Complications de la pancréatite chronique calcifiante (PCC) et

leur prise en charge ( à l’exception des pseudo-kystes)

Anne STAUB Tursac 19 octobre 2007

PLAN

•  PCC : définition •  Complications des 10 premières années •  Complications après 10 ans •  Prise en charge de la douleur •  Conclusion •  Références

Définition •  Destruction progressive du parenchyme pancréatique

progressivement remplacé par de la fibrose •  Phénomènes inflammatoires •  Faisceau d’arguments cliniques, d’imagerie ( ASP,

échographie, TDM, CPRM, écho-endoscopie) et histologiques.

•  Étiologies : alcool (90%), héréditaire (familiale, mucoviscidose), auto-immune, hyperparathyroïdie, tropicale, associée aux MICI, post-radiothérapie, idiopathique.

ECHOENDOSCOPIE

(Nattermann et al., Endoscopy 1993; Buscail et al., Pancreas, 1995 Catalano et al, Sahai et al. Gastrointest. Endosc. 1998)

Normal

CP CP advanced

LES IMAGES encore

Histoire naturelle •  0 à 5 ans : pancréatites aiguës ( 40 à 50%) douleurs •  5 à 10 ans : pseudo-kystes (20 à 40%) compression VBP (10 à 40%) encore douleurs •  10 à 15 ans :calcifications diabète insuffisance exocrine

COMPLICATIONS DANS LES 10 PREMIERES ANNEES

•  Pancréatite Aiguë (40%) •  Pseudo-kystes (25-35%) •  Compression voie biliaire principale (5-20 %) •  Compression duodénale ( 6 %) • Hémorragies •  Épanchement des séreuses (8%) •  Syndrome de Weber Christian

Pancréatite Aiguë •  Mode d’entrée dans la PCC : homme de 38 ans,

consommation alcoolique >20 g/j , >11 ans chez l’homme( >8 ans chez la femme).

•  Calcifications présentes dans 30% des cas.

Pseudo-kystes •  Formation liquidienne par rétention (après rupture

canalaire) ou nécrotique. •  Complications : infection, rupture, hémorragie,

pseudo-anévrysmes, compression.

Compression voie biliaire principale (VBP)

•  5-20% PCC • Associée dans 20% des cas à une

compression duodénale. • Diagnostic : douleur, cholestase (PAL>3N

pendant 3 mois) (25%),ictère (25%), absence de prurit.

Compression VBP (2)

•  Para clinique: aspect en queue de radis à la cholangiographie, dilatation des VBIH (64-100%).

•  Complications : angiocholite+/- abcès hépatiques (10%), cirrhose biliaire secondaire (5%).

Compression VBP (3)

•  Traitement endoscopique : dilatation sténose+mise en place de une à plusieurs prothèses plastiques pour calibrer la sténose.

Complication : obstruction prothèse par « sludge », échec de la PEC si lésions canaux pancréatiques associées.

•  Traitement chirurgical : dérivation bilio-digestive.

Compression duodénale

•  6% PCC • Associée dans 50% des cas à une compression de la

VBP. •  Clinique : douleurs abdominales,vomissements. •  Compression exercée par un pseudo kyste,

l’hypertrophie de la tête du pancréas, fibrose avec engainement du duodénum,dystrophie kystique paroi duodénale .

Compression duodénale (2)

•  Dystrophie kystique de la paroi duodénale : pancréas aberrant.

 Douleur (60%), vomissements (30%), ictère (8%) ,ulcère hémorragique (5%).

 Endoscopie : sténose inflammatoire franchissable.  Écho-endoscopie :cavités kystiques en dedans de

la musculeuse duodénale. •  Traitement : médical, endoscopique, chirurgical.

Hémorragies

•  Étiologies : pseudo-kystes, hypertension portale segmentaire (HTPS) (15-25%), ulcère gastro-duodénal (17%), wirsungorragie .

•  Pas d’indication de résection pancréatique. •  HTPS : pas de traitement prophylactique, sclérose

endoscopique en cas d’hémorragie digestive par des varices cardio-tubérositaires, indication chirurgicale si pseudo-kyste de la queue du pancréas associé.

Fistules pancréatiques

• Avec la grande cavité péritonéale et la plèvre : épanchement des séreuses.

• Avec la circulation veineuse portale : syndrome de Weber-Christian : lésions cutanées crête tibiale, lésions osseuses et articulaires, lipasémie >20N.

Épanchements des séreuses

•  8,2% des PCC •  Physiopathologie: rupture d’un pseudo kyste ou

d’un canal pancréatique avec constitution d’une fistule.

•  Épanchement riche en protides, riche en enzymes pancréatiques ( amylase>3 fois l’amylase sanguine).

•  Ascite+++ •  Pleurésie, plus rarement péricardite

Prise en charge des fistules pancréatiques

• Nutrition • Analogues de la Somatostatine •  Fermeture de la fistule •  Chirurgie

•  D. O’Toole, P. Lévy Hôpital Beaujon Gastroenterol Clin Biol 2007;31;686-693 « Diagnostic and management of pancreatic fistulae resulting in pancreatic ascitis

or pleural effusions in the era of helical CT and magnetic resonance imaging » 16 patients, 13 hommes, 15 PC OH , 42 ans De Mars 2001 à Décembre 2003

COMPLICATIONS APRES 10 ANS

•  Insuffisance pancréatique exocrine (30%) •  Insuffisance pancréatique endocrine (75%) • Maladie hépatique associée ( 20%) • Adénocarcinome pancréatique (5%)

Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)

•  Apparaît en moyenne 8 ans après le début de la PCC alcoolique, 15 ans non alcoolique.

•  Révèle 38% des PCC non alcooliques. •  Définie par une stéatorrhée>7 g/24 heures,

corrigée ou partiellement diminuée par la prise d’extraits pancréatiques per os.

•  Physiopathologie : malabsorption des graisses,des vitamines liposolubles, du cholestérol,de l’amidon, des protéines, de la vitamine B12 (par l’intermédiaire du déficit en trypsine).

Insuffisance pancréatique exocrine (2)

•  Corrélation inverse entre la douleur et l’IPE. •  Pas de corrélation entre l’apparition de calculs et

l’IPE. •  Clinique : diarrhées, syndrome anémique, tétanie,

hémorragie…. •  Traitement :régime hyperprotéiné, extraits

pancréatiques per os à prendre pendant les repas, 25000 unités de lipase pancréatique par repas +/-IPP.

Insuffisance pancréatique endocrine

•  Troubles glycorégulation : 25% à 5 ans 65% à 10 ans 80% à 15 ans •  Diabète : 12% à 5 ans 24% à 10 ans 36% à 15 ans •  Physiopathologie : diabète pancréatoprive

Insuffisance pancréatique endocrine (2)

•  Clinique : accidents hypoglycémiques fréquents (alcool++) , rares acidocétoses ( rôle du glucagon).

•  Traitement : régime normocalorique normoglucidique puis antidiabétiques oraux puis insuline.

•  Complications : rétinopathie et néphropathie = diabète I, incidence microangiopathie <diabète I.

•  Facteurs de risque d’apparition du diabète : pancréatectomie distale(>DPC), calcifications précoces.

Adénocarcinome pancréatique

•  Probabilité de développer un adénocarcinome pancréatique en cas de PCC : 2% à 10 ans, 4% à 20 ans

•  Risque relatif/population générale=22 à 5 ans, 16 à 10 ans, 1 à 15 ans

• Aucun bénéfice à l’organisation d’un dépistage de masse chez les PCC

•  Rôle confondant du tabac

Maladie hépatique associée

• Durée de consommation alcoolique cirrhose>PCC

•  13 à 30% PCC présentent une cirrhose associée

•  9 à 16 % des hépatopathies présentent une PCC

PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

Étiologies

•  Pancréatite aiguë •  Sténose du Wirsung ou duodénale •  Calcul •  Inflammation péri-neurale •  Pseudo-kystes • Ulcère gastro-duodénal • Artérite mésentérique

Prise en charge

•  Arrêt définitif de l’alcool. •  Enzymes pancréatiques pendant 8 semaines + IPP. •  Antalgiques. •  Endoscopie : prothèse pancréatique, biliaire,

extraction de calculs. •  Neurolyse : radiologique, sous écho-endoscopie. •  Chirurgie de dérivation pancréatique, digestive,

biliaire.

Comparaison endoscopie/chirurgie

•  1 étude randomisée New England Journal of medicine , Djuna L. ,Marco J. Bruno,feb

2007;356:676-84

•  Patients : endoscopie (CPRE) : 19 chirurgie(pancréato-jéjunostomie) : 20 •  Suivi prospectif sur 24 mois. •  Supériorité significative de la chirurgie sur le

score de douleur de Izbicki, la santé physique, le nombre de procédures.

CONCLUSION

•  Les deux problèmes principaux que posent la PCC sont la poursuite de l’intoxication alcoolique et la prise en charge de la douleur.

• Décision thérapeutique multi-disciplinaire. • Ne pas négliger la prise en charge socio-

professionnelle du patient.

REFERENCES

•  Encyclopédie médico-chirurgicale : »Histoire naturelle de la pancréatite chronique » P. Lévy,P. Ruszniewski , service de gastro- entérologie et pancréatologie Hôpital Beaujon

• HGE, MASSON,S. Naveau, A. Balian, G. Petermuter

• HGE médicale, VERNAZOBRES A. Balian