiopatiei este aproape n exclusivitate, leziunea aterosclerotic i foarte rar, calcificarea mediei arterelor, cunoscut sub denumirea de mediocalcinoza Mnckeberg.

  • Particularitile aterosclerozei la pacienii cu DZ :

    mai frecvent dect la nediabetici;

    mai precoce, cu cel puin 10 ani;

    mai extins i mai grav;

    mai distal, interesnd i arterele mici, terminale, ceea ce limiteaz posibilitile chirurgiei reconstructive a arterelor membrelor inferioare;

    anuleaz protecia sexului femenin, dup instalarea menopauzei

  • Afectarea cordului n cadrul diabetuluiboala coronarian de natur aterosclerotic; cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv;

    microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale i formarea de microaneurisme, n microcirculaie);

    tulburrile metabolismului miocardic al calciului;

    consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena cardiac).

  • Boala coronarian leziunile arterelor coronarienepredomin leziunile tritronculare (ateroscleroza coronarian fiind difuz i sever, iar paca de aterom, mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din cauza coninutului foarte mare de lipide, macrofage i trombi);

    coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale plcilor de aterom, precum i trombi, astfel nct infarctul poate aprea i ntr-o zon cu stenoz destul de larg;

    leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, pecoronare, ceea ce fac dificile angiopastia cu stent i bypassul;

    dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

  • Boala coronarian la diabetici indic urmtoarele caracteristici :apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst,

    apare la o vrst mai tnr (n general cu 7-10 ani), riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

  • Infarctul miocardic acut la diabeticiPacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic acut, frecvena mai mare; pronosticul este mai sever,

    absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n circa 80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei diabetice asociate;

    la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate mai nalt.

    mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian, reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea hiperkineziei compensatorii din teritoriile vecine infarctului.

  • Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop prevenirea apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor complicaii.

    Optimizarea stilului de viaOptimizarea controlului metabolicTratamentul farmacologic:Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor de risc:Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima linie din cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a celui de remodelare ventricular;-blocantele selective scad consumul miocardic de oxigen, prin diminuarea frecvenei cardiace;Blocantele canaluui de Ca Diureticele economisitoare de K au indicaie n special la persoanele cu HTA i insuficien cardiac;NitraiiTratamentul dislipidemiei Statinele Fibrai n prezena hipertrigliceridemieiTratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi pacienii cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascularTratament de revascularizare.

  • Boala arterelor cerebraleAVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o mortalitate crescut.

    Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic.

    Sunt mai frecvente la femei dect la brbai.

    Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul ischemic ,

    hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

    Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut anterior i netratat.

  • Boala arterelor perifericelocalizarea cea mai frecvent este sectorul membrelor inferioare, vascularizarea membrelor superioare fiind mai rar interesat. manifestrile vasculare sunt prezente naintea diagnosticrii DZ i se agraveaz parael cu durata acestuia, cu ct calitatea controlului glicemic este mai precar.

  • Particularitile arteriopatiei diabetice sunt urmtoarele:

    Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre acetia mai frecvent la fumtori,

    Raportul de frecven ntre brbai/femei, la arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

    n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar la pacienii diabetici datorit asocierii neuropatiei;

    Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai mici.

  • Diagnostic:

    Anamneza durere cu caracter de claudicaie intermitent apare la mers, dispare n repaos. Examenul clinic:Inspecia paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor,dispariia piozitii, modificri trofice ale unghiilor, tegumente reci, ulceraii i gangrene.Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la niveul arterelor distale, absena pulsului semnific obstrucia arterial;Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea suflurilor semnific o stenoz semnificativ (>50% din lumen);

  • Investigaii paraclinice:ultrasonografia Doppler cu calculul indicelui glezn-bra, raportul ntre tensiunea arterial sistolic la gamb i cea brahial (normal > 0,9), n mod anormal acest indice poate depi valoarea de 1,4, ceea ce semnific un grad redus de compresibilitate a arterelor tibiale, din cauza calcificrior tunicilor medii

    angiografia cu substan de contrast sediul i carcterul aterosclerozei, angiocomputertomografia evideniaz sediul i importana ateromatozei.

  • Piciorul diabeticPiciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni ale picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care impic practic toate structurile anatomice i biomecanica piciorului), care pot s duc la distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale membrelor inferioare.

    Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii diabetice localizate la nivelul membrelor inferioare i a consecinelor posibile ale acestora ulceraii, gangrene i amputaii. neuropatiearteriopatie

  • Factorii etiopatogenetici care intervin n producerea ulceraiilor :

    Factori predispozaniFactori care reduc rezistena esuturilor la agresiuneArteriopatia cronic obliterant a membreor inferioareMicroangiopatia,Neuropatia diabetic autonomFactori care cresc probabilitatea agresiuniiNeuropatie motorieNeuropatie senzitivLimitarea mobilitii articulareAlte complicaii

    Factori precipitani leziuni tegumentare spontane sau traumatice

    Factori de perpetuareCicatrizare ntrziatInfeciantrzierea diagnosticului i tratamentului.

  • Neuropatia diabetic

    Simptome:ArsuriDureriParestezii

    Semne:Piele atroficaCalusUnghii distroficeDeformari osoaseSlabiciune muscularaReducerea/absenta sensibilitatiiAbsenta reflexelorEvaluare:MonofilamentVibratiiReflexe

    Management:Controlul dureriiTrimitere specialist

  • Arteriopatie Simptome:Claudicatie intermitentaDurere de repausDurere spontana, brusc instalataSemne:Absenta pulsuluiPaloare la ridicarea membrului inferiorRoseata la trecerea in ortostatismCianozaModificari trofice

    EvaluareEcho-DoplerAngiografie

    ManagementMedicatieExercitii fizice Trimitere la specialist

  • Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i ischemo-neuropate

    Caracteristica Ulceraie ischemo-neuropateUlceraie neuropatLocalizareHaluce, suprafaa lateral a piciorului, clciPlanta anterioar(capul distal al metatarsientelor, alte puncte de compresiune anormal)Aspect negriciosAlb-slninosPiele nconjurtoareSubire, atroficHiperkeratozPuls Redus sau absentPrezentSemne locale de infecieReduse Evidente Temperatura i aspectul tegumentelorTemperatura sczut, tegumente palide sau cianoticeTemperatura normal sau picior cald, tegumente cianoticeDurere Prezent Absent SensibilitateSensibilitate normal sau diminuatHipoestezie tactil, algic, vibratorie

  • La inspectieCauta orice modificare osoasa cunoscand principalele modificari de la nivelul piciorului.

    DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification (14).Locatiile frecvente ale ulceratiilor la nivelul piciorului

  • Aspecte ale piciorului diabeticDeformarile osoase predispun anumite zone la ulceratiiFigure 3. Structural deformity. When combined with sensory neuropathy, a structural foot deformity may predispose the diabetic patient to ulceration, infection and subsequent amputation. Figure 4. Neuropathic ulceration of the foot in a diabetic patient.

  • www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.htmlwww.thefootclinic.ca/services_diabetic.phpULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:

    1) indolore2) nconjurate de un calus3) Asociate cu prezena pulsaiilor arterelor periferice (circulaia neafectat)

  • Componentele examenului clinic sunt:

    ANAMNEZAIstoric personal ulceraii, amputaii; intervenii de reconstrucie vascular; osteo-artropatie Charcot, fumat.Simptome de neuropatie pozitive : parestezii, arsuri, nepturi, dureri; negative amoreli, senzaie de deget mort.Simptome de ischemie periferic claudicaie intermitent, durere de repaus, ulceraii nevindecate.Alte compicaii ale Dz renale, oculare,

  • Componentele examenului clinic sunt:

    EXAMENUL OBIECTIVInspecia tegumentelor - culoare, umiditate (transpiraii sau uscciune); infecii (incusiv i infecii fungice); ulceraii; calusuri (i hemoragii n calusuri), hiperkeratoze, vezicule; deformri i infecii ale unghiilor.

    Inspecia muscuo-scheletal deformri (degete n ghear, sau ciocan, haluce vag, picior hiperexcavat, cu capete metatarsiene proeminente), picior Charcot, amiotrofia muchilor interosoi.

    Examenul neurologic testarea sensibilitii cu monofilamentul, testarea percepiei vibratile, testul nepturii, reflexele osteo-tendinoase,

    Examenul vascular palparea pulsaiilor arterelor, msurarea indicelul de presiune (tensiune) glezn/bra.

  • Preventia piciorului diabeticEducaia pacientului pentru ngrijirea piciorului:Examinarea piciorului zilnicngrijirea pielii i unghiilor.Incalaminte adecvata

    Identificarea deformrilor osoase

    Renunarea la fumat

    Evalueaza/imbunataeste controlul:GlicemieiTAFactorilor de risc cardiovasculari

  • Screeningul pacienilor cu diabet zaharat fr complicaiiNot: * aciuni efectuate de ctre medicul de familie

    IndiciDiabet zaharat de tip 1Diabet zaharat de tip 2Autocontrolul glicemieiZilnic de 3-4 ori n ziZilnic de 3-4 ori n ziHbA1c1 dat n 3 luni1 dat n 3 luniAnaliza biochimic (proteina total, colesterol, trigliceride, HDL, LDL-colesterol, bilirubin, ALT, AST, ureea, creatinina, K, Na, Ca) *1 dat n an1 dat n anAnaliza general de snge *1 dat n an1 dat n anAnaliza general de urin *1 dat n an1 dat n anMicroalbuminuria1 dat n an, dup 5 ani de la debutul diabetuluiDe 2 ori pe an din momentul stabilirii diagnosticuluiControl TA *Fiecare examinare medicalFiecare examinare medicalECG1 dat n an1 dat n anExaminarea picioarelor *Fiecare examinare medicalFiecare examinare medicalConsultaia oftalmologului1 dat n an, dup 5 ani de la debutul diabetului1 dat n an, din momentul stabilirii diagnosticuluiConsultaia neuropatologuluiDup indicaii1 dat n an, din momentul stabilirii diagnosticuluiAntropometrie (masa corporal, talie, IMC) *Fiecare examinare medicalFiecare examinare medicalAnaliza stilului de via (alimentaie, activitate fizic, alcool, fumat etc) *Fiecare examinare medicalFiecare examinare medical

  • Complicaiile acuteCetoacidoza i coma cetoacidozicComa hiperosmolarComa lactacidozicComa hipoglicemic

  • Cetoacidoza Cetoacidoza diabetic (CAD) este o compicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului.

  • Diagnostic hiperglicemie (>14mmol/l

    cetoz (corpilor cetonici n snge > 5mmol/l) acidoz metabolic (scderea pH-ului i a bicarbonatului seric).

  • Clasificare pH-ului 7,3-7,35 - cetoacidoza moderat,

    pH-ului sub 7,2-7,3 - cetoacidoza avansat sau precom diabetic

    pH-ului sanguin < 7,2 i/sau CO2 (rezerva alcalin) sub 10mEq/l - cetoacidoza sever sau coma cetoacidozic

  • Cauzele cetoacidozeiPacienii cu Dz de tip 1Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%)Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin.Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor croniceStres psihoemoional, intervenii chirurgicaleDZ instabil brittle diabetes

    Pacienii cu Dz de tip 2Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVCIntervenii chirurgicaleMedicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive

  • CAD = urgen endocrino-metabolic datorat insuficienei severe (relative sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol, catecolamine, GH (STH)CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)

  • GLICEMIEFactorii implicai n controlul glicemiei

  • DEFICIT INSULINIC+EXCES DE HORMONI DE CONTRAREGLAREHIPEROSMOLARITATECOMACCELERAREA GLICOGENOLIZEI I GLUCONEOGENEZEIFig. Nr. 3 - Principalele mecanisme patogenice implicate n CAD

  • Tabloul clinic

    Istoric de polidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie marcat;

    Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos, extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever;

    Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie;

    Respiraie acidotic Kussmaul;

    Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;

    Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de contien (>50% dintre cazuri);

    Semne legate de factori favorizani sau precipitani.

  • Paraclinic

    Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

    Cetonemie i cetonurie;

    pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;

    K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului

    Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula

    cloremia i fosfatemia sunt de regul sczute;

    gaura anionic este mrit

    osmolaritatea plasmatic este crescut

    leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate;

    ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale;

    lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut

  • Controlul de laboratorGlicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l, apoi 1 dat la 3 ore.Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2 zile apoi 1 dat n zi.AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile.K, Na de 2 ori n zi.EAB de 2 ori pe zi.Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3 zile

  • Stadializarea cetoacidozei diabetice

    STADIUL

    (dup Assal)

    STADIUL

    pH

    CO2

    TOTAL

    (mEq/l)

    baze

    EXCES

    (mEq/l)

    GLICEMIE

    (mg%)

    SEMNE CLINICE

    CETO-

    ACIDOZ

    INCIPIENT

    ( 7,35

    26 - 21

    - 2 ( - 5

    ( astenie,

    ( poliurie,

    ( polidipsie.

    CETOZ

    CETO-

    ACIDOZ

    MODERAT

    7,35 - 7,31

    20 - 16

    - 5 ( - 10

    300 - 400

    ( astenie, anorexie,

    ( poliurie,

    ( polidipsie,

    ( halen acetonemic,

    CETO-

    ACIDOZ

    CETO-

    ACIDOZ AVANSAT

    ( PRECOMA)

    7,30 - 7,20

    15 - 11

    -10( -15

    600 - 800

    ( anorexie, epigastralgii,

    ( poliurie, polidipsie,

    ( vrsturi, halen acetonemic

    ( S.A.D.

    ( respiraie Kussmaul.

    COMA CETO-ACIDOZIC

    CETO-

    ACIDOZ

    SEVER

    ( COMA )

    ( 7,20

    10

    ( - 15

    ( 800

    ( halen acetonemic,

    ( deshidratare intens,

    cu nfiare cadaveric,

    ( respiraie Kussmaul,

    ( hipotermie,

    ( tahicardie,

    ( hipotensiune arterial,

    ( hipotonie muscular,

    ( hipo-ROT

    ( com.

  • Coma diabetic hiperosmolarComa diabetic hiperosmolar (CDH) fr cetoacidoz este o compicaie metaboic acut, ntlnit la pacienii cu DZ, indus de un deficit insulinic (relativ) sever i caracterizat printr-o hiperosmolaritate plasmatic, de natur excusiv hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatriemic), ce depete 320mOsm/l.

  • Factori declanani ai CDH

    hipernatriemii prin scderea aportului de apalterarea mecanismului seteideprivarea de aphipernatriemii prin creterea eliminrilor de appierderi cutanate i pulmonareocul calorictranspiraii excesivearsuripolipneepierderi digestivediareevrsturipierderi renalediabet insipid central i nefrogeninsuficiena renalrinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemicdiurez osmotic indus (manitol, uree)

  • Cauzele probabile ale faptului c hiperglicemia sever din CDH nu se nsoete de cetoz:

    Secreia de insulin este suficient ca s previn lipoliza i deci cetogeneza, dar inadecvat pentru a inhiba producia hepatic de glucoz i hiperglicemia este mai marcat;

    Efectele mai reduse ale hormonilor de contrareglare;

    Inhibarea lipolizei, de ctre starea hiperosmolar.

  • DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULINutilizarea glucozeiglicogenolizaHIPERGLICEMIEGLICOZURIEPOLIURIECetogenez normal sau uor crescutInhibiia lipolizeiEliminarea de electroliiK, Na

    +

    HIPOVOLEMIErenin-angiotensin-aldosteronNaHIPEROSMOLARITATEDESHIDRATARECOMAAlterarea senzaiei de sete la vrstnici

  • Semne clinice

    pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii se corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi variat: de la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund (osmolaritatea depete 350mOsm/l).

    deshidratare, ca semn foarte important. turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%, reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular, aproximativ 2 l); dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este i mai mare (3-4l). Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit, i de hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul extracelular).

    tulburri neurologice polimorfe mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim suferina cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);

    creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.

  • Diagnostic biologic

    Glicemie > 35mmol/l;

    Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;

    Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui;

    Corpi cetonici urinari abseni;

    pH arterial > 7,30;

    bicarbonat seric > 15mEq/l;

    deficit anionic < 12;

    Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)

  • Coma lactacidozic

    Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu tipic de acidoz metabolic cu deficit anionic important.

    Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul scderii perfuziei tisulare induse de diverse stri de oc, care determin hipoxie tisular. n esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (i, mai puin semnificativ, n intestin, eritrocite i creier), producia de lactat este accelerat, cu o scdere concomitent a consumului acestuia, de ctre ficat, rinichi i miocard.

  • Consecinele sistemice ale acidozei lactice sunt urmtoarele:

    respiratoriidispnee, tahipnee, respiraie Kussmaulscderea contractilitii diafragmuluicardiacereducerea sensibilitii la catecolaminescderea contractilitii miocardului (pH < 7,1)creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)neurologicecreterea fluxului sanguin cerebralscderea metabolismului cerebralalterarea statusului mentalaltelescderea perfuziei renale i hepaticeaccelerarea ratei metabolicecreterea catabolismului proteic.

  • Tabloul clinic

    tablou clinic grav, cu instalare brusc, n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie. Anamneza istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz hipoxia, schimbri recente ale medicaiei (biguanide), ingestie de substane toxice.

    astenie muscuar rapid progresiv, dureri i crampe musculare, dureri abdominale, grea, vrsturi.

    Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund, oc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate, polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie.

  • Diagnostic de laborator

    pH < 7,1

    scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;

    creterea marcat a deficitului de baze.

    Lactatul seric este crescut > 5mmol/l

    Deficitul anionic este mult mrit

    Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut

    Hiperglicemie moderat

    Corpi cetonici moderat crescui

    Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.

  • Hipoglicemia Stare caracterizat prin scderea nivelului glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena semnelor clinice specificeSAUscderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l chiar i n lipsa semnelor clinice.

  • Factori provocatoriLegate de tratamentul hipoglicemiant:

    1.Supradozarea insulinei sau SU, MTG:Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de mari, lipsa autocontrolului);Defecte ale pen-urilorDefecte ale glucometruluiSupradozare cu scop de suicid

    2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i ADOSchimbarea tipului de insulin;Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin)Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului injectrii)

    3.Creterea sensibilitii la insulinEfort fizic ndelungat

  • Factori provocatoriDereglri n alimentaie:Cantitate insuficient de glucideSistarea unei alimentriEfort fizic neplanificatAdministrarea alcooluluiInsuficiena evacurii gastrice (neuropatie autonom)Sindrom de malabsorbieSarcina I trimestru

  • Semne clinice

    Simptome adrenergiceSimptome neuroglicopeniceTahicardiaMidriazTremorPaliditatea tegumentelorTranspiraiiGreuriSenzaie de foameagresivitateSlbiciuni generaleScderea concentrrii atenieiCefaleeVertijeParesteziiFobieDereglri de comportamentDezorientareAmnezieDereglri de coordonare a micrilorPareze i paralizii tranzitorii

  • DiagnosticGlicemia < 2,8 mmol/l n com glicemia < 2,2 mmol/l

  • Complicaii

    Cardio-vasculareNeuropsihiceAlteleFibrilaie atrialTahicardie paroxismalIschemia miocarduluiAngin pectoralIMAMoarte subitAVCConvulsiiComaPareze, paraliziiDecorticareDereglri ale memoriei i ale intelectuluiPsihoze Fracturi osoaseLuxaiiTraume craniocerebraleArsuri

  • Tratamentul Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei):Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat). Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat 1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci.

    Hipoglicemie sever Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotineiGlucagon 1,0 subcutan sau intramuscularSol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina dup administrarea glucozei de 40%)

    *etului*** Sorbitol accumulation NADH/NAD ratio Myoinositolearly glycation

    **Forming advanced glycation end products

    Independent accelerating factors:- HT- Hyperlipidemia- Smoking**The factors leading to the development of peripheral neuropathy in diabetes are not understood completely, and multiple hypotheses have been advanced. It is generally accepted to be a multifactorial process. Important contributing biochemical mechanisms in the development of the more common symmetrical forms of diabetic polyneuropathy likely include the following: Polyol pathwayHyperglycemia causes increased levels of intracellular glucose in nerves, leading to saturation of the normal glycolytic pathway. Extra glucose is shunted into the polyol pathway and converted to sorbitol and fructose by the enzymes aldose reductase and sorbitol dehydrogenase. Accumulation of sorbitol and fructose lead to reduced nerve myoinositol, decreased membrane Na+/K+-ATPase activity, impaired axonal transport, and structural breakdown of nerves, causing abnormal action potential propagation. This is the rationale for the use of aldose reductase inhibitors to improve nerve conduction.4Advanced glycation end products (AGE) The nonenzymatic reaction of excess glucose with proteins, nucleotides, and lipids results in advance glycation end products that may have a role in disrupting neuronal integrity and repair mechanisms through interference with nerve cell metabolism and axonal transport.5Oxidative stressThe increased production of free radicals in diabetes may be detrimental via several mechanisms that are not fully understood.These includedirect damage to blood vessels leading to nerve ischemia and facilitation of AGE reactions. Despite the incomplete understanding of these processes, use of the antioxidant alpha lipoic acid may hold promise for improving neuropathic symptoms.6

    ****As well as affecting the sensory nerves, peripheral neuropathy affects the motor nerves of the feet.

    This causes weakness in the intrinsic muscles of the feet, leading to contraction of the muscles and clawed toes.

    As the toes claw back, the fat pads are pulled forward from under the metatarsal heads, increasing the pressure under these metatarsal heads and on the tips of the toes (common places for neuropathic ulceration).***Damage to the autonomic nervous system accompanies significant peripheral neuropathy.

    Normally, feet perspire, keeping the skin moist and supple.In autonomic neuropathy, people lose the ability to perspire; the skin dries out and becomes cracked.

    These cracks are a very common portals for infection. *****Controlul riguros Ingrijirea piciorului.Examen neurologic anual pentru depistarea in stadii precoce.

    ***Creste cetona respiratie Kussmaul*